Operative und interventionelle Gefäßmedizin

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Publiziert am: 30.06.2017

Gefäßprotheseninfektionen

Verfasst von: Holger Diener, Ojan Assadian, Max Zegelmann, Markus Steinbauer, Eike Sebastian Debus und Axel Larena-Avellaneda

Die Infektionen, insbesondere aber der Protheseninfekt, stellen in der rekonstruktiven Gefäßchirurgie eine der am meisten gefürchteten Komplikationen dar. Am häufigsten ist die Leistenregion von einer solchen Infektion betroffen. Da alloplastische Implantate normalerweise keine Infektresistenz aufweisen, sind Infektionen in diesem Fall als weitaus bedenklicher einzustufen als bei Verwendung von autologen Venentransplantaten. Die Diagnostik erfolgt primär klinisch unterstützt durch bildmorphologische Korrelate und mikrobiologische Untersuchungen. Der Erregernachweis ist dabei erschwert, häufig finden sich nur unzureichende Ergebnisse. Therapeutisch sollte eine Komplettentfernung der infizierten Gefäßprothesen stets angetrebt werden. In Situ Rekonstruktionen mit autologen und allogenen Transplantaten sind zu bevorzugen. Silberbeschichtete und antibiotikagetränkte Kunststoffprothesen bieten Alternativen mit eingeschränktem Outcome. Die Rekonstruktion mit extraantomischen Bypässen ist ausgewählten Indikationen vorgehalten. Eine Antibiotikatherapie ist für mindestens 4 Wochen bis 6 Monate nach erfolgreicher Operation fortzuführen.

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Einführung
Epidemiologie, Ätiologie und Pathogenese
Klassifikation
Klinik und Diagnostik
Therapie
Verlauf, Prognose und Nachsorge

Einführung

Die Infektionen, insbesondere aber der Protheseninfekt, stellen in der rekonstruktiven Gefäßchirurgie eine der am meisten gefürchteten Komplikationen dar. Am häufigsten ist die Leistenregion von einer solchen Infektion betroffen. Da alloplastische Implantate normalerweise keine Infektresistenz aufweisen, sind Infektionen in diesem Fall als weitaus bedenklicher einzustufen als bei Verwendung von autologen Venentransplantaten. Die Diagnostik erfolgt primär klinisch unterstützt durch bildmorphologische Korrelate und mikrobiologische Untersuchungen. Der Erregernachweis ist dabei erschwert, häufig finden sich nur unzureichende Ergebnisse. Das therapeutische Konzept des tiefen Wundinfektes erfuhr bereits Ende der 1970er-Jahre eine richtunggebende Wandlung bis hin zur aseptischen extraanatomischen Transplantatumgehung unter Aufgabe der infizierten Gefäßstrecke. Mit der autologen, tiefen Vene, dem Allograft, den Xenografts und den beschichteten Kunststoffprothesen stehen heute auch verschiedene Materialien mit optimierten Eigenschaften für die In-situ-Rekonstruktion zur Verfügung.

Nicht selten bieten die Krankengeschichten eine nahezu unüberblickbare Zusammenstellung an Diagnosen und Therapien (Abb. 1).

Epidemiologie, Ätiologie und Pathogenese

Die Prävalenz nosokomialer Infektionen im chirurgischen Patientengut beträgt nach einer nationalen repräsentativen Untersuchung in Deutschland (NIDEP-1und NIDEP 2-Studie) 3,8 %, auf chirurgischen Intensivstationen sogar 15,3 %. Nach einer repräsentativ in Deutschland durchgeführten Punktprävalenzerhebung 2011 im Rahmen einer vom ECDC (European Center Disease and Control) initiierten Studie sind postoperative Wundinfektionen die häufigste nosokomiale Infektionsart, europaweit die zweithäufigste Infektionsart nach Pneumonien (Daten der PPS-Studie der ECDC, European Center for diesease Prevention and Control von 2012, Zarb 2012). Die Protheseninfektion tritt mit einer Häufigkeit von 0,5–5 % in Abhängigkeit der Art des Eingriffs, Lokalisation und des Stadiums der AVK auf. Für Eingriffe an den unteren Extremitäten und der Leiste besteht dabei ein deutlich höheres Infektionsrisiko, als für Operationen im aortalen oder auch zervikalen Bereich. Bei endovaskulären Prozeduren zur Behandlung eines Aortenaneurysmas wird eine Infektionsrate von 0,5 bis 1 % angegeben (Mussa et al. 2007). Umgekehrt zeigte ein systemisches Review, das in 9,4 % von mehr als 600 untersuchten Stentgraftrevisionen die Indikation in einem Protheseninfektion bestand.

Für die Pathogenese von Wund- und Protheseninfektionen spielt eine Reihe von Faktoren eine wesentliche Rolle: Das Ausmaß der Kontamination, die Virulenz der Bakterien (Übersicht), die Adhärenzfähigkeit der Mikroorganismen am Prothesenmaterial sowie die Immunkompetenz des Patienten sind von besonderer Bedeutung.

Faktoren, die eine Protheseninfektion begünstigen

Mikroorganismen
- Ausdehnung des Kontaminationsareals
- Virulenz
- Adhärenzfähigkeit am Prothesenmaterial
Patient
- Immunkompetenz
- Prädisponierende Faktoren: Alter, Diabetes, Adipositas, Malnutrition
- Gangrän/Ulkus, manifeste chronische Wunden
- Dauer der präoperativen Hospitalisierung
Operation
- Dauer
- Inguinaler Zugang
- Großes Zugangstrauma, Schnittführung
- Blutverlust
- Notfalleingriffe: rupturierte Aneurysmen, akute Ischämien
- Reinterventionen
Postoperativ
- Lymphozelen, Hämatome, Serome
- Wundheilungsstörungen/-infekte

Mit zunehmender Dauer der präoperativen Hospitalisierung erhöht sich das Risiko der Kolonisation der Haut des Patienten mit resistenten Krankenhauserregern (Cruse und Foord 1973) (Kap. „Perioperative Antibiotikaprophylaxe und systemische Therapie von Wundinfektionen“). Von Bedeutung sind auch die Dauer des operativen Eingriffs und die Menge des Blutverlustes. Lange Operationszeiten, Reinterventionen in voroperierten Gewebsarealen und große Schnittführungen erhöhen ebenfalls die Kontaminationswahrscheinlichkeit, insbesondere da vermehrte Traumatisierung durch instrumentelle Manipulation und zunehmende Austrocknung zu einer lokalen Resistenzminderung des Operationsfeldes führen (Chang et al. 2003; Cruse und Foord 1973; Lorentzen et al. 1985). Rekonstruktive Maßnahmen bei rupturierten Aneurysmen, die häufiger mit Bakterienkulturen besiedelt sind als asymptomatische, und akut auftretende Ischämien sind mit einer höheren Rate an Protheseninfektionen vergesellschaftet (Ilgenfritz und Jordan 1988; Jamieson et al. 1975). Ungenügende Vorbereitung und Eingriffe zu späten Tageszeiten stellen weitere Risikooptionen für eine erhöhte Rate an Protheseninfektionen dar (Zühlke et al. 1994b).

Zu den prädisponierenden Faktoren für das Auftreten von Wund- und Protheseninfektionen zählen zudem fortgeschrittenes Lebensalter, Diabetes mellitus, Übergewicht und Malnutrition. Ursächlich wird eine begleitende Immunschwäche vermutet (Cruse und Foord 1973; Edwards 1976; Heberer et al. 1971). Lymphozelen, Hämatome und Serome dienen Bakterien als idealer Nährboden.

Häufig besteht ein kausaler Zusammenhang zwischen oberflächlichen Wundinfekten und Hautnekrosen bzw. -ulzera (Stadium IV nach Fontaine) und dem fortgeleiteten Auftreten eines Protheseninfektes, was durch Nachweis identischer Erregerpopulationen in beiden Infektarealen nachweisbar ist (Hoffert et al. 1965; Jones et al. 1997; Lorentzen et al. 1985). Mit bis zu 7 % treten Infektionen der Prothesenmaterialien nach inguinaler Inzision besonders häufig auf. Der Grund hierfür liegt in der direkten Nähe dieses Gebietes zur stark kontaminierten Anogenitalregion. Weiterhin tragen die oberflächliche Gefäßimplantation, die an dieser Stelle nur dünne Weichteildecke und die direkt unter der Haut verlaufenden Lymphkollektoren, die potenziell infektiöse Gewebepartien darstellen, dazu bei (Jamieson et al. 1975; Lorentzen et al. 1985; Szilagyi et al. 1972; Yashar et al. 1978; Zühlke et al. 1994b). Eine korrekte Schnittführung und Präparationstechnik ist in dieser Region daher von besonderer Bedeutung (Kap. „Anatomie der Gefäße: Untere Extremität“). Vertikale Schnittführungen entgegen der Spaltlinien der Haut können durch mögliche Wundrupturen zusätzlich das Eindringen von Mikroorganismen begünstigen (Zühlke et al. 1994b). Für den endogenen Übertragungsweg wird die patienteneigene Besiedelung, zumeist aus dem Nasenrachenraum, als ursächlich angesehen (Kujath und Scheele 2006) Für die Entstehung von Protheseninfektionen ist ein breites Spektrum von Bakterien verantwortlich (Tab. 1, Übersicht). Berücksichtigt man die Erhebungen das nationalen Referenzzentrums mit den operativen KISS-Datenbänken zu nosokomialen Infektionen in der Gefäßchirurgie, lassen sich am häufigsten Staphylokokken nachweisen; die weitaus meisten Komplikationen werden in bis zu 80 % durch Staphylococcus aureus verursacht. Jedoch finden sich vermehrt Enterokokken sowie gramnegative Erreger wie z. B. Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus spp. und Klebsiella spp. als Ursache nosokomiakler Infektionen (Abb. 1). Während es von 1990–2004 zu einem deutlichen Anstieg der MRSA-Rate von 2 auf über 20 % gemessen an den S.-aureus-Infektionen kam, konnten durch forcierte Hygienemaßnahmen in den letzten Jahren eine Stagnation der MRSA-Infektionen und beginnende trendweise Rückläufe in Deutschland erreicht werden. Allerdings ist das Auftreten von MRSA in Deutschland nicht gleichmäßig verteilt, und es bestehen erhebliche Unterschiede zwischen einzelnen Krankenhäusern. In den Daten des Nationalen Referenzzentrums NRZ (KISS-Datenbank) von 2010–2014 betrug der Anteil von MRSA an den nachgewiesenen S.-aureus-Infektionen in der Gefäßchirurgie 19,68 % und unterstreicht den Stellenwert multiresistenter Erreger in der Gefäßchirurgie.

Tab. 1

Häufige Erreger von Protheseninfektionen

Frühe Protheseninfektionen	Späte Protheseninfektionen
S. aureus Enterobakterien, E. coli Pseudomonadaceae	S. epidermidis Andere Koagulase-negative Staphylokokken E. coli Korynebakterien

Aber auch Pilze, wie z. B. Candida albicans, können auf infizierten Prothesen nachgewiesen werden. In bis zu 75 % der Fälle werden Mischkulturen mit mehr als einer Erregerspezies gefunden (Kieffer et al. 1993; Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention beim Robert Koch-Institut 2007; Liekweg und Greenfield 1977; Lorentzen et al. 1985; Yashar et al. 1978). Auf der anderen Seite gibt es manifeste Protheseninfekte, in denen kein Erregernachweis gelingt (Abschn. 4). Dies ist insbesondere bei Spätinfektionen der Fall, die durch niedrig virulente Erreger oder durch Biofilmbildung und Einbettung der Erreger in diesen Strukturen entstehen.

Hinsichtlich ihrer Virulenz unterscheiden sich die Erreger beträchtlich. Insbesondere Staphylokokken besitzen ein umfangreiches Arsenal an Virulenzfaktoren, das es ihnen ermöglicht, einen Infekt zu etablieren und dem Einsatz von antimikrobiellen Wirkstoffen zu widerstehen (Kujath und Scheele 2006). Der Begriff „Virulenz“ beschreibt dabei den Ausprägungsgrad krankheitserzeugender Eigenschaften einer pathogenen Spezies. Der Begriff lässt sich durch die ID-50 (Dosis, die in 50 % der Experimente zu einer Infektion führt) und die LD-50 (Dosis, die für 50 % der Infizierten letal ist) quantifizieren. Um ihre Wirkung zu entfalten, benötigen die Erreger verschiedene Virulenzfaktoren, die nach ihrer Wirkungsweise in funktionelle Klassen unterteilt werden (Übersicht, nach Kujath und Scheele 2006):

Funktionelle Klassen der Virulenzfaktoren

Adhärenz – Adhäsine: Voraussetzung für die Infektion ist die Anheftung der Mikroorganismen an die Wirtszelle, hierbei spielt die Wechselwirkung zwischen Adhäsin und Rezeptor die entscheidende Rolle.
Invasion – Invasine: Diese ermöglichen den Erregern das Eindringen durch die Schutzbarrieren des menschlichen Körpers, z. B. durch die Zerstörung von Wirtszellen durch Exotoxine
Etablierung der Infektion – Etabline: Die Immunantwort des Wirtes wird verändert, ausgeschaltet oder umgangen. So vermag S. aureus ein Glykoprotein (Koagulase) zu sezernieren, das sich mit Prothrombin verbindet und Fibrinogen zu Fibrin spaltet. Diese Fibrinstrukturen bilden einen Schutz für den Erreger.
Aggressine /Toxine: Meist Exotoxine, die jede Art von Gewebe angreifen und zerstören. Hierzu gehören auch die Endotoxine gramnegativer Erreger.
Moduline: Diese greifen in die Entzündungsreaktion des Wirtes ein, so dass über die Induktion von körpereigenen Zytokinen inflammatorische Kaskaden initiiert werden.

Die Adhärenzfähigkeit der Mikroorganismen wiederum ist abhängig von Erregerspezies und Bypassmaterial. Venentransplantate weisen aufgrund der epithelialisierten Neointima eine geringere Infektionsrate auf. Allerdings sind oberflächliche Infektionen (Grad I und II nach Szilagyi; Tab. 2) häufig nach Venenentnahme zu beobachten, da die Explantation eine zusätzliche Gewebetraumatisierung sowie eine längere Operationszeit mit sich bringt. Bei alloplastischen Bypässen dagegen besteht die Neointima v. a. aus Fibrin und lässt keine vollständige Endothelialisierung zu, was die bakterielle Kolonisation erleichtert und die höheren Inzidenzen tiefer Protheseninfektionen erklärt. Obwohl in experimentellen Studien nachgewiesen werden konnte, dass insbesondere Enterobacteriaceae eine höhere Affinität zu Polyester (Dacron) als zu PTFE aufweisen (Lorentzen et al. 1985; Sugarman 1982), konnten Lorentzen et al. keine signifikanten Unterschiede bei den Infektionsraten beider Materialien beobachten.

Eine wichtige Determinante für die Virulenz von Erregern ist die Bildung extrazellulärer Polysaccharidadhäsine mit der Möglichkeit, Biofilme zu produzieren (Kujath und Scheele 2006). Die Entwicklung eines Biofilms beginnt mit dem Anheften der Bakterien auf dem prothetischen Material durch zusätzliche Bildung eines gallertartigen Schleims, der wiederum die Adhärenz unterstützt. Für den Gefäßchirurgen ist relevant, dass die Adhäsion der Bakterien primär an wirtseigene Proteine und nicht an Biomaterialien erfolgt (Kujath und Scheele 2006), wobei allerdings große Unterschiede der Fähigkeit zur Adhärenz an verschiedenen Materialien beobachtet werden können. Durch die Kolonisation in vielschichtigen Zelllagen, die in einer amorphen extrazellulären Matrix eingebettet sind und keine hämatogene oder lymphogene Perfusion zulassen, ist der Organismus nicht in der Lage die Bakterien zu eliminieren (von Eiff et al. 1999).

In der Gefäßchirurgie (als auch z. B. in der Orthopädie) hat sich S. epidermidis zu einem wichtigen Infektionserreger entwickelt. Die Ausbildung spezieller Virulenzfaktoren hat es diesem Erreger ermöglicht, sich an Biomaterialien jeglicher Art festzusetzen. Pathogenetisch ist hierfür die Bildung einer Muzinkapsel verantwortlich. Pseudomonas sp. zeichnet sich ebenfalls durch ein breites Spektrum an Virulenzfaktoren aus. Der Erreger trägt Geißeln, die als Adhäsine fungieren. P. aeruginosa bildet eine Schleimschicht (Alginat), die sich ebenfalls zum Biofilm auf Prothesen ausdehnt und die den Erreger vor Phagozytose schützt (Kujath und Scheele 2006). Extrazelluläre Toxine wie Hämolysine und Proteasen wirken gewebszerstörend.

