Die Anästhesiologie
Autoren
Richard Wagner

Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Urogenitalsystem

Patienten mit Erkrankungen des Urogenitalsystems sind häufig Kinder oder Menschen höheren Lebensalters. Die speziellen Probleme und typischen Begleiterkrankungen müssen im Zuge des Narkoseaufklärungsgesprächs erkannt und bedacht werden.
Einleitung
Eine noch kompensierte Niereninsuffizienz kann klinisch inapparent sein. Heute sieht man in den Industrieländern nur noch selten die klassischen Symptome einer chronischen, dekompensierten Niereninsuffizienz in voller Ausprägung: generalisierte, v. a. periorbitale Ödeme, Foetor uraemicus, Schwäche oder gar Somnolenz und ein blasses, gelblich-graues Hautkolorit, welches durch die Anämie mit bedingt ist. Die Patienten leiden jedoch häufig unter den Folgeerscheinungen Hypertonie, Pruritus, Polyneuropathie und Osteopathie. Eine urämische Perikarditis kann vorkommen.
Nierensteine führen zu Koliken und zur Hämaturie. Eine Hämaturie ist auch Kardinalsymptom von Harnwegsinfektionen. Eine schmerzlose Hämaturie kann auf Tumoren im Urogenitaltrakt hinweisen.
Ein Harnverhalt verursacht Schmerzen. In Narkose oder bei somnolenten Patienten kann die sympathoadrenerge Reaktion einziges Symptom sein. Die Blase ist prall und hart im Unterbauch tastbar.
Patienten mit Erkrankungen des Urogenitalsystems sind häufig Kinder oder Menschen höheren Lebensalters. Die speziellen Probleme und typischen Begleiterkrankungen müssen im Zuge des Narkoseaufklärungsgesprächs erkannt und bedacht werden.

Anatomie und Physiologie

Anatomie
Die Nieren (Abb. 1; mittleres Gewicht ca. 150 g), liegen im Retroperitonelraum in unmittelbarer Nachbarschaft der großen Gefäße und der Nebennieren. Diese sitzen dem oberen Nierenpol auf. Die Nierenarterien entspringen direkt aus der Aorta, die Nierenvenen münden in die V. cava.
Sind die beiden Unterpole der Nieren miteinander verwachsen, so spricht man von einer Hufeisenniere (Häufigkeit 0,25 %).
Die linke Niere steht etwas höher als die rechte. Die Nieren sind atemverschieblich und treten im Stehen und bei tiefer Inspiration nach kaudal.
In der Nieren rinde liegen die Nierenkörperchen (Malpighi-Körperchen), die sich aus den Glomeruli und der sie umschließenden Bowman-Kapsel zusammensetzen.
Das Nieren mark wird aus den Nieren pyramiden gebildet, die als Papillen in das Nierenbecken hineinragen (Abb. 2).
Funktion
Die Hauptaufgaben der Nieren bestehen in der Regulation des Säure-Basen-, Wasser- und Elektrolythaushalts sowie der Ausscheidung von Stoffwechselmetaboliten und exogen zugeführten Stoffen und deren Abbauprodukten (Medikamente, Toxine).
Endokrinologisch ist die Niere an der Blutdruckregelung (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System), der Blutbildung (Erythropoetin), dem Knochenstoffwechsel (1,25-Dihydroxycholekalziferol) und an der Prostaglandin- und Kininsynthese (Bradykinin) maßgeblich beteiligt.

