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Die Urologie
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Publiziert am: 08.01.2022

Benigne Erkrankungen der Harnblase und Blasensteine

Verfasst von: Herbert Leyh
Neben onkologischen, entzündlichen, neurologischen und traumatischen Leiden gibt es eine Reihe weiterer, benigner Erkrankungen der Harnblase, wie Divertikel, Fisteln, Fremdkörper und Steine. Bei meist eindeutiger Behandlungsindikation gibt es jedoch mehrere Therapiemöglichkeiten. Speziell bei den Blasenfisteln ist auch die anatomische Wechselbeziehung zu den umgebenden Beckenorganen zu berücksichtigen und gegebenenfalls eine interdisziplinäre Behandlung durchzuführen. Eine wichtige differenzialdiagnostische Bedeutung kommt auch den zahlreichen unterschiedlichen Veränderungen der Blasenschleimhaut zu, bei denen im Einzelfall geklärt werden muss, ob es sich um eine benigne Läsion oder bereits um eine Präkanzerose handelt.
Neben onkologischen, entzündlichen, neurologischen und traumatischen Leiden gibt es eine Reihe weiterer, benigner Erkrankungen der Harnblase, wie Divertikel, Fisteln, Fremdkörper und Steine. Bei meist eindeutiger Behandlungsindikation gibt es jedoch mehrere Therapiemöglichkeiten. Speziell bei den Blasenfisteln ist auch die anatomische Wechselbeziehung zu den umgebenden Beckenorganen zu berücksichtigen und gegebenenfalls eine interdisziplinäre Behandlung durchzuführen. Eine wichtige differenzialdiagnostische Bedeutung kommt auch den zahlreichen unterschiedlichen Veränderungen der Blasenschleimhaut zu, bei denen im Einzelfall geklärt werden muss, ob es sich um eine benigne Läsion oder bereits um eine Präkanzerose handelt.

Harnblasendivertikel

Ätiologie und Klassifikation

Harnblasendivertikel sind eine Hernierung des Urothels durch die Muskulatur der Blasenwand. Die Divertikel können hierbei von unterschiedlicher Größe sein, mit dem Blasenlumen sind sie über einen engen Hals verbunden.
Die meist relativ dünne Divertikelwand besteht aus Schleimhaut, subepithelialem Bindegewebe, dünnen Muskelfasern und Adventitia. Häufig ist das Divertikel noch von einer fibrösen Kapsel umgeben. Glatte Muskelfasern sind im Bereich des Divertikels unorganisiert, was zu einer unzureichenden Entleerung bei Miktion mit der Folge großer Restharnmengen führt.
Man unterscheidet echte Divertikel, bei denen eine Aussackung aller 3 Wandschichten vorliegt, von Pseudodivertikeln, bei denen sich nur die Blasenschleimhaut durch entstandene Muskellücken vorwölbt. Blasendivertikel können kongenital oder erworben sein.

Kongenitale Divertikel

Kongenitale Divertikel sind echte Divertikel auf der Basis einer lokalisierten angeborenen Schwäche der Blasenmuskulatur. Sie werden meistens bei Kindern <10 Jahren entdeckt. Sie finden sich fast nur bei Jungen, treten meist solitär, paraureteral, dorsal und lateral des Ostiums (Hutch-Divertikel) mit Ausdehnung entlang des intramuralen Ureters auf.
Die Ursache ist eine angeborene Wandschwäche im Bereich der Einmündung des Harnleiters in die Blase (Defekt der Waldeyer’schen Scheide) bei normalem Miktionsverhalten und ohne Anhalt für eine Blasenauslassobstruktion.
Typisch ist die fehlende Trabekulierung der Blasenwand bei der zystoskopischen Untersuchung.
Bei kongenitalen Divertikeln findet sich auch eine hohe Rate an ipsilateralen vesikoureteralen Refluxerkrankungen, da die fehlende Muskulatur zu einem funktionell kürzeren intramuralem Tunnel führt. Mündet der Ureter direkt in das Divertikel, spricht man von einem Uretermündungsdivertikel.
Werden bei Kindern mehrere Divertikel gefunden, sind weitere Untersuchungen zum Ausschluss anderer pathologischer Ursachen notwendig. Bei Patienten mit hinteren Harnröhrenklappen oder einem Prune-Belly-Syndrom (Fehlen von Bauchwandmuskulatur, Fehlbildungen der ableitenden Harnwege, beidseitiger Kryptorchismus) können die Divertikel auch am Blasendach lokalisiert sein. Meistens liegen dann auch Miktionsveränderungen vor. Angeborene Divertikel finden sich auch bei Zwillingen und können autosomal-dominant vererbt werden.

Erworbene Divertikel

Erworbene sekundäre Divertikel sind meist Pseudodivertikel mit einer Schleimhautvorwölbung bei Detrusorhypertrophie. Sie sind kleiner und treten multipel auf. Üblicherweise entstehen sie durch intravesikale Druckerhöhung als Folge einer Blasenauslassobstruktion, bei neurogener Blasenentleerungsstörung (Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie) oder iatrogen.
Auch hier ist die typische Lokalisation der ureterovesikale Übergang, daneben finden sich die erworbenen Divertikel aber auch an jeder anderen Stelle in der Blase. Die sekundären Divertikel finden sich erneut viel häufiger bei Männern als bei Frauen. Zumeist treten sie bei Männern >60 Jahren parallel zu einer Prostatavergrößerung auf.
Meistens finden sich multiple Divertikel zusammen mit einer signifikanten Trabekulierung.
Ein unzureichender Verschluss der Blasenwand kann eine iatrogene Ursache einer Divertikelbildung darstellen. Schwachpunkt ist hierbei die Nahtreihe. Gerne finden sich solche Divertikel im Bereich einer Harnleiterneueinpflanzung.
Es gibt auch einzelne Berichte, in denen Blasendivertikel in inguinalen oder femoralen Hernien vorgefunden wurden.

Divertikelkarzinom

1–10 % aller klinisch auffälligen und untersuchten Blasendivertikel weisen ein Karzinom auf (Abb. 1). Insgesamt machen Divertikelkarzinome 1,5 % aller malignen Blasentumore aus (Kong et al. 2013).
Bei der TURB (transurethrale Elektroresektion der Blase) kommt es dank der dünnen Wand zu einer schnelleren Dissemination von Tumorzellen in den Extravesikalraum. Durch die unzureichende Eindringtiefe der Schlinge bestehen schlechtere Resektionsbedingungen. Auch ist es technisch schwierig alle Bereiche innerhalb des Divertikels gut zu erreichen.
Insgesamt ist die Prognose bei Divertikelkarzinomen meist ungünstig, da sie häufig verzögert diagnostiziert werden und sich damit bereits in einem fortgeschrittenen Stadium befinden. Außerdem ermöglicht die fehlende oder unzureichende Muskulatur auch eine leichtere transmurale Ausbreitung in das perivesikale Fett, sodass Divertikelkarzinome früh die Organgrenzen überschreiten.
Invasive Divertikelkarzinome sollten mittels Zystektomie behandelt werden, in ausgewählten Fällen genügt evtl. eine Blasenteilresektion (Voskuilen et al. 2018).

Symptomatik

Üblicherweise verursachen Blasendivertikel keine spezifischen Symptome. Häufig werden sie zumeist sonographisch bei der Abklärung rezidivierender Harnwegsinfekte, Hämaturien oder LUTS (lower urinary tract symptoms) oder rein zufällig bei röntgenologischen oder endoskopischen Untersuchungen entdeckt.
Wegen der unzureichenden Urinentleerung bei Miktion entsprechen auftretende Symptome denen einer deutlichen Restharnbildung oder einer vollen Blase und ähneln Beschwerden, die auch durch eine BPH (benigne Prostatahyerplasie) hervorgerufen werden. Neben dem „Druck auf der Blase“ und einem Völlegefühl im unteren Abdomen kann es bei großen Divertikeln zu einer Doppelmiktion kommen. Bei der 1. Miktion verlagert sich hierbei eine größere Urinportion in das sich ausweitende Divertikel, welches sich dann erst bei der 2. Miktion weitgehend entleert.
Rezidivierende Harnwegsinfekte sind gerne mit Divertikeln vergesellschaftet. Ob hierbei die Divertikel eine Prädisposition für den Infekt darstellen oder die Sanierung des Infektes nur erschweren, ist offen. Dennoch kann eine persistierende Pyurie ohne adäquate Reaktion auf eine Antibiose ein Hinweis auf das Vorliegen eines Divertikels sein.
Paraureterale Divertikel können eine Deviation des ipsilateralen Ureters oder eine einseitige Abflussstörung, ggf. mit konsekutiver Pyelonephritis und Steinbildung verursachen. In einigen dieser Fälle werden sie erst über die Symptomatik im oberen Harntrakt auffällig.
In seltenen Fällen können große kongenitale Divertikel durch Verlagerung der hinteren Harnröhre eine Blasenauslassobstruktion bei Kindern bis hin zum Harnverhalt bewirken.

Diagnostik

Bildgebung

Die klassische Untersuchung zur Abklärung von Divertikeln ist die Miktionszysturethrographie (MCU) mit anterior-posterioren, schrägen und seitlichen Aufnahmen. Diese geben die notwendigen Informationen über Anatomie, Lokalisation und Größe des Divertikels, über einen begleitenden vesikoureteralen Reflux und insbesondere über die Entleerung des Divertikels bei Miktion.
Lokalisation, Größe und Entleerungsverhalten des Divertikels sind auch gut sonographisch zu verifizieren, wobei sich speziell der Divertikelhals gut als brückenähnliche Formation darstellen lässt.
Die Miktion in das Divertikel während der Detrusorkontraktion führt zu einer paradoxen Vergrößerung des Divertikels während der Miktion. Es erfolgt ein Harnfluss vom Hochdruckgebiet der Blase zum Niederdruckareal des Divertikels. Meistens entleert sich die Blase teils in das Divertikel und teils über die Urethra. Nach Relaxation des Detrusors erfolgt anschließend eine rasche Wiederauffüllung der Blase mit Urin aus dem Divertikellumen.
Bei einem evtl. tumorbedingt obstruierten Divertikelhals, zur Abklärung von Verdichtungen bzw. Füllungsdefekten im Divertikel sowie bei bereits nachgewiesenem Divertikeltumor ist eine CT oder MRT indiziert.

