SARS-CoV-2 und andere neu auftretende Virusinfektionen

SARS wird durch Infektion mit dem SARS-Coronavirus (SARS-CoV, auch: SARS-CoV-1) verursacht, welches aus der Gattung Betacoronavirus, Untergattung Sarbecovirus stammt.

SARS-CoV wird vornehmlich durch Tröpfcheninfektion übertragen. Das Virus wurde 2002 erstbeschrieben und war das erste bekannte hochvirulente Coronavirus. Es löste eine Epidemie aus, in deren Verlauf innerhalb weniger Monate über 8000 Personen erkrankten, von denen 10 % verstarben (World Health Organization 2015). Während der SARS-Epidemie (November 2002 – Mai 2003) waren insgesamt 29 Länder betroffen, wobei China und der südostasiatische Raum das Epizentrum bildeten. Auch in Deutschland wurden neun Fälle berichtet, von denen jedoch keiner tödlich verlief. Nach Ende der Epidemie sind bislang keine weiteren nennenswerten Ausbrüche aufgetreten.

Nach Infektion liegt die mediane Inkubationszeit zwischen 4–7 Tagen. Während Berichte von asymptomatischen und mild verlaufenden Infektionen vorliegen, löst eine SARS-CoV-Infektion in der Regel ein schweres Krankheitsgefühl mit Fieber in > 90 % der Fälle und grippaler Symptomatik aus (Schüttelfrost, Myalgien, Husten, Kopfschmerzen, Diarrhoen u. a.). Schwere SARS-CoV-Infektionen verursachen atypische Pneumonien, die im Verlauf zu Hypoxie, Multiorganversagen und Tod führen können (Peiris et al. 2003).

Die Verdachtsdiagnose wird durch Anamnese, klinische Symptomatik und ggf. durch den radiologischen Nachweis einer Pneumonie gestellt. Im CT stellt sich die Pneumonie i. d. R. als Milchglasinfiltrat dar. Laborchemisch können Panzytopenien, insbesondere zusammen mit einer Lymphozytopenie, sowie eine Erhöhung der D-Dimere und aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) imponieren. Der mikrobiologische Nachweis der Infektion erfolgt durch eine Reverse Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR), i. d. R. aus Atemwegsmaterial (z. B. Nasen-Rachenabstrich) (Peiris et al. 2003). Serologien haben vor allem im Rahmen von epidemiologischen Untersuchungen einen Stellenwert.

Die Prävention beschränkt sich auf nichtpharmazeutische Interventionen („NPI“, z. B. Hygiene- und Isolationsmaßnahmen). Mehrere Impfstoffkandidaten gegen SARS befinden sich in der präklinischen Entwicklungsphase und boten eine wichtige wissenschaftliche Grundlage zur Entwicklung der Vakzine gegen COVID-19. Außerdem befinden sich universale (Sarbeco-)Coronavirusvakzine derzeit in Entwicklung. Aktuell sind jedoch keine lizensierten Vakzine oder Therapeutika verfügbar.

Der erste Fall von MERS wurde 2012 beschrieben. MERS entsteht durch Infektion mit dem Betacoronavirus MERS-CoV (Untergattung Merbecovirus).