Klassifikation

Am geläufigsten ist die Klassifikation nach Szilagyi et al. (1972). Die nach chirurgischen Operationen auftretenden Wundinfekte werden unter morphologischen Aspekten in 3 Kategorien eingeteilt, wobei nur die Grad-III-Infektion das Prothesenmaterial direkt involviert (Tab. 2). Unter therapeutischen Gesichtspunkten kann eine weitere Unterteilung der tiefen Protheseninfektionen vorgenommen werden. Zühlke et al. (1994b) berücksichtigen hierbei die Beteiligung der Anastomosen und das Auftreten zusätzlicher Komplikationen (Anastomosenaneurysmen, Nahtdehiszenzen, folgenschwere Anastomosenblutungen und Implantatverschlüsse) (Tab. 3).

Tab. 2

Klassifikation postoperativer Infektionen bei gefäßrekonstruktiven Eingriffen nach Szilagyi et al. (1972)

Stadium	Beschreibung
Grad I	Oberflächliche postoperative Infektionen, die auf die Haut begrenzt bleiben
Grad II	Oberflächliche postoperative Infektionen, die Haut und Subkutis, nicht jedoch die Gefäßprothese, infiltrieren
Grad III	Tiefe postoperative Infektionen, die das Prothesenlager und -material betreffen

Tab. 3

Klassifikation postoperativer Infektionen bei gefäßrekonstruktiven Eingriffen unter therapeutischen Gesichtspunkten nach Zühlke et al. (1994b)

Stadium	Beschreibung
Stadium I	Protheseninfektionen ohne Beteiligung einer Anastomose
Stadium II	Protheseninfektionen mit Beteiligung mindestens einer Anastomose ohne weitere Komplikationen
Stadium III	Protheseninfektionen mit Beteiligung mindestens einer Anastomose und Komplikationen wie Anastomosenblutung oder Implantatverschluss

Früh- und Spätinfektionen

Protheseninfektionen können nach wenigen Tagen und nach Jahren klinisch apparent werden. Einige Autoren begrenzen die frühmanifesten Infektionen auf einen Zeitraum bis 30 Tage postoperativ (Jones et al. 1997; Lorentzen et al. 1985; Zühlke 2006). Dabei ist diese Abgrenzung weder zeitlich noch kausalpathogenetisch einheitlich definiert. Die Diskussion, ob frühe Infekte ihre Ursache in einer intraoperativen Kontamination haben, und späte Infektionen aus einer hämatogenen Streuung aus anderen Körpergebieten resultieren, ist kontrovers. Es gibt hinsichtlich dieser Fragestellung keine wissenschaftlich gut fundierten Untersuchungen oder Evidenz. Dennoch mag die Unterscheidung von klinischem Nutzen sein, da sich beide Formen anhand distinkter Eigenschaften und Klinik unterscheiden.

50–65 % der Infektionen entstehen unmittelbar postoperativ bzw. binnen 30 Tagen nach Implantation und werden mitunter durch bakterielle Kontamination während der Operation verursacht (Lorentzen et al. 1985; Szilagyi et al. 1972; Zühlke et al. 1994b). Sie treten überwiegend im inguinalen Bereich als Abszess, Blutung oder eitrige Sekretion in Erscheinung. S. aureus stellt den leitenden pathogenen Erreger dar. Häufig anzutreffen sind auch gramnegative Enterobakterien, S. albus und Pseudomonas-Spezies (Tab. 1) (Lorentzen et al. 1985).

Späte Infektionen des aorto-iliakalen Gefäßabschnittes sind v. a. abdominal lokalisiert. Sie manifestieren sich als Anastomosenaneurysmen, Blutungen, protheto-enterale Fisteln oder periphere septische Embolien, verursacht durch Bakteriämien und ungenügende Integration der Prothesen ins Transplantatlager. Die ebenfalls auftretenden tiefen Wundinfektionen der femoro-poplitealen Strombahn treten wiederum vorwiegend in der Leistenregion in Erscheinung und werden häufig durch Wundheilungsstörungen oder Abszesse evident. Die anschließenden Komplikationen sind ähnlich die der beschriebenen klinischen Manifestationen. Auch eine bereits intraoperativ erfolgte Kontamination mit niedrig virulenten Erregern, die erst später bei Veränderung des Gleichgewichts zwischen Körperabwehr und den verantwortlichen Organismen zur manifesten Infektion wird, ist möglich. Neben E. coli und Korynebakterien sind insbesondere S. epidermidis sowie andere Koagulase-negative Staphylokokken, die häufig in der Haut und Schleimhaut lokalisiert sind und eine geringere Virulenz als die Erregerspezies der frühen Infektionen aufweisen (Jones et al. 1997; Lorentzen et al. 1985), für Spätinfektionen verantwortlich (Tab. 1).

Klinik und Diagnostik

Die Diagnose einer Gefäßprotheseninfektion ist in erster Linie klinisch zu stellen (FitzGerald et al. 2005; Mussa et al. 2007). Eine exakte Anamnese mit Erfassung der Voreingriffe und deren Verläufe sind ebenso wichtig wie das Erkennen klassischer Infektionszeichen (Fieber, oft intermittierendes Fieber, Anastomosenblutung, Fistelung, freiliegende Prothese, Wundrötung). Allerdings zeigen manche Patienten nur dezente lokale Befunde (Schwellung ohne Rötung, periprothetische Flüssigkeit, partielle oder komplette Graftthrombose, Pseudoanaeurysma, Anastomosendilatation), und ein Erregernachweis durch Punktion gelingt nicht immer. Das Fehlen von Entzündungsparametern (CRP, procalcitonin (PCT) und Leukozyten) schließt eine Graftinfektion ebenfalls nicht aus. Frühinfekte zeigen eher das gewohnte Bild einer bakteriellen Infektion mit Fieber, PCT, Leukozytose und CRP Erhöhung. Spätinfektionen verlaufen hingegen oft ohne klinische Infektionszeichen (FitzGerald et al. 2005). Die Infektion eines endovaskulären Stents wird durch Bakteriämie/Sepsis und/oder periphere Embolisation manifest (Poulakou und Giamarelou 2007).

Grundsätzlich sollte stets versucht werden, durch mikrobiologische Untersuchungen einen Erregernachweis zu erzielen. Ziel ist der Erregernachweis sowie die Erstellung eines Antibiogramms. Optimale Ergebnisse werden erzielt, wenn die Proben direkt vom Ort der Protheseninfektion abgenommen wurden. Die Probengewinnnung kann durch direkte CT oder MR gesteuerte sterile Punktion periprothetischer Flüssigkeit nach entsprechender Hautantiseptik erfolgen. In diesem Fall ist darauf zu achten, dass alkoholische Hautantiseptika ohne remanentem Zusatz wie Chlorhexidine oder Octenidine bzw. ohne Zusatz von PVP-Iod eingesetzt werden, damit diese antimikrobiellen nicht in die abgenommene Probe mit vertragen und noch vor Kultivierung evtl. gewonnene Erreger unerwünscht abtöten oder inaktivieren. Intraoperativ sind Prothesenanteile und/oder infiltriertes periprothetisches Gewebe zu entnehmen und mikrobiologisch aufzuarbeiten (FitzGerald et al. 2005). Blutkulturen sind grundsätzlich durchzuführen, auch wenn vielfach keine Erregerisolierung gelingt, andererseits ist der diagnostische und prognostische Aussagewert im Falle eines positiven Nachweises hoch. Aufgrund der Ausbildung von Biofilmen können sich die Erreger der konventionellen Diagnostik durch Blutkulturen entziehen. Dies ist insbesondere bei Spätinfektionen der Fall, daher gelingt der Erregernachweis durch Blutkulturen häufiger eher bei der Frühinfektion. Die mikrobiologische Aufarbeitung erfolgt durch Anzüchten der Erreger auf Kulturplatten oder in flüssigen Kulturmedien. Alternativ können indirekte molekularbiologische Nachweismethoden eingesetzt werden, die eine hohe Sensitivität bei guter Spezifität aufweisen. Dagegen ist die Sensitivität direkter kultureller Methoden geringer, jedoch die Spezifität wesentlich besser und vor allem aussagekräftiger, da im Gegensatz zu molekularbiologischen Methoden viable, vermehrungsfähige Erreger nachgewiesen werden. Bei akut bedrohlichen Protheseninfektionen sollte die zeitgleiche Durchführung kultureller und molekularbiologischer Verfahren angestrebt werden. Die Bedeutung von Wundabstrichen ist schwierig einzuschätzen, da häufig eine Begleitkolonisation und somit eine Kontamination der Probe vorliegt. Ein Erregernachweis gelingt jedoch auch bei konsequenter und methodisch optimaler Suche in bis zu 25 % der Fälle nicht (Zegelman et al. 2006a).

Die Sonographie ist die Basisuntersuchung. Pseudoaneurysmata, Abszesse und Flüssigkeitsansammlungen können hierdurch lokalisiert und gegebenenfalls unter sterilen Kautelen punktiert werden. In der Duplexsonographie kann ein turbulenter Fluss Hinweise auf einen lumenverlegenden Thrombus geben.

Weiterführende radiologische Untersuchungen (CT, MRI, MRA, Fistulographie) können ergänzend erforderlich sein. Das CT liefert dabei wichtige Informationen wie beispielsweise Flüssigkeitsansammlungen um die Prothese oder Nachweis von Lufteinschlüssen, die normalerweise spätestens 2–3 Monate postoperativ nicht mehr nachweisbar ist. Auch bietet das CT die Möglichkeit einer gezielten CT-gesteuerten Punktion zur Probengewinnung. Die Genauigkeit eines aorto-enteralen Fistelnachweises wird im CT in Studien mit 79 % angegeben. Die Sensitivität beträgt dabei laut Literatur 94 % bei einer Spezifität von 85 % (Mylona et al. 2007). Die Rolle des MRT für die Diagnostik der Protheseninfektion ist bisher nicht eindeutig. Insbesondere bei Frühinfektionen von Prothesen ist die differenzialdiagnostische Aussagekraft einer erhöhten Dichte schwierig abzugrenzen. Ein Prothesenfrühinfekt ist im Vergleich zu Lymphödemen, Hämatomen oder fibrotischen Reaktionen kaum zu differenzieren. In einer kleineren Serie von Patienten mit Protheseninfektionen wurde die Sensitivität des MRT mit 68 % bei einer Spezifität von 97 % angegeben (Shahidi et al. 2007). Nuklearmedizinische Untersuchungen (Positronenemissionstomographie, PET-CT) können bei unklarer Situation wichtige Informationen liefern. Allerdings wird die Aussagekraft kontrovers beurteilt. So finden sich in der Literatur mehrere Fallserien mit einer Sensitivität des ¹⁸F-FDG-PET/CT von 91 und 100 % bei einer Spezifität von 64–95 %. Die Aussagekraft eines positiven ¹⁸F-FDG-PET/CT ist dabei mit den klinischen Parametern (Fieber, Rötung, Schmerzen, erhöhtes CRP und Leukozytose) sowie den Auffälligkeiten eines CT- oder Angio-CT-Befundes unbedingt zu korrelieren. In diesen Fällen sind die hohen Sensitivitäts- und Spezifitätswerte gerechtfertigt. Allerdings zeigen neuere Untersuchungen auch nach längerer postoperativer Phase eine Anreicherung von ¹⁸F-FDG-Aktivität bei nichtinfizierten Kunststoffprothesen, allen voran bei Polyesterprothesen, so dass die Ergebnisse durchaus zu falsch positiven Ergebnissen verleiten können (Wasselius et al. 2008; Keidar et al. 2014; Berger et al. 2015).

Die Leukozytenszintigraphie hat an hingegen an Bedeutung verloren. Bei Verdacht auf eine protheto-enterale Fistel bzw. Blutung ist zusätzlich die tiefe Gastroduodenoskopie indiziert.

Therapie

Prävention

Der Prävention postoperativer Infektionen im Operationsgebiet kommt eine immense Bedeutung zu. Sinnvollerweise ist es günstiger das Entstehen einer Infektion zu verhindern als eine mögliche Infektion diagnostizieren und behandeln zu müssen. Hierzu liegen ausführliche Empfehlungen der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention beim Robert Koch-Institut aus dem Jahr 2007 vor (Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention beim Robert Koch-Institut 2007).

Die perioperative Antibiotikaprophylaxe ist in der Gefäßchirurgie besonders im Zusammenhang mit der Verwendung von Gefäßprothesen von großer Wichtigkeit (Arbeitskreis „Krankenhaus- & Praxishygiene“ der AWMF 2004). Die perioperative parenterale Antibiotikaprophylaxe reduziert sowohl die Wund- als auch frühe Gefäßprotheseninfektionen. Die intravenöse Einmalgabe eines Antibiotikums kurz präoperativ (2 h bis 30 min vor Hautschnitt) ist als optimal anzusehen. Bei längerer Operationsdauer ist nach 3–5 h oder bei Patienten mit intraoperativem Blutverlust über 600–800 ml Blut eine zweite Gabe sinnvoll. Der protektive Effekt der einmaligen Antibiotikaprophylaxe ist belegt, eine Gabe länger als 24 h ist ohne zusätzlichen Nutzen (Stewart et al. 2007). Cephalosporine der 2. Generation (Basis- oder Intermediär-Cephalosporine) bieten sich für die Gefäßchirurgie nach wie vor an, alternativ werden Aminopenicilline (auch in Kombination mit Beta-Lactamase-Hemmern) angegeben. Bei anaerober Mischbesiedelung ist die Kombination mit Metronidazol sinnvoll. Liegt eine Kontamination/Infektion mit MRSA vor, schließt die Prophylaxe/Therapie die hier wirksamen (Reserve)Substanzen ein (Arbeitskreis „Krankenhaus- & Praxishygiene“ der AWMF 2004).

Ob jodbeschichtete Inzisionsfolie n tatsächlich die Inzidenz von Protheseninfekten senken, ist für die Gefäßchirurgie nicht eindeutig nachgewiesen. So konnten Arbeiten zwar eine reduzierte Wundkontamination zeigen, die Rate an postoperativen Wundinfektionen war allerdings allenfalls tendenziell, jedoch nicht signifikant vermindert (Kramer et al. 2010). Jodimprägnierte Schutzfolien zeigten dabei keinen positiven Effekt auf die Infektionsrate (Webster und Alghamdi 2015). Im aktuellen Cochrane-Review von 2015 zeigt sich bei der Verwendung insbesondere von nicht-antimikrobiell beschichteten Inzisionsfolien sogar ein signifikanter Anstieg von postoperativen Wundinfektionen. Eine andere Strategie wird durch Verwendung einer Versiegelungsmethode verfolgt, bei der eine auf Cyanacrylat basierende filmbildende Flüssigkeit auf die Haut aufgetragen wird und so eine Barriere für Mikroorganismen darstellen soll. Ein mikrobieller Versiegeler führt zwar in-vitro und in-vivo zu einer Reduktion der Kontamination und mitunter sogar zur einer signifikanten Reduktion von postoperativen Wundinfektionen. Allerdings werden im Cochrane-Review die insuffiziente Evidenz sowie eine unzureichende Datenlage hervorgehoben, so dass eine abschließende Bewertung aussteht (Lipp et al. 2013; Doorly et al. 2015.)

Sterile chirurgische Handschuhe dienen sowohl dem Schutz des Trägers vor Kontamination mit potenziellen Mikroorganismen aus dem Operationsgebiet als auch besonders dem Schutz des Patienten und der Verhinderung der Kontamination des Prothesenmaterials bei der Implantation. Aus anderen chirurgischen Disziplinen liegen Daten vor, die darauf hinweisen, dass ein Handschuhwechsel, sei es nach einer bestimmten Tragezeit oder vor Berührung der zu verwendenden Prothesen, eine Kontamination der Prothese im Falle des Vorliegens einer unbemerkten Mikroperforation vermeiden kann. Obgleich die Evidenzlage hier noch den Bedarf weiterer Studien weckt, wird für die Viszeralchirurgie ein Handschuhwechsel nach 90 min Tragezeit (Harnoss et al. 2010) sowie vor erstem Kontakt mit Prothesen empfohlen. Für die Gefäßchirurgie liegen keine Daten vor, um diese Frage ausreichend beantworten zu können.

Seit einigen Jahren werden von verschiedenen Herstellern chirurgische Handschuhe mit antimikrobiellen Eigenschaften hergestellt. Als Indikation wird der Schutz vor mikrobieller Transmission im Falle einer Stichverletzung während chirurgischer Behandlungen im OP genannt. Dabei sind zwei unterschiedliche Herstellungsstrategien zu unterscheiden: antimikrobielle chirurgische Handschuhe mit einer antimikrobiellen Schicht zwischen zwei nicht-antimikrobiellen Lagen, und chirurgische Handschuhe mit einer antimikrobiellen Schicht an der Innenseite. Im ersten Fall konnte experimentell gezeigt werden, dass solche chirurgischen Handschuhe die Transmission der wichtigsten Erreger von Haut- und Wundinfektionen unter simulierten Perforationsbedingungen verhindern bzw. reduzieren können (Daeschlein et al. 2011). Im zweiten Fall konnte darüber hinaus gezeigt werden, dass der Einsatz chirurgischer Handschuhe mit einer inneren antimikrobiellen Beschichtung zu einer signifikanten Reduktion der Erreger im Handschuhschaft beim OP-Personal während gefäßchirurgischer Eingriffe führen können (Assadian et al. 2014). Damit soll im Falle einer Handschuhperforation die Erregerlast, die in das sterile Operationsfeld eingebracht wird, reduziert werden. Ob solche Strategien letztlich zu einer weiteren Reduktion postoperativer Infektionen beitragen können, muss in klinischen Studien mit Schwerpunkt postoperative Wundinfektionen bestätigt werden.