Endoskopische Untersuchung

Im Rahmen einer Zystoskopie werden neben der exakten Lokalisation und Größe die Lagebeziehung des Divertikels zu den Ureteren und die Weite des Divertikelhalses erfasst. Die Inspektion des Divertikels selbst erfolgt zum Absuchen nach Steinen und auffälligen Urothelveränderungen.
Bei der möglichen Entnahme von PE’s aus dem Divertikel zum Ausschluss eines Divertikelkarzinoms ist die Dünne der Wand wegen der fehlenden bzw. unzureichenden Muskelschicht zu berücksichtigen, um Perforationen zu vermeiden.
Die Diagnostik umfasst auch die Abklärung begleitender Erkrankungen wie BPH, Prostatakarzinom oder Harnröhrenstriktur. Hierzu gehört auch die Diagnostik einer vesikourethralen Anastomosenenge nach radikaler Prostatektomie oder einer funktionellen Obstruktion als Folge einer neurogenen vesikourethralen Dysfunktion. Bei urodynamischen Messungen kann das Niederdrucksystem im Divertikel zu fälschlich niederen Blasendruckwerten führen.

Therapie

Generell sollte die Behandlung einer Blasenauslassobstruktion vor bzw. gleichzeitig zur Therapie des Divertikels erfolgen. Bei einigen Patienten erlaubt bereits die Beseitigung der Blasenauslassobstruktion ein Niederdrucksystem mit kompletter Entleerung des Divertikels bei Miktion.
Ansonsten bestehen prinzipiell 3 Behandlungsmöglichkeiten: Beobachtung, endoskopische Therapie oder chirurgische Exzision.

Beobachtung

Kleine Divertikel ohne Klinik benötigen meist keine Therapie. Eine Beobachtung oder ein abwartendes Vorgehen empfehlen sich auch bei Kontraindikationen oder fehlender Einwilligung zu operativen Maßnahmen sowie bei Patienten mit unzureichender Blasenkontraktilität. Hier würde auch nach Beseitigung der Obstruktion eine erfolgreiche Divertikelabtragung keine wesentliche Verbesserung bringen. Diese Patienten sind mit intermittierender Katheterisierung (CIC, clean intermittent catheterisation) oder mit einem Dauerkatheter zu behandeln.
Auch wenn Divertikel größer als die Blase selbst sein können, so korreliert die Größe nicht mit den Symptomen und stellt per se damit keine absolute Indikation dar.
Eine Indikation zur Intervention besteht bei
  • persistierenden Symptomen,
  • rezidivierenden Infektionen,
  • Obstruktion,
  • sehr hohem Restharn,
  • Blasensteinen,
  • Schädigung des oberen Harntraktes durch ipsilateralen vesikoureteralen Reflux oder Harnstauung und bei
  • Malignität.

Endoskopische Therapie (Fulguration, Divertikelhalsresektion)

Vor jeder therapeutischen Maßnahme sollte präoperativ ein bestehender Harnwegsinfekt behandelt werden.
Eine endoskopische Behandlung kann bei älteren und bei Patienten, denen man einen offen-chirurgischen Eingriff nicht zumuten möchte, sowie bei Durchführung einer gleichzeitigen TURP (transurethrale Elektroresektion der Prostata) vorgenommen werden.
In diesen ausgewählten Fällen kann eine transurethrale Resektion des Divertikelhalses zum Erfolg führen. Der Hals wird hierbei mit der Schlinge oder Hakensonde bis zu den Muskelfasern der Blase inzidiert, ggf. erfolgt eine Resektion der gesamten Zirkumferenz des Halses. Hierdurch wird die Verbindung zur Blase weiter und es ist eine bessere Entleerung bei Miktion möglich.
Teilweise wird dieses Verfahren kombiniert mit einer kompletten Koagulation des Urothels innerhalb des Divertikels, was zu einer Größenreduktion bis hin zur Obliteration des Divertikels führen kann.
Insbesondere bei kleineren Divertikeln von <3 cm ist die Resektion des Divertikelhalses und Fulguration (oberflächliche Koagulation) der Blasenschleimhaut häufig ausreichend.

Divertikulektomie

Der offen-chirurgische Eingriff wird über einen transvesikalen, extravesikalen oder kombinierten Zugang vorgenommen und ggf. mit einer suprapubischen Prostatektomie kombiniert (Melchior 2018). Hierzu ist eine exakte präoperative Diagnostik mit Bildgebung und Endoskopie notwendig, um genaue Angaben über die Größe, Lage und Zahl der Divertikel zu erhalten.
Bei der Operation ist eine sorgfältige Dissektion des Divertikels anzustreben, um Ureterläsionen oder Verletzungen anderer Nachbarstrukturen wie Beckengefäße und Darm zu vermeiden. Zur Schonung des Ureters ist ggf. ein Ureterstent einzulegen.
Transvesikaler Zugang
Der transvesikale Zugang wurde erstmals von Hugh Hampton Young 1906 beschrieben.
Nach Eröffnung der Harnblase wird mit Hilfe einer durch den Divertikelhals vorgeschobenen Allis-Klemme das Divertikel in das Blasenlumen invaginiert. Bei Abwesenheit extravesikaler Adhäsionen oder entzündlicher Verwachsungen können so kleine Divertikel komplett in die Blase evertiert werden. Das Urothel wird am Divertikelhals zirkulär inzidiert, anschließend wird das Divertikel reseziert. Der entstandene Defekt wird 2-reihig verschlossen. Spezielle Vorsicht ist geboten, damit nicht Strukturen, die an der äußeren Oberfläche des Divertikels verlaufen, mit in die Blase gezogen und verletzt werden.
Falls die Evertierung des Divertikels wegen ausgeprägter Adhäsionen oder Entzündungen nicht möglich ist oder falls das Divertikel zu groß ist, um es bei der Evertierung komplett darzustellen, kann eine submuköse Exzision vorgenommen werden. Nach Zystotomie erfolgt die zirkuläre Inzision des Divertikelhalses ähnlich wie bei der Ostiumumschneidung für die Uretermobilisation vor UCN (Ureterozystoneostomie). Dann wird die Ebene zwischen Divertikelwand und umgebender fibröser Kapsel definiert und schrittweise präpariert, wobei das Divertikel mit am Hals befestigten Klemmen in das Blasenlumen gezogen wird. Das Divertikel wird nun komplett von der fibrösen Kapsel befreit und entfernt.
Kombinierter intra- und extravesikaler Zugang
Bei großen Divertikeln oder einer ausgeprägten Entzündung um das Divertikel kann ein rein transvesikaler Zugang nicht ausreichen. Nach Platzierung eines Ureterkatheters wird der Divertikelhals inzidiert und nach Eingehen mit dem Finger von außen durchtrennt, nachdem das darüber liegende Gewebe ab präpariert ist. Die weitere Mobilisation des Divertikels erfolgt dann von extravesikal. Es wird entweder innerhalb der Pseudokapsel oder zusammen mit dieser reseziert. In schwierigen Fällen kann die Inzision der Zystotomie bis zum Divertikelhals verlängert und das Divertikel komplett reseziert werden.
Die beschriebenen offen-chirurgischen Verfahren sind auch laparoskopisch und roboterassistiert durchführbar (Cacciamani et al. 2018; Roslan et al. 2013; Stolzenburg et al. 2011; Thiel et al. 2011).
Bei einem Uretermündungsdivertikel mit Reflux ist eine Antirefluxplastik indiziert, da ein spontanes Ausheilen des Refluxes nicht zu erwarten ist.
Kleine paraureterale Divertikel können bei einer OP nach Lich-Gregoir mitversorgt werden. Eine submuköse Unterspritzung ist in dieser Situation kontraindiziert.

Komplikationen

Das Hauptrisiko bei der Divertikelresektion ist eine Ureterverletzung. Sollte es zu einer kompletten Durchtrennung gekommen sein, so ist eine UCN notwendig.
Komplikationen der Divertikulektomie
  • Ureterverletzung
  • Blutung (Verletzung der Iliakalgefäße)
  • Darmverletzung (Rektum)
  • Postoperativer Harnwegsinfekt
  • Urinextravasat oder Urinfistel
  • Neu auftretende neurogene Blasenentleerungsstörung

Harnblasenfistel

Ätiologie und Klassifikation

Harnblasenfisteln können verschiedene Ursachen haben wie kongenitale Anomalie, maligne Erkrankung, Infektion und Entzündung, externes Trauma oder Ischämie. Die meisten Fisteln sind jedoch iatrogen und durch ein chirurgisches Gewebetrauma oder eine Strahlentherapie verursacht. Das generelle Risiko zur Ausbildung einer Fistel ist zusätzlich bei gleichzeitigem Vorliegen von Diabetes oder Arteriosklerose erhöht.
Ätiologie von Harnblasenfisteln
  • Angeboren oder erworben
  • Operationen am Darm oder Urogenitaltrakt
  • Tumorerkrankungen des Darms und Urogenitaltraktes
  • Entzündliche Erkrankungen des Darmtraktes (Divertikulitis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
  • Verletzungen
Da die Fistelbildung meist nicht erwartet wird und ausgeprägte körperliche und psychische Beschwerden hervorruft, sind Diagnostik und Therapie stark emotional begleitet. Ärger und Enttäuschung gegenüber dem behandelnden Chirurgen haben nicht selten juristische Folgen. So ist eine rasche Erkennung und Beseitigung der Urinleckage aus Gründen der Wiederherstellung der Organgrenzen, der Hautschonung und der psychologischen Beeinflussung erforderlich.
Blasenfisteln können sich
  • zwischen Blase und Haut (vesikokutan),
  • zwischen Blase und Darm (vesikoenteral),
  • zwischen Blase und Uterus (vesikouterin) oder
  • zwischen Blase und Vagina (vesikovaginal) ausbilden.

