Infektionen mit Protozoen – Begutachtung

Für die Nahrungsaufnahme nutzen die Protozoen die klassischen endozytotischen Prozesse der Pinozytose (Aufnahme gelöster Stoffe) und Phagozytose (Aufnahme partikulärer Bestandteile, auch anderer Zellen/Einzeller). Die Verdauung erfolgt intrazellulär in Nahrungsvakuolen (in deren Lumen entleeren Lysosomen Verdauungsenzyme), unverdauliche Bestandteile werden per Exozytose aus der Zelle ausgeschleust.

Die meisten Protozoen vermehren sich durch halbierende Zweiteilung. Weiterhin sind Knospungen und Vielfachteilungen (z. B. bei Sporozoen) beschrieben. Nicht immer erfolgt eine geschlechtliche Vermehrung. Bei einem Wechsel von geschlechtlicher und ungeschlechtliche Fortpflanzung spricht man von einem Generationswechsel, der auch mit einem Wirtswechsel verknüpft sein kann (z. B. bei Malariaerregern).

Zu den Protozoen, die beim Menschen zu Erkrankungen führen, gehören verschiedene Vertreter als Darm-, Blut- oder Gewebeparasiten (Tab. 1). Die Übertragung der Infektionsstadien parasitischer Protozoen erfolgt durch Nahrungsaufnahme, durch Körperkontakt oder durch Lebewesen, die für die Entwicklung der jeweiligen protozoischen Parasiten biologisch notwendig sind. Die gefährlichsten humanpathogenen Protozoen kommen in den Tropen und Subtropen vor, da das Klima insbesondere für die schnelle Entwicklung im Vektor (also dem übertragenden Insekt und seiner geographischen Verbreitung) eine große Rolle spielt.

Die durch Plasmodium falciparum verursachte Malaria tropica zeigt den schwerwiegendsten Verlauf mit einer hohen Anzahl tödlich verlaufender Infektionen, wenn nicht rechtzeitig therapiert wird. Die Malaria ist in fast allen tropischen und vielen subtropischen Ländern verbreitet und gehört zu den am häufigsten vorkommenden Infektionskrankheiten in diesen Ländern (Abb. 1). In den letzten Jahren sind teilweise große Fortschritte in der Prophylaxe und Behandlung erzielt worden, so dass weltweit zunächst sowohl eine Abnahme Erkrankter als auch der Todesfälle zu beobachten war. Seit 2017 verzeichnet die WHO aber wieder einen Anstieg. Für 2020 wird davon ausgegangen, dass 241 Millionen Infektionen auftraten und 627.000 Personen – überwiegend Kinder im Alter unter fünf Jahren – an der Parasitose verstarben. Über 90 % der Infektionen treten im tropischen Afrika auf, aber auch in großen Gebieten von Süd- und Südostasien inkl. des indischen Subkontinents, Nord- und Südkorea, Mexiko, Mittelamerika, Haiti, der Dominikanischen Republik, Südamerika (einschließlich nördlichen Teilen von Argentinien), dem Mittleren Osten (einschließlich der Türkei, Syrien, Iran und Irak) und in Zentralasien. In den letzten Jahren sind auch vereinzelt autochthone Fälle von Malaria tertiana in Südeuropa aufgetreten (z. B. Spanien, Griechenland).

Ebenso, aber eher selten, treten Infektionen im Umfeld internationaler Flughäfen durch mit dem Flugzeug und/oder dem Reisegepäck eingeschleppte infizierte Mücken auf (Flughafen- oder Gepäck-Malaria). In Deutschland werden jährlich 800 bis 1000 importierte Malariafälle durch Auslandsaufenthalte gemeldet (2019: 993 dem RKI gemeldete Fälle). Hauptinfektionsregion ist hierbei mit etwa 95 % Afrika (v.a. Nigeria, Kamerun, Ghana und Togo). Als Erreger wird in ca. 80 % der Fälle Plasmodium falciparum (Erreger der Malaria tropica) identifiziert, zu ca. 10 % P. vivax, während P. ovale und P. malariae nur vereinzelt vorkommen. Malaria bedingte Todesfälle treten in Deutschland nur noch selten auf (2–5 Fälle/Jahr).