MERS-CoV ist eine Zoonose, die durch infizierte Dromedare, welche als Reservoir gelten, auf Menschen übertragen werden kann. Als mögliche Infektionsquelle wird der Verzehr von unpasteurisierter Milch und Fleisch von Dromedaren bzw. der Kontakt mit ihren Körperflüssigkeiten vermutet. Eine Transmission zwischen Menschen wurde bislang vornehmlich durch engen Kontakt zu Erkrankten im nosokomialen Setting beschrieben. Alle bislang beschriebenen Fälle sind auf primäre Infektionsereignisse auf der Arabischen Halbinsel zurückzuführen. Insgesamt traten seit 2012 über 2500 Fälle in 27 Ländern (davon 3 Fälle in Deutschland) auf. Seither werden regelmäßig weitere Krankheitsausbrüche beobachtet, wobei diese oft aus limitierten Infektionsclustern in Risikogruppen (z. B. Kamel-Arbeiter:innen, Gesundheitspersonal) bestehen. Bislang gibt es limitierte Daten zum Vorkommen möglicherweise a- oder oligosymptomatischer Infektionen bzw. der Seroprävalenz in endemischen Ländern und/oder in Risikogruppen. In Saudi-Arabien, dem Land mit der höchsten Prävalenz von MERS, zeigte eine epidemiologische Studie an 10.000 gesunden Personen der Allgemeinbevölkerung eine Seroprävalenz von 0,15 %, wobei diese in Risikogruppen deutlich höher war (2,3 % in Kamelhirten und 3,6 % in (Kamel-)Schlachtbetriebsangestellten) (Müller et al. 2015). Die Sterblichkeitsrate („case fatality rate“, CFR) ist mit ca. 35 % hoch (World Health Organization 2023c) und beträgt bei komorbiden Patient:innen sogar bis zu 60 % (Shehata et al. 2016).

Nach einer mittleren Inkubationszeit von 5–12 Tagen entwickelt die Mehrzahl der Infizierten eine grippale Symptomatik, die fast immer mit Fieber und einer atypischen Pneumonie einhergeht (Shehata et al. 2016). Analog zu Infektionen mit anderen hochvirulenten Coronaviren kann MERS ab der zweiten Krankheitswoche zu einem akuten Lungenversagen (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) fortschreiten.

Radiologisch lassen sich atypische Infiltrate nachweisen. Laborchemisch fällt in der Hälfte der Fälle eine erhöhte Laktatdehydrogenase (LDH) auf (Shehata et al. 2016). Die Erkrankung wird durch zwei konsekutive Nachweise von viraler RNA mittels Nukleinsäureamplifikationsassays (engl. „nucleic acid amplification test“, NAAT) aus Abstrichmaterial der Atemwege diagnostiziert (World Health Organization 2018). Auch serologische Assays sind verfügbar, können aber nur zur sicheren Diagnose der Infektion genutzt werden, wenn eine Serokonversion bewiesen werden kann.

Aktuell sind keine wirksamen Therapien verfügbar. Zur Prävention werden NPI eingesetzt. Impfstoffkandidaten auf Vektorbasis befinden sich aktuell in frühen klinischen Studien.

Das Betacoronavirus SARS-CoV-2 ist durch die Verursachung der COVID-19-Pandemie 2019 das der Öffentlichkeit wohl bekannteste Coronavirus.

Die COVID-19-Pandemie wurde im Januar 2020 zur internationalen Gesundheitsnotlage (PHEIC) ausgerufen. Aufgrund der raschen und flächendeckenden Verbreitung mit bis Juli 2023 über 767 Mio. dokumentierten Fällen verursacht COVID-19 weltweit eine hohe Krankheitslast. Die Fallsterblichkeit hat dabei im Verlauf der Pandemie insbesondere durch eine erhöhte Bevölkerungsimmunität (durch Infektion und/oder Immunisierung) und Virusevolution abgenommen und ist von vormals 4,5 % auf aktuell 0,1 % gesunken, wobei Morbidität und Letalität sich regional und interindividuell stark unterscheiden (Kluge et al. 2022). Aufgrund der flächendeckenden Ausbreitung in einer zunehmend immunen Weltbevölkerung unterliegt SARS-CoV-2 einem hohen Selektionsdruck. Die Entstehung von Virusvarianten wird hierbei durch öffentliche Gesundheitsorganisationen kontinuierlich überwacht. Bei „variants of interest“ (VOI) handelt es sich dabei um zunehmend zirkulierende Virusvarianten, bei denen aufgrund genetischer Veränderungen vonzu rechnen ist. Wenn diese Veränderungen so ausgeprägt sind, dass sie nach Auffassung der WHO einen Einfluss auf die öffentliche Weltgesundheit haben, werden diese Varianten als „variants of concern“ (VOC) eingetuft. VOI/VOC werden nach dem griechischen Alphabet benannt und in Abhängigkeit zu bereits zirkulierenden Varianten eingeteilt. Bislang zirkulierten bzw. zirkulieren die VOC Alpha, Beta, Gamma, Delta und Omikron.