Vesikovaginale Fistel

Ätiologie

Vesikovaginale Fisteln stellen die typischste erworbene Fistel des Harntraktes dar.
In der westlichen Welt entstehen vesikovaginale Fisteln hauptsächlich durch Verletzungen der Harnblase bei gynäkologischen oder urologischen Eingriffen. Zumeist handelt es sich hierbei um die Hysterektomie, wobei eine Fistelbildung bei einem abdominellen Zugangsweg 3-mal häufiger auftritt als bei einem vaginalen Vorgehen. Auch ist das Risiko bei einer aus onkologischen Gründen durchgeführten Hysterektomie höher als bei einer Gebärmutterentfernung wegen eines Genitalprolapses (Hilton und Cromwell 2012). Die Inzidenz von Fisteln nach Hysterektomie wird auf 0,1–0,3 % geschätzt (Dallas et al. 2019).
Daneben findet sich eine vesikovaginale Fistelbildung als Komplikation nach anteriorer Kolporrhaphie oder Zystozelenkorrektur und nach Inkontinenzchirurgie. Weitere Gründe sind maligne Erkrankungen, eine Radiatio im Beckenbereich, geburtshilfliche Traumen (Zangenverletzungen, Uterusruptur). In seltenen Fällen kann eine Fistelbildung im Rahmen spontaner Geburten nach vorausgegangener Sectio caesarea entstehen.
Auch eine Gewebsnekrose durch intraoperative Koagulation oder Platzierung einer Naht durch Vagina und Blase beim Scheidenverschluss oder bei der Blutstillung können über eine Gewebeischämie zu einer lokalen Nekrose mit konsekutiver Ausbildung einer Fistel führen.
In Entwicklungsländern sind geburtshilfliche Traumen die häufigste Ursache. Drucknekrosen an der vorderen Vaginalwand, an Blasenboden, Blasenhals und Urethra durch das Baby bei häufig noch jungen Müttern mit einem noch kleinen und unreifen Becken sowie eine unzureichende pränatale und geburtshilfliche Versorgung sind die entscheidenden Faktoren. Die Fisteln sind bei diesen Patientinnen meist größer und mehr in der distalen Vagina unter Einschluss von Blasenhals und proximaler Urethra lokalisiert. Die Fistelbildung führt dann häufig zum sozialen Ausschluss und damit zu einer fehlenden adäquaten medizinischen Versorgung.
Weitere Ursachen von Vesikovaginalfisteln sind Infektions- und Entzündungserkrankungen, Pessare, vaginale Laserung, Sexualtrauma oder äußere Gewaltanwendung. Auch vaginale oder intravesikale Fremdkörper (Stents) können durch Migration eine Fistelbildung provozieren.
Maligne Fisteln entstehen auf der Basis lokal fortgeschrittener Zervix-, Scheiden- und Endometriumkarzinome. Nach Radiatio können oft erst Jahrzehnte später Blasenscheidenfisteln auftreten, wobei das Risiko hier abhängig von der Bestrahlungsform und der angewandten Dosis ist.
Betrachtet man alle vesikovaginale Fisteln, so ist die Hysterektomie für die Hälfte der auftretenden Fälle verantwortlich, die Radiatio für ca. 15 % und die Kombination aus Hysterektomie und Strahlentherapie für ein weiteres Drittel.
Ätiologie vesikovaginaler Fisteln
  • Traumatisch
  • Chirurgie (intraoperative Verletzung der Harnblase)
  • Abdominelle Hysterektomie
  • Vaginale Hysterektomie
  • Inkontinenzchirurgie
  • Prolapschirurgie der vorderen Vaginalwand (z. B. Kolporrhaphie)
  • Vaginalbiopsie, Lasertherapie der Vagina
  • Blasenbiopsie, TURB, Lasertherapie der Blase
  • Beckenchirurgie
  • Äußeres Trauma (penetrierend, Beckenfraktur, sexuell)
  • Fortgeschrittenes Zervix-, Scheiden- und Endometriumkarzinom
  • Entzündungen bzw. Infektionen im Beckenbereich
  • Fremdkörper
  • Geburtshilflich
  • Zangenverletzung
  • Blasenverletzung bei Kaiserschnitt
  • Angeboren
Die beste Vorbeugung einer Fistelbildung ist die intraoperative Entdeckung einer Blasenverletzung, ggf. durch Auffüllen der Blase mit einer farbstoffhaltigen Flüssigkeit. Der Blasenverschluss sollte stets wasserdicht durchgeführt werden unter Einlage einer extravesikalen Drainage. Sollte es zu einer Blasenläsion gekommen sein, so sollte falls möglich eine Inzision der Vagina vermieden werden. Eine Harnableitung für 5–7 Tage ist anzustreben.

Symptomatik

Die typische Symptomatik ist der Urinverlust über die Scheide (Inkontinenz). Die abgehende Urinmenge ist proportional zur Fistelgröße und von der Körperhaltung (Liegen oder Sitzen) abhängig.
Außerdem kommt es häufig hervorgerufen durch eine rezidivierende Zystitis zu irritativen Beschwerden, zu Pilzinfektionen der Scheide, bei länger andauernder Nässe zu perinealen Hautirritationen, sowie in seltenen Fällen zum Beckenschmerz.

Diagnostik

Differenzialdiagnostisch muss eine vesikovaginale Fistel von anderen Inkontinenzformen wie Belastungs-, Urge- oder Überlaufinkontinenz abgegrenzt werden.
Vaginoskopie
Basisuntersuchung ist die sorgfältige Inspektion der Vagina. Da Fisteln nach Hysterektomie typischerweise am Scheidenabschluss aufzufinden sind, ist dieser Bereich bei der Spekulumeinstellung sorgfältig auf einen möglichen Urinaustritt zu überprüfen.
Zur Identifizierung kleiner Fisteln ist eine Farbstoffgabe in die Blase (Methylenblauinstillation) hilfreich, die Vagina kann dann entweder direkt inspiziert oder mit Kompressen ausgefüllt werden. Eine proximale Färbung spricht für eine vesikovaginale Fistel, eine Blaufärbung am Introitus entweder für eine urethrovaginale Fistel oder eine Inkontinenz anderer Genese.
Bei onkologischer Grunderkrankung sollte zur Abklärung der Dignität des Gewebes im Fistelbereich eine Biopsie des Fistelkanals durchgeführt werden.
Zystoskopie
Die vaginale Einstellung wird mit einer Urethrozystoskopie kombiniert. Häufig ist im Fistelbereich ein bullöses Ödem sichtbar. Das Areal kann ggf. mit einem Draht oder Ureterkatheter zur Identifizierung eines Fistelganges sondiert werden. Bei Fistelnachweis sind Größe und Lage der Fistel und insbesondere deren Position zu den Ostien zu dokumentieren.
Bildgebung
Als 3. Untersuchung wird zur radiologischen Fisteldarstellung eine Zystographie oder eine MCU, ggf. mit einem mit Farbstoff versetzten Kontrastmittel vorgenommen. Da bei einer MCU ein höherer Blasendruck entsteht, ist die Chance größer auch kleinere Fisteln zu erkennen. Am besten lässt sich eine Fistel in seitlichen Aufnahmen darstellen. Ein Bild nach Miktion erlaubt es in der Vagina verbleibendes Kontrastmittel zu erkennen.
Vorsicht ist geboten, falls Kontrastmittel über den Introitus in die Scheide fließt, was einen falsch positiven Befund ergeben kann.
Falls mittels Zystoskopie und MCU kein Nachweis einer Blasenscheidenfistel geführt werden kann, sollte bei bestehendem Urinaustritt aus der Vagina eine ureterovaginale Fistel mittels Ausscheidungsurogramm oder CT ausgeschlossen werden. Alternativ kann die Diagnostik auch primär durch CT oder MRT und bei größeren Befunden mittels Sonographie erfolgen.