Plasmodien werden durch den Stich (Blutmahlzeit) einer weiblichen Stechmücke der Gattung Anopheles übertragen. Dabei gelangen mit dem Speichel der Mücke Sporozoiten in die menschliche Blutbahn (Abb. 2). Mögliche, aber seltene Übertragungswege – für Deutschland überwiegend von theoretischem Interesse – sind die Übertragung von Plasmodien durch Bluttransfusionen, durch den gemeinsamen Gebrauch nicht ausreichend sterilisierter Spritzen und Kanülen (Drogenbenutzer), durch Nadelstichverletzungen oder den mehrmaligen Gebrauch von Infusionssystemen sowie eine diaplazentare Übertragung von der Mutter auf das Ungeborene.

Die Inkubationszeit variiert je nach Plasmodien-Art:

Die Symptomatik ist regelhaft unspezifisch und gekennzeichnet durch hohes Fieber (kann aber auch bei semiimmunen Personen fehlen!) mit Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Myalgien, Diarrhöen sowie Übelkeit und Erbrechen. Häufig werden solche Anzeichen daher als grippaler Infekt oder Magen-Darm-Infektion fehlinterpretiert. Die Fieberschübe verlaufen meist rhythmisch (Wechselfieber), sind aber gerade bei der Malaria tropica, der gefährlichsten Malariaart, nur selten synchronisiert. Bei zerebraler Manifestation treten Krampfanfälle und Bewusstseinstrübungen bis zum Koma auf. Auch andere Organsysteme können betroffen sein, so dass Nierenversagen, respiratorische Insuffizienz, Herzinsuffizienz, hämolytische Anämie und Gerinnungsstörungen (bei etwa 60 % der Patienten besteht eine Thrombozytopenie) zu finden sind. Unbehandelt geht die Erkrankung mit einer hohen Letalität von 20 % einher.

Die Malaria tertiana zeigt innerhalb weniger Tage eine Rhythmisierung der Fieberanfälle, die dann alle 48 Stunden auftreten. Das Fieber beginnt meist nachmittags und hält über einige Stunden an, um dann abrupt abzufallen. Todesfälle sind eher selten.

Bei der sehr seltenen Malaria quartana zeigt das klinische Bild Fieber im 72-Stunden-Rhythmus.

Plasmodium knowlesi-Malaria: Sie kommt nur in Südostasien vor, wo der Erreger ein Reservoir in Affen hat (Zoonose). Das klinische Bild wird durch tägliche Fieberschübe mit oft hohen Parasitämien bestimmt.

90 % aller importierten Malariaerkrankungen treten innerhalb des ersten Monats nach Rückkehr aus den Tropen auf. Die wichtigste und einfachste Untersuchung (Goldstandard) im Rahmen der Diagnostik ist die ggf. wiederholte mikroskopische Untersuchung eines Blutausstrichs oder sog. dicken Tropfens (Abb. 3). Eine frische Infektion von Erythrozyten zeigt sich intrazellulär an einer typischen Siegelringstruktur des Erregers. Im niedergelassenen Bereich sind auch Antigentests hilfreich. Ein negatives Ergebnis schließt eine Malaria jedoch nicht sicher aus (mehrmals kontrollieren). Spezifischere Nachweise wie Malaria-PCR (Polymerase-Kettenreaktion) sind nicht für die Schnelldiagnose geeignet.

Die Therapie einer Malariainfektion hängt von der Plasmodienart, der Chemoprophylaxe sowie der lokalen Resistenzlage ab. Die Resistenz-Situation ändert sich laufend, wodurch sich auch die Veränderungen im Spektrum der eingesetzten Medikamente für die Malaria-Prophylaxe in den Endemiegebieten erklären. Nachfolgend einige Hinweise aus der S1-Leitlinie für Diagnostik und Therapie der Malaria (http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/042-001.html):

Durch eine Expositionsprophylaxe wird versucht, Mückenstiche durch die nachtaktiven Anophelesweibchen zu vermeiden (z. B. Aufenthalt in Räumen, die gegen Mückeneinflug geschützt sind, Verwendung von Repellenzien, Schlafen unter mit Insektiziden behandelten Moskitonetzen, Tragen heller, möglichst viel Körperoberfläche bedeckender Kleidung).

Detaillierte aktuelle Angaben zur Chemoprophylaxe sind den Empfehlungen der Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit zu entnehmen (www.dtg.mwn.de).

Ein zugelassener Impfstoff – aber bisher mit nicht besonders hoher Wirksamkeit – steht erst seit 2021 zur Verfügung („Mosquirix“).

Etwa 10 % der Tse-Tse-Fliegen sind vermutlich Träger der Trypanosomen. Die Verbreitung der Krankheit beschränkt sich ziemlich genau auf das Gebiet etwa zwischen 20° nördlicher und 20° südlicher Breite. Nur in diesem Gebiet ist auch die Tse-Tse-Fliege vertreten. Das Infektionsrisiko ist lokal und regional sehr unterschiedlich (Abb. 4).