Therapeutische Optionen: Überblick

Die Entscheidung für die Therapie ist auf den Individualfall auszurichten. Für die Behandlung der Gefäßprotheseninfektion existiert lediglich eine schwache Evidenzlage (FitzGerald et al. 2005). Sie folgt den allgemeinen Grundsätzen der Infektionschirurgie; die Entscheidung zur Rekonstruktion und Rekonstruktionsverfahren ist jedoch stark von der individuellen Lokalsituation und Gesamtkonstellation des Patienten abhängig.

Im Wesentlichen sind die in Tab. 4 aufgeführten Optionen zu unterscheiden, wobei sich zwischen peripherer und aortaler Position unterschiedliche Verfahren anbieten.

Tab. 4

Therapeutische Strategien beim Protheseninfekt

In-situ-Rekonstruktion	Ex-situ-Rekonstruktion	Keine Rekonstruktion
Vollständige oder partielle Entfernung der infizierten Prothese	Entfernung der alten Prothese komplett oder teilweise	Belassen oder Entfernen der Prothese
Rekonstruktion durch • Kunststoff (z. B. Silberprothese, Tricolsan, und/oder Rifampicin-getränkt) • Eigenvene • Eigenarterie • Homologe Arterie • Allograft • Xenograft	Rekonstruktion aortal: • Implantation eines axillo-(bi-)-femoralen Bypasses mit Aortenstumpfverschluss • Vorgehen ein- oder zweizeitig Infizierte Leiste: extraanatomisch, z. B. Cross-over nach partiellem Ausbau, Obturatorbypass, transiliakaler Bypass Infizierter femoro-distaler Bypass: Femorodistal: extraanatomisch (z. B. in-situ-Vene, subkutane Bypassführung)	Dränage, Spülung, Vakuum-verband, Antibiose
	Ultima ratio: extrakorporale Umleitung

Unabhängig von dem verwendeten Austauschmaterial bzw. Rekonstruktionsverfahren müssen Kriterien der septischen Chirurgie im chirurgischen Konzept beachtet werden. Diese beinhalten ein intensives Wunddébridement mit Entfernung sämtlichen kontaminierten und nekrotischen Gewebes sowie die systemische antibiotische Therapie. Der lokale Einsatz von Antiseptika und Antibiotikaträgern ergänzt das Vorgehen. Rationale für die systemische antibiotische Therapie ist die Kontrolle der Infektion, wohingegen z. B. die Silber- oder Triclosanbeschichtung einer Polyesterprothese lokal das Anhaften der Bakterien an das neue Implantat erschwert. Die Deckung mit vitalem Gewebe, z. B. mit großem Netz- oder einem Muskellappen, ist abschließend empfehlenswert.

Für das Therapieregime stellen sich 3 wesentliche Fragen:

Muss der (gesamte) Kunststoff der alten Prothese entfernt werden?
Welche Materialien kommen für die neue Rekonstruktion in Frage?
Auf welche Art erfolgt die Rekonstruktion (in situ/ex situ)?

Entfernung des Kunststoffs

In der Regel wird die gesamte Prothese entfernt – Reinfekte im verbliebenen Material sind vor allem bei Frühinfektionen häufig, da hier die Kunststoffprothese noch nicht vollständig in das Implantatlager eingeheilt ist. Dies konnte auch in der prospektiven Studie mit Silberazetat-beschichteten Prothesen gezeigt werden (10 % Reinfektionen bei vollständiger Prothesenexplantation vs. 42,6 % bei inkompletter Entfernung) (Zegelman et al. 2006a). Jedoch sollten folgende Fragen nicht außer Acht gelassen werden:

In welcher anatomischen Region ist die Prothese ist infiziert? Der Wechsel eines aortalen Grafts geht mit einer nicht unerheblichen Mortalität einher. Der aortale Protheseninfekt führt praktisch immer zu einer schweren Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes; nicht selten präsentieren sich die Patienten mit septischem Krankheitsbild. Das Mortalitätsrisiko einer vollständigen Prothesenexplantation ist in diesen Fällen exorbitant hoch und muss gegen das Risiko eines teilbelassenen Grafts abgewogen werden. Dieser Eingriff belastet den Patienten mehr als der Ausbau eines femoro-poplitealen Bypasses. Hier steht mit der Amputation eine Ultima ratio zur Verfügung.

Ist die Anastomose betroffen? Jede freiliegende, infizierte Anastomose mit Kunststoff sollte saniert werden, Blutungen sind sonst unausweichlich. Hier ist die Klassifikation nach Zühlke und Harnoss hilfreich, die den Befall der Anastomose mit einbezieht, Tab. 3 (Zühlke et al. 1994b). Liegt jedoch keine Anastomose frei, kann darüber nachgedacht werden, diesen Teil der Prothese zu belassen – insbesondere beim Spätinfekt und bei radiologisch eingeheiltem Prothesensegment. Es bietet sich z. B. bei einer aorto-femoralen Umleitung die Möglichkeit an, den distalen Schenkel im infizierten Gebiet abzusetzen, proximal zu ligieren und dann anatomisch oder extraanatomisch zu rekonstruieren Die Verwendung der Unterdrucktherapie erweitert in ausgewählten Fällen das Therapiespektrum.

Wie hoch ist die Virulenz des Erregers (Abschn. 2)? Es konnte festgestellt werden, dass manche Mikroorganismen ein aggressives Vorgehen erfordern, andere wiederum mit lokalen Maßnahmen zu beherrschen sind. Hier spielt auch der Zeitpunkt der Infektion eine Rolle: Bei Frühinfekten ist die Prothese meist noch nicht gut eingeheilt, die Erreger können sich entlang der Prothese ausbreiten. Bei Spätinfekten dagegen findet man oft eine sehr gut eingeheilte Prothese in den nicht betroffenen Abschnitten. So haben Bandyk et al. über eine Serie von Spätinfekten mit dem relativ wenig virulenten S. epidermidis berichtet, in denen lediglich die betroffenen Prothesenabschnitte entfernt, und durch PTFE-Implantate erfolgreich ersetzt wurden (Bandyk et al. 1991). Dagegen musste bei Pseudomonas-Nachweis der gesamte Bypass gewechselt werden (Calligaro et al. 2003). Bei Nachweis von MRSA im Implantat kam es bei inkomplettem Ausbau immer zu einer Reinfektion (Zegelman et al. 2006a), so dass auch bei diesem Erreger eine vollständige Explantation „erzwungen“ werden muss.

Wie ist der Zustand des Patienten? Calligaro et al. berichten über 9 Patienten, in denen aufgrund der Komorbidität oder eines inoperablen Abdomens („hostiles Abdomen“) die infizierte Aortenprothese ganz oder partiell belassen wurde (Calligaro et al. 2003). Grundvoraussetzung ist die Drainage und Spülung von Verhalten sowie die langfristige antibiotische Abdeckung über Monate. Auf diese Weise konnte in 7 Fällen eine Heilung erreicht werden. Die Nachbeobachtungszeit betrug bis zu 15 Jahre (Calligaro et al. 2003). Auch andere Arbeitsgruppen berichten über akzeptable Ergebnisse unter Belassung von Teilen der Prothese (Hart et al. 2005; Oderich et al. 2006). Im eigenen Patientengut beobachten wir eine praktisch inoperable 85-jährige Patientin, die mit Infektion einer Aortenprothese seit 2 Jahren konservativ behandelt wird: Bisher wurden 3-mal Abszesse abpunktiert, ohne dass eine Ausbreitung der Infektion entlang der Prothese bis zum gegenwärtigen Zeitpunkt nachgewiesen werden konnte.

Das Kunststoffmaterial sollte vollständig entfernt werden.

Dennoch kann es in Einzelfällen vertretbar sein, Teile der Prothese, oder sogar das Implantat unter testgerechter antibakterieller Therapie und unter engmaschiger Kontrolle zu belassen. Es handelt sich jedoch um einen Kompromiss mit unsicherem Ausgang, der der reduzierten Ausgangssituation des Patienten geschuldet ist und mit ihm besprochen werden muss. Unter Anwendung biologischer Sicherungsoperationen belassen manche Arbeitsgruppen bewusst nicht-infizierte Prothesenanteile (Oderich et al. 2006). Es ist auffällig, dass in den letzten Jahren immer mehr Berichte publiziert wurden, in denen Kunststoff auch langfristig erfolgreich belassen werden konnte.

Materialien für die Rekonstruktion

Kunststoff

Grundsätzlich kommen sämtliche in der Gefäßchirurgie eingesetzten Materialien in Frage. Klassischerweise werden für die extraanatomischen Rekonstruktionen Prothesen aus Polyester (früherer Handelsname: Dacron) oder PTFE eingesetzt, meist mit einer Ring- oder Spiralverstärkung. Zwar wird dem PTFE eine etwas geringere Neigung zu Infekten zugesprochen, aber mit dem Veloursbesatz heilen die Dacron-Prothesen besser ein. Hinzu kommt, dass ausschließlich für Dacron-Implantate mit Prothesen mit Silber- und Triclosanbeschichtung erhältlich sind. Diesen Ansatz verfolgen antimikrobielle Gefäßprothesen.

Antimikrobielle Gefäßprothesen sollen in erster Linie die Anheftung von Mikroorganismen im Falle einer akzidentiellen Kontamination an das Prothesenmaterial verhindern. Dabei kommt als antimikrobielle Komponente eine Reihe von Wirkstoffen in Betracht, wobei im Wesentlichen zwischen Antibiotika und Antiseptika unterschieden werden kann.

Eines der am meisten untersuchten Antibiotika zur Prävention von Gefäßprotheseninfektionen ist Rifampicin. Aufgrund der physikalischen Eigenschaften, welche das Anheften an Prothesenmaterial begünstigen und einer guten antimikrobiellem Wirkung gegenüber Staphylokokken wurden Rifampicin getränkte Dacronprothesen schon früh zur In-situ-Rekonstruktion eingesetzt (Earnshaw 2000; Hayes et al. 1999). Der Nachteil der Rifampicin getränkten Dacronprothese liegt in einer schwächeren Wirksamkeit gegenüber gramnegativen Non-fermentern wie Pseudomonaden und der kurzen Wirkzeit des Antibiotikums auf der Prothese (Earnshaw 2000; Lovering et al. 1996) infolge Dilution. Die antimikrobielle Wirksamkeit von Rifampicin ist Konzentration- und Zeitabhängig. Liegt die minimale bakterizide Konzentration (MBK) von Rifampicin gegenüber S. aureus bei 2 μg/ml über 24 h Einwirkungszeit (Maduri et al. 1983), so sind zum Abtöten von Pseudomonas sp. bereits 64 μg/ml erforderlich (Xiong et al. 1996). In der Mehrzahl der in-vitro- und in-vivo Studien wird die tatsächlich verwendete Rifampicin-Konzentration in der Behandlungslösung nicht genannt, wodurch eine abschließende Beurteilung hinsichtlich Erfolg oder Misserfolg dieser Studien nicht möglich ist. In der Literatur finden sich nur spärliche Hinwiese über die tatsächlich eingesetzten Rifampicinkonzentrationen der Benetzungsflüssigkeit, wobei Werte zwischen 1000 μg/ml (Braithwaite et al. 1998) bis 60.000 μg/ml (Coggia et al. 2001) angegeben werden. Geht man bei einem 10 cm langen Prothesengraft von einer Gesamtfläche von 2×15 cm² aus (Innen- und Außenfläche), kann man rechnerisch im besten Fall von einer Beladung mit 2000 μg Rifampicin pro cm² Prothese ausgehen. Stünde davon nur die Hälfte über 24 h als wirksamer Wirkstoff zur Verfügung, läge die Konzentration für Staphylokokken 500-fach und für Pseudomonaden 15-fach über der erforderlichen MBK. Damit wird allerdings klar, dass sich Fehler bei einer möglichen Unterdosierung hinsichtlich der Ergebnisse auf gramnegative Erreger kritischer auswirken können als gegenüber grampositiven Kokken. Allerdings können Dosierungsprobleme auch das Versagen der Prävention einer Staphylokokken Infektion in Tier- (D’Addato et al. 1994; Gahtan et al. 1995) und Humanstudien (Szilagyi et al. 1972) verursacht haben. Obwohl andere Antibiotika wie Nebacetin antimikrobiell sowohl im grampositven als auch gramnegativen Spektrum wirksamer sind, liegen dazu im Gegensatz zu Rifampicin in der Gefäßchirurgie nur unzureichend Daten für eine aussagekräftige Gegenüberstellung vor (Vicaretti et al. 1998).

Ob nun Antibiotika- oder Antiseptika-beschickten Prothesen der Vorzug zu geben ist, ist klinisch wenig untersucht. Mikrobiologische in-vitro-Studien zeigen jedoch deutlich, dass antimikrobiell ausgestattete Gefäßprothesen immer geringere bakterielle Kontaminationen und Kolonisatoren ausweisen als nicht-antimikrobiell ausgestattete Prothesen (Koshiko et al. 2002). Im Vergleich zu Silber und Rifampicin kann aufgrund von in-vitro Daten zusammengefasst festgestellt werden, dass Rifampicin-Prothesen gegenüber grampositiven Bakterien ab dem 2. und 3. Kontaminationstag antimikrobiell Silber-beschickten Prothesen überlegen sind, wohingegen Silber-Prothesen gegenüber gramnegativen Testbakterien unmittelbar postoperativ bis einschließlich am Ende des 4. Tages nach Kontamination Rifampicin-Prothesen überlegen sind. In vitro ergab sich eine marginal bessere Effektivität gegenüber S. aureus und S. epidermidis für Rifampicin (Hardman et al. 2004). In-vivo-Versuche, die ebenfalls bessere Ergebnisse für Rifampicin aufwiesen, haben bemerkenswerte Schwachstellen bezüglich der provozierten Infektsituation und des Germinationsstadiums der verwandten Bakterien (Goeau-Brissonniere et al. 2002; Hernandez-Richter et al. 2003), so dass diese Studien nicht mit der klinischen Infektsituation beim Menschen korreliert werden können (Stewart et al. 2007), bei der außerdem eine systemische Antibiose unabdingbar ist. Solche Studien sollten somit nicht – wie aber geschehen (Ratliff 2007) – zur Begründung einer evidenzbasierten Therapieempfehlung herangezogen werden. Andere experimentelle Studien zeigten zudem eine mangelnde Effektivität von Rifampicin gegenüber MRSA und E. coli (Vicaretti et al. 1998; Koshiko et al. 2002) sowie die Resistenzentwicklung gegen Rifampicin (Koshiko et al. 2002).

Aortale Rekonstruktionen von mit Rifampicin-getränkten Dacron-Prothesen zeigten eine klinische Wirksamkeit mit Mortalitätsraten von 7–21 % und Überlebensraten von 50–59 % nach 5 Jahren bei einer Reinfektionsrate zwischen 4 und 22 % (Lew und Moore 2011; Oderich et al. 2011).

Seit 1999 liegen Erfahrungen mit der Silberacetat beschichteten Dacron-Prothese (Batt et al. 2003; Ricco und InterGard Silver Study Group 2006; Zegelman et al. 2006b), seit 2005 mit dem Silber vaporisierten Dacron-Graft (Zühlke 2006) vor. Das Konzept basiert auf den antimikrobiellen Eigenschaften von Silber, die seit mehr als 2000 Jahren in der Medizin genutzt werden. Heute findet sich Silber zunehmend in Medizinprodukten, besonders in Wundauflagen. Die protektive Wirkung des Silberazetats beläuft sich nach Angaben des Herstellers auf etwa 4 Wochen. Somit muss die Prothese anschließend wie ein ungeschützter Dacron-Graft eingestuft werden. Hieraus kann sich die Indikation für eine antibiotische Langzeittherapie ergeben, z. B. bei vorhandener Lymphfistel oder persistierenden Infektionsherden. Nach kompletter Explantation des infizierten Grafts und anschließender in situ Rekonstruktion mit einer silberacetat beschichteten Dacronprothese finden sich in der Literatur eine Reinfektionsrate von 7–18 % (Bisdas et al. 2011; Pupka et al. 2011) bei aortalen Rekonstruktionen und 10 % Reinfektionsrate im allgemeinen (Zegelman et al. 2013).

Die mit elementarem Silber vaporisierte Prothese weist hingegen einen in vitro und durch Tierversuche bestätigten Langzeiteffekt auf (Ueberrueck et al. 2005). Noch ein Jahr nach Implantation wurde ein Silbergehalt von 98 % an der Prothesenoberfläche gemessen. In einer internationalen Registerstudie bei 220 Hochrisikopatienten ohne vorausgegangene Infektion konnte eine Freiheit einer Protheseninfektion nach Anwendung von Silberschichteten Prothesen, bei der das Silber kovalent gebunden ist, in 95,9 % eruiert werden (Zegelman et al. 2013).