Therapie

Nach erfolgter Diagnostik der Fistel ist zu klären, ob eine sofortige oder eine verzögerte Korrektur anzustreben ist. Unkomplizierte Fisteln werden meist gleich nach ihrer Entdeckung versorgt, um auch die Unannehmlichkeiten für die Patientin zu reduzieren. Hingegen kann eine ausgeprägte Entzündung um die Fistel gegen eine sofortige Revision sprechen. Eine verzögerte Therapie (nach 3–6 Monaten) erlaubt die Demarkation ischämischen Gewebes sowie die Auflösung des begleitenden Ödems. Gewebeschichten lassen sich besser identifizieren, das Blutungsrisiko wird vermindert. Bei postmenopausaler Vaginalatrophie ist außerdem eine vorausgehende lokale Östrogentherapie zur Verbesserung der Gewebedurchblutung empfehlenswert.
Konservative Maßnahmen
In wenigen Fällen kann eine Kathetertherapie zusammen mit einer anticholinergen Medikation für 2–3 Wochen eine Spontanheilung bewirken. Fistelgänge, die nach 3 Wochen noch offen sind, haben jedoch keine Heilungschance, insbesondere wenn sie epithelialisiert sind.
Ansonsten erlaubt die Katheterbehandlung die Inkontinenz abhängig von der Größe der Fistel und der Detrusorüberaktivität bis zur definitiven Therapie etwas zu reduzieren, schafft jedoch meist keine Trockenheit.
Operative Versorgung
Bei sehr kleinen Fisteln mit einem Durchmesser von <3 mm kann eine Elektrokoagulation erfolgreich sein, evtl. gekoppelt mit einer Fibrininjektion in den Fistelgang und nachfolgender mehrwöchiger Harnableitung.
Bei fehlendem Erfolg oder auch primär bei allen Fisteln ist ein offen-chirurgisches oder laparoskopisches Verfahren anzustreben (Abdel-Karim et al. 2011; Kurz et al. 2012). Offen-chirurgisch bietet sich der transabdominale oder der transvaginale Zugangsweg an. Beide Methoden haben gute Ergebnisse. Welches Verfahren angewandt wird, hängt neben der exakten Position der Fistel auch von den Vorlieben des Operateurs ab.
Prinzipien der chirurgischen Sanierung von Fisteln
  • Ausreichende Darstellung des Fistelkanals mit Debridement ischämischen oder nekrotischen Gewebes
  • Gut vaskularisierte entzündungsfreie Geweberänder
  • Entfernung von Fremdkörpern oder synthetischen Materialien aus der Fistelregion
  • Sorgfältige anatomische Präparation der beteiligten Organstrukturen
  • Weiträumige Mobilisierung der Ränder, um Spannungsfreiheit zu erreichen, Raum für Interponate
  • Sorgfältige Blutstillung
  • Wasserdichte Naht
  • Mehrschichtiger Verschluss
  • Vermeiden übereinander liegender Nahtreihen
  • Interposition von gut vaskularisierten gesunden Gewebelappen
  • Adäquate Drainage des Harntraktes
  • Behandlung und Vorbeugung einer Infektion
Erste Behandlungen wegen Harnblasenfisteln erfolgten bereits im 17. Jahrhundert, so wird 1663 die Naht einer Blasen-Scheiden-Fistel erwähnt. Der erste erfolgreiche transabdominale Zugang zum Fistelverschluss wurde 1888 durch Trendelenburg vorgenommen. 1928 wurde durch Martius erstmals das Konzept eines interponierten Gewebelappens eingeführt.
Vaginale Technik
Unkomplizierte und mehr distal gelegene Fisteln können gut von transvaginal versorgt werden. Vorteile dieses Verfahrens sind
  • kürzere OP-Zeit,
  • kürzerer Aufenthalt,
  • geringerer Blutverlust und
  • weniger postoperative Schmerzen.
Nachteil des Verfahrens ist die Schwierigkeit der Darstellung von kleinen und hohen Fisteln.
Speziell bei kleinen Fisteln ist ein präoperativ zystoskopisch oder vaginoskopisch eingelegter Ureterkatheter hilfreich.
Nach Exzision des Fistelganges erfolgen die Präparation der Vaginalwand und der Verschluss des Blasendefektes. Darüber kann dann ein Martius-Lappen (gestielter Lappen des Corpus adiposum labium majoris, ideal für Fisteln von Trigonum, Blasenhals und Urethra), ein Peritoneallappen oder ein myokutaner Gracilis-Lappen gelegt und verankert werden. Anschließend Vernähen der Vaginalwand, wobei die Nahtreihen nie aufeinander liegen sollten. Einlage eines Vaginaltampons für 24 h und eines Dauerkatheters für 10–14 Tage. Vor Dauerkatheterentfernung Zystographie. Postoperativ sollte Geschlechtsverkehr für 3 Monate vermieden werden.
Langzeitfolgen der transvaginalen OP können eine Verkürzung bzw. Einengung der Vagina sein. Hauptproblem dieser OP-Methode ist jedoch die vergleichsweise höhere Rezidivrate.
Abdominelle Technik
Bei größeren und höher gelegenen Fisteln sowie bei Z. n. Radiatio, Notwendigkeit einer UCN oder Unmöglichkeit einer Steinschnittlagerung ist ein suprapubischer extra-/intraperitonealer Zugang zu empfehlen.
Nach vertikaler Blaseneröffnung mit oder ohne Herunterführen der Zystotomie bis zur Fistel erfolgt die Exzision derselben und die weitere Präparation des vesikovaginalen Raums. Die Scheide wird zirkulär um die Fistel auf 1–2 cm von der Blase ab präpariert. Nach Verschluss der Vagina Interposition eines gestielten mobilisierten Lappens des Omentum majus (gut mobilisierbar und gut vaskularisiert, trägt auch bei Infektion zur Heilung bei; alternativ Peritoneallappen, Rektus-abdominis-Lappen, in Ausnahmefällen Mundschleimhauttransplantat). Hierauf mehrschichtiger Blasenverschluss, evtl. eingelegte Ureterenkatheter werden belassen. Zur Reduzierung möglicher Irritationen empfiehlt sich die Gabe von anticholinergen Substanzen.
Die Gewebeinterposition ist insbesondere beim Rezidiv, nach Radiatio und bei großen oder ischämischen Fisteln von entscheidender Bedeutung.
Die Erfolgsrate der Fistelrekonstruktion liegt bei 90 %, sie ist jedoch nach vorausgegangener Radiatio aufgrund der ausgeprägten Gefäßschäden des umliegenden Gewebes deutlich schlechter (Toia et al. 2020).
Fistelrezidiv
Ursachen einer persistierenden Fistel nach chirurgischer Revision sind
  • Übersehen eines malignen Prozesses,
  • nicht erkannter Fremdkörper,
  • Gewebeischämie,
  • unzureichende postoperative Harnableitung,
  • persistierende distale Harntraktobstruktion.
Falls das Ziel einer Rekonstruktion der normalen Anatomie trotz mehrfacher Eingriffe nicht möglich ist, verbleibt in schweren Fällen als Ausweg die Zystektomie mit Harnableitung über ein Conduit oder eine Neoblase.

Vesikouterine Fisteln

Ätiologie

Vesikouterine Fisteln treten relativ selten auf. Hauptursache ist der Kaiserschnitt.
Ätiologie vesikouteriner Fisteln
  • Intrauterine Fremdkörper
  • Embolisation von Uterusarterien
  • Brachytherapie
  • Traumatische Katheterisierung
  • Unerkannte Blasenverletzung
  • Mitfassen der Blase bei der Naht des Uterus

Symptomatik

Bei einer vesikouterinen Fistel muss die bestehende Inkontinenz nicht kontinuierlich sein, da die Aktivität der Zervix sphinkterähnlich eine Unterbrechung des Urinverlustes bewirken kann. Bei hohen Vesikozervikalfisteln kann eine Menstruation durch die Blase auftreten.

Diagnostik

Die diagnostische Abklärung erfolgt durch Zystoskopie und Röntgenuntersuchung. Ein Zystogramm bzw. ein Hysterosalpingogramm zeigt jeweils die Kontrastmittelfüllung der Uterushöhle bzw. der Blase. Alternativ kann die Diagnostik auch durch CT bzw. MRT erfolgen.

Therapie

Manchmal können sich vesikouterine Fisteln spontan verschließen. Ein konservativer Behandlungsversuch wird unterstützt durch eine lange Katheterisierung und eine Verschorfung des Fistelkanals. Bei fehlendem Erfolg oder größeren Fisteln kann ein organerhaltender Verschluss vorgenommen werden.
Besteht kein weiterer Kinderwunsch, so ist die transabdominelle Hysterektomie mit Blasenverschluss die Therapie der Wahl. Auch hier empfiehlt sich eine Omentuminterposition, um eine Fistelbildung zur Vagina zu verhindern.

Vesikoenterale Fistel

Ätiologie

Das Auftreten einer vesikoenteralen Fistel ist typisch bei Darmerkrankungen wie Divertikulitis (kolovesikale Fistel), Morbus Crohn (ileovesikale Fistel) oder einem kolorektalen Karzinom.
Ätiologie vesikoenteraler Fisteln
  • 65–75 % Divertikulitis
  • 10–15 % Malignom
  • <5 % Bestrahlungsfolge
  • <5 % Infektion
  • <5 % externes penetrierendes Trauma
  • <5 % iatrogenes chirurgisches Trauma
In Einzelfällen wird auch eine Dünndarmneoblasenfistel nach radikaler Zystektomie und orthotoper Ileumersatzblase beschrieben (Epplen et al. 2011).

Symptomatik

Vesikoenterale Fisteln haben häufig unspezifische abdominelle Symptome, teilweise verbunden mit Diarrhöen. Die Hauptbeschwerden sind meist im urologischen Bereich. In den meisten Fällen ist das typische Symptom eine Pneumaturie.
Symptomatik vesikoenteraler Fisteln
  • 50–75 % Pneumaturie
  • 35–50 % Fäkalurie
  • 45 % Pollakisurie, verstärkter Harndrang, Dysurie
  • 40 % Fieber und Abgeschlagenheit
  • 25 % Bauchschmerzen, Tenesmen
  • 25 % unspezifische gastrointestinale Symptome
  • 5–20 % Hämaturie
  • 10 % Orchitis
  • 5 % Urinausscheidung über das Rektum

Diagnostik

Eine einfache Maßnahme ist die orale Mohngabe (Mohntest: hohe Spezifität, eingeschränkte Sensitivität). Der positive Nachweis von Mohnkörnern im Urin gibt einen eindeutigen Fistelnachweis, jedoch ohne exakte Lokalisation.
Mittels Zystoskopie ist eine definitive Diagnose in 35–45 % der Fälle möglich. Oft finden sich nur unspezifische Zeichen wie eine lokalisierte Rötung und papilläre oder bullöse Schleimhautveränderungen.
Bei Colitis ulcerosa oder Divertikulitis kann eine Koloskopie weiteren Aufschluss über die Fistellage geben.
Die Zystographie ist hier der CT mit oraler Kontrastmittelgabe oder der MRT unterlegen. Auch Barium-Einläufe haben nur eine geringe Sensitivität.
Die diagnostische Genauigkeit der CT liegt bei über 90 %. Ist die vesikoenterale Fistel in der CT nicht eindeutig erkennbar, so können folgende Befunde Hinweise auf eine Fistel geben:
  • Blasenwandverdickung anliegend an eine verdickte Dickdarmschlinge,
  • Luft in der Blase (falls nicht zuvor zystoskopiert wurde),
  • Nachweis von Kolondivertikeln.

