Parasitosen des Gastrointestinaltrakts

Die Kryptosporidiose ist eine beim Menschen seltene, hauptsächlich durch Cryptosporidium parvum (seltener C. hominis) ausgelöste Darminfektion.

Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme der Oozysten, die vom infizierten Wirt ausgeschieden werden und in erster Linie über kontaminiertes Wasser und Lebensmittel übertragen werden. Das Erregerreservoir bilden hauptsächlich Rinder, Pferde, Ziegen und Schafe. Der Erreger persistiert im menschlichen Darm und setzt dort seinen komplexen Vermehrungszyklus fort.

Kryptosporidien sind weltweit verbreitet, weisen jedoch in Entwicklungsländern eine deutlich höhere Prävalenz als in den Industrienationen auf. In Deutschland werden derzeit ca. 1700–1900 Fälle pro Jahr gemeldet.

Bei Immunkompetenten kann die Infektion asymptomatisch verlaufen oder zu wässrigen Durchfällen, die innerhalb von 1–2 Wochen selbstlimitierend sind, führen. Bei Immunsupprimierten und Kleinkindern kann es zu schwerer prolongierter Diarrhö mit den entsprechenden Folgen (Exsikkose, Elektrolytverschiebung, Malabsorption) und auch extraintestinaler Manifestation (z. B. Cholangitis, Pankreatitis) kommen. Ein letaler Krankheitsverlauf ist im Extremfall möglich.

Der mikroskopische Erregernachweis im konzentrierten Stuhl mit Anwendung von Spezialfärbungen (z. B. Kinyoun-Färbung) ist der diagnostische Goldstandard. Mittlerweile sind auch spezifische Antigenessays und PCR-Verfahren verfügbar.

Wenn beim immunkompetenten Patienten Symptome über 14 Tage hinaus fortbestehen, sollte mit Nitazoxanid (2 × 500 mg/Tag p.o.) über 3–5 Tage behandelt werden. Immundefiziente Patienten sollten primär eine Optimierung ihrer Abwehrsituation erfahren (z. B. antiretrovirale Therapie [ART] bei HIV-Infizierten, mögliche Reduktion von Immunsuppressiva). In den bislang vorliegenden Studien wurde eine fehlende Evidenz für die medikamentöse Behandlung der Kryptosporidiose bei Immunsupprimierten festgestellt. Kombinationstherapie mit Paromomycin und Azithromycin führte bei AIDS-Patienten zu einer klinischen Verbesserung und einer deutlichen Verringerung der Oozystenausscheidung. Eine Kombinationstherapie mit Nitazoxanid und einem Fluorchinolon führte bei Nierentransplantatierten zu einer effektiveren klinischen Reaktion und Zystenbeseitigung als eine Nitazoxanid-Monotherapie. Mehrere Kombinationstherapien – bestehend aus Nitazoxanid, Azithromycin oder Spiramycin und Paromomycin – wurden als erfolgreich bei der Behandlung der Kryptosporidiose bei Organtransplantierten beschrieben, obwohl es keine Belege für diese Ansätze in größeren randomisierten Studien gibt.

Die Cystoisosporiasis ist eine seltene Darmparasitose, die durch Cystoisospora (ehemals Isospora) belli hervorgerufen wird.

Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme der Oozysten, die vom infizierten Wirt ausgeschieden werden. Der Mensch ist der einzige Wirt. Die Kontamination von Lebensmitteln kann jedoch auch durch Fliegen oder Schaben erfolgen, die zuvor Kontakt mit kontaminierten Fäkalien hatten.

Bei Immungesunden ist die pathogene Wirkung begrenzt. Es treten wässrige Durchfälle mit Bauchkrämpfen auf, die nach kurzer Zeit spontan sistieren. Bei immungeschwächten Patienten (insbesondere HIV-Infizierten mit fortgeschrittenem zellulären Immundefekt) können die Beschwerden fortschreiten, über Monate bestehen und durch extreme Flüssigkeitsverluste und eine Zerstörung des Darmepithels mit zunehmender Malabsorption zum Tod führen.

Diagnostisch müssen spezielle Färbungen (z. B. Kinyoun-Färbung) oder PCR-Verfahren eingesetzt werden, unter Verwendung von Stuhlanreicherungsverfahren oder Dünndarmbiopsien. Die Cystoisosporiasis kann mit einer milden Bluteosinophilie einhergehen.

Milde Verläufe bei Immungesunden sind in der Regel selbstlimitierend, können aber mit Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol 2 × 960 mg/Tag p.o.) über 7–10 Tage behandelt werden, um die Symptomatik zu verkürzen. Bei Immunsupprimierten ist eine höhere Dosierung von 4 × 960 mg für mindestens 7–10 Tage notwendig. Vermutlich profitieren die Patienten von einer längeren Therapiedauer, um Rezidive zu vermeiden. Eine längerfristige, niedriger dosierte Suppressionsbehandlung bzw. Rezidivprophylaxe kann bei Vorliegen eines fortgeschrittenen zellulären Immundefekts (z. B. HIV-Infizierte mit CD4-Zellzahl < 200/μl) erforderlich sein (z. B. 960 mg Cotrimoxazol 3 ×/Woche).