Auch SARS-CoV-2 verursacht als respiratorischer Erreger Erkrankungen mit grippaler Symptomatik. Die Klinik ist hierbei jedoch sehr variabel und reicht von asymptomatischen über mild verlaufende Infektionen bis hin zu schweren Verläufen mit Todesfolge.

Ein hohes Patient:innenalter birgt mit Abstand das höchste Risiko für einen schweren Erkrankungsverlauf, aber auch eine Reihe von Komorbiditäten werden mit schwereren COVID-19-Erkrankungen assoziiert (s. Tab. 2 nach Robert Koch Institut 2021). Hierbei sind insbesondere kardiovaskuläre und metabolische Erkrankungen, chronische Nieren- und Lungenerkrankungen sowie relevante erkrankungsbedingte oder erworbene immunsuppressive Zustände zu nennen.

Die Erkrankungsschwere kann mithilfe einer Krankheitsprogressionsskala der WHO eingeteilt werden (Tab. 3 nach WHO Working Group on the Clinical Characterisation and Management of COVID-19 Infection 2020). Diese wird insbesondere im Rahmen von klinischen Studien verwendet. Klinisch kann zwischen a- bzw. präsymptomatischen Infektionen, milden, moderaten, schweren und kritischen Krankheitsverläufen unterschieden werden. Milde Verläufe zeichnen sich durch eine grippale Symptomatik ohne Vorliegen einer Pneumonie aus. Bei moderaten Verläufen besteht radiologisch der Nachweis einer Pneumonie. Wenn zusätzlich eine Sauerstoffsupplementation erforderlich ist, spricht man von einem schweren Verlauf. Kritische Erkrankungen stellen sich mit (Multi-)Organversagen dar und benötigen eine intensivmedizinische Betreuung.

Neben der pulmonalen Affektion ist eine neurologische Beteiligung häufig. Insbesondere eine renale, kardiale und hepatische Beteiligung sind außerdem mit einem schweren Erkrankungsverlauf assoziiert. Während der Erkrankung kann es ab der zweiten Erkrankungswoche zu einer Verschlechterung der Klinik kommen. Der Krankheitsverlauf wird daher auch in eine frühe und eine späte Phase eingeteilt, wobei in der frühen Phase die virale Replikation bzw. Abwehr, in der späten Phase die systemische Inflammation im Vordergrund steht (Feldt et al. 2020; Siddiqi und Mehra 2020). Hierdurch unterscheidet sich auch das klinische Management der Erkrankung (siehe Abschn. 2.3.5, Prävention und Therapie).

Die Rekonvaleszenzphase nach akuter COVID-19-Erkrankung ist variabel. Wenn drei Monate nach Infektion Symptome persistieren bzw. Folgeerkrankungen auftreten, wird das klinische Bild aktuell unter dem Begriff Post-COVID-/Long-COVID-Syndrom zusammengefasst. Die Prävalenz ist aufgrund von unterschiedlichen Falldefinitionen und Studiendesigns schwer zu eruieren, wird von der WHO jedoch auf 10–20 % geschätzt (World Health Organization 2022). Dabei kann Post-/Long-COVID sowohl nach milder als auch nach schwerer Erkrankung und in allen Altersklassen in Personen mit oder ohne relevante Vorerkrankungen auftreten. Die Ätiologie ist noch unklar, eine multifaktorielle Genese ist aufgrund der unterschiedlichen Patient:innenpopulationen, die Post-/Long-COVID entwickeln, wahrscheinlich. Als mögliche Mechanismen werden die Persistenz von Virus(fragmenten), eine chronische Inflammation bzw. Autoimmunität und Gewebeschäden vermutet. Die Symptomatik kann stark variieren und beinhaltet körperliche, geistige/neurologische und unspezifische Beschwerden wie Fatigue, Belastungsdyspnoe und eine eingeschränkte (körperliche und/oder geistige) Leistungsfähigkeit (Koczulla et al. 2022).