Therapie

Nur in ausgewählten Fällen ist bei fehlender Symptomatik ein konservatives Vorgehen möglich. Speziell bei Morbus-Crohn-Patienten, bei denen man operative Maßnahmen vermeiden möchte, kann ein Behandlungsversuch mit parenteraler Ernährung und Antibiose erfolgen.
Bei entzündlichen Grunderkrankungen müssen ggf. konservative Maßnahmen der operativen Rekonstruktion vorgeschaltet werden. Bei ansteigenden Entzündungsparametern und einer drohenden septischen Entwicklung ist eine operative Therapie indiziert.
Da Fisteln zu ausgedehnten Entzündungen im Beckenbereich mit Abszessbildung führen können, erfolgt in den meisten Fällen eine Darm- und Blasenteilresektion. Zwischen Darm und Blase wird Omentum eingelegt. In besonders schweren Fällen empfiehlt sich die passagere Anlage eines Anus praeter.

Vesikokutane Fistel

Vesikokutane Fisteln entstehen meist iatrogen. Sie sind leicht erkenntlich als Körperöffnungen. Die Therapie besteht in der vollständigen Exzision des Fistelkanals.

Pubovesikale Fistel

Eine Blasenfistel in das Os pubis kann eine seltene Komplikation bei der Behandlung des Prostatakarzinoms darstellen (Matsushita et al. 2012). Ursache ist meist eine Blasenhalsenge und endoskopische Therapie nach vorausgegangener Radiatio. Die Urinextravasation heilt normalerweise konservativ mit Antibiose und entzündungshemmender Medikation aus. Kommt es jedoch zu nicht beherrschbaren rezidivierenden Harnwegsinfekten verbunden mit anhaltenden Schmerzen im Os pubis (Osteitis pubis) oder einer Osteomyelitis der Symphyse, kann eine Zystektomie erforderlich sein.

Harnblasenfremdkörper

Ätiologie

Die häufigste Ursache von Blasenfremdkörpern sind autoerotische Manipulationen, bei denen über die Harnröhre die verschiedensten Gegenstände in die Blase vorgeschoben werden wie Drähte (Abb. 2), Kabel, Kerzen, Bleistifte, Fieberthermometer usw
Daneben finden sich aber auch iatrogene Fremdkörper, welche nach Beckenchirurgie in die Blase migriert sind. Die Wahrscheinlichkeit einer Tape- oder Mesh-Penetration in die Blase liegt bei 0,5 % (Padmanabhan et al. 2012). Das Risiko für die Wanderung eines synthetischen Netzes ist erhöht bei
  • primärer Fehllage,
  • schlechter Gewebebeschaffenheit,
  • Östrogenmangel,
  • Infektion,
  • Hämatom und dadurch bedingter
  • schlechter Einheilung.
Verbleiben Fremdkörper länger in der Harnblase, so können sie verkalken und den Kern größerer Blasensteine bilden (Abb. 3).

Symptomatik

Typisch sind zunehmende irritative Miktionsbeschwerden und rezidivierende Hämaturien durch die Reizung der Blasenschleimhaut und den begleitenden Harnwegsinfekt.

Diagnostik

Die Diagnostik beruht in erster Linie auf einer sorgfältigen Anamnese. Die Sicherung des Fremdkörpers erfolgt dann mittels Sonographie bei gefüllter Blase, evtl. ergänzt durch eine Beckenleeraufnahme, sowie einer Urethrozystoskopie.

Therapie

Grundsätzlich ist spätestens vor Entfernung des Fremdkörpers eine antibiotische Therapie des begleitenden Harnwegsinfektes einzuleiten.
Intravesikale Nähte können endoskopisch behandelt werden, indem sie im Rahmen einer Zystoskopie mit der endoskopischen Schere auf Schleimhautniveau reseziert werden.
Auch wenn es technisch möglich ist durch das Blasenlumen ziehende Netze und Bänder mittels Resektion oder Holmium-Laser-Resektion zu entfernen, können doch Reste zurück bleiben. Die komplette Entfernung des Materials aus der Blasenwand ist jedoch Voraussetzung für anhaltende Beschwerdefreiheit. Anstelle eines transurethralen Vorgehens sollte die Fremdkörperentfernung besser über einen retropubischen oder vaginalen Zugang bzw. laparoskopisch erfolgen (Roslan und Markuszewski 2013; Yoshizawa et al. 2011).
Bei größeren Schäden der Blasenwand ist evtl. eine Blasenteilresektion durchzuführen. Sollte es zu einer Fistelbildung beispielsweise in die Vagina gekommen sein, so ist wie beschrieben eine Gewebeinterposition zu empfehlen.
Größere oder scharfkantige Fremdkörper sollten nicht transurethral extrahiert werden, da das Risiko einer Harnröhrenläsion zu hoch ist. In diesen Fällen ist eine Entfernung über eine Sectio alta angezeigt.

Harnblasensteine

Einen der ersten Blasensteine entdeckte man ca. 4800 v. Chr. in der altägyptischen Mumie eines 16-jährigen Jungen. Etwa 2000 v. Chr. wurden in Mesopotamien Rezepte zur Auflösung von Blasensteinen niedergeschrieben. 400 v. Chr. spricht Hippokrates ein Verbot des Steinschneidens für Mediziner aus. Diese Tätigkeit sollte man denen überlassen, die diese Tätigkeit regelmäßig ausüben.
Das Steinschneiden ist die älteste OP, welche nicht wie die Zirkumzision aus religiösen Gründen, sondern auf der Basis einer Pathologie durchgeführt wurde. Im 17. Jahrhundert machten Steinschneider wie Doktor Eisenbarth den Blasenstein zu einem wesentlichen Bestandteil der damaligen operativen Jahrmarktsmedizin. Im 19. Jahrhundert umfassten Blasensteine ca. 80 % der Erkrankungen an Urolithiasis. Berühmte Persönlichkeiten, die unter Blasensteinen litten, waren Kaiser Napoleon Bonaparte, Kaiser Napoleon III., Zar Peter der Große, König Ludwig XIV., Oliver Cromwell, Benjamin Franklin und Sir Isaac Newton. Eine verbesserte Ernährung und eine moderne antibiotische Behandlung führten in den letzten Jahrzehnten zu einem signifikanten Abfall in der Häufigkeit von Blasensteinen.

Ätiologie und Klassifikation

Man unterscheidet zwischen Blasensteinen, welche aus dem oberen Harntrakt herunter gewandert sind (migriert), primär idiopathischen Blasensteinen und sekundär durch Harnabflussstörung, Infektion oder Fremdkörper entstandenen Blasensteinen.

Migrierte Blasensteine

Diese Steine werden primär im oberen Harntrakt gebildet, gehen in die Harnblase ab und werden dort nicht ausgeschieden (Abb. 4). Die meisten Steine, die aus dem Ureter in die Blase wandern, sind unter 1 cm groß und passieren üblicherweise problemlos die Harnröhre. Wenn Steine in der Blase verbleiben, ist die Ursache meistens ein verkleinerter Blasenausgang (Kinder) oder eine Blasenentleerungsstörung. Solche Steine können als Kern für größere Blasensteine dienen und in der Blase zu beträchtlicher Größe heranwachsen.

Primär idiopathische Blasensteine

Sie können bei Kindern entstehen ohne Vorhandensein einer Obstruktion, einer lokalen oder neurologischen Erkrankung oder einer bekannten primären Infektion. Das Auftreten dieser Steine ist heute in Industrienationen relativ selten, bei eingeschränktem sozioökonomischem Hintergrund in Nordafrika und im Mittlerem und Fernen Osten jedoch häufiger.
Die Steinbildung beruht auf Ernährungsdefiziten, insbesondere dem Fehlen von tierischen Proteinen (Kuhmilch). Außerdem führt eine verminderte Phosphatzuführung zu einer verminderten Phosphatexkretion im Urin und einer erhöhten Ammoniumausscheidung. Eine durch Dehydrierung verminderte Urinproduktion, ein niedriger Urin-pH, ein Anstieg der Harnsäure-, Harnstoff- und Kalziumoxalatexkretion führen zur Ausfällung unlöslicher Salze im Urin. Die Steine sind meist zusammengesetzt aus Ammoniumurat, evtl. in Kombination mit Kalziumoxalat oder Kalziumphosphat.
Die Steinbildung ist typisch bei Kindern unter 10 Jahren (Jungen : Mädchen = 10:1), der Altersgipfel liegt bei 3 Jahren. Mädchen können die Steine leichter ausscheiden, Knaben produzieren einen sandigen Urin als Vorstufe der Steinbildung.