Die Sarkozystose/Sarkosporidiose ist eine sehr seltene Darmparasitose, die v. a. durch Sarcocystis bovihominis und S. suihominis hervorgerufen wird.

Bei der intestinalen Sarkozystose kommt es nach Verzehr von infiziertem rohem Fleisch zu einer intestinalen Infektion mit abdominellen Beschwerden und Durchfällen. Die im Stuhl ausgeschiedenen Sporozysten können nach oraler Aufnahme durch Tiere (z. B. Rinder oder Schweine) zu einem Befall der Muskeln führen. Bisher wurde diese invasive Form der Sarkozystose bei Menschen nur selten beobachtet. Die Infektion erfolgt dabei durch mit Tierkot infizierte Nahrung oder kontaminiertes Wasser.

Bei der Darmsarkozystose dominieren gastrointestinale Störungen mit Bauchschmerzen, Übelkeit und wässrigem Durchfall. Bei der sehr viel selteneren humanen Muskelsarkozystose, über die in den vergangenen Jahren immer wieder bei Reiserückkehrern aus Malaysia (z. B. Pulau Tioman) berichtet wurde, durchbrechen die Parasiten die Darmwand und wandern in die Blutgefäße ein. Hier erfolgt in mehreren Zyklen eine asexuelle Vermehrung. Die dann freigesetzten Merozoiten befallen Muskelzellen, wo sie ähnlich wie bei einem Trichinenbefall Zysten bilden und (vergeblich) auf den Verzehr durch einen Endwirt warten.

Eine sichere Diagnostik ist nur durch den direkten Erregernachweis in der Muskelbiopsie möglich. Weitere Untersuchungsmethoden (Serologie, PCR) sind in Entwicklung. Die Diagnose beruht daher auf der typischen Trias: Reiseanamnese, protrahierte Myalgien (evtl. mit Fieber), wegweisende Laborbefunde (Eosinophilie, CK-Wert-Erhöhung).

Eine symptomatische Behandlung kann bei starken Beschwerden infolge einer Muskelsarkozystose mit Albendazol und Steroiden erfolgen.

Der Hauptwirt des Erregers sind Schweine, aber auch eine Übertragung von Mensch zu Mensch wird diskutiert. Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme der Zysten, die vom infizierten Wirt ausgeschieden werden und in erster Linie über kontaminiertes Wasser und Lebensmittel übertragen werden. Die Zysten setzen ihren Entwicklungszyklus im menschlichen Kolon fort und können als Trophozoit in die Darmwand eindringen.

Die weltweite Prävalenz liegt bei < 1 %. Ein häufigeres Auftreten ist in Lateinamerika, dem Mittleren Osten und Südostasien zu beobachten. Besonders Bauern in Indonesien und Papua-Neuguinea weisen aufgrund des engen Zusammenlebens von Tieren und Menschen eine Prävalenz von bis zu 30 % auf.

Die Infektion verläuft bei physiologischem Immunstatus häufig asymptomatisch. Immunsuppression (Steroidtherapie, HIV-Infektion) wirkt begünstigend für einen symptomatischen Verlauf. Die Symptomatik reicht von leichten Beschwerden bis zu lebensbedrohlichen Durchfällen und zeigt ein ähnliches Bild wie die invasive Amöbiasis. Ulzera der Kolonschleimhaut (durch Bildung von Hyaluronidase) und chronische Verläufe sind bei Immungeschwächten möglich.

Bei entsprechender Symptomatik mit Erregernachweis sollte eine antimikrobielle Therapie mit Metronidazol (z. B. 3 × 750 mg p.o. für 5–7 Tage) erfolgen. Bei anhaltenden Symptomen ist eine mikroskopische Verlaufskontrolle des Stuhls sinnvoll.

Der Lebenszyklus beginnt mit der Eiablage im Bereich der Perianalhaut durch adulte weibliche Madenwürmer. Die Eier führen zu Juckreiz in dieser Region und gelangen somit an die Hände des Betroffenen. Über Hand-zu-Mund-Kontakt kommt es anschließend zur Autoinfektion. Die Eier können aber auch durch Kontamination von Oberflächen, Nahrung u. a. von Mensch zu Mensch übertragen werden und sich somit besonders im engeren Umfeld der Betroffen ausbreiten. Sowohl Verschlucken als auch Aspiration (sog. Staubeier) sind Möglichkeiten der Eiingestion. Nach der Aufnahme gelangen die infektiösen Eier in den Gastrointestinaltrakt, wo die Larven schlüpfen und zu adulten Würmern heranreifen, die sich mit einer Gesamtlebensdauer von bis zu 100 Tagen bevorzugt in Zökum und Appendix ansiedeln. Die weiblichen Adultwürmer können täglich bis zu > 10.000 Eier produzieren, die sie meist nachts ablegen. Dieser gesamte Zyklus dauert ungefähr 1 Monat. Es dauert ca. 4–6 h, bis die Larven herangereift und die Eier somit infektiös sind. Auf Flächen besteht für ca. 1–2 Tage eine Infektiosität.