Nach Daten der WHO sind die gemeldeten Neuerkrankungen in den letzten 25 Jahren stark rückläufig (1998: ca. 38.000, 2020: ca. 600–700).

Als tagaktive Insekten stechen die Tse-Tse-Fliegen bevorzugt morgens und am späten Nachmittag. Durch den Stich gelangen die Erreger in das Blut, wo sie sich teilen und im Blut verbleiben oder in die Lymphe oder den Liquor auswandern. Selten erfolgt die Infektion auch durch Bluttransfusionen oder eine diaplazentare Übertragung einer infizierten Mutter auf das ungeborene Kind. Das Hauptinfektionsreservoir für T. b. gambiense ist der Mensch, für T. b. rhodesiense Wildtiere (Abb. 5).

Nach dem Stich/der Blutmahlzeit einer infizierten Tse-Tse-Fliege gelangen die Erreger in die Wunde und erreichen über die regionären Lymphknoten das Blut (Stadium I, Hämolymphatische Phase). An der Einstichstelle entwickelt sich manchmal eine schmerzhafte erythematöse Schwellung mit zentralem Bläschen („Trypanosomenschanker“, bei 5–20 %, häufiger (bis 50 %) bei der ostafrikanischen Form). Es resultiert das Bild einer systemischen Infektion mit Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen sowie einer häufig generalisierten Lymphknotenschwellung, Hepatosplenomegalie, Hauteffloreszenzen und Ödemen.

Nach einigen Monaten stehen Symptome durch den Befall des Nervensystems im Vordergrund (Stadium II, Meningoenzephalitische Phase): Verwirrtheit, Koordinations- und Schlafstörungen, Erschöpfung sowie zerebrale Krampfanfälle. Im Endstadium fällt der Patient in einen schläfrigen, komatösen Dämmerzustand (daher Schlafkrankheit). Diese ZNS-Beteiligung kann bei einer Infektion mit T. b. rhodesiense bereits nach wenigen Wochen, bei T. b. gambiense typischerweise nach mehreren Monaten bis Jahren auftreten. Unbehandelt endet die Erkrankung nach einem Verlauf von Monaten bis Jahren tödlich.

In der hämolymphatischen Phase (Stadium I) werden die Erreger mikroskopisch im Blut (Abb. 6), im Punktat des Schankers, oder mittels Lymphknotenbiopsie/-punktat nachgewiesen. Zum Ausschluss des Stadium II erfolgen bei Parasitennachweis zusätzlich eine Untersuchung des Liquor cerebrospinalis sowie serologische Verfahren.

Die Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis variiert je nach Spezies und Stadium der Erkrankung. Die Therapie erfolgt abhängig von einer ZNS-Beteiligung. Bei fehlender ZNS-Beteiligung kann die Behandlung mit Suramin und Pentamidin, bei ZNS-Beteiligung mit Melarsoprolol (CAVE: organische Arsenverbindung!) oder bei T. b. gambiense mit Eflornithin (Eflornithin ist unwirksam gegen T. b. rhodesiense) oder einer Kombinationstherapie aus Nifurtimox-Eflornithin erfolgen. Geprüft wird aktuell die Gabe von Fexinidazol.

Wichtig sind eine Expositionsprophylaxe (vgl. Malaria) sowie Bekämpfungsmaßnahmen gegen die übertragenden Vektoren, die Tse-Tse-Fliegen.

Erreger dieser in Nord-, Mittel- und Südamerika vorkommenden Erkrankung ist Trypanosoma cruzi. Man rechnet mit bis zu 16 Mio. Infizierten weltweit, insbesondere auf dem lateinamerikanischen Kontinent (Abb. 7); circa 10.000 Menschen sterben jährlich an der akuten oder chronischen Form. Durch Einwanderungen vom amerikanischen Kontinent nach Europa schätzt man die Zahl der Infizierten in Deutschland auf etwa 700 Menschen, bei denen mit einer kardialen oder gastrointestinalen Komplikation der Infektion zu rechnen ist. Auch hier gibt es im Wildtierbereich ein Reservoir von infizierten Tierarten (z. B. streunende Hunde, Gürteltiere, Ratten, Opossum, Waschbären).