Das Nephron

Das Nephron (Abb. 3) ist die kleinste, funktionelle Einheit der Niere. Eine Erwachsenenniere enthält ca. 1–1,5 Mio. Nephrone.
Es gibt 2 unterschiedliche Nephrongruppen:
  • Die im äußeren Teil der Rinde gelegenen Nephrone (85 %) mit einer kurzen Henle-Schleife und
  • die marknahe gelegenen Nephrone (15 %), deren Henle-Schleife weit in das Nierenmark hinein reicht.
Das Vas efferens der äußeren Glomerula mündet in ein Kapillarnetz, das im Bereich der Tubuli gelegen ist. Aus den Vasa efferentia der marknahen Glomeruli entstehen die Vasa recta, die sich parallel zu den Tubuli in das Nierenmark fortsetzen.
Im Glomerulus findet die Bildung des Primärharns statt, der in den Raum zwischen viszeralem und parietalem Blatt der Bowman-Kapsel abfiltriert wird, von dort über den proximalen Tubulus, die Henle-Schleife, den distalen Tubulus und die Sammelrohre weitertransportiert wird. Auf diesem Weg wird er konzentriert und in der Zusammensetzung modifiziert.

Renaler Blutfluss

Unter Ruhebedingungen werden die Nieren von ca. 20 % des Herzzeitvolumens durchströmt. Dies entspricht etwa 1,2 l/min oder, umgerechnet auf das Organgewicht, 4 l/min/kgKG. Damit erhält die Niere bezogen auf das Organgewicht etwa 8-mal so viel Blut wie das Gehirn.
Innerhalb des Organs erhält die Nierenrinde – hier wieder bevorzugt die Nephrone mit kurzer Henle-Schleife – den größten Anteil an der Gesamtdurchblutung mit ca. 85–90 %. Nur etwa 1–2 % der Gesamtblutmenge erreicht das innere Nierenmark.
Der glomeruläre Filtrationsdruck wird durch die Widerstände im Vas afferens und im Vas efferens bestimmt. Der systemische, arterielle Blutdruck ist nur außerhalb des Autoregulationsbereichs von Bedeutung.
Der Widerstand im Vas efferens hält den Druck im Glomerulus deutlich höher (70–90 mmHg) als in den übrigen Kapillaren des Körpers.
Die Autoregulation der Nierendurchblutung (Ausgleich von Schwankungen des arteriellen Blutdrucks) findet hauptsächlich durch Widerstandsveränderungen im Vas afferens und in den Aa. interlobulares statt (Abschn. 1.7).
Die Nierendurchblutung unterliegt einer Autoregulation. Sie bleibt in einem Bereich des mittleren arteriellen Blutdrucks zwischen 80 und 180 mmHg konstant. Als Folge davon bleibt auch die glomeruläre Filtrationsrate in diesem Bereich konstant.
Auch Eikosanoide sind an der Regulation der renalen Gefäßwiderstände und damit der glomerulären Filtration beteiligt. Die Hemmung der Prostaglandinsynthese durch nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID) erklärt deren renale Nebenwirkungen (Kap. Nicht-Opioid-Analgetika in der Anästhesiologie).

Glomeruläre Filtration

Etwa 20 % des renalen Plasmaflusses werden glomerulär filtriert, d. h. 120 ml/min bzw. 180 l/Tag.
Der zunehmende onkotische Druck am Ende der Glomerulumkapillaren verhindert eine weitere Filtration.
Das glomeruläre Ultrafiltrat durchläuft auf seinem Weg zum Tubulus 3 Filter:
  • zunächst das gefensterte Kapillarendothel, das nur zelluläre Bestandteile zurückhält, dann
  • die Basalmembran und zuletzt
  • die Schlitzmembran der Podozyten.
Alle 3 Filter haben eine negative Ladung, sodass die Filtration von anionischen Eiweißmolekülen sowohl durch die Porengröße als auch die elektrische Ladung des Filters begrenzt bzw. verhindert wird. Kleine, an Eiweiß gebundene Moleküle, werden ebenfalls nicht filtriert.
Moleküle mit einem Radius unter 1,8 nm (z. B. Wasser, Elektrolyte, Harnstoff) können den glomerulären Filter ungehindert passieren.

Tubuläre Funktion

Im Tubulus werden über 99 % des glomerulär filtrierten Wassers (180 l) und ein entsprechend hoher Anteil an gelösten Substanzen rückresorbiert, sodass eine Urintagesmenge von etwa 1,5 l verbleibt.