Die Oxyuriasis ist in sämtlichen sozioökonomischen Schichten verbreitet und stellt die häufigste Wurmerkrankung der westlichen Industrienationen dar. Weltweit sind schätzungsweise 400 Mio. Menschen betroffen. Typisch ist ein Auftreten im Schulkindalter (meist 5.–10. Lebensjahr), wobei Mädchen etwas häufiger erkranken als Jungen. Kinder unter 2 Jahren sind sehr selten betroffen.

Die Infektion kann vollkommen asymptomatisch verlaufen. Leitsymptom der Oxyuriasis ist jedoch der perianale Juckreiz, der besonders nachts wahrgenommen wird und zu Schlafstörungen sowie selten auch bakteriellen Sekundärinfektionen im Rahmen möglicher Kratzverletzungen führen kann. Ausgelöst wird die Symptomatik durch Eier, aber auch adulte Würmer, die zum Anus gelangen. Bei ausgeprägtem gastrointestinalen Befall können auch Bauchschmerzen sowie Übelkeit und Erbrechen auftreten. Ein ätiologischer Zusammenhang mit der Appendizitis wird diskutiert. Weiterhin ist eine Migration in andere Körperbereiche möglich. Besonders bei weiblichen Patienten besteht dabei die Gefahr genitaler Infektionen.

Die Diagnose erfolgt durch mikroskopischen Nachweis der Wurmeier mittels Abklatschpräparat. Hierfür wird ein Klebestreifen morgens vor dem Stuhlgang (und vor der Körperhygiene) auf die ungewaschene Perianalhaut und anschließend auf einen Objektträger geklebt. Zur Diagnose und Therapiekontrolle sind mindestens 3 Klebestreifenpräparate (jeweils an aufeinanderfolgenden Tagen gewonnen) erforderlich, da von den weiblichen Würmern nicht an jedem Tag Eier abgelegt werden. Häufig ist eine Blickdiagnose der adulten Würmer im Stuhl oder am Anus möglich. Sie sind weißlich, kegelförmig und ca. 1 cm lang.

Die Therapie der Wahl ist Mebendazol (100–200 mg p.o., für Kinder < 2 Jahren nicht zugelassen) als Einmalgabe, zu wiederholen nach 14 und ggf. 28 Tagen. Alternativen sind Pyrvinium (5 mg/kg KG p.o., ab dem 4. Lebensmonat) oder Pyrantel (10 mg/kg KG p.o., max. 1 g/Tag, ab dem 7. Lebensmonat) oder Albendazol (400 mg p.o.), jeweils als Einmalgabe, zu wiederholen nach 14 und ggf. 28 Tagen. Die Heilungsrate dieser Therapieregimes liegt über 90 %.

Schwangere sollten nur bei ausgeprägter Symptomatik und nur nach dem ersten Trimenon behandelt werden. Pyrantel sollte hier der Vorzug gegenüber Mebendazol oder Albendazol gegeben werden. Eine Dosisanpassung ist nicht nötig.

Die Ingestion der Spulwürmer erfolgt durch orale Aufnahme von embryonierten Eiern über fäkal kontaminierte Lebensmittel, Wasser oder Böden. Sie gelangen in den Dünndarm, wo die Larve schlüpft, die Darmwand durchdringt und über die Vena portae zur Leber gelangt. Von der Leber gelangt sie zum Herzen und in den Lungenkreislauf. Der Erreger wandert dann über Bronchien und Trachea zum Kehlkopf, wird nach der Lungenpassage abgehustet und gelangt mit dem Verschlucken zurück in den Dünndarm, wo die adulten Spulwürmer bis zu 2 Jahre alt werden können und ca. 200.000 Eier pro Tag produzieren, die mit dem Stuhl ausgeschieden werden. Die Eier können in geeignetem Milieu (z. B. feuchte Erde) über mehrere Jahre infektiös sein.

Der Erreger ist weltweit verbreitet, kommt v. a. aber in ländlichen und armen städtischen Regionen der warmen Länder vor. Niedrige Hygienestandards, hohe Außentemperaturen, Fäkaldüngung und feuchte Böden bieten gute Entwicklungsmöglichkeiten für die Larven, was zu regelmäßigen und kontinuierlichen Reinfektionen in den Hochprävalenzgebieten, wie z. B. Indien (regionale Prävalenz 70–90 %), führt. Weltweit sind ca. 1,5 Mrd. Menschen betroffen, wobei die Prävalenz in den Industrieländern bei < 1 % liegt.

Der weitaus größte Teil der Betroffenen bleibt asymptomatisch. Symptome sind jedoch im Bereich aller Organe, die der Spulwurm bei seinem Lebenszyklus durchwandert, möglich. So kommt es im Zuge der Lungenpassage gelegentlich zu Husten, Fieber, Auswurf oder asthmoiden Beschwerden. Während der intestinalen Phase sind Übelkeit, Erbrechen, Koliken, seltener auch Durchfälle oder eine Appendizitis möglich. Prinzipiell ist der Erreger zur Wanderung in alle Körperöffnungen in der Lage und kann z. B. über transpapilläre Migration in das Gallengang- bzw. Pankreasgangsystem eine Cholangitis, Hepatitis, Pankreatitis oder auch Leberabszesse zur Folge haben.