Allograft

Der frische oder kryokonservierte Allograft stellt im Infekt eine gute Alternative zur anatomischen und auch extraanatomischen alloplastischen Rekonstruktion dar. In erster Linie finden Allografts, die im Rahmen von Multiorganentnahmen bei hirntoten Spendern unter Berücksichtigung des Transplantationsgesetzes gewonnen werden, Verwendung. Eine weitere Möglichkeit stellt die Gewinnung einer Lebendspende dar. So können im Rahmen von Varizenoperationen Venen entnommen werden, die als Spendergefäße zur Verfügung gestellt werden. Allerdings limitieren die Gesetzesänderung des Transplantationsgesetzes und das Gewebegesetz in Deutschland 2007 die Lagerung, Verarbeitung und das Inverkehrbringen, so dass aktuell nur wenige Gewebebanken eine Zulassung besitzen (Gesetz über die Spende 2013). Je nach geeignetem Gefäß und Art der Gewebespende sind Ansprüche an das Konservierungsverfahren zu stellen, die im Wesentlichen die Kaltlagerung und die Kryokonservierung umfasst. Veränderungen der Konservierungsmöglichkeiten durch Einsatz von Kryokonservierung als auch die Einführung von Dimethylsulfoxid (DMSO) als Kryoprotektivum Anfang der 90 Jahre und nachfolgend ausbleibenden signifikanten histopathologischen Veränderungen zwischen frischen und kryokonservierten Arterien bei gleichzeitigem Erhalt der Wandstrukturen führten zu einer Renaissance der Allografts. Derzeit erfolgt die Lagerung in flüssigem Stickstoff bei −120 bis −196° über einen Zeitraum von bis zu 5 Jahren. Durch den Kryokonservierungsprozess wird eine reduzierte Antigenität postuliert und ein Erhalt von Endothel und glatten Muskelzellen beschrieben. Besonderes Augenmerk ist dabei den Konservierungsverfahren zu widmen, da die Kryokonservierung immer noch als zellschädigend, einige Konservierungszusätze sogar als zytotoxisch gelten. Aktuell sind neue Protektionslösungen, die sich vermehrt der Verhinderung der Zytotoxizität und dem Erhalt des Endothel-glatten Muskel-Zellverbandes widmen, Gegenstand verschiedener Forschungsgruppen (Bisdas und Teebken 2010; Teebken et al. 2004; Pasquinelli et al. 2007; Castier et al. 2005; Cochran und Kunzelman 1989).

Neben der Offenheitsrate und der Beinerhaltungsrate sind insbesondere Graftdegenerationen, Aneurysmenbildung, Thrombose bzw. graft failure und die (Re)Infektionsrate als wesentliche Parameter von Bedeutung. Die häufigste Anwendung solcher Grafts erfolgt bei als Aortenersatz bei Protheseninfektionen. Harlander-Locke et al. publizierten (2014) die Daten einer Multicenter-Studie aus den USA, an der sich 14 Zentren beteiligten und bei der 220 Patienten ausgewertet wurden. Dabei wurden ausschließlich kryopräservierte aorto-iliakale Allografts in aorto-biiliacaler oder aorto-bifemoraler Interposition untersucht. Bei 60 % der Patienten bestand eine manifeste Protheseninfektion, bei 16 % lag eine Protheseninfektion ohne Erregernachweis vor, in 15 % lag eine enterische Fistel als Ursache zugrunde, in 4 % der Fälle wurde der Nachweis eines infizierten Pseudoaneurysmas erbracht. Über einen mittleren Nachbeobachtungszeitraum von 30 Monaten wurde eine Komplikationsrate von 24 % erhoben. Diese beinhalteten in 17 Fällen (8 %) Sepsis, Allograft-Thrombosen in 9 Fällen (4 %), Ruptur des Allografts in 8 Fällen (3,6 %), Reinfektionen bei 8 Fällen (3,6 %), Pseudoaneurysmen des Allografts in 4 Fällen (1,8 %) und Nachweis aortoenterischer Fisteln in 4 Fällen (1,8 %), bei 10 Patienten musste der Allograft wieder explantiert werden. Die primäre Offenheitsrate der implantierten Allografts betrug 97 % über den Verlauf von 5 Jahren, die Überlebensrate wurde mit 75 % nach 1 Jahr und 51 % nach 5 Jahren angegeben. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass kryokonservierte Allografts bei Infektionen im aorto-iliakalen Abschnitt als Therapie der ersten Wahl in Betracht gezogen werden sollen. Touma et al. (2014) veröffentlichten 2014 eine retrospektive Auswertung von 54 Patienten, bei denen in 17 Fällen eine primäre Aorteninfektion, in 37 Fällen eine aortale infrarenale Protheseninfektion vorlag. Alle Patienten wurden mit einem kryopräservierten Allograft als in-situ-Rekonstruktion versorgt. Die Graft-spezifische Komplikationsrate betrug 19 % (10/54), darunter 2 Anastomosenrupturen, 4 Graftrupturen, 3 Thrombosen und 1 Graft-Dissektion. Die Graft-spezifische Mortalitätsrate wurde mit 7 % (n=4) angegeben. Die gesamte 30-Tage-Mortalität betrug 28 %, die Gesamtmortalität nach 12 Monaten 39 %. In einer multivariaten Analyse hinsichtlich der Mortalität konnten chronische Niereninsuffizienz, Protheseninfektion und KHK als unabhängige Risikofaktoren identifiziert werden. Graft-spezifische Faktoren wie das Alter der Allografts oder die Vorbehandlung bzw. die Kryokonservation waren in der Multivarianzanalyse jedoch ohne prognostischen Wert. Die Autoren folgerten, dass die Verwendung von Allografts bei Infektionen anhand der Frühergebnisse eine zu hohe Mortalitätsrate aufweist und alternative Verfahren in Betracht gezogen werden müssten. Allerdings verwiesen sie auf eine zu kurze Beobachtungszeit. Eine ähnliche hohe Hospital Mortalitätsrate von 48 % beschrieb die französische Gruppe von Garot et al. (2014) in der Nachuntersuchung von 26 Patienten mit Allografts als Ersatz bei aortaler Protheseninfektion. Allerdings wies die Publikation keine gesonderte Graft-bezogene Komplikationsrate aus, sondern fokussierte sich ebenfalls auf unabhängige Risikofaktoren. Beide Studien betonen vielmehr die hohe Gesamtmortalität des Patientenklientels mit Gefäß-(Prothesen)Infektionen. Neben der kurzen Nachbeobachtungszeit unterliegt eine richtungsweisende Wertung erst einem Vergleich mit anderen Operationsmethoden, die hier zwar angesprochen aber nicht untersucht wurden (Garot et al. 2014). Bisdas et al. berichten (2010a, b) über die Anwendung von 110 kryokonservierten Homografts bei Infektionen, davon 57 als Aortenersatz mit einer 3-Jahres-Überlebensrate von 81 % bei 11 Reinfektionen. Als weitere Komplikationen wurden 1 Verschluss, 1 Allograft-Aneurysma und 1 aortoenterische Fistel beschrieben. Die Arbeitsgruppe von Brown veröffentlichte 2010 (Brown et al. 2009) die Auswertung von 57 kryokonservierten Allografts in 52 Patienten. Im Follow-up von 20 Monaten wurden 1 Graftthrombose, 2 relevante Stenosen und 1 rezidivierende ilioenterische Fistel beschrieben. Vardanian et al. (2009) untersuchte die in-situ-Rekonstruktion an 21 Patienten mit Protheseninfektionen über einen Zeitraum von 4 Jahren. Die Komplikationsrate betrug 19 % und beinhaltete 1 Kolonperforation, ein Kompartmentsyndrom, eine Beinischämie sowie eine Reinfektion mit Pseudoaneurysma. Alle Patienten überlebten im Nachbeobachtungszeitraum.

Einen Vergleich zwischen frischen und kryokonservierten Allografts publizierte die französische Arbeitsgruppe um Kieffer 2004 (Kieffer et al. 2004). 179 implantierte Allografts wurden über einen Zeitraum von 5 Jahren nachbeobachtet. Dabei wurden 111 frische Allografts mit 68 kryokonservierten Allografts verglichen. Die Offenheitsrate betrug 89,3 % bei einer Mortalitätsrate von 55 %. Es traten 17 Majorkomplikationen mit 5 Rupturen, 3 Graftthrombosen, 4 Verschlüssen und 5 Aneurysmen auf. 15 der 17 Majorkomplikationen ereigneten sich bei frischen Allografts.

Bei Verwendung frischer (gestrippter) Venen, die in 4° kalter Konservierungslösung gelagert wurden, konnten Streinchenberger et al. 2000 bei Transplantation in 170 Patienten eine primäre Offenheitsrate von 22 % (sekundär 43 %) und eine Beinerhaltungsrate von 84 % erzielen. Allerdings berichtete die Arbeitsgruppe über 1,2 % Rupturen, 8 % Stenosen, 29,5 % Dilatationen und 42,9 % Thrombosen. Eine weitere Serie mit 84 Patienten bei CLI stammt von der Arbeitsgruppe Balzer et al. (2004), die eine sekundäre Offenheitsrate von 56 % nach 1 Jahr bzw. 44 % nach 3 Jahren erreichen konnten. Die Beinerhaltungsrate betrug 71 % bzw. 62 % nach 1 respektive 3 Jahren Beobachtungszeit. Die Aneurysmarate lag dagegen bei nur 4,8 %.

Nicht abschließend ist die Diskussion über die Notwendigkeit einer postoperativen Immunsuppression entschieden, wobei mehrere Arbeitsgruppen auf eine Anwendung verzichten und lediglich eine Blutgruppenkompatibilität empfehlen. Definitiv nachgewiesen ist eine – wenn auch im geringeren Maße – residuelle Antigenität nach dem Prozess, unabhängig von der gewählten Konservierungsmethode.

Heterologe Materialien

Über tierische Implantate wird mit unterschiedlichen Ergebnissen berichtet: Während manche Autoren gerade im Infekt bovine Prothesen einsetzen (Odero et al. 1997), sehen andere hierin einen prädisponierenden Faktor für einen Reinfekt. Die in den 1980er-Jahren eingesetzte Solcograft-P-Prothese hat im späteren Verlauf zu ausgeprägten Aneurysmen geführt (Schröder et al. 1988). Aufgrund der guten Alternativen spielt der heterologe Ersatz beim tiefen Protheseninfekt eine untergeordnete Rolle. Eine weitere Möglichkeit ist die aus Schafskollagen hergestellte, denaturierte Omniflow-Prothese, in der sich eine feine Gitterstruktur aus Polyester befindet. Die primäre Offenheitsrate in der größten Studie an 274 Patienten femorocrural variiert zwischen 44–62 % supragenual und 29–55 % infragenual nach 3 Jahren (Koch et al. 1997). Diese Prothese kann in-situ im Infekt verwendet finden, allerdings gibt es dazu nur wenige Arbeiten. Die Arbeitsgruppe um Fellmer veröffentlichte den Verlauf von 9 Omniflow-II-Prothesen nach peripherer Infektion mit einer primären Offenheitsrate von 66 % respektive sekundäre Offenheitsrate von 78 % nach 19 Monaten ohne Nachweis einer Reinfektion. Töpel implantierte 7 Omniflow-II-Prothesen nach vorausgegangener infrainguinaler Graftinfektion. Während im Verlauf von 4–20 Monaten keine Reinfektionen nachweisbar waren, fanden sich aber 3 Okklusionen (Töpel et al. 2012). Eine nennenswerte Rate aneurysmatischer Degenerationen findet sich in den Publikationen nicht.

Autologe Gefäße

Die Alternative mit der ausgeprägtesten Infektpersistenz und besten Langzeitfunktion stellt autologes Material dar. In Frage kommen Venen und desobliterierte Arterien. Während die Arterien als Transplantate meist zu kurz für längere Umleitungen sind, ist die Verwendung der oberflächlichen Venen (Vv. saphena magna et parva, Armvenen) aufgrund des geringen Durchmessers auf periphere Operationen limitiert.

Mit der tiefen Vena femoralis steht ein autologes Transplantat zur Verfügung, welches sich auch für Aorten- und Beckenrekonstruktionen eignet. Das Konzept zur Verwendung tiefer Venen als Ersatz zur Rekonstruktion nach Graftinfektionen wurde erstmals von Clagett und Nevelsteen 1993 publiziert. Die größten Fallserien stammen neben den erwähnten Arbeitsgruppen, publiziert von Daenens 2009 und Ali 2011, von Ehsan und Gibbons (2009) und Dorweiler et al. (2014). Ehsan publizierte 2009 46 Fälle über einen Beobachtungszeitraum von 10 Jahren, Dorweiler publizierte 2014 eine Fallserie von 86 Patienten mit einer Nachbeobachtungszeit von 5 Jahren. Das Patientenüberleben variierte zwischen 45 % (Dorweiler), 60 % (Daenens) und 70 % (Ehsan) bei einer Beinerhaltungsrate zwischen 89 % (Ali), 94 % (Daenens, Dorweiler ) und 96 % (Ehsan) nach 5 Jahren. Die primären Offenheitsraten variierten in den Studien zwischen 62 und 75 %, bei sekundären Offenheitsraten von 91–97 % nach 5 Jahren. Die Rate an Anastomosenstenosen varierten zwischen 4 % bei Daenens und 9 % bei Ali, sowie 16,8 % bei Dorweiler und bis zu 24 % bei Ehsan. Reinfektionsraten nach autologer Rekonstruktion sind rar und betragen <2 %. Allerdings sind weitere Folgen des traumatisierenden Eingriffs zu bedenken. So können Lymphfisteln aus dem Bereich der Venenentnahme äußerst hartnäckig sein. Nachblutungen und ausgedehnte Hämatome finden sich in der Literatur in 3–21 % (Ali et al. 2005), letztere sicher auch als Folge eines aggressiven postoperativen Antikoagulationsmanagements (Dorweiler) zur Vermeidung von tiefen Venenthrombosen. Die Rate an nachfolgenden tiefen Thrombosen wird mit 13,7–15 % im femoropoplitealen Abschnitt und 11 % im kruralen Bereich angegeben (Chang et al. 2003; Clagett et al. 1997), dennoch scheint sich im Langzeitverlauf nur selten ein chronisch venöses Ulkus auszubilden (Modrall et al. 2007). Eine Beinschwellung nach tiefer Venenentnahme findet sich in der Literatur zwischen 21 und 30 %. (Dorweiler et al. 2014; Wells et al. 1999)

Vergleichende Studien

Es existieren in der Literatur 2 vergleichende Studien, die Allografts silberbeschichteten Prothesen gegenüberstellen. Bisdas et al. (2011) fanden für 20 Allografts verglichen mit 11 silberbeschichteten Implantaten ähnliche Ergebnisse. Über einen Beobachtungszeitraum von 2 Jahren betrugen die Überlebensraten 82 % bzw. 73 %. Die Beinerhaltungsrate betrug 96 bzw 100 % bei jeweils 100 % Offenheitsrate. Bei Verwendung der silberbeschichteten Prothesen wurden 2 Reinfektionen nachgewiesen, in einem Fall eines Allografts wurde eine aneurysmatische Degeneration beschrieben. Pubka et al. verglichen 2011 frische Allografts mit silberbeschichteten Prothesen nach Aortenprotheseninfektionen und in-situ-Rekonstruktion. Dabei wurden 50 frische Allografts (24 mit, 26 ohne postoperative Immunsuppression) 27 silberbeschichteten Prothesen bei abdominellen Aorteninfektionen über einen Zeitraum von 22 Monaten gegenübergestellt. Die Reinfektionsrate betrug in allen Gruppen 4 %. Die Mortalitätsraten betrugen 8 %, 23 % und 11 %. Die Morbidität betrug 16 % gegenüber 35 % in der Gruppe der Allografts ohne nachfolgende Immunsuppression. Signifikant niedriger war die Morbidität in der Gruppe mit silberbeschichteten Prothesen von 7 %. In der Gruppe der frischen Allografts ohne Immunsuppression kam es in 3 Fällen (entsprechend 12 %) zu einer Ruptur des Allografts, in 2 Fällen (8 %) zur Ausbildung eines Graftaneurysmas. In weiteren 3 Fällen kam es zum thrombotischen Verschluss des Allografts. Diese Komplikationen wurden nach konsekutiver Gabe von Immunsuppressiva im Beobachtungszeitraum nicht nachgewiesen. Bei den silberbeschichteten Prothesen kam es in einem Fall zum thrombotischen Verschluss der Prothese. Die Arbeitsgruppe um Bíró et al. (2011) verglich 33 Protheseninfektionen in infrarenaler, aortaler oder Iliakofemoraler Position und untersuchte die in-situ-Rekonstruktionen mit Allografts in 19 Fällen und Ersatz durch Vena femoralis in 14 Fällen. Im Nachbeobachtungszeitraum von 3 Jahren wurde nach Verwendung eines Allografts in 18 % eine Reinfektion bei einer Gesamtüberlebensrate von 71 % gefunden. In der Gruppe der tiefen Venen konnten keine Reinfektionen nachgewiesen werden, bei einer Überlebensrate von 79 %. Die Metaanalyse mit gepoolten Daten aus 37 Studien von O’Connor et al. diskutierte die Unterschiede zwischen Allografts, autologen Venen, silberbeschichteten Prothesen und Rifampicin-beschichteten Prothesen in orthotroper Position nach Aortenersatz. Die Rifampicin-beschichteten Prothesen wiesen die höchste Reinfektionsrate auf. Allerdings konnten keine statistisch signifikanten Unterschiede bezüglich Amputationsraten, Graft-Versagen sowie Früh- oder Spätmortalität nachgewiesen werden.