Goldstandard der SARS-CoV-2-Diagnostik ist der Nachweis von viraler RNA durch NAAT aus respiratorischem Material. In der Regel werden hierzu RT-PCRs aus Nasen- und/oder Rachenabstrichen durchgeführt. Aufgrund der Vielzahl der verfügbaren Assays ist die Sensitivität der einzelnen Tests variabel, allerdings hat ein positives Abstrichergebnis – aufgrund der hohen Spezifität und Prävalenz von COVID-19 – einen hohen positiven prädiktiven Wert. SARS-CoV-2-Infektionen lassen sich so zuverlässig diagnostizieren. Dabei können Cycle-Threshhold (CT)-Werte Aufschluss über die Viruslast geben und so kann die Infektiosität des Individuums in einem gewissen Maße abgeschätzt werden. Je niedriger der CT-Wert (also je weniger PCR-Zyklen für die Amplifikation und Detektion der viralen RNA durchgeführt werden müssen), desto höher die Viruslast. Einige Assays sind zudem so validiert, dass sie nicht nur den CT-Wert, sondern auch die genaue Anzahl der viralen Kopien/ml feststellen können.

Insbesondere in immunsupprimierten Patient:innen und im Rahmen schwerer Infektionen gelingt der Nachweis von viraler RNA zudem auch aus Vollblut.

NAATs amplifizieren i. d. R. lediglich Nukleinsäuresequenzen und können daher keinen oder nur einen indirekten Aufschluss (z. B. durch Nachweis von sog. PCR Target Failures) über mögliche Virusvarianten geben. Durch die Sequenzierung des Vollvirus oder definierte Mutationen können Virusvarianten dann in einem zweiten Schritt identifiziert werden.

Für die Durchführung von Point-of-Care-Testungen (POCT) und Selbsttestungen für den Hausgebrauch stellen Antigentests eine gute Alternative zu NAAT dar, da sie breiter verfügbar, kostengünstiger und einfacher anzuwenden sind. Sie werden aus nasopharyngealen Abstrichen durchgeführt. Aufgrund der generell niedrigeren Sensitivität im Vergleich zu NAAT schließt ein negativer Antigentest insbesondere bei symptomatischen Patient:innen eine SARS-CoV-2-Infektion nicht aus und sollte bei fortbestehendem klinischem Verdacht wiederholt bzw. durch einen NAAT ergänzt werden. Serologische Assays (i. d. R. ELISA, “enzyme-linked-immunosorbent assay”) können zum Nachweis erkrankungs- oder impfinduzierter Immunantworten angewendet werden.

Zusätzlich dienen bildgebende Verfahren (Röntgen bzw. CT-Thorax) und ein hämodynamisches Monitoring zur Schweregradeinteilung einer SARS-CoV-2-induzierten Pneumonie. Laborchemische und hämatologische Marker wie D-Dimere, CRP, LDH, Ferritin und eine Lymphopenie können zusätzlich zur frühzeitigen Einschätzung der Krankheitsschwere beitragen.

Neben NPI stehen mehrere Impfstoffe gegen COVID-19 zur Verfügung, die unterschiedliche Impfstoffplattformen nutzen, wie z. B. inaktivierte Vollvirusimpfstoffe, Proteinsubunit-, mRNA- und vektorbasierte Impfstoffe. Sie alle induzieren eine Immunantwort gegen das Spike-Protein von SARS-CoV-2, teilweise zusätzlich auch gegen andere Virusproteine.