Bei sehr hoher Wurmlast besteht die Gefahr eines Volvulus oder Ileus. Bakterielle Superinfektionen (bei Kindern oft lebensbedrohlich) während der pulmonalen Phase sind möglich.

Eine gezielte Behandlung kann mit Mebendazol (2 × 100 mg p.o. über 3 Tage) oder Albendazol (1 × 400 mg p.o. über 3 Tage) erfolgen. Bei Erregerpersistenz wird eine Wiederholung der Therapie nach 4–6 Wochen empfohlen.

Die Trichuriasis wird durch Trichuris trichiura (Peitschenwurm) hervorgerufen und gehört zu den weltweit häufigsten Fadenwurmerkrankungen des Gastrointestinaltrakts. Koinfektionen mit Ancylostoma, Amöben, Ascaris oder Shigellen sind häufig.

Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme von larvenhaltigen Eiern über fäkal-kontaminierte Nahrung (Früchte, Gemüse, Salat, Wasser) oder Böden. Die Larven schlüpfen im Darm und reifen innerhalb von 1–3 Monaten zum adulten Wurm heran. Die 3–5 cm großen, peitschenförmigen Helminthen haben eine Lebensdauer von ca. 2 Jahren, heften sich an die Darmschleimhaut an und produzieren mehrere Tausend Eier pro Tag. Die Eier werden ausgeschieden, reifen innerhalb von bis zu einem halben Jahr heran und sind mehrere Jahre infektiös.

Ein schwacher Befall bleibt in der Regel symptomlos. Bei starkem Befall kann es zu blutig-schleimigen Diarrhöen, Anämie, Koliken, Tenesmen und evtl. Rektumprolaps kommen.

Der mikroskopische Nachweis von Eiern im Stuhl ist der diagnostische Goldstandard. Die adulten Würmer können bei Befall von Rektum oder Kolon auch endoskopisch nachgewiesen werden. Bei ausgeprägtem Befall kann eine Eosinophilie ein Hinweis auf die Erkrankung darstellen.

Eine gezielte Behandlung sollte mit Mebendazol (2 × 100 mg p.o. über 3 Tage) oder Albendazol (1 × 400 mg p.o. über 3 Tage) erfolgen. Eine Therapiekontrolle mittels Stuhlmikroskopie 2–4 Wochen nach Ende der Therapie ist sinnvoll. Bei Persistenz ist die effektivere Kombinationstherapie aus Albendazol (1 × 400 mg p.o. über 3 Tage) und Ivermectin (1 × 200 μg/kg KG p.o. über 3 Tage) sinnvoll.

Die Ankylostomiasis wird durch die Hakenwürmer Ancylostoma duodenale (Alte Welt) bzw. Necator americanus (Neue Welt) hervorgerufen und ist eine weltweit häufige Erkrankung.

Die freilebende Larve dringt direkt perkutan, z. B. beim Barfußgehen oder anderem direkten Bodenkontakt, in den Organismus ein. Innerhalb von 3–7 Tagen erreichen die Erreger über eine Herz-Lungen-Pharynx-Passage das Darmlumen. Hier werden sie innerhalb von ca. 1 Monat geschlechtsreif und ernähren sich von menschlichem Blut, das sie aus den Blutgefäßen der Darmzotten saugen. Die reifen Hakenwürmer produzieren infektiöse Eier, die in das Darmlumen abgegeben und über den Stuhl ausgeschieden werden.

Hakenwürmer sind vorwiegend in den feuchtwarmen Gebieten zwischen dem 40. nördlichen und dem 30. südlichen Breitengrad anzutreffen und können dort bei niedrigen Hygienestandards eine sehr hohe Prävalenz aufweisen. Infektionen in Südeuropa sind möglich, aber selten. Weltweit gibt es ca. 700 Mio. infizierte Menschen und ca. 60.000 Tote pro Jahr.

An der kutanen Eintrittspforte kann es zu einem flüchtigen Erythem mit Schwellung und Pruritus kommen. Die Symptomatik ist von der Quantität des Wurmbefalls und dem daraus resultierenden Blutverlust abhängig. Da ein Wurm 0,03–0,3 ml Blut pro Tag saugen kann, kommt es frühestens ab einem Befall mit 100 Würmern zu einer relevanten Anämie mit entsprechenden Symptomen. Durch mehrfache tägliche Wechsel der parasitären Ansaugstelle im Darm kann es zu relevanten Nachblutungen mit Hämatochezie kommen. Gastrointestinale Allgemeinbeschwerden, Fieber sowie Bronchitis während der Lungenpassage sind weitere Symptome.