Lokale Maßnahmen

Der Versuch, eine infizierte Prothese allein mit lokalen Maßnahmen zu erhalten, ist bei später und/oder umschriebener Infektion möglich. Für Patienten mit hohem Operationsrisiko sollte diese Möglichkeit immer erwogen werden (Abschn. 5.2). Entscheidend ist, Abszessformationen ausreichend zu drainieren und ein gründliches Wunddebridement durchzuführen. Die alleinige antibiotische Therapie ist nicht ausreichend, als additive systemische Begleittherapie jedoch obligat. Bei anfangs noch unbekanntem Erreger sollte die antibiotische Therapie zunächst die für die Protheseninfektionen typischen Erreger erfassen (Abschn. 2), nach Erhalt des Antibiogramms erfolgt umgehend eine Anpassung.

Die Vakuumtherapie (NPWT, negative pressure wound therapy) eröffnet lokal zusätzliche Möglichkeiten („VAC on vessel“), besonders beim Spätinfekt. In der Literatur wird über die Vakuumtherapie mit ermutigenden Ergebnissen bei Protheseninfekten auch unter Einbeziehung der Anastomosenregion berichtet (Domingos Hadamitzky et al. 2007). Der Sog kann direkt auf der Prothese angelegt werden. Da das Blutungsrisiko jedoch nicht unerheblich ist, bedarf diese Therapie der besonderen Überwachung. In einer Übersichtsarbeit an 175 Wunden aus 9 Publikationen, darunter 29 eigene Patienten, evaluierten Karl et al. eine Ausheilung von 93,7 %, bei Verwendung der NPWT auf alloplastischen Material eine Infektionsheilung von 61,7 %. Die Reinfektionsrate betrug in dieser Arbeit 5,3 %, das Blutungsrisiko 1,2 % und die Ausbildung eines Aneurysma spuriums 1,8 %. Allerdings machen Karl et al. auf ein erhöhtes Blutungsrisiko bei Verwendung auf Anastomosen aufmerksam sowie eine ausbleibende Heilung bei Nachweis von Pseudomonas spp. und multiresistenten Erregern aufmerksam. In einem weiteren systemischen Review von Cheng et al. (2014) konnten in 69 Studien, darunter nur 1 kontrollierte randomisierte Studie, bei einer Anwendungsdauer von 14 bis 43 Tagen ein Therapieversagen zwischen 0 und 25 % eruieren. Blutungen als Majorkomplikation wurden in weniger als 10 % der beschriebenen Fälle beobachtet. In einer neuen Publikation von Verma an 72 tiefen Leisteninfektionen, darunter 55 Fälle mit alloplastischer Graftinfektion, konnte über einen Beobachtungszeitraum 9 Monaten eine Ausheilung in zwischen 84,7 % (NPWT auf nativen Gefäßen bzw. autologem Transplantat) und 87,3 % (NPWT auf alloplastischem Transplantat) bei einer Anwendungsdauer zwischen 9 und 24 Tagen erzielen (Verma et al. 2015). Eine weitere Therapieoption könnte die Kombination aus Unterdrucktherapie und Instillationstherapie mit NaCl oder Antiseptika darstellen (NPWTi). Allerdings gibt es für die Anwendung bei Protheseninfektionen im vaskulären Bereich in der Literatur noch keine ausreichende Erfahrung.

In-situ-Rekonstruktionen

Die In-situ-Rekonstruktionen umfassen die Wiederherstellung einer verschlossenen Strombahn nach Entfernung des infizierten Implantates (Desobliteration der Arterie, endovaskuläre Wiedereröffnung) und die Rekonstruktion durch Trans- und Implantate. Im Ausnahmefall ist die alleinige Explantation ohne erneute Bypassimplantation möglich. Dies setzt eine kompensierte Durchblutung voraus. Die metachron durchgeführte Rekonstruktion ist zur Vermeidung eines Reinfektes immer sicherer als der simultane Eingriff. In der Regel kann auf eine erneute Bypassanlage nicht verzichten werden.

Sehr wichtig ist die Frage des Materials, insbesondere bei tiefem Infekt einer Aortenprothese. Meist hängt es von den Vorlieben des Operateurs ab, ob die tiefe Vena femoralis, ein Allograft, oder eine (silberbeschichtete) Kunststoffprothese Anwendung finden. Hinsichtlich der verschiedenen Materialien und der Vergleichbarkeit sei auf den Abschn. 5.4 verwiesen. Autologen und homologe Materialien sind dabei zu bevorzugen. Die Vorteile des Kunststoffes liegen in der universellen Verfügbarkeit, einfachen Handhabung und kürzerer Operationszeit.

Abb. 2 zeigt die In-situ-Rekonstruktion durch eine Allograft-Rohrprothese.

Extraanatomische Operationsverfahren

Je nach betroffener Region sind verschiedene Optionen möglich. Am häufigsten sind die Infektionen in der Leiste und aufsteigend in die Iliakalregion. Diese Unterscheidung ist für die Symptomatik und Diagnostik von Bedeutung: Während ein Leisteninfekt leicht zu diagnostizieren ist, kann sich die retroperitonale Infektion einer Aortenprothese hinter einer blanden Symptomatik verbergen. Dagegen stellt die aorto-enterische Fistel unter Umständen eine dramatische Situation mit sofortigem Handlungsbedarf dar.

Retroperitoneale Infektionen

Axillo-(bi-)femoraler und -distaler Bypass

Viele Gefäßchirurgen verstehen unter dem „klassischen“ Vorgehen beim Gefäßprotheseninfekt die vollständige Explantation der Prothese mit Aortenstumpfverschluss und anschließender axillo-(bi)-femoraler Bypass-Rekonstruktion. Der axillo-femorale Bypass wird seit 1963 zur Behandlung der pAVK verwendet (Blaisdell und Hall 1963; Louw 1964).

Blaisdell et al. publizierten Anfang der 1980er-Jahre eine Arbeit, in der neben Aneurysmen und Verschlüssen insbesondere die Bypassinfektion als Indikation für die axillo-femorale Umleitung genannt wurde (Ward et al. 1983). Bereits hier wurde die Erfahrung gemacht, dass der axillo-bi-femorale Anschluss bessere Langzeitergebnisse liefert als unilaterale Umleitungen (Ward et al. 1983). Weitere technische Vorteile liegen in der Verwendung der rechten A. subclavia als Spendergefäß, da auf der linken Seite häufiger arteriosklerotische Veränderungen auftreten (Zühlke et al. 1994a). Als „Hosenträger-Bypass“ wird ein beidseitiger axillo-femoraler Bypass bezeichnet. Er kommt zu Anwendung, falls eine Überkreuzung der Medianlinie, z. B. wegen Infekt, nicht möglich ist.

Sind neben dem Retroperitoneum auch die Leisten von der Infektion betroffen, so muss die Prothese weiter distal angeschlossen werden (Abb. 3). Neben der A. profunda femoris kommen auch die distale A. femoralis superficialis, A. poplitea oder auch die Unterschenkelarterien in Frage. Der Bypass wird über zusätzliche subkutane Hilfsschnitte in die entsprechende Position gebracht.

Während manche Arbeitsgruppen die Hauptindikation des axillo-femoralen Bypasses nur noch beim Infekt sehen, (Angle et al. 2002), haben andere dieses Verfahren zugunsten von in-situ-Rekonstruktionen wieder verlassen (Modrall et al. 2007). In dieser Publikation wurden bei vergleichbarer Reinfektionsrate von 11 % bzw. 17 % erheblich mehr Komplikationen und auch Todesfälle bei dem axillo-femoralen Bypass beobachtet (Oderich et al. 2006). Die In-situ-Prothesen wurden mit biologischen Sicherungsoperationen gedeckt (Abschn. 5.8).

Ein Vorteil der extraanatomischen Operation liegt darin, dass man, wenn nicht eine Blutung zur Notfalloperation zwingt, zweizeitig vorgehen kann, bzw. die Ischämiezeit auf jeden Fall verkürzt werden kann. So kann zunächst der neue Bypass angelegt werden, und dann der Ausbau des septischen Materials erfolgen. So konnte in retrospektiven Studien eine Reduktion der Amputationsrate von 41 % auf 7 % durch ein metachrones Vorgehen erreicht werden, allerdings bei gleicher Sterblichkeit (O’Hara et al. 1986). Andere Autoren berichten über eine geringere Letalität beim „staged repair“ (Reilly et al. 1984).

Die Ergebnisse nach Implantation eines axillo-(bi-)femoralen Bypasses bei pAVK sind akzeptabel, jedoch nicht ohne Weiteres auf die Situation bei Protheseninfektion übertragbar. In einigen Arbeiten wird nach einer Protheseninfektion eine relativ niedrige primäre Offenheitsrate nach 3–5 Jahren mit 43–48 % angegeben (Oderich et al. 2006; Quinones-Baldrich et al. 1991). Die hohe Revisionswahrscheinlichkeit drückt sich in der hohen sekundären Offenheit von 65 % im gleichen Zeitraum aus (Quinones-Baldrich et al. 1991; Seeger et al. 2000). Andere Autoren berichten allerdings über deutlich günstigere Ergebnisse mit einer primären 5-Jahres-Offenheitsrate von 64–73 % (Seeger et al. 2000; Sharp et al. 1994; Yeager et al. 1999). Trotz der z. T. niedrigen primären Offenheitsraten liegt die Beinerhaltungsrate nach 5 Jahren bei 66–88 % (Oderich et al. 2006; Quinones-Baldrich et al. 1991; Sharp et al. 1994; Yeager et al. 1999). Die Heilungsrate wird mit akzeptablen 80–88 % angegeben (Quinones-Baldrich et al. 1991; Reilly et al. 1984).

Die Sterblichkeitsrate des Krankheitsbildes ist allerdings beträchtlich. So liegen, sicher auch wegen der kompletten Entfernung der alten Prothesen, die 30-Tage-Letalität beim extraanatomischen Vorgehen (inklusive aorto-enterischer Fistel) bei 3,7–28 % und die infektbedingte Amputationsrate bei 3–27 % (Hart et al. 2005; Oderich et al. 2006; O’Hara et al. 1986; Quinones-Baldrich et al. 1991; Reilly et al. 1984; Seeger et al. 2000; Sharp et al. 1994; Yeager et al. 1999). Amputationen und Todesfälle im Verlauf der Revisionen sind letztlich der primären Strategie der Therapie des Protheseninfektes anzulasten. Somit steigt auch in neueren Arbeiten die prozedurbedingte Letalität auf 18–28 % (Oderich et al. 2006; O’Hara et al. 1986; Reilly et al. 1984; Seeger et al. 2000; Yeager et al. 1999). In der Harburger Klinik überblicken wir 70 axillo-bi-femorale Rekonstruktionen, die zwar eine niedrige Primärkomplikationsrate aufweisen, im Langzeitverlauf aber zu häufigen Revisionseingriffen zwingen (Prothesenschenkelverschlüsse) und schließlich mit einem schlechten Langzeitüberleben vergesellschaftet sind.

Zu beachten ist der schwierige Aortenstumpfverschluss. Verschiedene Techniken wurden publiziert, um das Risiko einer späteren Ruptur zu vermindern. Diese kann in bis zu 2–23 % der Fälle auftreten und verläuft meist tödlich (Oderich et al. 2006; O’Hara et al. 1986; Reilly et al. 1984; Sharp et al. 1994; Yeager et al. 1999). Der Aortenstumpf kann auch mit einer Netzplombe gedeckt und so die Wahrscheinlichkeit einer Ruptur verringert werden.

In den Publikationen von Sharp et al. und Yeager et al. waren es keiner bzw. nur einer von 55 Patienten, der eine solche Aortenstumpfruptur erlitt (Sharp et al. 1994; Yeager et al. 1999). Die Autoren führen diese inzwischen geringere Insuffizienzrate auf verbesserte gefäßchirurgischen Techniken und perioperative Maßnahmen wie lokale Infektkontrolle zurück. Die Arbeitsgruppen vertreten aufgrund ihrer Ergebnisse – insbesondere im Vergleich zu autologen oder homologen in-situ-Verfahren – die „konventionelle“ Strategie mit Komplettentfernung der aortalen Prothese, Aortenstumpfverschluss und axillo-bi-femoralem Bypass.

Tab. 5 gibt einen Überblick über die Vor- und Nachteile der 3 wichtigsten Rekonstruktionsmöglichkeiten.

Tab. 5

Vergleich den gängigsten Verfahren zur Therapie einer aortalen Protheseninfektion

	In-situ-Vene	In-situ-Allograft	In-situ-Kunststoff (Silber)	Axillo-(bi-)femoral Prothese mit Aortenstumpfverschluss
Revisionen im Verlauf	Weniger	Weniger	Weniger	Mehr
Gefahr der Degradation	Gering	Mäßig	Mäßig	Mäßig
Gefahr des Reinfektes	Gering	Gering	Gering	Mäßig
Risiko der tiefen Venenthrombose	Hoch	Gering	Gering	Gering
Gefahr der Aortenstumpfruptur	Entfällt	Entfällt	Entfällt	Gering
Metachrones Vorgehen	Selten möglich	Selten möglich	Nicht möglich	Gut möglich
Primäre Offenheitsraten	Gut	Gut	Gut	Mäßig
Beinerhalt	Gut	Gut	Gut	Gut
Operationsdauer	Sehr lang	Lang	Mittel	Lang
Invasivität	Sehr hoch	Hoch	Mittel	Mittel

Letztlich weist die Rekonstruktion des aortalen Infektes mittels axillo-femoralem Bypass gegenüber den in-situ-Verfahren folgende Charakteristika auf:

Gefahr der Aortenstumpfruptur: Die Wahrscheinlichkeit eines solches Ereignisses entspricht mit 2–3 % in den neueren Publikationen (Sharp et al. 1994; Yeager et al. 1999) dem Risiko einer Nachblutung der Anastomose von Aorta und Venengraft (3 %) (Ali et al. 2005) und stellt daher kein Ausschlusskriterium dar.
Häufigere Revisionsoperationen: Trotz dieser Revisionen sind sekundäre Offenheits- und Beinerhaltungsraten mit denen nach in-situ-Rekonstruktionen vergleichbar. Es entfallen jedoch die Morbidität der Venenentnahme und die Möglichkeit der Degradation beim Allograft.

Die französische Arbeitsgruppe von Jean Baptiste hat 2011 eine retrospektive Fallserie von 82 Patienten mit Protheseninfektionen in aortaler Position retrospektiv analysiert und in-situ Rekonstruktion mit extraanatomischen Bypässen verglichen. Die in-Situ-Rekonstruktion erfolgte in 63 Fällen (26 Silberprothesen, 21 Allografts, 8 Rifampicin-getränkte Prothesen, 6 autologe Venen und 2 PTFE-Prothesen) während 11 Patienten mit einem extraanatomischen Bypasss operiert wurden. Die perioperative Mortalität war vergleichbar. Die extraanatomischen Rekonstruktionen zeigten jedoch ein signifikant erhöhtes Risiko einer Protheseninfektion und ein signifikant niedrigeres Überleben innerhalb von 24 Monaten (Jean-Baptiste et al. 2011).

Zusammenfassend ist der axillo-bifemorale extraanatomische Bypass eine Option im weiten Therapiespektrum zur Sanierung von Protheseninfektionen, die aber durch die verbesserten Möglichkeiten der in situ Rekonstruktion immer mehr an Bedeutung verloren hat und nur noch speziellen Indikationen vorbehalten werden sollte (Berger und Moll 2011).

Thorako-femoraler/-distaler Bypass

Zur Umgehung der infrarenal gelegenen, infizierten aortalen Prothese bietet sich als Anschluss auch die weitere Aorta descendens an. Bereits 1961 wurde eine Fallbeschreibung von Blaisdell publiziert (Blaisdell et al. 1961).In Frage kommt auch die Aorta ascendens und die infradiaphragmal gelegene Aorta. Man wird auf dieses invasive Verfahren nur dann zurückgreifen, wenn zum einen eine in-situ-Rekonstruktion nicht mehr möglich ist, und die axillo-femorale Umleitung rezidivierend thrombosiert. Als Bypassmaterial wird Kunststoff verwendet (Zühlke et al. 1994a).

Cross-over-Bypass

Der Cross-over-Bypass stellt eine elegante Alternative zur Revaskularisierung der Beckenstrombahn mit akzeptablen Langzeitergebnissen dar, auch in Kombination mit interventionellen Verfahren (Wintzer et al. 2006). Als Spendergefäß kommen die A. iliaca oder die A. femoralis in Frage. Seine Rolle im Therapiekonzept der Protheseninfekte ist in der Ergänzung eines einseitigen axillo-distalen Bypasses mit weit peripherem Anschluss zu sehen, bzw. bei Infekt der Medianlinie in Ergänzung zum axillo-femoralen Bypass. So kann kurzstreckig autologes Material bei gefährdeter Leiste verwendet werden.