Aufgrund der weltweiten Immunisierung der Bevölkerung gegen COVID-19 innerhalb kürzester Zeit bestehen substanzielle Erfahrungen mit COVID-19-Impfstoffen. Hierauf basierend unterliegt die SARS-CoV-2-Impfstofflandschaft einer kontinuierlichen Weiterentwicklung. Eine Übersicht der aktuell verfügbaren Impfstoffe gibt die WHO (World Health Organization 2023b). Neben der Entwicklung neuer Impfstoffkandidaten (z. B. auf Grundlage weiterer Impfstoffplattformen) werden bestehende Kandidaten an neue Virusvarianten adaptiert. Außerdem werden ideale Impfstoffschemata wie die optimale Dosierung für einzelne Personengruppen (Kinder, immunsupprimierte Personen), der Abstand und die Anzahl von Impfungen bzw. die Notwendigkeit von Auffrischimpfungen fortlaufend untersucht und angepasst. In Abhängigkeit des jeweiligen Risiko-/Nutzenprofils werden einzelne Impfstoffe zudem für bestimmte Personengruppen präferiert eingesetzt. COVID-19-Impfempfehlungen werden daher individuell ausgesprochen und unterliegen ebenfalls einer hohen Dynamik. Die aktuellen Impfempfehlungen für Deutschland veröffentlicht die Ständige Impfkommission (STIKO) des Robert Koch-Instituts (RKI) regelmäßig in seinem Epidemiologischen Bulletin: https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/Impfen/ImpfungenAZ/COVID-19/Impfempfehlung-Zusfassung.html.

Die Therapie von COVID-19 richtet sich nach der Erkrankungsphase und nach den patient:innenspezifischen Risikofaktoren für einen schweren Erkrankungsverlauf. Während die Virusevolution die Effektivität der bekannten Therapien weniger beeinflusst als die Vakzineffektivität (eine Ausnahme stellen monoklonale Antikörper dar), unterliegen auch die Therapieansätze und -indikationen einer ständigen Entwicklung. Es sei daher auf die entsprechende Leitlinie der AWMF sowie die Living Guideline der WHO verwiesen (Kluge et al. 2022; World Health Organization 2023a).

Zusammenfassend wird zwischen symptomatischer und kausaler – also medikamentöser – Therapie unterschieden. Dabei bestehen kausale Behandlungsoptionen aus antiviralen und immunmodulatorischen Ansätzen.

In der ersten Erkrankungsphase (ca. erste Woche ab Symptombeginn) steht die Risikostratifizierung im Vordergrund. Bei Personen ohne Risikoprofil wird i. d. R. keine Therapie begonnen, wohingegen bei Hochrisikopatient:innen so früh wie möglich eine spezifische Therapie eingeleitet werden soll. Dies gilt unabhängig von der Symptomschwere (d. h. auch bei a- oder oligosymptomatisch Erkrankten!). Da eine Vielzahl von Risikofaktoren für schweres COVID-19 besteht (s. Tab. 2, insbesondere hohes Alter!), ist eine antivirale Therapie bei einem signifikanten Anteil der Bevölkerung indiziert. Der Stellenwert monoklonaler Antikörper hängt von der Neutralisationskapazität in Bezug auf die jeweilige Virusvariante ab. Eine generelle Therapieempfehlung für einzelne Antikörper kann daher nicht gegeben werden.

In der späteren Erkrankungsphase besteht der Fokus – zusätzlich zu supportiven Maßnahmen, die primär auf die ausreichende Oxygenierung abzielen – auf einer antiinflammatorischen Therapie. Sobald Patient:innen eine Sauerstoffsupplementation benötigen (WHO Skala 5–9), besteht eine starke Empfehlung für den Einsatz von Dexamethason. Zusätzlich kommen Interleukin (IL)-1-Antagonisten, IL-6-Rezeptorblocker und Januskinase (JAK)-Inhibitoren, insbesondere bei kritisch Erkrankten oder Patient:innen, die sich klinisch rapide verschlechtern, zum Einsatz. Dabei sollten die einzelnen Medikamente außer mit Dexamethason aufgrund des hohen Nebenwirkungspotenzials nicht miteinander kombiniert werden. Auch bei Patient:innen mit aktiven bakteriellen oder fungalen Sekundärinfektionen ist für diese Therapieansätze aufgrund des stark immunsuppressiven Effektes der Nutzen gegenüber den potenziellen Risiken abzuwägen.

Aufgrund der zahlreichen Therapiestudien konnten in der Leitlinie zur Therapie hospitalisierter Patient:innen mit COVID-19 nun auch Medikamente benannt werden, die explizit nicht zu empfehlen sind (Ivermectin, Hydroxychloroquin u. a.) (Kluge et al. 2022).