Der mikroskopische Nachweis von Wurmeiern im Stuhl ist der diagnostische Goldstandard. Bluteosinophilie, Löffler-Lungeninfiltrate, Eisenmangelanämie, Eiweißmangel/Hypalbuminämie und Blut im Stuhl können Hinweise auf die Erkrankung darstellen.

Eine gezielte Behandlung kann mit Mebendazol (2 × 100 mg p.o. über 3 Tage), Albendazol (1 × 400 mg über 3 Tage) oder Pyrantel (10 mg/kg KG p.o. über 3 Tage, Maximaldosis 1 g) erfolgen. Eine symptomatische Therapie mit Eisen-, Albumin- oder Vitaminsubstitution bzw. Bluttransfusionen kann notwendig sein.

In den Endemiegebieten sollte der direkte Hautkontakt mit Böden vermieden werden. Dies kann durch Vermeiden von Barfußgehen oder Nutzung von Unterlagen, z. B. beim Sonnenbad, gewährleistet werden. Weiterhin sollte ein Verzicht auf Düngung mit unvorbehandelten Fäkalien („Kopfdüngung“) und eine suffiziente Klärung von fäkalienbelasteten Abwässern in den betroffenen Gebieten angestrebt werden.

Die freilebende Larve dringt direkt perkutan in den Organismus ein. Über eine Herz-Lungen-Schlund-Passage erreichen die Erreger das Darmlumen. Hier reifen sie zum adulten Wurm heran und legen ihre embryonierten Eier in der Darmmukosa ab. Aus den Eiern schlüpfen 2 verschiedene Larvenformen. Zum einen gibt es filariforme Larven, die infektiös sind, ausgeschieden werden und somit die externe Reinfektion und Verbreitung auf andere Wirte ermöglichen. Zum anderen schlüpfen rhabditiforme Larven, die zu reifen Würmern heranreifen, Eier legen und somit die interne Autoinfektion ermöglichen. Der Wurm kann durch diese Mechanismen dauerhaft in seinem Wirt persistieren bzw. zu andauernden Reinfektionen führen.

Zwergfadenwürmer sind vorwiegend in den feuchtwarmen Gebieten der Tropen und Subtropen verbreitet und besonders in ländlichen Gebieten mit niedrigen Hygienestandards endemisch. Weltweit gibt es ca. 200 Mio. Infizierte. Neben dem Menschen werden auch Katzen, Hunde und Primaten befallen.

An der Eintrittspforte kann es zu einem flüchtigen Erythem mit Pruritus kommen, aber auch ein Hautbefall mit sog. Creeping Eruptions ist möglich. Während der Lungenpassage kann es zu einer Bronchitis oder Bronchopneumonie kommen. Die gastrointestinalen Beschwerden sind von der Ausprägung des Befalls abhängig und umfassen i. d. R. Durchfälle (schleimig-blutig) im Wechsel mit Obstipation und abdominellen Schmerzen. Bei massivem Strongyloides-Befall sind bei Immunsupprimierten Todesfälle nicht selten (sog. Strongyloides-Hyperinfektionssyndrom).

Der mikroskopische Nachweis von Larven im Stuhl nach Konzentrationsverfahren ist der Goldstandard. Serologische Verfahren mittels ELISA oder LIPS („luciferase immuno-precipitation system assay“) bieten eine gute Sensitivität und Spezifität. Eosinophilie oder Löffler-Lungeninfiltrate können Hinweise auf die Erkrankung darstellen.

Eine gezielte Behandlung sollte mit Ivermectin 1 × 200 μg/kg KG p.o. erfolgen. Mebendazol (2 × 100 mg p.o. über 7 Tage) oder Albendazol (1 × 400 mg p.o. über 7 Tage) können alternativ eingesetzt werden. Die Behandlung sollte nach 2 Wochen wiederholt und der Therapieerfolg im Verlauf mittels Stuhlmikroskopie, Serologie und Blutbild kontrolliert werden. Eine Therapie ist immer indiziert.

Die Anisakiasis wird durch Anisakis spp. (v. a. Anisakis simplex und A. marina) hervorgerufen.

Die natürlichen Wirte von Heringswürmern sind Meeressäuger wie Wale, Delfine, Robben oder Seelöwen. Die freilebende Larve wird von Krustentieren verspeist, die wiederum von Raubfischen gefressen werden. Die Larven persistieren im Muskelgewebe und können durch Prädation von Fisch zu Fisch weitergegeben werden. Erst wenn ein infizierter Fisch von einem Meeressäugetier gefressen wird, können die Larven ihren Lebenszyklus fortsetzen. Im Endwirt reifen sie zu adulten Würmern heran, die Eier produzieren und über den Darm des Tieres ausgeschieden werden. Die Eier, aus denen später die Larven schlüpfen, reifen im Wasser heran. Der Mensch ist lediglich ein Fehlwirt für den Heringswurm und infiziert sich durch den Rohverzehr befallener Fische, in denen sich die auch für den Menschen infektiösen Larvenstadien befinden können.

Die Krankheit ist mit wenigen hundert Fällen pro Jahr selten. Infektionen treten besonders in Regionen mit weit verbreitetem Rohfischverzehr, wie z. B. Japan, auf.