Infizierte Leiste

In der Leistenregion entstehen septische Bypasskomplikationen am häufigsten. Es gibt mehrere Möglichkeiten, die infizierte Leiste zu umgehen.

Obturatorbypass

Eine Option stellt der Obturator-Bypass dar. Hier wird der Bypass nach Anschluss an die A. iliaca durch das Foramen obturatorium geführt (Abb. 3). Erstmals wurde diese Technik von Shaw und Baue 1963 publiziert (Shaw und Baue 1963), der Anschluss peripher wird klassischerweise über einen medialen Zugang an der A. poplitea im Segment I vorgenommen (Abb. 4). Auch hier sind weiter distal gelegene Anastomosen möglich. Es ist auch möglich, den Obturatorbypass an der kontralateralen A. iliaca im Sinne eines Cross-over-Bypasses zu führen.

Die Offenheitsraten sind als mittelmäßig zu bezeichnen. So sind nach 1 bzw. 5 Jahren noch 73 % bzw. 57 % der Rekonstruktionen durchgängig (Reddy und Shin 2000; Sautner et al. 1994). Die 5-Jahres-Beinerhaltungsrate liegt dennoch bei akzeptablen 76,5 %. Auch hier findet sich, als Ausdruck der schweren Grundkrankheit, eine beachtliche perioperative Mortalität, die sich im Rahmen von 14,7 und 16,6 % bewegt (Patel et al. 2002; Reddy und Shin 2000; Sautner et al. 1994).

Die eigene Arbeitsgruppe hat mit dem „dorsalen Obturatorbypass“ eine technische Modifikation publiziert: Die Prothese wird dorsal am Oberschenkel über eine Zusatzinzision verlängert und nach weiter distal lateral geführt (Debus et al. 2001). Die beim herkömmlichen Obturatorbypass mitbetroffenen, medialen Areale werden auf diese Weise sicher umgangen. Die mittelfristigen Ergebnisse hinsichtlich Offenheit und Reinfektionsrate sind ermutigend.

Axillo-distaler Bypass

Zu nennen ist einerseits der bereits oben beschriebene axillo-distale Bypass, der subkutan unter Umgehung der kritischen Region nach peripher geführt werden kann. Die Höhe des distalen Anschlusses ist von der Durchgängigkeit des Empfängergefäßes abhängig. Die Offenheitsrate sinkt mit der Länge des Bypasses. In einer größeren Serie mit 30 derartigen Rekonstruktionen wird eine primäre (sekundäre) Offenheit von 64 % (77 %) nach einem Jahr angegeben, bei einem Beinerhalt von 84 % (Met et al. 2007). Auch in anderen Arbeiten werden sehr günstige Offenheits- und Langzeitergebnisse genannt: So findet sich in der Aufstellung von Meyer et al., die verschiedene extraanatomische Varianten zusammenfasst, eine vergleichbare primäre (sekundäre) Offenheitsrate von 78 % (84,1 %) nach 2 Jahren und ein Beinerhalt von 78,4 % (Meyer et al. 1999). Die perioperative Mortalität wurde mit 8 % angegeben.

Andere technische Varianten

Mit dem „lateralen“ Bypass ist eine Technik beschrieben, bei der, wie beim axillo-femoralen Bypass, die Prothese lateral subkutan in der Leiste nach distal verläuft (Leather und Karmody 1977). Der proximale Anschluss liegt jedoch in der ipsilateralen A. iliaca oder distalen Aorta.

Eine andere Alternative, die infizierte Leiste zu umgehen, wurde mit dem „infraskrotalen, perineal femoro-femoralen“ Bypass publiziert (Illuminati et al. 2004). Die Spätergebnisse mit einer Heilung von 88 %, primären Offenheit von 86 % und Beinerhaltungsrate von 91 % nach 3 Jahren sind gut.

Sogar ein transossäres Vorgehen ist bereits umgesetzt worden: In Fallberichten wurde eine Bypassführung durch das Os ileum erwähnt, um die infizierte Leiste zu umgehen. Der infizierte Kunststoff wurde in einer zweiten Sitzung entfernt (Brzezinski und Callaghan 1989).

In verzweifelten Fällen kann zur Überbrückung ein extrakorporaler Bypass angelegt werden: Die Extremität ist perfundiert, das Bypasslager kann konditioniert werden, und der definitive Eingriff kann metachron durchgeführt werden.

Der Oburator-Bypass stellt eine extraanatomische Standardoperation bei der Therapie des Protheseninfektes in der Leiste dar, wenn nicht in-situ rekonstruiert werden kann. Es gibt anatomisch verschiedene Alternativen, die individuell in Abhängigkeit von der Lokalsituation Verwendung finden.

Infizierter distaler Anschluss

Deutlich seltener als in der Leiste kommt es zu einer Infektion am distalen Anschluss nach femoro-distaler Rekonstruktion. Falls (noch) vorhanden, sollte auf die umliegenden oberflächlichen Venen als Ersatzmaterial zurückgegriffen werden. In der Regel sollte das Implantat relativ leicht gegen einen Venenbypass ausgewechselt werden können. Auch hier stellt sich die Frage, ob der gesamte Kunststoff entfernt werden muss. Lokaltherapeutische Maßnahmen, z. B. mittels Unterdrucktherapie können in ausgewählten Fällen eine Therapieoption darstellen. Alternativ kommen verschiedene extraanatomische Varianten in Frage, wobei der laterale Tibialis-anterior-Bypass eine erprobte Methode mit zufriedenstellenden Langzeitergebnissen ist. Eine weitere Möglichkeit stellt der subkutane In-situ-Venenbypass dar: Hier kann der infizierte Bypass problemlos entfernt werden und die Rekonstruktion ist mit uneingeschränkten Langzeitergebnissen femoro-distaler Umleitungen verbunden (Abb. 5).

Sonstige Umgehungen

Weitere typische, wenn auch seltenere Regionen zur Umgehung stellen die A. carotis bzw. die Subclavia-axilla-Region dar. Am häufigsten ist in diesem Bereich der Infekt nach Karotis-Patch-Plastik mit Kunststoff. In der Regel werden hier in-situ-Rekonstruktionen mit Vene vorgenommen (Rizzo et al. 2000), da für die kurzen Strecken meist genügend Material vorhanden sein dürfte. Wir setzen im Infektfall einen biologischen Patch aus bovinem Perikard (Vascugard) ein. An der Karotis haben wir ihn 2-mal erfolgreich eingesetzt, in der Leiste kam er 27-mal zu Anwendung. Zu einer Rezidivblutung kam es in der Leiste lediglich zweimal, eine aneurysmatische Degeneration haben wir nach 5 Jahren bislang nicht beobachtet.

Biologische Sicherungsoperationen

Sartoriuslappen zur Deckung in der Leiste

Ein Defekt in der Leiste kann mit verschiedenen Plastiken gedeckt werden. Die Indikation zur Sicherung mit einer Lappenplastik wird großzügig gestellt, da eine frühzeitige Deckung die Prognose verbessert und die Inzidenz eines Rezidivinfektes senkt (Seify et al. 2006). Die Kooperation mit plastischen Chirurgen kann erforderlich sein. Neben komplexen gestielten Lappen steht mit der Sartoriusplastik eine einfache Methode zur Verfügung, die der Gefäßchirurg ohne weiteres selbst durchführen kann. In der Abb. 6 ist die operative Technik dargestellt. Mit Hilfe dieser Plastik kann sowohl ein debridiertes Wundlager zur besseren Heilung gedeckt, als auch ein Gefäßersatz geschützt werden. Einige Autoren wenden die Plastik regelmäßig an (Armstrong et al. 2007; Schutzer et al. 2005). Zu beachten ist die Innervation und Gefäßversorgung des Muskels: Er ist am Ursprung abzutrennen. Bei der Mobilisierung sollten die einmündenden Gefäße geschont werden.

Omentumplastik

Das große Netz wird häufig zur Sicherung von Operationen verwendet, dies gilt für die Gefäßchirurgie ebenso wie für die Viszeralchirurgie. Durch die gut kollateralisierte Durchblutung dieses Organs kann es gestielt und somit an weit entfernten Arealen zur Sicherung aufgebracht werden. Die zuführende Arterie ist die A. gastroepiplioca dextra oder sinistra (Abb. 7).

Gerade wenn man gezwungen ist, Kunststoff einzusetzen (z. B. bei akuter aorto-enteraler Fistel), sollte eine Deckung mit Netz erfolgen. Arbeitsgruppen, die ohnehin Protheseninfekte durch erneute Kunststoffimplantation therapieren, haben die 360° Netzummantelung fest in das Konzept mit aufgenommen (Oderich et al. 2006). Die Omentumplastik kann zur Sicherung eines Aortenstumpfes verwendet werden (Abschn. 5.7 und 5.7.1) und bis in die Leistenregion mobilisiert werden.

Bei der Leistenrevision bietet sich die einfache Sartoriusplastik an. Die Indikation sollte großzügig gestellt werden. Ein Aortenstumpf aber auch im Falle einer eine In situ Rekonstruktion ist stets d eine Omentumplastik anzustreben.

Infizierter Stentgraft

Infizierte Stentgrafts finden sich in der Literatur mit einer Inzidenz zwischen 0,2 und 1 %, in kleineren Fallserien sogar bis 4 %. Allerdings ist in den kommenden Jahren aufgrund der deutlichen Zunahme endovaskulärer Therapiestrategien und längeren Beobachtungszeiträumen mit genaueren Zahlen zur Inzidenz zu rechnen. Theorien und experimentelle Daten vermuten einerseits eine niedrigere bakterielle Resistenz und eine höhere Adhärenz an Stentgraftprothesen. Letztere soll sowohl mit der Länge der gecoverten Arterienwand als auch mit dem Ausmaß der Endothelisierung einhergehen. Ein weiterer Erklärungsansatz ergibt sich aus dem Kontakt des belassenen Thrombusmaterials des Aneurysmas mit dem Stentgraftmaterial, indem der Thrombus als bakterieller Nidus fungiert und infolgedessen einer sogenannten closed-space-Infektion Vorschub geleistet wird. Andere Theorien diskutieren multiple sekundäre Katheterprozeduren innerhalb des Stentgrafts als additive Infektursache (Setacci et al. 2014). Die Infektion eines Stentgraft kann sich als retroperitonealer Prozess bemerkbar machen, unter Umständen aber schwieriger zu diagnostizieren sein als ein konventioneller Protheseninfekt. Klinisch manifestiert sich der infizierte Stentgraft als akute oder chronische Sepsis oder als Folge einer Aorto(protheto)-enteralen Fistel mit deren Blutungskomplikationen. Hinsichtlich der Diagnostik gilt die gleiche Vorgehensweise wie beim Protheseninfekt, die ausführlich in Abschn. 4 beschrieben wurde. In den bisherigen Veröffentlichungen dominieren grampositive Bakterien, das Erregerspektrum scheint sich jedoch generell nicht von anderen Protheseninfektionen zu unterscheiden. Die Entfernung des infizierten Materials ist grundsätzlich anzustreben, die Entscheidung obliegt jedoch den Operateur unter Berücksichtigung der Komorbiditäten sowie den individuellen Operations- und Narkoserisiken. Eventuell muss dabei nicht nur das betroffene Arteriensegment sondern auch die darüber gelegenen Abschnitte mit reseziert bzw. rekonstruiert werden. Die größte Fallsammlung stammt aus den USA, in der insgesamt 206 Fälle mit infiziertem Stentgraft aufgearbeitet wurden. Bei 186 Patienten erfolgte der Ausbau und in-situ-Rekonstruktionen mit Allografts (n=54), autologen Venen (n=21) und antibiotikagetränkten Prothesen (n=111) sowie in 11 Fällen extraanatomisch mittels axillo-bifemoralen Bypass. Die 30-Tage-Morbidität betrug 35 %, die Mortalität 11 %. In 9 Fällen wurde lediglich mittels Antibiotika therapiert, 4/5 TEVAR-Patienten verstarben dabei nach 56 Tagen sowie 2 der 4 konservativ therapierten infizierten EVAR-Patienten. Die Überlebensraten nach 1,2,3,4,5 Jahren betrugen 70 %, 65 %, 61 %, 56 % und 51 %. (Smeds et al. 2016). Ein Italienisches Register von 2016 umfasst 26 Patienten mit infizierten infrarenalen Stentgrafts bei EVAR, darunter 6 aorto-enterale Fisteln. In 20 Fällen wurden die Stentgrafts entfernt, dabei wurde in 10 Fällen in-situ rekonstruiert, bei 10 Patienten erfolgte die Anlage eines extraanatomischen Bypass. Die 30-Tage-Mortalität betrug 38,4 %. 4 Fälle wurden konservativ mit Antibiotika therapiert. 2 Patienten endovaskulär behandelt. Die Gesamtmortalität aller Verfahren betrug über einen Zeitraum von 2–74 Monaten 50 %. 4 der 6 Patienten mit aorto-enteralen Fisteln verstarben (Capoccia et al. 2016). Eine weitere Multicenter-Studie aus den USA, die von den Mayo-Kliniken initiiert wurde, hat retrospektiv seit 1997 36 Fälle mit infizierten abdominellen Stentgrafts aufgearbeitet. In 34 Fällen erfolgte eine komplette Exzision der infizierten Grafts, in 27 Fällen wurde in situ (Dacron mit und ohne Rifampicin, PTFE, kryopreservierte Allografts und V. femoralis), 9 Patienten wurden mittels extraanatomischen Bypässen rekonstruiert. Bei 2 Patienten gelang lediglich der partielle Ausbau. Die 30-Tage-Mortalität wurde mit 8 %, die Gesamtmortalität bei einem durchschnittlichen Beobachtungszeitraum von 569 Tagen (0–3079 Tagen) mit 25 % angegeben (Davila et al. 2015). Lyons publizierte 2014 eine Fallserie mit 22 Patienten, von denen 10 chirurgisch saniert wurden. Die 30-Tage-Mortalität betrug 30 %. Alle konservativ behandelten Fälle verstarben. Eine Drainage des infizierten Aortensacks mit oder ohne Spülung führte lediglich zu einer temporären Kontrolle der Sepsis (Lyons et al. 2013). Murphy veröffentliche eine Serie mit 18 Patienten, wobei 10 infizierte Stentgrafts explantiert und rekonstruiert und 8 Patienten konservativ behandelt wurden. Nach einem Follow-up von 24,7 Monaten betrug die Mortalität 38,9 %. Signifikant schlechter waren die Ergebnisse bei Vorliegen von aorto-enteralen oder aorto-bronchialen Fisteln (6/10; Mortalität 60 %) und bei thorakalen Stentgraftinfektionen (Mortalität 5/6; Mortalität 83 %). Von Besonderheit waren 4 Patienten mit infizierten intraabdominellen Stentgrafts, die konservativ behandelt wurden und im genannten Beobachtungszeitraum überlebten (Murphy et al. 2013).

Moulakakis hat 2014 eine Übersicht über bis dato veröffentliche Fälle bei belassenem Endograft veröffentlicht. Insgesamt wurden 17 Artikel mit 29 Patienten aufgearbeitet. In 7 Fällen lag eine sekundäre aorto-enterale Fistel vor. 12 Patienten (41 %) erhielten lediglich eine Antibiotikatherapie, 17 Patienten wurden additiv behandelt (Drainage, chirurgisches Debridement, Spülung des infizierten Areals, Omentumplastik). Die Resultate waren wenig ermutigend. Die Krankenhausmortalitätsrate betrug 21 %, im Follow-up von 11,4±3,1 Monate verstarben weitere 7 Patienten, so dass die Gesamtmortalität im Krankengut 45 % ausmachte. Alle 7 Patienten mit aorto-enteralen Fisteln verstarben. 50 % der Patienten, die nur Antibiotika erhielten, verstarben im Follow-up sowie 41 % der 17 Patienten, bei denen zusätzliche Maßnahmen erfolgten, verstarben ebenfalls (Moulakakis et al. 2014). Kleinere Fallserien kommen insgesamt zu ähnlichen Ergebnissen, wobei insbesondere das Vorliegen von Fisteln mit einem schlechteren Outcome bzw. einer höheren Mortalität korrelierte.