Superinfektionen können im Rahmen von COVID-19 auftreten, bestehen aber nicht regelhaft, sodass eine generelle antimikrobielle Prophylaxe nicht indiziert ist.

Eine generelle Thromboembolieprophylaxe ist ebenfalls nicht indiziert, soll aber, sofern keine Kontraindikationen vorliegen, standardmäßig bei allen hospitalisierten Patient:innen erfolgen. Sie kann außerdem ambulant bei mindestens teilweise immobilen Patient:innen mit Risiko für einen schweren COVID-19-Verlauf durchgeführt werden.

Ebolafieber bzw. die Ebola-Viruskrankheit wird von Viren der Gattung Ebolavirus verursacht, welche zu den für den Menschen virulentesten Pathogenen zählen. Es werden sechs Spezies unterschieden: Ebola-Virus (EBOV, früher Zaire Ebolavirus), Sudan-Ebolavirus (SUDV), Taï-Forest-Ebolavirus (TAFV, früher Côte d’Ivoire Ebolavirus), Reston-Ebolavirus (RESTV), Bundibugyo-Ebolavirus (BDBV) und Bombali-Virus (BOMV) (Fathi et al. 2019). Für RESTV und BOMV sind bislang noch keine symptomatischen Erkrankungen im Menschen beschrieben, während EBOV, SUDV, TAFV und BDBV die Ebola-Viruskrankheit auslösen können, sich jedoch in ihrem geografischen Vorkommen, ihrer klinischen Präsentation und Virulenz unterscheiden.

Ebolaviren werden durch direkten Kontakt mit infizierten Personen oder Tieren bzw. deren Körperflüssigkeit übertragen. Dies beinhaltet nicht nur den Kontakt mit Erkrankten, sondern auch mit Kadavern sowie – sporadisch – mit Körperflüssigkeiten Genesener mit Viruspersistenz (so sind Einzelfälle einer sexuellen Übertragung beschrieben). Die Erkrankung zeichnet sich durch eine hohe Fallsterblichkeit aus. Seit der Erstentdeckung von Ebolavirus 1976 wurden multiple Ausbrüche berichtet, wobei EBOV und SUDV den Großteil hiervon verursachten. EVD-Epidemien treten vorwiegend in Subsahara-Afrika auf und konnten bislang wiederholt eingedämmt werden. Jedoch wurde spätestens durch die EBOV-Epidemie in Westafrika 2014–2016 mit über 11.000 Todesopfern das hohe Risiko, welches Ebolaviren für die globale Gesundheit darstellen, offensichtlich. Tab. 4 gibt einen Überblick über die EVD-Ausbrüche mit der jeweils assoziierten Fallsterblichkeit seit 1976.

Nach einer mittleren Inkubationszeit von 6–12 Tagen entwickeln Infizierte erste Symptome und gelten dann als infektiös. Seroprävenlenzstudien werfen die Frage auf, ob auch a- bzw. oligosymptomatische Verläufe möglich sind, die Datenlage ist hier jedoch noch nicht ausreichend. Ob prä- oder asymptomatische Personen auch infektiös sind, ist unklar.

Da Ebolaviren einen breiten Zelltropismus haben, führt die Infektion zu weitreichenden Gewebeschäden. Typische Symptome haben daher eine große Breite und beinhalten Fieber, Kopfschmerzen bzw. neurologische Symptome, Myalgien, Abgeschlagenheit, gastrointestinale Symptome wie Durchfall und Erbrechen (Schieffelin et al. 2014) sowie in einigen Fällen das Auftreten eines makulopapulösen Hautausschlags (Bwaka et al. 1999). Die Bezeichnung von EVD als hämorrhagisches Fieber wird heute nicht mehr verwendet, da nur eine Minderheit der Patient:innen Koagulopathien und Hämorrhagien entwickeln und diese erst in späten Krankheitsstadien auftreten. Insbesondere im späteren Krankheitsverlauf kann es außerdem zu einem Multiorganversagen (Nierenversagen, respiratorische Dekompensation) kommen. Auch nach akuter Erkrankung können Symptome wie neurokognitive Einschränkungen, Arthralgien und Myalgien persistieren.