Sekundäre Blasensteine

Sekundäre Blasensteine (Abb. 5) sind hauptsächlich eine Erkrankung der Erwachsenen. Sie haben in der westlichen Welt einen Anteil von ca. 5 % an den Harnsteinen.
Ätiologie sekundärer Blasensteine
  • Harnabflussstörung
  • Rezidivierender Harnwegsinfekt bei Blasenauslassobstruktion
  • Urinkontakt mit Darmschleimhaut bei Blasenersatz und Blasenaugmentation
  • Fremdkörper im Harntrakt (Nähte, Katheter, selbst eingeführte Objekte)
Man weiß heute, dass die Pathogenese von Blasensteinen nicht nur Folge eines schlechten Harnabflusses ist, sondern ein komplexes Krankheitsbild darstellt mit multiplen lithogenen Faktoren einschließlich metabolischer Abnormitäten.
Steine durch Blasenauslassobstruktion
Die Blasenauslassobstruktion ist die Hauptursache für mehr als 75 % der Blasensteine. In dieser Gruppe finden sich über 90 % der Steine bei Männern, wobei diese meist über 50 Jahre sind und eine BPH aufweisen. Trotz dieser Korrelation haben andererseits nur 1–2 % der Männer mit einer operativen Therapie der BPH Blasensteine. Weitere Ursachen der Blasensteinentstehung auf der Basis einer inadäquaten Blasenentleerung sind eine Harnröhrenstriktur, eine Blasenhalsstenose, Blasendivertikel, eine neurogene Blasendysfunktion und bei Frauen ein Urogenitalprolaps. Sekundäre Blasensteine können auch nach radikaler Prostatektomie durch Obstruktion bei Blasenhalskontraktur entstehen.
Blasenstein-Patienten mit BPH und Blasenentleerungsstörung haben vergleichsweise häufiger eine Nierensteinanamnese, einen geringeren Urin-pH, geringeres Magnesium und eine erhöhte Harnsäurekonzentration im Urin (Childs et al. 2013).
Die Steine sind meistens zusammengesetzt aus Harnsäure, Kalziumoxalat oder falls infiziert aus Magnesium-Ammonium-Phosphat. In 25–30 % der Fälle finden sich multiple Steine. Gerade Blasendivertikel prädisponieren für multiple Steine.
Steine durch Infektion oder Katheterbehandlung
Eine Infektion ist häufig ein begleitender Faktor in der Steinentstehung speziell bei unzureichender Blasenentleerung. Der durch die Harnabflussstörung entstehende Restharn prädisponiert wiederum die Infektion. Die Kombination beider Faktoren führt dann zur Steinbildung.
So sind ca. 30 % der Blasensteine mit einem Harnwegsinfekt assoziiert, wobei es sich meistens um Proteus handelt. Daneben finden sich aber auch Pseudomonas, Ureaplasma urealyticum, Providencia, Klebsiella und Staphylococcus. Sie produzieren eine bakterielle Urease, welche den Harnstoff hydrolysiert, was den Urin-pH anhebt. Der alkalische Urin bewirkt die Übersättigung und Ausfällung von Kristallen aus Magnesium-Ammonium-Phosphat und Karbonatapatit.
Auch eine Langzeitkatheterbehandlung erhöht das Risiko einer Harnwegsinfektion und Steinbildung. Über die Hälfte der katheterassoziierten Blasensteine sind aus Magnesium-Ammonium-Phosphat zusammengesetzt, die restlichen aus Kalziumoxalat und Phosphat oder nur aus Kalziumphosphat.
Infektiöse Blasensteine treten gerne bei neurogener Blase nach Trauma oder Apoplex auf. Patienten mit einem Dauerkatheter oder einer suprapubischen Blasenpunktionsfistel haben ein 9-fach erhöhtes, Patienten mit intermittierender Katheterisierung ein 4-fach erhöhtes Risiko Blasensteine zu entwickeln verglichen mit katheterfreien und kontinenten Patienten im 1. Jahr nach Rückenmarkverletzung. Das Risiko der Steinentstehung liegt bei 0–0,5 %/Jahr bei Kondomableitung und Sphinkterotomie, bei 0,2 %/Jahr bei intermittierender Katheterisierung und bei 4 %/Jahr bei Dauerkathetertherapie oder suprapubischer Harnableitung.
Blasensteine durch Fremdkörper
Jeder Fremdkörper dient als Keimzelle für eine Steinbildung. Zu differenzieren sind selbsteingeführte, iatrogene oder migrierende Fremdkörper.
Eine Steinbildung kann bei selbsteingeführten Fremdkörpern auch in Abwesenheit einer Infektion entstehen. Sie ist reduziert bei verstärkter Diurese und Ansäuerung des Urins, jedoch verstärkt bei einer begleitenden Infektion.
Iatrogen entstehen Blasensteine auf der Basis von Inkrustationen an Katheter und Harnleiterschienen. Bei intermittierender Selbstkatheterisierung können eingeführte Haare die Matrix für Steine darstellen, bei Harnableitungen Nähte und Klammern, die dem Urin exponiert sind.
Migrierende Fremdkörper als Komplikationen chirurgischer Prozeduren können ebenfalls den Ausgangspunkt für eine Blasensteinentstehung bilden. Hierzu zählen Prostatastent, Penisprothese, Bänder und Netze nach urogynäkologischen Eingriffen, Clips nach verschiedenen Becken- oder Hernien-Operationen (Bjurlin und Berger 2011).
Steine in Augmentationen und Harnableitungen
Die wichtigsten Risikofaktoren für die Steinbildung in einer Harnableitung sind:
  • unzureichender Harnfluss,
  • erhöhte Schleimproduktion,
  • Harninfektion,
  • Fremdkörper,
  • metabolische Störungen.
Conduits haben eine geringere Rate an Steinbildungen als kontinenter Blasenersatz. Harnableitungen zum Katheterisieren wiederum haben ein 5- bis 10-fach erhöhtes Risiko der Steinbildung im Vergleich zu Harnableitungen, die eine spontane Miktion erlauben.
Die Steine in Harnableitungen sind zusammengesetzt aus Magnesium-Ammonium-Phosphat oder Karbonatapatit, was kennzeichnet, dass eine Infektion mit harnstoffteilenden Bakterien eine Rolle bei der Steinbildung spielt. Bei Verwendung von Magenanteilen zur Harnableitung findet sich eine geringere Steinbildungsrate, da die Magensegmente weniger Schleim sowie ein saures Sekret produzieren, wodurch der Urin-pH gesenkt und das Bakterienwachstum gestört wird.
Inzwischen ist die Steinbildung bei Verwendung von Darm im Harntrakt seltener geworden, da das lithogene Potenzial nichtabsorbierenden Materials (Staplerreihen) erkannt wurde und zunehmend vermieden wird.

Symptomatik

Meistens sind Blasensteine asymptomatisch und werden inzidentell gefunden. Falls sie Symptome erzeugen, so werden diese gerne mit entzündlichen Prozessen verwechselt. Typisch ist eine intermittierende, schmerzhafte Miktion mit Hämaturie. Auftretende Schmerzen verstärken sich bei plötzlichen Bewegungen und körperlicher Belastung, sie sind üblicherweise im Unterbauch oder mit Ausstrahlung zur Penisspitze, ins Skrotum oder zum Perineum. Bei Miktion kann der Harnstrahl dank einer blasenhalsnahen Steinposition bei Miktionsende unterbrochen sein mit terminaler Dysurie.
Bei Steinen in einer Harnableitung finden sich typischerweise eine Makrohämaturie, Schwierigkeiten bei der Katheterisierung, eine leichte Inkontinenz sowie rezidivierende Infektionen.

Diagnostik

Die Diagnose wird in den meisten Fällen mittels Sonographie gestellt. Steine stellen sich echoreich mit typischer Schallauslöschung dar. Eine Differenzierung gegenüber verkalkten Tumoren ist durch die Bewegung des Steines möglich.
Bei eindeutigem sonographischen Befund kann normalerweise auf eine präoperative Zystoskopie verzichtet werden.
Ebenfalls fakultativ ist eine Röntgenleeraufnahme, mit der sich schattengebende Steine nachweisen lassen. Meist zufällig entdeckt werden Steine als Aussparungen nach Kontrastmittelgabe bei einem Ausscheidungsurogramm, Pouchogramm oder Loopogramm.
Bei Steinen in Harnableitungen empfiehlt sich die Durchführung einer CT (Abb. 6)

Therapie

Jean Civiale, Assistent von Guillaume Dupuytren präsentierte 1818 in Paris seinen „Trilabe“ zur intravesikalen Steinzertrümmerung. Das Instrument ist ähnlich dem bei der perkutanen Steinentfernung eingesetzten Dreizack. Durch Drehbewegungen mit Hilfe eines Geigenbogens wird der Stein zermalmt.
Die Behandlungsmodalität bei Blasensteinen ist abhängig von der Anatomie des Patienten, von Begleiterkrankungen, Größe, Lokalisation und Zusammensetzung des Konkrementes. Bei der Behandlung ist neben der Steinentfernung auf prädisponierende Faktoren für ein Steinrezidiv wie Blasenauslassobstruktion, unzureichender Urinfluss, Infektion und Fremdkörper zu achten. Ob das Vorhandensein eines Blasensteines eine absolute Indikation für eine Prostatachirurgie darstellt, um so einer erneuten Steinbildung vorzubeugen, ist erneut in Diskussion (Philippou et al. 2012).
Kleine Steine, insbesondere primär idiopathische, können manchmal durch erhöhte Flüssigkeitszufuhr passieren.

Chemolitholyse

Wie im oberen Harntrakt kann bei Harnsäuresteinen der Versuch einer Litholyse durch systemische Bikarbonatgabe oder lokale Spülungen gemacht werden. Irrigationen mit Essigsäure oder die Gabe von Ureaseinhibitoren können der Bildung von Magnesium-Ammonium-Phosphat-Steinen an Dauerkathetern vorbeugen.

Stoßwellenlithotripsie

Eine Behandlungsmöglichkeit bei Blasensteinen ist die ESWL (extrakorporale Stoßwellenlithotripsie; El-Halwagy et al. 2013).
Um die Steine besser sichtbar zu machen, erfolgt zunächst über einen Katheter eine Blasenfüllung mit 100–150 ml Kochsalz. Nach genauer Ortung kann die Flüssigkeit wieder abgelassen werden, um eine unerwünschte Migration während der Behandlung zu verhindern.
Gegebenenfalls sind mehrere Behandlungen notwendig. Dennoch ist die Erfolgsrate speziell bei Patienten mit obstruktionsbedingt hohem Restharn und bei Patienten mit großen Steinen eingeschränkt. So handelt es sich vor allem um eine Therapiemethode für Patienten, denen andere operative Therapiemaßnahmen nicht zugemutet werden können oder die diese verweigern.