Die Infektion verläuft meist asymptomatisch.

Der endoskopische Direktnachweis des Erregers (häufig in Ulzera des Magens) stellt den Goldstandard dar. Serologische Verfahren wie ELISA („enzyme-linked immunosorbent assay“) und Immunoblots mit sehr hoher Sensitivität und Spezifität stehen ebenfalls zur Verfügung. Erhöhte Serum-IgE-Werte können einen Hinweis auf die Infektion darstellen.

Der vitale Wurm kann endoskopisch geborgen werden, sofern er nicht bereits in das Jejunum vorgedrungen ist. Bei Penetration der Darmwand und Befall weiterer Organe sowie Entwicklung bedrohlicher Symptome (Ileus, Peritonitis) ist die chirurgische Entfernung indiziert. Auch über eine erfolgreiche Behandlung mit Albendazol (2 × 400 mg p.o. über 3–21 Tage) wurde berichtet.

Fisch, der ausreichend gegart oder längere Zeit bei mindestens − 17 bis − 20 °C tiefgefroren wurde, kann bedenkenlos verzehrt werden.

Der Schweinebandwurm kann 4–6 m lang werden und ist somit kleiner als der Rinderbandwurm. Er kann im Menschen, seinem Endwirt, ca. 20 Jahre alt werden.

Die Aufnahme der Finnen (Zystizerken) erfolgt oral über ungenügend gegartes Schweinefleisch (Schwein = Zwischenwirt). Finnen sind eingestülpte Vorderenden des künftigen Bandwurms in einer Art Eihaut. Im Darm wird die Außenhaut der Finne verdaut und der dabei freigesetzte Scolex hakt sich mit Saugnäpfen und Haken in der Dünndarmschleimhaut fest und wächst zum vollständigen Wurm heran. Innerhalb von 3–4 Monaten entwickeln sich so geschlechtsreife Adulttiere und setzen infektiöse Proglottiden ab. Der Uterus der letzten Proglottiden enthält tausende Eier, die wieder vom Schwein als Zwischenwirt aufgenommen werden müssen, um den Lebenszyklus des Bandwurmes fortzusetzen. Ausgeschiedene Proglottiden sind beweglich und zumindest im Stuhl zur Lokomotion befähigt.

Symptomatische Verläufe sind eher selten. Die häufigsten Anzeichen sind Dyspepsie, abdominelle Schmerzen, Gewichtsverlust, analer Pruritus (durch Proglottidenabgang) und ein Wechsel zwischen Episoden mit starkem Hunger und Appetitlosigkeit. Neben den Adultwürmern, welche die intestinale Form der Schweinbandwurminfektion hervorrufen, sind die Larven in der Lage, im Rahmen einer Autoinfektion die sog. Zystizerkose zu verursachen. Diese Zystizerkus-Stadien können in jedem Organ des Menschen vorkommen und dort beim Absterben zu Fibrosen und Sklerosierungen führen. Bei intrazerebralem Befall kann es zu fokal neurologischer Symptomatik der entsprechenden Region kommen (Krampfanfälle). Verwirrtheit, Schwindel, Kopfschmerzen oder Urtikaria werden bei der sog. Neurozystizerkose ebenfalls häufiger beobachtet. In den letzten Jahren wurden keine Zystizerkose-Fälle in Deutschland beschrieben.

Der diagnostische Goldstandard ist der mikroskopische Nachweis von Eiern und/oder Proglottiden im Stuhl. Endoskopische Nachweise des Parasiten (z. B. auch mittels Kapselendoskopie des Dünndarms) sind meist Zufallsbefunde. Bei ca. 15 % der Betroffenen kommt es zu einer peripheren Eosinophilie. Zusätzlich steht ein Antikörpernachweis mittels ELISA mit hoher Sensitivität und Spezifität zur Verfügung. Im Falle der Zystizerkose können verkalkte Zysten durch bildgebende Verfahren wie Ultraschall, Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT) nachgewiesen werden.

Praziquantel (10 mg/kg KG p.o.) als Einmalgabe ist das Mittel der Wahl. Die Therapieerfolgskontrolle sollte mittels Stuhlmikroskopie erfolgen. Bei der Zystizerkose sollte eine operative Entfernung der Zysten angestrebt werden. Anschließend empfiehlt es sich, 14 Tage mit Albendazol (2 × 400 mg/Tag p.o.) und Steroiden zu behandeln. Allerdings wurden auch bei bedrohlichen Formen zerebraler Zystizerkose überzeugende Therapieerfolge mit Praziquantel beobachtet. Unter der Therapie auftretende Nebenwirkungen wie Fieber, Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen und Meningismus bzw. Hirndrucksymptome sind offenbar nicht dem Medikament selbst anzulasten, sondern eine Folge der Zerstörung von Zysten mit Freiwerden von Fremdeiweiß und resultierender entzündlicher Reaktion (bei ungesicherter Diagnose auch als differenzialdiagnostischer Hinweis zu verwerten). Obwohl die Reaktionen durch Kortikosteroidgaben unterdrückt werden können, sollte eine Neurozystizerkose stets unter stationären Bedingungen in einer entsprechend erfahrenen Spezialabteilung therapiert werden. Die Behandlung einer okulären Zystizerkose mit Praziquantel ist kontraindiziert.