Eine Übertragung erfolgt über den erregerhaltigen Kot von blutsaugenden, überwiegend nachtaktiven Raubwanzen (z. B. Gattung Rhodnius, Triatoma, Kissing bug, Abb. 8). Bei dem Stich der Raubwanze (Abb. 9) wird ein Kottropfen abgesetzt, der – bedingt durch den Schmerz des Stiches – vom Befallenen reflexartig in die Wunde gerieben wird. Eine weitere, häufige Eintrittsstelle ist die Bindehaut des Auges, wenn nach Kratzen an der Einstichstelle Kot mit Erregern an den Fingern haftet und anschließend am Auge gerieben wird (typisches Lidödem, orbitale Schwellung im Sinne eines Romaña Zeichens). Die diaplazentare Infektion ist ebenso möglich wie über Muttermilch oder frisch gepresste Fruchtsäfte in Endemiegebieten. Infektionen über Bluttransfusionen oder im Rahmen von Labortätigkeiten sind ebenfalls beschrieben.

T. cruzi hält sich als begeißelte (trypomastigote) Form in der Blutbahn auf, im Gewebe erfolgen die Umwandlung in die intrazelluläre, geißellose (amastigote) Form und die Vermehrung durch Zweiteilung.

Die akute Infektion verläuft häufig symptomarm und unspezifisch, manchmal aber auch tödlich. Symptome umfassen eine lokale Schwellung und Rötung sowie Fieber, Lymphknotenschwellungen, Hepatosplenomegalie und Hauteffloreszenzen, meist innerhalb der ersten Wochen. Bei bis zu 10 % der Patienten führt eine akute Myokarditis mit Herzinsuffizienz oder Meningoenzephalitis zum Tod, oder geht in ein asymptomatisches Stadium über.

Nach Abklingen der akuten Krankheitsphase kommt es nach einer Latenz von häufig mehreren Jahren bei 15–30 % der Infizierten zu Spätmanifestationen wie der Chagas Kardiomyopathie oder einer gastrointestinalen Organvergrößerung (Megaösophagus oder Megakolon). Es ist letztlich unklar, ob die Organschäden nur durch den Erreger oder zusätzlich durch Autoimmunvorgänge bedingt sind.

Die Erreger sind nur während der akuten Infektion (hohe Parasitendichte) oder auch seltener bei Reaktivierungen im Blut nachweisbar (Blutausstrich mithilfe einer Färbung, z. B. Giemsa, vgl. Abb. 6), in der Regel erfolgt die Diagnose serologisch.

In der Therapie werden Benznidazol und Nifurtimox (Nachteile: hohes Nebenwirkungspotenzial und lange Einnahmedauer) eingesetzt. Insgesamt sind die Optionen der antiparasitären Therapie noch nicht zufriedenstellend. Unbehandelt kann die Chagaskrankheit in bis zu 10 % der Fälle tödlich enden. Besonders gefährdet sind Säuglinge und Kleinkinder.

Der Erreger ist im Tierreich weltweit verbreitet und wird u. a. auch bei Vögeln nachgewiesen. Endwirt ist die Katze, die nach einer Infektion für etwa 3 Wochen große Mengen an Oozysten ausscheidet. Diese sporulieren in der Umwelt innerhalb weniger Tage und werden dadurch infektiös. Sporulierte Oozysten sind im Gewebe infizierter Tiere nachweisbar. Zysten als Dauerstadien im Fleisch sind umweltresistent und verbleiben längere Zeit infektiös (sterben aber durch Einfrieren). Die Parasitose kann vom Tier auf den Menschen übertragen werden (Anthropozoonose). Je nach geografischer Region liegt die Seroprävalenz bei bis zu 80 %.

Der Mensch infiziert sich durch orale Aufnahme von Gewebezysten (im rohen oder ungenügend gekochten Fleisch) oder von Oozysten (aus Katzenkot oder mit Katzenkot kontaminierter Umwelt). Durch intestinale Infektion von Makrophagen und dendritischen Zellen erfolgt die hämatogene Aussaat in Organe und Gewebe (u. a. ZNS, Retina, lymphatisches Gewebe, Herz und Lunge). Eine (konnatale) Infektion direkt auf dem Blutweg ist intrauterin möglich (Abb. 10).

Die Infektion verläuft meistens symptomlos (Toxoplasma-Infektion), seltener mit Krankheitserscheinungen, dann Toxoplasmose genannt (u. a. Lymphadenitis, Muskel- und Gelenkschmerzen, Fieber). Bei der konnatalen Infektion kann es zum Abort, seltener zur Totgeburt oder zu Symptomen wie Hydrozephalus oder Retinochorioiditis kommen. Auch bei Immunsupprimierten (HIV-Infizierte, Organtransplantierte) zeigt die reaktivierte Toxoplasma-Enzephalitis eine erhebliche Morbidität.