Zystolitholapaxie

Bei der endoskopischen Blasensteinentfernung erfolgen die Zerkleinerung mit Hilfe einer Steinfasszange und die Auswaschung der Steinfragmente in einer Sitzung. Falls durchführbar erweist sich die transurethrale Steinsanierung aufgrund der guten Erfolgsrate bei vergleichbar kurzer Katheter- und Aufenthaltsdauer als Therapiemethode der Wahl (Donaldson et al. 2019).
Kontraindikationen sind:
  • kleinkapazitäre Blasen,
  • sehr große und harte Steine,
  • Blasensteine bei Kindern sowie
  • kleinkalibrige Harnröhren.
Die Harnblase wird mit ca. 200 ml gefüllt. Es erfolgt eine manuelle Zerkleinerung des Steins in Fragmente, welche durch den Instrumentenschaft extrahiert werden können (Abb. 7).
Wenn der Stein gefasst ist, muss man sorgfältig darauf achten, dass die Blasenschleimhaut nicht miterfasst wird.
Bei großen und harten Steinen erfolgt vor der mechanischen Zerkleinerung eine pneumatische, elektrohydraulische, Ultraschall- oder Laserlithotripsie. Die Erfolgsraten liegen bei über 90 %. Die Hauptrisiken sind Blutung, schlechte Sicht, Verletzung von Harnröhre oder Blasenschleimhaut.
Die pneumatische Lithotripsie ist unter den vorgenannten Methoden nicht nur besonders erfolgreich, sie setzt auch die geringsten Schäden an der Blasenwand.
Bei der elektrohydraulischen Lithotripsie, welche mit flexiblen Sonden durchgeführt werden kann, besteht das Risiko einer extra- oder intraperitonealen Blasenperforation. Um Schäden zu vermeiden, sollten die Sonden von der Blasenmukosa, aber auch von der Optik ferngehalten werden. Die Behandlung erfolgt auf der niedersten Energiestufe, die gerade eine Fragmentation erlaubt, um ein „Hüpfen“ der Steine zu vermeiden.
Auch bei der Ultraschalllithotripsie besteht das Risiko der Blasenperforation, dennoch finden sich außer einer Ödembildung meist geringere Schäden an der Blasenschleimhaut. Die Methode ist für Harnsäuresteine weniger geeignet.
Eine gute Alternative stellt die Holmium-YAG-Laserlithotripsie dar. Es handelt sich hierbei um eine einfache, sichere und effektive Methode auch bei großen Steinen. Auch bei der Lasertherapie sollte die Faser vom Urothel ferngehalten werden, um Mukosaschäden zu vermeiden.

Perkutane Zystolithotomie

Eine perkutane Zystolithotomie ist indiziert bei Kindern mit engen Harnröhren und bei Erwachsenen mit großen und multiplen Steinen und einer zu erwartenden langen OP-Zeit (Gan et al. 2010).
Kontraindikationen sind:
  • eine Blasentumoranamnese,
  • eine vorausgegangene Radiotherapie im Becken,
  • ein aktiver Harnwegsinfekt oder
  • ein Bauchwandinfekt.
Der Einsatz von Amplatz-Schäften erlaubt die Entfernung größerer Fragmente. Die angegebenen Erfolgsraten liegen bei 85–100 %.

Offene Zystolithotomie

Die offene Zystolithotomie hat die höchste Erfolgsrate. Sie ist indiziert bei fehlendem endoskopischem Erfolg oder bei gleichzeitiger suprapubischer Prostatektomie oder Divertikelresektion.

Behandlung von Steinen in Augmentationen oder Harnableitungen

Steine in Conduits passieren meist spontan und benötigen im Normalfall keiner Intervention.
Bei Blasenaugmentation oder Neoblase erfolgt die endoskopische Extraktion wie vorbeschrieben. Schwierigkeiten können bei der Entfernung zahlreicher kleiner Fragmente in den Schleimhautfalten großer Neoblasen auftreten.
Bei kontinenten kutanen Harnableitungen und nicht zu ausgeprägter Steinlast wird ebenfalls eine endoskopische Entfernung transstomal vorgenommen. Diese erfolgt häufig mittels starrem Zystoskop oder Nephroskop, wobei eine Läsion des Kontinenzmechanismus vermieden werden sollte. Falls die Passage eines starren Instrumentes nicht erfolgreich ist, so ist auch eine Steinentfernung mittels flexibler Pouchoskopie möglich.
Bei kleinkalibrigen Stomatas, insbesondere bei Kindern mit Blasenaugmentation (Mitrofanoff) empfiehlt sich ein perkutaner Zugang (Breda et al. 2010). Sonst bestehen die Gefahr der Zerstörung des Kontinenzmechanismus und die Ausbildung einer postoperativen Stenose. Auch hier können Amplatz-Schäfte oder laparoskopische Trokare gesetzt werden, wobei dies zur Vermeidung von Darmläsionen oder Verletzung mesenterialer Gefäße unter CT-Führung oder Sonographie erfolgen sollte. Die Steinentfernung selbst wird dann wie bei einer PCNL (perkutane Nephrolithotomie) vorgenommen.
Zur Vermeidung der Extravasation von Spülflüssigkeit und der Gefahr einer Peritonitis muss aber auch eine Minilap-Zystolithotomie erwogen werden.

Nachsorge und Prognose

In der Nachsorge sind zur Rezidivprophylaxe folgende Empfehlungen zu beachten: Hohe Flüssigkeitszufuhr, Sicherstellung einer kompletten Harnblasen- bzw. Reservoirentleerung. Bei heterotopen kontinenten Harnableitungen sollten tägliche Pouchspülungen mit Kochsalz oder Wasser zur Entfernung von Schleim und Kristallen und zur Ausrottung harnstoffspaltender Bakterien vorgenommen werden.
Noch nicht abschließend geklärt ist die Frage, ob Blasensteine das Risiko für das Auftreten eines Harnblasenkarzinoms erhöhen. Bei rezidivierenden Steinbildnern mit chronisch-entzündlichen Blasenschleimhautveränderungen ist jedenfalls ein erhöhtes Karzinomrisiko nicht auszuschließen. (Chung et al. 2013)

Urotheliale Hyperplasie, Metaplasie und Dysplasie

Das normale Harnblasenurothel besteht aus 3–7 Zelllagen. Auf einer Basalzellschicht sind eine oder mehrere Lagen von Intermediärzellen positioniert. Die oberflächlichste Schicht besteht aus großen, flachen Schirmzellen.
Bei Urozystitis, Urolithiasis oder Z. n. Vorbehandlung (BCG, Bacillus Calmette-Guérin; Chemotherapie, Radiatio) können reaktive Urothelveränderungen auftreten, deren Zellmorphologie manchmal nur schwer von einer Tumorzelle zu unterscheiden ist. Zur Klärung der Dignität ist eine Kontrolle nach Abklingen der Entzündung notwendig oder es sind immunhistochemische und chromosomale Zusatzuntersuchungen erforderlich.

Klassifikation

Vom normalen Urothel abweichend gibt es eine Vielzahl von benignen und präneoplastischen Schleimhautveränderungen (Gaisa und Lindemann-Docter 2013).
Nichtinvasive Urothelveränderungen werden aufgrund der makroskopischen und histologischen Oberflächenmorphologie in flache und papilläre Läsionen unterteilt.
Die meisten der nachfolgend aufgeführten Befunde werden durch kalte PE’s oder Resektionsbiopsien aus fraglich suspekten Schleimhautbezirken der Blase erhoben. Inwieweit nicht nur die als präneoplastisch, sondern auch die als benigne eingestuften Veränderungen einer weiteren Nachsorge bedürfen, ist derzeit noch nicht abschließend geklärt (Readal und Epstein 2010, Tab. 1).
Tab. 1
Urotheliale Läsionen (in Anlehnung an Konsensus-Klassifikation urothelialer Neoplasien, entwickelt von der WHO und der ISUP [International Society of Urological Pathology], nach Gaisa und Lindemann-Docter 2013)
Art der Läsion
Klassifikaktion
Papilläre urotheliale Läsionen
Epitheliale urotheliale Hyperplasie
Benigne
Urotheliales Papillom
Benigne
Invertiertes Papillom
Benigne
Nephrogenes Adenom
Benigne
Pseudosarkom
Benigne
PUNLMP
Neoplasie
Flache urotheliale Läsionen
Flache urotheliale Hyperplasie
Benigne
Reaktive urotheliale Atypie
Benigne
Urotheliale Atypie unklarer Bedeutung
Benigne
Von Brunn’sche Zellnester
Benigne
Urotheliale Metaplasie
Benigne
Leukoplakie
Präneoplastische Veränderung
Dysplasie
Präneoplastische Veränderung
Carcinoma in situ
Maligne
PUNLMP: papillary urothelial neoplasm of low malignant potential

Epitheliale urotheliale Hyperplasie

Die epitheliale urotheliale Hyperplasie (synonym: papilläre urotheliale Hyperplasie) ist charakterisiert durch eine erhöhte Konfiguration des Urothels ohne Kernatypien.
Die atypische Hyperplasie ähnelt der epithelialen Hyperplasie mit der Ausnahme, dass hier nun Kernabnormitäten und teilweise eine Unordnung der Deckzellschicht vorliegen, weshalb Kontrolluntersuchungen zu empfehlen sind.

Urotheliales Papillom

Das selten auftretende echte Papillom ist klein, benigne und findet sich meist bei jüngeren Menschen. Gekennzeichnet ist es durch ein papilläres Wachstum mit einem fibrovaskulären Kern, welcher von normal dickem Urothel ohne zytologische Auffälligkeiten überzogen ist.