Die Finnen können beim Durchgaren oder Tiefgefrieren (mindestens − 17 bis − 20 °C) des potenziell befallenen Schweinefleisches abgetötet werden.

Der Rinderbandwurm kann 6–10 m lang werden und ist somit deutlich größer als der Schweinebandwurm. Er kann im Menschen, dem einzigen definitiven Wirt, bis zu 25 Jahre alt werden.

Die Klinik entspricht der intestinalen Form der Infektion mit T. solium, jedoch ohne das Auftreten einer Zystizerkose (Abschn. 4.2.1).

Die Diagnostik entspricht der von T. solium (Abschn. 4.2.1).

Die Eier können auch mittels Abklatschpräparat der Perianalhaut gewonnen werden.

Die Therapie entspricht der von T. solium (Abschn. 4.2.1).

Die Finnen können beim Durchgaren oder Tiefgefrieren (mindestens − 17 bis − 20 °C) des potenziell befallenen Rindfleisches abgetötet werden.

Die Diphyllobothriasis wird hauptsächlich durch den Fischbandwurm Diphyllobothrium latum hervorgerufen. Er ist mit einer Länge von bis zu 20 m der größte Bandwurm, der den Menschen befallen kann. In Japan sind Infektionen durch Diphyllobothrium nihonkaiense verbreitet.

Die Aufnahme von Plerozerkoiden (Vollfinnen) erfolgt oral über ungenügend gegartes oder geräuchertes Fleisch von Süß- oder Brackwasserfischen (Sushi, Sashimi, Ceviche). Der adulte Parasit lebt im menschlichen Gastrointestinaltrakt, wo er Proglottiden und Eier in den Stuhl abgibt. Wenn die Eier ins Wasser gelangen, werden sie dort von dem ersten Zwischenwirt, kleinen Krebs- oder Krustentieren, aufgenommen. Diese werden von Fischen, dem zweiten Zwischenwirt, gefressen, wodurch sie Prozerkoidlarven aufnehmen, die dann zu Plerozerkoiden heranreifen.

Der Fischbandwurm ist vorwiegend in Nordeuropa, Japan und den ehemaligen Sowjetstaaten verbreitet. Fische, die mit den Larven infiziert sind, können jedoch in alle Bereiche der Erde transportiert werden.

Symptomatische Verläufe sind eher selten. Die häufigsten Anzeichen sind Diarrhö, Schwindel und Abgeschlagenheit. Ein ausgeprägter Wurmbefall kann zu einem mechanischen Sub-/Ileus mit entsprechender Symptomatik führen. D. latum ist analog zur menschlichen Darmschleimhaut zur Absorption von Vitamin B₁₂ fähig. Der Vitamin-B₁₂-Mangel und die daraus häufig resultierende Anämie können zusätzlich Dyspnoe, Glossitis und neurologische Symptome zur Folge haben.

Der Fischbandwurm ist in der Lage, Vitamin B₁₂ aus dem Intestinaltrakt zu absorbieren, was zu einem konsekutiven Mangel beim Wirt führen kann. Je nach Ausprägung kann es somit zu einer makrozytär-hypochromen Anämie bis zur Panzytopenie kommen. Bei 5–10 % der Betroffenen ist eine periphere Eosinophilie nachweisbar. Der diagnostische Goldstandard ist der mikroskopische Nachweis von Eiern und/oder Proglottiden im Stuhl.

Die Therapie entspricht der von T. solium und T. saginata (Abschn. 4.2.1).

Vermeidung des Verzehrs von rohem Fisch.

Die intestinale Schistosomiasis (Darmbilharziose) wird durch die Pärchenegel Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. mekongi und S. intercalatum hervorgerufen.

Die aus Wasserschnecken (z. B. Biomphalaria spp. [Posthornschnecken], Oncomelania spp.) freigesetzten Larven (Zerkarien) dringen bei Kontakt mit kontaminiertem Wasser durch die Haut des Menschen ein und wandern über Lymph- und Blutgefäße in die Leber, wo sie sich weiterentwickeln. Über die Venen gelangen die adulten Schistosomen in die peripheren Mesenterialgefäße des Darmes, wo sie überwiegend leben. Die weiblichen Pärchenegel produzieren täglich Hunderte bis Tausende Eier. Diese durchdringen die Darmwand, werden ausgeschieden und aus ihnen freigesetzte Larven befallen erneut Wasserschnecken, wenn sie in entsprechende Biotope gelangen.

Weltweit sind mehr als 200 Mio. Menschen befallen und ca. 700 Mio. von einer Infektion bedroht. Die Infektion mit den unterschiedlichen Erregern ist regional bedingt. Während in Afrika S. mansoni und S. intercalatum (sowie natürlich auch S. haematobium als Verursacher der Urogenitalbilharziose) endemisch sind, wird die Darmbilharziose in Ostasien durch S. japonicum und S. mekongi hervorgerufen. In Südamerika und der Karibik ist nur S. mansoni endemisch.