Bei Infektionsverdacht sollte Serum auf T.-gondii-spezifische IgG- und IgM-Antikörper untersucht werden. Hierfür stehen vor allem serologische Verfahren wie ELISA und Immunoblot zur Verfügung. Ebenso kann zum Ausschluss (oder dem Beweis) einer okulären Manifestation die Fundusspiegelung des Augenhintergrundes genutzt werden. Bei Immunsupprimierten wird die PCR eingesetzt.

Die asymptomatische Verlaufsform erfordert in der Regel keine Therapie. Die Therapie der manifesten Infektion (Toxoplasmose) erfolgt durch Pyrimethamin, Clindamycin, Spiramycin, Sulfadiazin, und gegebenenfalls Atovaquon. Insbesondere bei Erstinfektionen in der Schwangerschaft und Patienten mit kongenitaler okulärer Toxoplasmose ist eine frühzeitige Therapie indiziert.

Verbesserte Lebensmittelhygiene sowie umfangreiche Information der Bevölkerung, aber auch stärkere Aufklärung im Bereich der medizinischen Heilberufe (Gesundheitsämter, Ärzteschaft, Pflegeeinrichtungen) können die Erregerlast in der Nahrungskette reduzieren und die Neuinfektionsrate verringern.

Überträger der Erreger sind Kriebelmücken (Gattung Phlebotomus, Lutzomya, „sand flies“). Von den 30 beschriebenen Leishmanienspezies sind 21 für den Menschen von Bedeutung. Die Erkrankung kommt endemisch in den Tropen und Subtropen, aber auch in Südeuropa (besonders Spanien) vor. Es gibt verschiedene Leishmanien, die unterschiedliche Krankheitsbilder verursachen. Für das Jahr 2020 wurden der WHO ca. 208.000 neue Infektionen der kutanen Form gemeldet (kutane L., s. Abb. 11) und ca. 12.000 Fälle der viszeralen Form (meist in Bangladesh, Brasilien, Indien, Nepal und Sudan). Hin und wieder kommt es zum Ausbruch einer Epidemie. Das Robert Koch-Institut geht von etwa 20 Erkrankungen pro Jahr in Deutschland aus. Die Fälle sind praktisch immer eingeschleppt.

Bei der Blutmahlzeit einer Kriebelmücke werden die Promastigoten auf den Wirt übertragen und von Wirtsmakrophagen phagozytiert. Dort wandeln sie sich in die amastigote Form um. Die Leishmanien verbleiben – je nach Leishmanien-Art – in der Haut oder Schleimhaut oder verteilen sich auf weitere Organsysteme wie das Knochenmark, die Milz, die Leber und andere Organe Abb. 12).

Hauptreservoir der Erreger sind verschiedene Säugetiere, u. a. Nager und Hunde. Übertragungen durch Bluttransfusionen, gemeinsam verwendete Nadeln, kongenital und sexuell oder durch Laborunfälle sind selten, aber beschrieben.

Die wichtigen klinischen Formen der Leishmaniose sind:Die Parasiten vermehren sich intrazellulär im mononukleär-phagozytären Systems (MPS) und rufen im Rahmen der viszeralen Verlaufsform nach einer variablen Inkubationszeit von einigen Monaten u. a. Fieber, Gewichtsverlust, Hepatosplenomegalie und durch Knochemarksbefall eine Anämie hervor. Unbehandelt endet die Parasitose häufig tödlich.

Die Diagnose erfolgt, falls möglich, mittels direktem mikroskopischen Erregernachweis (Gewebeprobe/Punktate/Material nach Giemsa gefärbt), die Parasiten sind intrazellulär in myelomonozytären Zellen zu finden, bei geplatzten Zellen auch extrazellulär, Abb. 13).

In Abhängigkeit von der Lokalisation der Erreger kann eine Behandlung lokal erfolgen. Zur Therapie der viszeralen Form werden Amphotericin B und Miltefosin systemisch eingesetzt. Pentamidin, Paromomycin, Azole sind ebenfalls (teil)wirksam. Antimonverbindungen sind aufgrund ihrer Toxizität nur noch 3. Wahl.

Wichtig zur Vermeidung einer Infektion ist eine Expositionsprophylaxe gegenüber den Vektoren (Repellents, Moskitonetze).