Invertiertes Papillom

Das invertierte Papillom ist eine benigne proliferative Läsion vergesellschaftet mit chronischer Entzündung oder Blasenauslassobstruktion (Abb. 8). Invertierte Papillome sind mehr in das fibromuskuläre Stroma der Blase gerichtet als in das Blasenlumen. Darüber findet sich meistens eine dünne Lage normalen Urothels. Durch die normale oberflächliche Epithelschicht imponieren sie mehr als kleine Knötchen und weniger als papilläre Tumoren. Invertierte Papillome können einen Bereich von Cystitis cystica oder eine Plattenepithelmetaplasie enthalten.
Sehr selten kommt es zu einer malignen Entartung. Kontrollzystoskopien sind jedoch nur notwendig, wenn keine komplette Resektion erreicht wird. (Patel et al. 2013)

Nephrogenes Adenom

Die histologische Analyse nephrogener Adenome zeigt primitive Sammelrohre der Niere (Abb. 9). Es handelt sich um eine metaplastische Antwort des Urothels auf ein Trauma, eine Infektion oder eine Strahlentherapie. Ein nephrogenes Adenom findet sich auch gerne in Divertikeln auf der Basis einer lang anhaltenden entzündlichen Reizung. Häufig finden sich ein Ödem und eine Infiltration durch Entzündungszellen, selten aber Kernatypien oder vermehrte Mitosen. Bei maligner Entartung entsteht ein mesonephrisches Adenokarzinom.

Pseudosarkom

Das Pseudosarkom ist eine sehr seltene, nicht maligne, reaktive Proliferation von Fibroblasten der Blasenwand mehrere Monate nach einer OP oder Infektion des unteren Harntraktes.

Papillary urothelial neoplasm of low malignant potential (PUNLMP)

Hierbei handelt es sich um Läsionen, die normale Urothelzellen in papillärer Konfiguration anzeigen. Es finden sich ein ungeordnetes Erscheinungsbild sowie Variationen in der Kerngröße und -form, jedoch ohne eindeutige zytologische Kriterien für Malignität. PUNLMP ist eine seltene Entität (1 % der papillären Läsionen), hat eine Tendenz zur Rezidivierung, in 4–8 % kann es zu einer Progression kommen. PUNLMP ist eine Neoplasie, aber noch kein Urothelkarzinom, da sie nicht invasiv und nicht metastasierend ist (Tab. 2).
Tab. 2
Rezidiv- und Progressionsrate von PUNLMP im Vergleich zu Urothelkarzinomen
 
Rezidive (%)
Progression (%)
Mortalität (%)
PUNLMP
35
4
0,5
Low-grade papilläres Urothel-Ca
50–70
10
5
High-grade papilläres Urothel-Ca
75
15–40
10–25
PUNLMP: papillary urothelial neoplasm of low malignant potential

Flache urotheliale Hyperplasie

Die flache urotheliale Hyperplasie zeigt eine verdickte Mukosa ohne zytologische Auffälligkeiten. Tritt die Veränderung alleine auf, wird sie als nicht prämaligne eingestuft.

Reaktive urotheliale Atypie

Bei der reaktiven urothelialen Atypie erkennt man vergrößerte Kerne mit prominenten Nukleoli in akut oder chronisch entzündlichem Urothel. Die morphologische Abgrenzung zur Dysplasie ist manchmal schwierig. Häufig findet sich eine Anamnese von Instrumentation, Steinen oder anderen vorausgegangenen Therapien. Bei Abwesenheit von hyperchromatischen Kernen und unregelmäßigen Chromatinstrukturen sollten die Läsionen als nicht neoplastisch eingeordnet werden.

Urotheliale Atypie unklarer Bedeutung

Bei schwieriger Unterscheidung zwischen reaktiver und neoplastischer Atypie werden die Befunde als „urotheliale Atypie unklarer Bedeutung“ eingestuft, um sicher zu stellen, dass die Patienten nachbeobachtet werden.

Von Brunn’sche Zellnester

Von Brunn’sche Zellnester sind Inseln gutartig erscheinenden Urothels in der Lamina propria.
Cystitis cystica kennzeichnet von Brunn’sche Zellnester, in deren Zentrum das Urothel eine eosinophile Verflüssigung bekommen hat.
Die Cystitis glandularis (Abb. 10) ist ähnlich wie die Cystitis cystica, mit dem Unterschied, dass die Transitionalzellen eine glanduläre Metaplasie erhalten haben. Dieser Befund kann Vorläufer eines Adenokarzinoms sein.

Urotheliale Metaplasie

Die urotheliale Metaplasie steht für eine Epithelformation mit epidermoider (Plattenepithelmetaplasie, Abb. 11) oder glandulärer (adenomatöse Metaplasie) Veränderung. Eine Plattenepithelmetaplasie ohne zelluläre Atypie oder Keratinisierung gilt als benigne Veränderung.

Leukoplakie

Eine Leukoplakie ist gekennzeichnet durch eine Plattenepithelmetaplasie mit deutlicher Keratinisierung, zellulärer Atypie und Dysplasie. Sie stellt die Antwort des normalen Urothels auf stimulierende Noxen dar, gilt als prämaligne Läsion, die sich in bis zu 20 % zu einem Plattenepithelkarzinom weiterentwickeln kann.

Urotheliale Dysplasie

Bei der urothelialen Dysplasie handelt es sich um präneoplastische proliferative Abnormitäten. Sie kennzeichnet Epithelveränderungen zwischen normalem Urothel und Carcinoma in situ. So finden sich Deletionen auf den Chromosomen 9 und 17 sowie p53-Mutationen ähnlich den Befunden bei einem Carcinoma in situ. Eine Dysplasie weist Zellveränderungen auf, welche nicht durch Begleiterkrankungen erklärbar sind, aber morphologisch und genetisch noch nicht einer Karzinomzelle entsprechen. Dysplastische Zellen haben große, runde Kerne. Dysplastisches Epithel hat keine vermehrte Anzahl von Zelllagen oder Mitosen. Die Dysplasie ist als Präkanzerose einzustufen mit einer Progressionsrate von 5–20 %.

Zusammenfassung

  • Blasendivertikel: echte Blasendivertikel (Aussackung aller 3 Wandschichten), Pseudodivertikel (Vorwölbung der Blasenschleimhaut durch Muskellücken); kongenitale Divertikel lateral des Ostiums (Hutch-Divertikel), häufig mit vesikoureteralem Reflux, erworbene sekundäre Divertikel meist als Folge einer Blasenauslassobstruktion; mögliche Doppelmiktion durch Verlagerung größerer Urinportion in das sich ausdehnende Divertikel; Abklärung mittels Sonographie und MCU; bei kleinen Divertikeln ohne Symptomatik Beobachtung, bei gleichzeitiger TURP evtl. transurethrale Resektion des Divertikelhalses mit Koagulation der Divertikelschleimhaut; bei größeren Divertikeln offen-chirurgische oder laparoskopische Divertikelabtragung; Hauptkomplikation: Ureterverletzung; ungünstige Prognose bei Divertikelkarzinomen wegen frühzeitiger Überschreitung der Organgrenzen bei ausgedünnter Wand.
  • Harnblasenfistel: meist iatrogen durch Gewebetrauma (Hysterektomie) oder Strahlentherapie, auch bei Tumoren im Becken, entzündlichen Darmerkrankungen.
  • Vesikovaginale Fistel: Abgrenzung von anderen Inkontinenzformen mittels Spekulumeinstellung der Vagina, Zystoskopie, MCU; operative Versorgung transabdominal oder transvaginal mit Interposition eines gut vaskularisierten Gewebelappens (Martius-Lappen, Peritoneallappen, Omentum).
  • Vesikouterine Fistel: Versuch eines organerhaltenden Verschlusses bzw. transabdominelle Hysterektomie.
  • Vesikoenterale Fistel: bei Divertikulitis, kolorektalem Karzinom, Morbus Crohn; Pneumaturie; Diagnostik mit Mohntest, KM-CT; Darm- und Blasenteilresektion mit Omentum-Interponat.
  • Vesikokutane Fistel.
  • Blasenfremdkörper: bei autoerotischen Manipulationen, auch Migration iatrogener Fremdkörper nach Beckenchirurgie; Resektion intravesikaler Nähte mittels Endoschere, Entfernung von Netzen/Bändern offen-chirurgisch über retropubischen oder vaginalen Zugang bzw. laparoskopisch, Entfernung größerer flottierender Fremdkörper zur Schonung der Harnröhre über Sectio alta.
  • Blasensteine: aus dem oberen Harntrakt migrierte Steine, primär idiopathische Steine aufgrund von Ernährungsdefiziten, sekundär entstandene Steine bei Harnabflussstörung, Infektion, Fremdkörper, Blasenersatz; Zusammensetzung aus Harnsäure, Kalziumoxalat oder Magnesium-Ammonium-Phosphat; asymptomatisch oder intermittierende, schmerzhafte Miktion und Hämaturie; meist Sonographiediagnostik; Therapie mit ESWL, mechanische transurethrale Zystolitholapaxie, bei größeren Konkrementen pneumatische, elektrohydraulische, Ultraschall- oder Laserlithotripsie, bei Kindern zur Schonung der Harnröhre perkutane Zystolithotomie.
  • Urotheliale Hyperplasie, Metaplasie oder Dysplasie: flache oder papilläre Läsionen, gutartige oder präneoplastische Veränderungen.
  • Epitheliale/papilläre Hyperplasie: mehr Zelllagen, Zellarchitektur normal.
  • Invertiertes Papillom: benigne proliferativ, in die Blasenwand gerichtet bei chronischer Entzündung, Blasenauslassobstruktion.
  • Nephrogenes Adenom: Metaplasie des Urothels nach Trauma, Infektion, Strahlentherapie.
  • PUNLMP: papilläre Läsion ohne zytologische Kriterien für Malignität, Tendenz zur Rezidivierung.
  • Reaktive urotheliale Atypie: nach Instrumentation, Steinen.
  • Von Brunn’sche Zellnester: Inseln gutartig erscheinenden Urothels in der Lamina propria.
  • Urotheliale Metaplasie: epidermoide (Plattenepithelmetaplasie) oder glanduläre (adenomatöse Metaplasie) Veränderung.
  • Leukoplakie: Plattenepithelmetaplasie, aufgrund stimulierender Noxen, prämaligne.
  • Urotheliale Dysplasie: präneoplastische proliferative Abnormitäten.
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