Das erste Symptom der Darmbilharziose ist Blut im Stuhl, der mit Beginn des Durchtritts durch die Darmwand (ca. 1 Monat nach Infektion) auftreten kann, aber oft okkult bleibt. Nach ca. 3–6 Monaten kommt es zu chronischen Erscheinungen des parasitären Befalls, deren Ausmaß von der Befallsrate abhängig ist. Hierzu zählen schleimig-blutige Diarrhöen im Wechsel mit Obstipationsphasen, Kolitiden sowie Superinfektionen und eine entzündliche Pseudopolypenbildung im Enddarmbereich.

Der mikroskopische Nachweis von Wurmeiern im angereicherten Stuhl oder aus Darmbiopsien ist der diagnostische Goldstandard. Serologische Verfahren werden ca. 6–12 Wochen nach Infektion positiv, sind somit schneller als der Einachweis und bieten eine gute Sensitivität und Spezifität. Endoskopisch können sog. Sandy Patches, Schleimhautulzerationen und Pseudopolypen sichtbar sein. Periphere Eosinophilie, Serum-IgE-Erhöhung, Eisenmangelanämie, Hypersplenismus und eine Thrombo- bzw. Panzytopenie stellen Hinweise auf die Erkrankung dar.

Bei Nachweis von S. mansoni oder S. intercalatum sollten einmalig 40 mg/kg KG Praziquantel p.o. in 3 Einzeldosen und bei S. japonicum oder S. mekongi einmalig 60 mg/kg KG Praziquantel p.o. in 3 Einzeldosen verabreicht werden. Eine suffiziente Therapie führt kurzfristig zur Normalisierung der Bluteosinophilie. Spezifische Serumantikörpertiter fallen erst innerhalb von Monaten bis Jahren ab.

Kontaminierte Gewässer sollten konsequent gemieden oder entsprechende Schutzkleidung getragen werden.

Die orale Aufnahme der Metazerkarien erfolgt über die Ingestion von Wasserpflanzen, Wassernüssen oder -früchten, an denen die Erreger haften. Die ingestierten Larven schlüpfen im oberen Dünndarm, reifen innerhalb von ca. 3 Monaten zum adulten Egel heran und heften sich mit ihren Saugnäpfen v. a. im Duodenum an die Mukosa an. Die von ihnen produzierten Eier werden mit dem Stuhl abgegeben. Wenn diese ins Wasser gelangen, reifen in ihnen sog. Mirazidien heran, die „schlüpfen“ und anschließend Wasserschnecken als Zwischenwirt befallen. In den Schnecken reifen die Erreger zu Metazerkarien heran, verlassen den Zwischenwirt und heften sich an Wasserpflanzen an.

Die Fasciolopsiasis ist in Indien, Ost- und Südostasien verbreitet und weist dort eine Prävalenz von ca. 40 Mio. befallenen Menschen auf. Durch den Export von Wassernüssen mit anhaftenden Metazerkarien kann es auch in den Importländern zu Erkrankungen kommen, sodass die Fasciolopsiasis gelegentlich in Europa auftritt.

Die Erkrankung verläuft typischerweise asymptomatisch. Symptome treten in der Regel 1–3 Monate nach der Ingestion und nur bei ausgeprägtem Befall auf. Sie äußern sich in abdominellen Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen mit Auswurf von Würmern, Diarrhö und Meteorismus. Durch eine mögliche Malabsorption kann es zu Anorexie, mikrozytär-hypochromer Anämie, Aszites/Ödemen und bei Kindern in Entwicklungsländern sogar zu Todesfällen kommen. Eine Sub-/Ileussymptomatik bis hin zu Darmperforationen ist bei massivem Befall ebenfalls möglich.

Der mikroskopische Nachweis von Wurmeiern oder adulten Parasiten im Stuhl ist der diagnostische Goldstandard. Eine Eosinophilie kann nachweisbar sein. Im Bereich der „Saugstellen“ im Duodenum kann es zu endoskopisch nachweisbaren Entzündungen, Ulzera und Abszessen kommen.

Praziquantel stellt, wie bei allen Trematodeninfektionen, das Mittel der Wahl dar. Die Therapieempfehlungen reichen – bei fehlenden randomisierten Studien – von 15 mg/kg KG p.o. als Einmalgabe bis zu 75 mg/kg KG p.o. verteilt auf 3 Einzeldosen an einem Tag. An den Folgetagen werden die abgetöteten Egel mit dem Stuhl ausgeschieden. Bei massivem Befall kann es durch die große Mengen abgetöteter Würmer zu einer intestinalen Obstruktion kommen.

Der Rohverzehr potenziell kontaminierter Wasserfrüchte/-pflanzen sollte vermieden werden. Das „Überbrühen“ der Kost ist prinzipiell ausreichend, um die Erreger unschädlich zu machen.