Verlauf, Prognose und Nachsorge

Dass sich Protheseninfekte häufig als Ausdruck eines deutlich reduzierten Allgemeinzustandes mit herabgesetzter Abwehr darstellen, erkennt man an der hohen Sterblichkeit auch nach erfolgreichem Prothesenwechsel. In einer prospektiven Studie waren, bei niedriger perioperativer Letalität von 6,6 % innerhalb des Nachuntersuchungszeitraumes von 24 Monaten, 25,5 % der Patienten an nicht Infekt-bedingten Ursachen verstorben (Zegelman et al. 2006a). Die Überlebensraten nach 5 Jahren variieren je nach Rekonstruktionsverfahren zwischen 45 und 70 %, ohne dass die Wahl der Materialien diesbezüglich einen eindeutigen Vorteil bot. Individuelle Therapiestrategien sind vonnöten. Unterschiede bestehen in den Offenheitsraten, Beinerhaltungsraten oder Degradationsverhalten. Die Reinfektionsrate beträgt im Langzeitverlauf für die in-situ-Rekonstruktionen 2–10 % (Kieffer et al. 2004; Zegelman et al. 2006a), wobei autologe und heterologe Materialien hierbei einen Vorteil zeigen. Hinsichtlich der Auswahl der Antibiotika gilt die Richtlinie mit einem Breitspektrumantibiotikum zu beginnen und dies anhand des Antibiogramms anzupassen. Hinsichtlich der Dauer der Antibiotikatherapie gibt es keine evidenzbasierten Richtlinien. In der Literatur sind Zeiträume von 4 Wochen bis 6 Monate nach Ausbau des infizierten Materials und Ersatz genannt bis hin zur lebenslangen Antibiotikatherapie bei konservativen Therapieansätzen.

Dauerhafte regelmäßige Nachuntersuchungen sind daher unabdingbar. Diese sollten sich an den üblichen Follow-up-Kontrollen orientieren und neben einer bildgebenden Darstellung (Sonographie) und Untersuchung der peripheren Durchblutung auch Entzündungswerte im Labor umfassen.

Literatur

Ali AT, Bell C, Modrall JG et al (2005) Graft-associated hemorrhage from femoropopliteal vein grafts. J Vasc Surg 42:667–672PubMedCrossRef

Angle N, Dorafshar AH, Farooq MM et al (2002) The evolution of the axillofemoral bypass over two decades. Ann Vasc Surg 16:742–745PubMedCrossRef

Arbeitskreis „Krankenhaus- & Praxishygiene“ der AWMF (2004) Leitlinien zur Hygiene in Klinik und Praxis. Perioperative Antibiotikaprophylaxe. Bundesgesundheitsbl Gesundheitsforsch Gesundheitsschutz. AWMF-Leitlinien-Register 029/022, AWMF-online

Armstrong PA, Back MR, Bandyk DF et al (2007) Selective application of sartorius muscle flaps and aggressive staged surgical debridement can influence long-term outcomes of complex prosthetic graft infections. J Vasc Surg 46:71–78PubMedCrossRef

Assadian O, Kramer A, Ouriel K, Suchomel M, McLaws ML, Rottmann M, Leaper D, Assadian A (2014) Suppression of surgeons’ bacterial hand flora during surgical procedures with a new antimicrobial surgical glove. Surg Infect (Lachmt) 15:43–49CrossRef

Bandyk DF, Bergamini TM, Kinney EV et al (1991) In situ replacement of vascular prostheses infected by bacterial biofilms. J Vasc Surg 13:575–583PubMedCrossRef

Batt M, Magne JL, Alric P et al (2003) In situ revascularization with silver-coated polyester grafts to treat aortic infection: early and midterm results. J Vasc Surg 38:983–989PubMedCrossRef

Berger P, Vaartjes I, Scholtens A, Moll FL, De Borst GJ, De Keizer B, Bots ML, Blankensteijn JD (2015) Differential FDG-PET uptake patterns in uninfected and infected central prosthetic vascular grafts. Eur J Vasc Endovasc Surg 50(3):376–383. doi:10.1016/j.ejvs.2015.06.007. Epub 09.07.2015PubMedCrossRef

Bisdas T, Beckmann E, Marsch G, Burgwitz K, Wilhelmi M, Kuehn C, Haverich A, Teebken OE (2012) Prevention of vascular graft infections with antibiotic graft impregnation prior to implantation: in vitro comparison between daptomycin, rifampin and nebacetin. Eur J Vasc Endovasc Surg 43(4):448–456PubMedCrossRef

Blaisdell FW, Hall AD (1963) Axillary-femoral artery bypass for lower extremity ischemia. Surgery 54:563–568PubMed

Blaisdell FW, Demattei GA, Gauder PJ (1961) Extraperitoneal thoracic aorta to femoral bypass graft as replacement for an infected aortic bifurcation prosthesis. Am J Surg 102:583–585PubMedCrossRef

Braithwaite BD, Davies B, Heather BP, Earnshaw JJ (1998) Early results of a randomized trial of rifampicin-bonded Dacron grafts for extra-anatomic vascular reconstruction. Joint Vascular Research Group. Br J Surg 85(10):1378–1381PubMedCrossRef

Brzezinski W, Callaghan JC (1989) Transiliac bypass for infected femoral end of an aortofemoral graft. Can J Surg 32:121–123PubMed

Calligaro KD, Veith FJ, Yuan JG et al (2003) Intra-abdominal aortic graft infection: complete or partial graft preservation in patients at very high risk. J Vasc Surg 38:1199–1205PubMedCrossRef

Chang JK, Calligaro KD, Ryan S et al (2003) Risk factors associated with infection of lower extremity revascularization: analysis of 365 procedures performed at a teaching hospital. Ann Vasc Surg 17:91–96PubMedCrossRef

Clagett GP, Valentine RJ, Hagino RT (1997) Autogenous aortoiliac/femoral reconstruction from superficial femoral-popliteal veins: feasibility and durability. J Vasc Surg 25:255–266; discussion 267–270PubMedCrossRef

Coggia M, Goëau-Brissonnière O, Leflon V, Nicolas MH, Pechère JC (2001) Experimental treatment of vascular graft infection due to Staphylococcus epidermidis by in situ replacement with a rifampin-bonded polyester graft. Ann Vasc Surg 15(4):421–429PubMedCrossRef

Cruse PJ, Foord R (1973) A five-year prospective study of 23.649 surgical wounds. Arch Surg 107:206–210PubMedCrossRef

D’Addato M, Curti T, Freyrie A, Agus GB, Bertini D, Biasi G (1994) Prevention of early graft infection with rifampicin-bonded Gelseal grafts: a multicentre experimental study. Cardiovasc Surg 2(2):254–258PubMed

Daeschlein G, Kramer A, Arnold A, Ladwig A, Seabrook GR, Edmiston CE Jr (2011) Evaluation of an innovative antimicrobial surgocal glove technology to reduce the risk of microbial passage following intraoperative perforation. Am J Infect Control 39:98–103PubMedCrossRef

Debus ES, Sailer MA, Dinkel H-P et al (2001) Der dorsale Obturatorbypass – eine sichere Möglichkeit zur Ausschaltung der Leistenregion beim Protheseninfekt. Gefaesschirurgie 6:158–163CrossRef

Domingos Hadamitzky C, Schulte S, Horsch S (2007) Vacuum assisted wound closure in postoperative periprosthetic groin infections: a new gold standard? J Cardiovasc Surg (Torino) 48:477–483

Doorly M, Choi J, Floyd A, Senagore A (2015) Microbial sealants do not decrease surgical site infection for clean-contaminated colorectal procedures. Tech Coloproctol 19(5):281–285. doi:10.1007/s10151-015-1286-5. Epub 14.03.2015PubMedCrossRef

Earnshaw JJ (2000) The current role of rifampicin-impregnated grafts: pragmatism versus science. Eur J Vasc Endovasc Surg 20:409–412PubMedCrossRef

Edwards LD (1976) The epidemiology of 2056 remote site infections and 1966 surgical wound infections occurring in 1865 patients: a four year study of 40,923 operations at Rush-Presbyterian-St. Luke’s Hospital, Chicago. Ann Surg 184:758–766PubMedPubMedCentralCrossRef

von Eiff C, Heilmann C, Herrmann M et al (1999) Basic aspects of the pathogenesis of staphylococcal polymer-associated infections. Infection 27(Suppl 1):S7–S10CrossRef

FitzGerald SF, Kelly C, Humphreys H (2005) Diagnosis and treatment of prosthetic aortic graft infections: confusion and inconsistency in the absence of evidence or consensus. J Antimicrob Chemother 56:996–999PubMedCrossRef

Gahtan V, Esses GE, Bandyk DF, Nelson RT, Dupont E, Mills JL (1995) Antistaphylococcal activity of rifampin-bonded gelatin-impregnated Dacron grafts. J Surg Res 58:105–110PubMedCrossRef

Goeau-Brissonniere OA, Fabre D, Leflon-Guibout V et al (2002) Comparison of the resistance to infection of rifampin-bonded gelatin-sealed and silver/collagen-coated polyester prostheses. J Vasc Surg 35:1260–1263PubMedCrossRef

Hardman S, Cope A, Swann A, Bell PR, Naylor AR, Hayes PD (2004) An in vitro model to compare the antimicrobial activity of silver-coated versus rifampicin-soaked vascular grafts. Ann Vasc Surg 18(3):308–313PubMedCrossRef

Hart JP, Eginton MT, Brown KR et al (2005) Operative strategies in aortic graft infections: is complete graft excision always necessary? Ann Vasc Surg 19:154–160PubMedCrossRef

Hayes PD, Nasim A, London NJ et al (1999) In situ replacement of infected aortic grafts with rifampicin-bonded prostheses: the Leicester experience (1992 to 1998). J Vasc Surg 30:92–98PubMedCrossRef

Heberer G, Zehle A, Chorus A (1971) Wound healing disorders and septic surgery. II. Wound healing disorders in reconstructive arterial surgery. Chirurg 42:337–346PubMed

Hernandez-Richter T, Schardey HM, Wittmann F, Mayr S, Schmitt-Sody M, Blasenbreu S, Heiss MM, Gabka C, Angele MK (2003) Rifampicin and triclosan but not silver is effective in preventing bacterial infection of vascular Dacron graft material. Eur J Vasc Endovasc Surg 26:550–557PubMedCrossRef

Hoffert PW, Gensler S, Haimovici H (1965) Infection complicating arterial grafts: personal experience with 12 cases and review of the literature. Arch Surg 90:427–435PubMedCrossRef

Ilgenfritz FM, Jordan FT (1988) Microbiological monitoring of aortic aneurysm wall and contents during aneurysmectomy. Arch Surg 123:506–508PubMedCrossRef

Illuminati G, Calio FG, D’Urso A et al (2004) Infrascrotal, perineal, femorofemoral bypass for arterial graft infection at the groin. Arch Surg 139:1314–1319CrossRef

Jamieson GG, DeWeese JA, Rob CG (1975) Infected arterial grafts. Ann Surg 181:850–852PubMedPubMedCentralCrossRef

Jones L, Braithwaite BD, Davies B et al (1997) Mechanism of late prosthetic vascular graft infection. Cardiovasc Surg 5:486–489PubMedCrossRef

Keidar Z, Pirmisashvili N, Leiderman M, Nitecki S, Israel O (2014) 18F-FDG uptake in noninfected prosthetic vascular grafts: incidence, patterns, and changes over time. J Nucl Med 55(3):392–395. doi:10.2967/jnumed.113.128173. Epub 10.02.2014PubMedCrossRef

Kieffer E, Bahnini A, Koskas F et al (1993) In situ allograft replacement of infected infrarenal aortic prosthetic grafts: results in forty-three patients. J Vasc Surg 17:349–355; discussion 355–356PubMedCrossRef

Kieffer E, Gomes D, Chiche L et al (2004) Allograft replacement for infrarenal aortic graft infection: early and late results in 179 patients. J Vasc Surg 39:1009–1017

Kommission für Krankenhaushygiene, Infektionsprävention beim Robert Koch-Institut (2007) Prävention postoperativer Infektionen im Operationsgebiet. Bundesgesundheitsbl Gesundheitsforsch Gesundheitsschutz 50:377–393CrossRef

Koshiko S, Sasajima T, Muraki S, Azuma N, Yamazaki K, Chiba K, Tachibana M, Inaba M (2002) Limitations in the use of rifampicin-gelatine grafts against virulent organisms. J Vasc Surg 35:779–785PubMedCrossRef

Kramer A, Assadian O, Lademann J (2010) Prävention postoperativer Wundinfektionen durch Abkleben des OP-Felds mit Iod-imprägnierter Inzisionsfolie (Ioban® 2). GMS Krankenhaushyg Interdiszip 5(2), ISSN 1863-5245

Kujath P, Scheele J (2006) Auftreten und Virulenzfaktoren bakterieller Erreger bei Gefäßinfektionen. Gefaesschirurgie 11:393–401CrossRef

Leather RP, Karmody AM (1977) A lateral route for extra-anatomical bypass of the femoral artery. Surgery 81:307–309PubMed

Lew W, Moore W (2011) Antibiotic-impregnated grafts for aortic reconstruction. Semin Vasc Surg 24:211–219PubMedCrossRef

Liebermann-Meffert D (2006) Chirurgie des großen Netzes 746–751. In: Siewert JR et al (Hrsg),Gastroenterologische Chirurgie. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, S 883–890. doi:10.1007/978-3-642-14223-9_42. ISBN: 978-3-642-14222-2 (Print) 978-3-642-14223-9 (Online)

Liekweg WG Jr, Greenfield LJ (1977) Vascular prosthetic infections: collected experience and results of treatment. Surgery 81:335–342PubMed

Lipp A, Phillips C, Harris P, Dowie I (2013) Cyanoacrylate microbial sealants for skin preparation prior to surgery. Cochrane Database Syst Rev (8):CD008062. doi: 10.1002/14651858.CD008062.pub3

Lorentzen JE, Nielsen OM, Arendrup H et al (1985) Vascular graft infection: an analysis of sixty-two graft infections in 2411 consecutively implanted synthetic vascular grafts. Surgery 98:81–86PubMed

Louw JH (1964) The treatment of combined aortoiliac and femoropopliteal occlusive disease by splenofemoral and axillofemoral bypass grafts. Surgery 55:387–395PubMed

Lovering AM, White LO, MacGowan AP, Reeves DS (1996) The elution and binding characteristics of rifampicin for three commercially available protein-sealed vascular grafts. J Antimicrobl Chemother 38:599–604CrossRef

Maduri Traczewski M, Goldmann DA, Murphy P (1983) In vitro activity of rifampicin in combination with oxacillin against Staphylococcus aureus. Antimicrob Agents Chemother 23:571–576PubMedPubMedCentralCrossRef

Met R, Hissink RJ, Van Reedt Dortland RW et al (2007) Extra-anatomical reconstruction in the case of an inaccessible groin: the axillopopliteal bypass. Ann Vasc Surg 21:240–244PubMedCrossRef

Meyer T, Schweiger H, Lang W (1999) Extraanatomic bypass in the treatment of prosthetic vascular graft infection manifesting in the groin. Vasa 28:283–288PubMedCrossRef

Modrall JG, Hocking JA, Timaran CH et al (2007) Late incidence of chronic venous insufficiency after deep vein harvest. J Vasc Surg 46:520–525; discussion 525PubMedCrossRef

Mussa FF, Hedayati N, Zhou W et al (2007) Prevention and treatment of aortic graft infection. Expert Rev Anti Infect Ther 5:305–315PubMedCrossRef

Mylona S, Ntai S, Pomoni M et al (2007) Aortoenteric fistula: CT findings. Abdom Imaging 32:393–397PubMedCrossRef

O’Hara PJ, Hertzer NR, Beven EG et al (1986) Surgical management of infected abdominal aortic grafts: review of a 25-year experience. J Vasc Surg 3:725–731PubMedCrossRef

Oderich GS, Bower TC, Cherry KJ Jr et al (2006) Evolution from axillofemoral to in situ prosthetic reconstruction for the treatment of aortic graft infections at a single center. J Vasc Surg 43:1166–1174PubMedCrossRef

Oderich GS, Bower TC, Hofer J et al (2011) In situ rifampin-soaked grafts with omental coverage and antibiotic suppression are durable with low reinfection rates in patients with aortic graft enteric erosion or fistula. J Vasc Surg 53:99–107PubMedCrossRef

Odero A, Argenteri A, Cugnasca M et al (1997) The crimped bovine pericardium bioprosthesis in graft infection: preliminary experience. Eur J Vasc Endovasc Surg 14(Suppl A):99–101PubMedCrossRef

Patel A, Taylor SM, Langan EM 3rd et al (2002) Obturator bypass: a classic approach for the treatment of contemporary groin infection. Am Surg 68:653–658; discussion 658–659PubMed

Poulakou G, Giamarelou H (2007) Infections in vascular surgery. In: Liapis CD, Balzer K, Benedetti-Valentini F, Fernandes J (Hrsg) European manual of medicine. Vascular surgery. Springer, Berlin/Heidelberg/New York, S 597–614

Quinones-Baldrich WJ, Hernandez JJ, Moore WS (1991) Long-term results following surgical management of aortic graft infection. Arch Surg 126:507–511PubMedCrossRef

Ratliff DA (2007) The prevention and treatment of vascular graft infection. In: Earnshaw JJ, Murie JA (Hrsg) The evidence for vascular surgery. TFM Publishing Limited, Castle Hill Barns, S 229–241

Reddy DJ, Shin LH (2000) Obturator bypass: technical considerations. Semin Vasc Surg 13:49–52PubMed

Reilly LM, Altman H, Lusby RJ et al (1984) Late results following surgical management of vascular graft infection. J Vasc Surg 1:36–44PubMedCrossRef