Proximaler Tubulus

Im proximalen Tubulus finden eine große Anzahl von aktiven Transportvorgängen im Sinne von Sekretion und Resorption statt.
Körpereigene Substanzen (Harnsäure, Glukuronide) und körperfremde Stoffe (Penicillin, Probenezid, Diuretika) werden aktiv in das Tubuluslumen sezerniert.
Die Sekretion der organischen Ionen unterliegt einer Kompetition, d. h. die Ausscheidung einer Substanz kann die Ausscheidung einer zweiten beeinträchtigen.
Hieraus resultiert z. B. die Wirkungsverlängerung von Penicillin durch Probenezid.
Im proximalen Tubulus erfolgt auch die aktive Rückresorption von nahezu 100 % der filtrierten, kleinen Moleküle (Glukose, Laktat, Aminosäuren, Phosphat). Da diese Rückresorptionsvorgänge aktiv erfolgen, besteht ein Transportmaximum.
Überschreitet die filtrierte Menge einer Substanz das jeweilige Transportmaximum, so gelangt diese in den Urin.
Die Transportmaxima für die einzelnen Substanzen sind sehr unterschiedlich, sodass bei manchen Stoffen bereits eine leichte Erhöhung der jeweiligen Plasmakonzentration zu einer Ausscheidung im Urin führt, während andere Substanzen faktisch nie im Urin erscheinen.
Für Glukose liegt das Transportmaximum bei einem Blutspiegel von 180 mg/100 ml.
75 % des filtrierten Wassers werden im proximalen Tubulus resorbiert. Treibende Kraft hierzu ist die aktive Rückresorption von Na+-Ionen.

Henle-Schleife

Die Henle-Schleifen der juxtamedullären Nephrone, die weit in das Nierenmark hineinreichen, halten zusammen mit den Vasa recta den osmotischen Gradienten zwischen Nierenrinde und Nierenmark aufrecht und gewährleisten die kontinuierlich hohe Osmolalität des Nierenmarks. Sie ermöglichen durch ihren speziellen Verlauf den Stoff- und Wasseraustausch sowohl in der Henle-Schleife als auch in den Vasa recta nach dem Gegenstromprinzip:
Der absteigende Teil der Henle-Schleife ist für Wasser gut durchlässig, Wasser strömt daher in das umliegende hyperosmolale Interstitium und wird hier durch die Vasa recta rasch abtransportiert. Da die im Filtrat enthaltenen Na+-Ionen dem Wasser nicht folgen, kommt es zu einem starken Anstieg der Na+-Ionenkonzentration in der Henle-Schleife und die Flüssigkeit wird hyperton.
Der aufsteigende, dünne und dicke Teil der Henle-Schleife ist im Gegensatz zum absteigenden Teil weitgehend undurchlässig für Wasser, aber durchlässig für Na+-Ionen und Harnstoff. Na+-Ionen und Harnstoff strömen daher, getrieben durch das Konzentrationsgefälle, in das Interstitium ab. Im dicken, aufsteigenden Teil der Henle-Schleife wird unter Verbrauch von Energie und Sauerstoff Natrium aktiv in das Interstitium abgepumpt. Da das Wasser dem Natrium nicht folgen kann, wird das Interstitium hyperton und die tubuläre Flüssigkeit hypoton.
Eine Hemmung der aktiven Na+-Rückresorption im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife ist der Hauptangriffspunkt der Furosemidwirkung.
In den Vasa recta strömen Na+-Ionen aus dem venösen in den arteriellen Schenkel des Gefäßes, während Wasser aus dem arteriellen in den venösen Schenkel fließt.
In der Henle-Schleife werden etwa 5 % des glomerulär filtrierten Wassers resorbiert. Der dicke, aufsteigende Teil der Henle-Schleife (Abb. 3) läuft zu dem Glomerulus zurück, aus dem er entstanden ist, und nähert sich dessen Vas afferens an. Hier liegt der juxtaglomeruläre Apparat (Abb. 4). Dieser ist an der Autoregulation der Nierendurchblutung beteiligt.
Die Tubuluszellen bilden die Macula densa. Diese misst die tubuläre Na+-Konzentration, welche u. a. vom glomerulären Filtrationsdruck abhängig ist. Daraufhin wird über eine lokale Reninfreisetzung im benachbarten Vas afferens der Filtrationsdruck im Glomerulus gesteuert.