Die Amöbiasis kommt endemisch in den meisten tropischen und subtropischen Ländern vor, wird aber auch in Gegenden mit gemäßigtem Klima gefunden. Der Mensch ist, abgesehen von wenigen Affenspezies, Hauptwirt von E. histolytica. Zahlreiche Entamoeba-Arten können den Darm des Menschen besiedeln, aber nur E. histolytica ist klinisch bedeutsam. Es wird geschätzt, dass weltweit jährlich etwa 40–50 Mio. Menschen an einer invasiven Amöbiasis erkranken und etwa 50–80.000 an Komplikationen, insbesondere von Amöbenleberabszessen, sterben. In Deutschland spielt die Erkrankung u. a. bei Reiserückkehrern, aber auch bei Immigranten aus den Verbreitungsgebieten eine Rolle.

Eine Infektion erfolgt in der Regel durch Aufnahme von infektiösen, typisch vierkernigen Amöbenzysten über kontaminiertes Wasser (aufgrund unzureichender Wasseraufbereitung, fäkal-orale Übertragung) und kontaminierte Lebensmittel (Fäkaliendüngung, fliegende Insekten). Im Darm des Menschen erfolgt die Weiterentwicklung zu den teilungsfähigen einkernigen Trophozoiten, die sich bevorzugt im oberen Dickdarm aufhalten. (Abb. 14).

Der Großteil der Infektionen (ca. 90 %) verläuft klinisch unauffällig. Bei ca. 10 % der Infizierten entwickelt sich innerhalb von 2–4 Wochen eine symptomatische Amöbiasis mit einer intestinalen Form (Amöbenruhr), deren Symptome u. a. intermittierender Durchfall (blutig-schleimige Durchfälle) und Verstopfung, Blähungen, intestinale Krämpfe, Bauchschmerzen, auch Fieber sind. Bei der endoskopischen Untersuchung zeigen sich die Gewebeschäden in Form einer ulzerösen Kolitis. Nach Wochen bis Monaten kann es akut zu einer extraintestinalen Manifestation (Amöbenabszesse in verschiedenen Organen, zu 95 % in der Leber) kommen. Die Patienten beklagen dann Schmerzen und ein Druckgefühl im rechten Oberbauch. Es besteht die Gefahr der Abszessperforation mit Peritonitis und der Entwicklung eines toxischen Megakolons. Epidemiologisch bedeutsam ist die Tatsache, dass zwischen der Infektion mit E. histolytica und dem Auftreten einer invasiven Amöbiasis mehrere Monate bis Jahre liegen können, wobei die mittlere Latenzzeit für einen Amöbenleberabszess bei etwa drei bis fünf Monaten liegt.

Diagnostisch das wichtigste Werkzeug ist die mikroskopische Untersuchung des Stuhls auf die verschiedenen Amöbenformen. Dabei ist es wichtig, zwischen E. histolytica und apathogenen Amöbenformen wie E. dispar und E. moshkovskii zu unterscheiden. Leider lassen sich die Zystenformen nicht unterscheiden, so dass nur der mikroskopische Nachweis der Magna-Form (hämatophage Trophozoiten) im frischen Stuhl beweisend für eine intestinale Amöbiasis ist. Leider besitzt diese einfache Methode nur eine Sensitivität von 50–70 %. Es werden daher Antigennachweise sowie PCR-Untersuchungen mit deutlich höherer Sensitivität eingesetzt. Erfolgt keine pharmakologische Therapie (z. B. bei asymptomatischem Verlauf), ist der Nachweis der Amöben in der Stuhlprobe oft über Monate bis Jahre positiv.

Bei dem Verdacht einer Abszessbildung (extraintestinale Manifestation) ist die Sonographie (evtl. auch Computertomographie, MRT) der Leber die Methode der Wahl. Die Stuhlprobe zeigt häufig keine Amöben, aber die Serologie ist fast immer positiv.

Zur Beseitigung der Trophozoiten wird die medikamentöse Therapie mit Metronidazol begonnen. Da dadurch ruhende Amöben und deren Zysten nicht beseitigt werden, erfolgt im Anschluss eine Therapie mit dem Aminoglykosid Paromomycin. In einigen Fällen (Perforationsgefahr) ist bei der extraintestinalen Form die Sonografie-/CT-gesteuerte Punktion des Amöbenleberabszesses indiziert.

Zur Kontrolle des Therapieerfolges sollten regelmäßige Stuhluntersuchungen stattfinden.