Ricco JB, InterGard Silver Study Group (2006) InterGard silver bifurcated graft: features and results of a multicenter clinical study. J Vasc Surg 44:339–346PubMedCrossRef

Rizzo A, Hertzer NR, O’hara PJ et al (2000) Dacron carotid patch infection: a report of eight cases. J Vasc Surg 32:602–606PubMedCrossRef

Sautner T, Niederle B, Herbst F et al (1994) The value of obturator canal bypass. A review. Arch Surg 129:718–722PubMedCrossRef

Schröder A, Imig H, Peiper U et al (1988) Results of a bovine collagen vascular graft (Solcograft-P) in infra-inguinal positions. Eur J Vasc Surg 2:315–321PubMedCrossRef

Schutzer R, Hingorani A, Ascher E et al (2005) Early transposition of the sartorius muscle for exposed patent infrainguinal bypass grafts. Vasc Endovascular Surg 39:159–162PubMedCrossRef

Seeger JM, Pretus HA, Welborn MB et al (2000) Long-term outcome after treatment of aortic graft infection with staged extra-anatomic bypass grafting and aortic graft removal. J Vasc Surg 32:451–459; discussion 460–461PubMedCrossRef

Seify H, Moyer HR, Jones GE et al (2006) The role of muscle flaps in wound salvage after vascular graft infections: the Emory experience. Plast Reconstr Surg 117:1325–1333PubMedCrossRef

Shahidi S, Eskil A, Lundorf E et al (2007) Detection of abdominalaortic graft infection: comparison of magnetic resonance imaging and indium labeled white blood cell scanning. Ann Vasc Surg 21(5):586–592PubMedCrossRef

Sharif MA, Lee B, Lau LL et al (2007) Prosthetic stent graft infection after endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 46:442–448PubMedCrossRef

Sharp WJ, Hoballah JJ, Mohan CR et al (1994) The management of the infected aortic prosthesis: a current decade of experience. J Vasc Surg 19:844–850PubMedCrossRef

Shaw RS, Baue AE (1963) Management of sepsis complicating arterial reconstructive surgery. Surgery 53:75–86PubMed

Stewart AH, Eyers PS, Earnshaw JJ (2007) Prevention of infection in peripheral arterial reconstruction: a systematic review and meta-analysis. J Vasc Surg 46:148–155PubMedCrossRef

Sugarman B (1982) In vitro adherence of bacteria to prosthetic vascular grafts. Infection 10:9–14PubMedCrossRef

Szilagyi DE, Smith RF, Elliott JP et al (1972) Infection in arterial reconstruction with synthetic grafts. Ann Surg 176:321–333PubMedPubMedCentralCrossRef

Ueberrueck T, Zippel R, Tautenhahn J et al (2005) Vascular graft infections: in vitro and in vivo investigations of a new vascular graft with long-term protection. J Biomed Mater Res B Appl Biomater 74:601–607PubMedCrossRef

Vicaretti M, Hawthorne WJ, Ao PY, Fletcher JP (1998) An increased concentration of rifampicin bonded to gelatin-sealed Dacron reduces the incidence of subsequent graft infections following a staphylococcal challenge. Cardiovasc Surg 6(3):268–273PubMedCrossRef

Ward RE, Holcroft JW, Conti S et al (1983) New concepts in the use of axillofemoral bypass grafts. Arch Surg 118:573–576PubMedCrossRef

Wassélius J, Malmstedt J, Kalin B et al (2008) High 18F-FDG uptake in synthetic aortic vascular grafts on PET/CT in symptomatic and asymptomatic patients. J Nucl Med 49:1601–1605PubMedCrossRef

Webster J, Alghamdi A (2015) Use of plastic adhesive drapes during surgery for preventing surgical site infection. Cochrane Database Syst Rev (4):CD006353. doi: 10.1002/14651858.CD006353.pub4

Wintzer C, Daum H, Diener H et al (2006) Kombination von PTA der Spenderarterie und Cross-over-Bypass bei bilateraler Beckenarteriensklerose. Gefaesschirurgie 11:84–93CrossRef

Xiong YQ, Caillon J, DrugeonH PG, Baron D (1996) The effect of rifampicin pn adaptive resistance of Pseudomonas aeruginosa to aminoglycosides. J Antimicrob Chemother 37:993–998PubMedCrossRef

Yashar JJ, Weyman AK, Burnard J et al (1978) Survival and limb salvage in patients with infected arterial prostheses. Am J Surg 135:499–504PubMedCrossRef

Yeager RA, Taylor LM Jr, Moneta GL et al (1999) Improved results with conventional management of infrarenal aortic infection. J Vasc Surg 30:76–83PubMedCrossRef

Zegelman M, Guenther G, Eckstein HH et al (2006a) In-situ-Rekonstruktion mit alloplastischen Prothesen beim Gefäßinfekt. Evaluation von mit Silberacetat beschichteten Prothese. Gefässchirurgie 11:402–406CrossRef

Zegelman M, Guenther G, Florek H-J et al (2006b) Metallic silver-impregnated grafts to treat infected prosthetic grafts by in-situ replacement in the infected field. Vascular 14:145–146

Zegelman M, Guenther G, Waliszewski M et al (2013) Results from the International Silver Graft Registry for high-risk patients treated with a metallic-silver impregnated vascular graft. Vascular 21(3):137–147PubMedCrossRef

Zühlke H (2006) Autologe Verfahren zur Therapie von Gefäßinfektionen. Gefässchirurgie 11:409–422CrossRef

Zühlke HV, Harnoss BM, Lorenz EPM (1994a) Extraanatomische Bypassverfahren. In: Zühlke HV, Lorenz EPM (Hrsg) septische Gefäßchirurgie, 2. Augl. Blackwell Wiss.-Verl., S 102–117. ISBN 3-89412-143-2

Zühlke HV, Harnoss BM, Lorenz EPM (1994b) Postoperative Infektionen in der Gefäßchirurgie. In: Zühlke HV, Lorenz EPM (Hrsg) septische Gefäßchirurgie, 2. Augl. Blackwell Wiss.-Verl., S 12–18. ISBN 3-89412-143-2 12–18

Abschnitt Allograft

Ali AT, Modrall JG, Hocking J, Valentine RJ, Spencer H, Eidt JF et al (2009) Long-term results of the treatment of aortic graft infection by in situreplacement with femoral popliteal vein grafts. J Vasc Surg 50:30–39PubMedCrossRef

Balzer KM, Luther B, Sandmann W, Wassmuth R (2004) Donor-specific sensitization by cadaveric venous allografts used for arterial reconstruction in peripheral arterial occlusive vascular disease. Tissue Antigens 64(1):13–17PubMedCrossRef

Berger P, Moll FL (2011) Aortic graft infections: is there still a role for axillobifemoral reconstruction? Semin Vasc Surg 24:205–210. doi:10.1053/j.semvascsurg.2011.10.011 PubMedCrossRef

Bíró G, Szeberin Z, Nemes A, Acsády G (2011) Cryopreserved homograft and autologous deep vein replacement for infrarenal aorto and iliaco-femoral graft infection: early and late results. J Cardiovasc Surg (Torino) 52(2):169–176

Bisdas T, Teebken OE (2010) Optimierung des mikrobiologischen und histologischen Status der humanen Allografts. Gefässchirurgie 15:448–454CrossRef

Bisdas T, Bredt M, Pichlmaier M et al (2010a) Eight-year experience with cryopreserved arterial homografts for the in situ reconstruction of the abdominal aortic infections. J Vasc Surg. doi:10.1016/j.jvs.2010.02.277 PubMed

Bisdas T, Pichlmaier M, Wilhelmi M et al (2010b) Use of cryopreserved arterial homografts for the treatment stent infections and 26 pseudoaneurysms: regarding ‚renal artery stent infection and pseudoaneurysm management‘. Ann Vasc Surg 24(2):300PubMedCrossRef

Bisdas T, Wilhelmi M, Haverich A et al (2011) Cryopreserved arterial homografts vs silver-coated Dacron grafts for abdominal aortic infections with intraoperative evidence of microorganisms. J Vasc Surg 53:1274–1281PubMedCrossRef

Brown KE, Heyer K, Rodriguez H et al (2009) Arterial reconstruction with cryopreserved human allografts in the setting of infection: a single-center experience with midterm follow-up. J Vasc Surg 49(3):660–666. doi:10.1016/j.jvs.2008.10.026 PubMedCrossRef

Capoccia L, Speziale F, Menna D et al (2016) Preliminary results from a national enquiry of infection in abdominal aortic endovascular repair (Registry of infection in EVAR – R.I.EVAR). Ann Vasc Surg 30:198–204. doi:10.1016/j.avsg.2015.07.017. Epub 25.09.2015PubMedCrossRef

Castier Y, Francis F, Cerceau P et al (2005) Cryopreserved arterial allograft reconstruction for peripheral graft infection. J Vasc Surg 41:30–37PubMedCrossRef

Cheng HT, Hsu YC, Wu CI (2014) Efficacy and safety of negative pressure wound therapy for Szilagyi grade III peripheral vascular graft infection. Interact Cardiovasc Thorac Surg 19(6):1048–1052PubMedCrossRef

Clagett GP, Bowers BL, Lopez-Viego MA et al (1993) Creation of a neo-aortoiliac system from lower extremity deep and superficial veins. Ann Surg 218:239–249PubMedPubMedCentralCrossRef

Cochran RP, Kunzelman KS (1989) Cryopreservation does not alter antigenic expression of aortic allografts. J Surg Res 46:597–599PubMedCrossRef

Daenens K, Fourneau I, Nevelsteen A (2003) Ten-year experience in autogenous reconstruction with the femoral vein in the treatment of aortofemoral prosthetic infection. Eur J Vasc Endovasc Surg 25:240–245PubMedCrossRef

Davila VJ, Stone W, Duncan AA et al (2015) A multicenter experience with the surgical treatment of infected abdominal aortic endografts. J Vasc Surg 62(4):877–883. doi:10.1016/j.jvs.2015.04.440. Epub 14.07.2015PubMedCrossRef

Dorweiler B, Neufang A, Chaban R et al (2014) Use and durability of femoral vein for autologous reconstruction with infection of the aortoiliofemoral axis. J Vasc Surg 59(3):675–683. doi:10.1016/j.jvs.2013.09.029. Epub 15.12.2013PubMedCrossRef

Ehsan O, Gibbons CP (2009) A 10-year experience of using femoro-popliteal vein for re-vascularization in graft and arterial infections. Eur J Vasc Endovasc Surg 38:172–179PubMedCrossRef

Garot M, Delannoy PY, Meybeck A et al (2014) Intra-abdominal aortic graft infection: prognostic factors associated with in-hospital mortality. Infect Dis 14:215. doi:10.1186/1471-2334-14-215

Gesetz über die Spende, Entnahme und Übertragung von Organen und Geweben (Transplantationsgesetz – TPG) „Transplantationsgesetz in der Fassung der Bekanntmachung vom 4. September 2007 (BGBl. I S. 2206), das zuletzt durch Artikel 5d des Gesetzes vom 15.07.2013 (BGBl. I S. 2423) geändert worden ist“ Neugefasst durch Bek. v. 4.9.2007 I 2206 zuletzt geändert durch Art. 5d G v. 15.7.2013 I 2423. http://www.gesetze-im-internet.de/bundesrecht/tpg/gesamt.pdf. Zugegriffen am 26.11.2016

Harlander-Locke MP, Harmon LK, Lawrence P et al (2014) The use of cryopreserved aortoiliac allograft for aortic reconstruction in the United States. J Vasc Surg 59(3):669–674. doi:10.1016/j.jvs.2013.09.009. Epub 14.11.2013PubMedCrossRef

Harnoss JC, Kramer A, Heidecke CD, Assadian O (2010) What is the appropriate time-interval for changing gloves during surgical procedures. Zentralbl Chir 135:25–77

Jean-Baptiste E, Batt M, Brizzy S, O’Connor S, Bouillanne PJ, Haudebourg P et al (2011) Dealing with vascular graft infection, including Aortic enteric fistulas. In: Jacobs M (Hrsg) Prevention and management of vascular complications. Edizioni Minerva Medica, Torino, S 81–96

Karl T, Stocrk M (2011) Negative Pressure Wound Therapy (NPWT) – Stellenwert im Rahmen eines differenzierten Behandlungskonzepts bei femorodistalen und inguinalen Gefäßprotheseninfektionen. Gefässchirurgie 2012 17:37–45. doi:10.1007/s00772-011-0952-9 (Online publiziert: 22.10.2011)

Kieffer E, Gomes D, Chiche L et al (2004) Allograft replacement for infrarenal aortic graft infection: early and late results in 179 patients. J Vasc Surg 39(5):1009–1017

Koch G, Gutschi S, Pascher O, Fruhwirth H, Glanzer H (1997) Analysis of 274 Omniflow vascular prostheses implanted over an eight-year period. Aust N Z J Surg 67(9):637–639PubMedCrossRef

Lyons OT, Patel AS, Saha P et al (2013) A 14-year experience with aortic endograft infection: management and results. Eur J Vasc Endovasc Surg 46(3):306–313. doi:10.1016/j.ejvs.2013.04.021. Epub 20.05.2013PubMedCrossRef

Moulakakis KG, Sfyroeras GS, Mylonas SN et al (2014) Outcome after preservation of infected abdominal aortic endografts. J Endovasc Ther 21(3):448–455. doi:10.1583/13-4575MR.1 PubMedCrossRef

Murphy EH, Szeto WY, Herdrich BJ et al (2013) The management of endograft infections following endovascular thoracic and abdominal aneurysm repair. J Vasc Surg 58(5):1179–1185. doi:10.1016/j.jvs.2013.04.040. Epub 04.07.2013PubMedCrossRef

Nevelsteen A, Lacroix H, Suy R (1993) The superficial femoral vein as autogenous conduit in the treatment of prosthetic arterial infection. Ann Vasc Surg 7:556–560PubMedCrossRef

O’Connor S, Andrew P, Batt M, Becquemin JP et al (2006) A systematic review and metaanalysis of treatments for aortic graft infection. J Vasc Surg 44:38–45PubMedCrossRef

Pasquinelli G, Pistillo MP, Ricci F et al (2007) The ‚in situ‘ expression of human leukocyte antigen class I antigens is not altered by cryopreservation in human arterial allografts. Cell Tissue Bank 8(3):195–203PubMedCrossRef

Pupka A, Skora J, Janczak D et al (2011) In situ revascularisation with silver-coated polyester prostheses and arterial homografts in patients with aortic graft infection – a prospective, comparative, single-centre study. Eur J Vasc Endovasc Surg 41:61–67PubMedCrossRef

Setacci C, Chisci E, Setacci F et al (2014) How to diagnose and manage infected endografts after endovascular aneurysm repair. Aorta (Stamford) 2(6):255–264. doi:10.12945/j.aorta.2014.14-036. eCollection 2014CrossRef

Smeds MR, Duncan AA, Harlander-Locke MP (2016) Treatment and outcomes of aortic endograft infection. J Vasc Surg 63(2):332–340PubMedCrossRef

Streinchenberger R, Barjoud H, Adeleine P et al (2000) Venous allografts preserved at 4 degrees C for infrainguinal bypass: long-term results from 170 procedures. Ann Vasc Surg 14:553–560PubMedCrossRef

Teebken OE, Pichlmaier MA, Brand S, Haverich A (2004) Cryopreserved arterial allografts for in situ reconstruction of infected arterial vessels. Eur J Vasc Endovasc Surg 27:597–602PubMedCrossRef

Töpel I, Betz T, Uhl C, Wiesner M, Bröckner S, Steinbauer M (2012) Use of biosynthetic prosthesis (Omniflow II^®) to replace infected infrainguinal prosthetic grafts – first results. Vasa 41(3):215–220. doi:10.1024/0301-1526/a000188 PubMedCrossRef

Touma J, Cochennec F, Parisot J et al (2014) In situ reconstruction in native and prosthetic aortic infections using cryopreserved arterial allografts. Eur J Vasc Endovasc Surg 48(3):292–299PubMedCrossRef

Vardanian AJ, Chau A, Quinones-Baldrich W, Lawrence PE (2009) Arterial allograft allows in-line reconstruction of prosthetic graft infection with low recurrence rate and mortality. Am Surg 75(10):1000–1003PubMed

Verma H, Ktenidis K, George RK, Tripathi R (2015) Vacuum-assisted closure therapy for vascular graft infection (Szilagyi grade III) in the groin-a 10-year multi-center experience. Int Wound J 12(3):317–321. doi:10.1111/iwj.12110. Epub 25.06.2013PubMedCrossRef

Wells JK, Hagino RT, Kakish HB et al (1999) Venous morbidity after superficial femoral-popliteal vein harvest. J Vasc Surg 29:282–291PubMedCrossRef

Wiltberger G, Matia I, Schmelzle M, Krenzien F, Hau HM, Freitas B, Jonas S, Fellmer PT (2014) Mid- and long-term results after replacement of infected peripheral vascular prosthetic grafts with biosynthetic collagen prosthesis. J Cardiovasc Surg (Torino) 55(5):693–698. Epub 04.2014