Typische EVD-Symptome sowie ein epidemiologischer Link zu einem Ausbruchsgebiet oder zu einer an EVD erkrankten Person innerhalb von 21 Tagen seit Symptombeginn gelten als Definition eines EVD-Verdachtsfalles und sollten eine spezifische Diagnostik, typischerweise mittels RNA-Detektion im Blut durch NAAT, triggern. Hierbei sei erwähnt, dass die NAAT erst 72 h nach Symptombeginn sensitiv genug sind, um EVD bei negativem Testergebnis ausreichend sicher auszuschließen. Einen spezifischen laborchemischen Marker für EVD gibt es nicht. In der Laborchemie fallen – oft bereits zu Symptombeginn – jedoch häufig Blutbildveränderungen (insbesondere Lympho- und Thrombozytopenien), erhöhte Transaminasen, erniedrigte Nierenfunktionsparameter und Elektrolytentgleisungen auf (Uyeki et al. 2016).

Zur Eindämmung und Kontrolle von Ebola-Virusinfektionen haben Infektionskontrollmaßnahmen einen hohen Stellenwert. Darüber hinaus stehen für EBOV, jedoch nicht für andere Ebolavirus-Spezies, zugelassene prophylaktische Vakzine zur Verfügung. Der attenuierte Vektorimpfstoff VSV-EBOV ist für Erwachsene und Kinder ab einem Jahr zugelassen, wird als Einmalgabe verabreicht und wird auch im Rahmen einer Postexpositionsprophylaxe verwendet, wobei die Wirksamkeit in dieser Situation unklar ist. Während die Wirksamkeit einer präventiven Impfung nahezu 100% beträgt (Fathi et al. 2019), ist die Dauer der Schutzwirkung noch unklar.

Als zweites lizensiertes Impfschema steht der Kombinationsimpfstoff Ad26.ZEBOV/MVA-BN-Filo zur Verfügung. Die Impfstoffkomponenten werden in einem achtwöchigen Abstand gegeben. Beide Komponenten sind replikationsdefiziente Vektorimpfstoffe und sind ebenfalls für Kinder ab einem Jahr und Erwachsene zugelassen. Ad26.ZEBOV exprimiert, wie auch VSV-EBOV, ein EBOV-Antigen (EBOV-Glykoprotein), während MVA-BN-Filo Antigene von EBOV, SUDV, TAFV und Marburgvirus exprimiert und daher ggf. auch eine Schutzwirkung gegen die entsprechenden Filoviren bieten könnte. Klinische Daten liegen hierzu aktuell jedoch nicht vor. Auch für Ad26.ZEBOV/MVA-BN-Filo bestehen u. a. zur der Langzeitimmunogenität des Impfstoffes noch offene Fragen; aktuell wird eine Auffrischimpfung empfohlen.

Die Grundlage der Therapie bilden ein intensives Monitoring und supportive (intensivmedizinische) Maßnahmen, um die Organfunktionen zu sichern und die teilweise extremen Flüssigkeitsverluste und damit verbundenen Elektrolytverschiebungen auszugleichen. Durch eine bedarfsgerechte supportive Therapie konnte die Fallsterblichkeit während der westafrikanischen EBOV-Epidemie stark reduziert werden (Uyeki et al. 2016). Im Rahmen dieser Epidemie konnten außerdem spezifische Therapieansätze evaluiert werden. In einer randomisierten klinischen Studie mit mehreren Therapieoptionen konnte für die Therapie mit dem monoklonalen Antikörper mAB114 und der Antikörperkombination REGN-EB3 ein geringgradiger Überlebensvorteil gezeigt werden (Mulangu et al. 2019). Für andere Ebolavirus-Spezies sind hingegen keine spezifischen Therapien bekannt und es muss davon ausgegangen werden, dass die monoklonalen anti-EBOV-Antikörper keine oder keine ausreichende Wirkung gegen andere Ebolaviren besitzen.