Distaler Tubulus und Sammelrohr

Der distale Tubulus ist der Hauptangriffspunkt von Aldosteron (Abschn. 1.7 und Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Endokrines System).
Aldosteron steigert die aktive Na+-Ionen-Rückresorption.
Der aus der Henle-Schleife kommende, hypotone Urin wird hier trotzdem wieder isoton, da der distale Tubulus und das Sammelrohr unter dem Einfluss von antidiuretischem Hormon (ADH) Vasopressin für Wasser durchlässig werden. Der hypotone Urin gleicht sich durch Wasserausstrom dem isotonen Interstitium der Nierenrinde an.
Im weiteren Verlauf durchlaufen die Sammelrohre das stark hypertone Nierenmark, wo entsprechend dem Konzentrationsgefälle unter dem Einfluss von ADH weiter Wasser resorbiert wird.
Durch diese Wasserresorption kommt es zu einem Anstieg der Harnstoffkonzentration im Urin. Dieser diffundiert, dem Konzentrationsgefälle folgend, teilweise in das Interstitium ab. Hier ist er maßgeblich an der Aufrechterhaltung des hypertonen Milieus des Nierenmarks beteiligt.
Im distalen Tubulus und dem Sammelrohr werden bis zu 20 % des Gomerulumfiltrats resorbiert. Hieraus resultiert eine Urinmenge von etwa 1–1,5 l täglich. Bei fehlender ADH-Sekretion (Diabetes insipidus; Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Endokrines System) kann die Urinmenge auf über 20 l/Tag ansteigen.

Transportmechanismen für Stoffwechselabbauprodukte und Elektrolyte

Harnstoff

Das wichtigste Stoffwechselabbauprodukt im Harn ist der Harnstoff, ein Endprodukt des Eiweißstoffwechsels.
Harnstoff diffundiert entlang der Konzentrationsgradienten in den Tubuli. Ein aktiver Transportmechanismus für Harnstoff ist nicht bekannt.

Pharmaka

Viele der Stoffwechselend- bzw. Abbauprodukte von Pharmaka (Penicillin, Probenezid, Diuretika) werden nach Glukuronidierung in der Leber aktiv im proximalen Tubulus sezerniert und über den Urin ausgeschieden.
Die Ausscheidung einiger Pharmaka (z. B. Aminoglykoside) ist überwiegend von der glomerulären Filtration abhängig.

Natrium

Natrium wird in den Glomeruli frei filtriert und zu mehr als 99 % rückresorbiert. Die Rückresorption erfolgt teilweise entlang eines Konzentrationsgefälles und teilweise durch aktive Transportvorgänge.
Die Menge an aktiv rückresorbiertem Natrium wird durch Aldosteron gesteuert.
Die aktive Rückresorption findet im dicken, aufsteigenden Teil der Henle-Schleife, dem distalen Tubulus und den Sammelrohren statt.
Das atriale natriuretische Peptid (ANP) erhöht u. a. die Ausscheidung von Natrium im Urin.

Kalium

Kalium wird in der Niere ebenfalls frei filtriert und zu einem hohen Prozentsatz passiv rückresorbiert. Ein Teil des filtrierten Kaliums wird allerdings auch durch aktive Transportvorgänge – hauptsächlich in Form eines Kotransports mit Natrium und Chlorid – zurückgewonnen.
Die Regulation des Kaliumhaushalts in der Niere ist für langfristige Veränderungen vorgesehen. Kurzfristige Änderungen des Kaliumspiegels werden durch Austausch zwischen extra- und intrazellulärem Kalium ausgeglichen.

Kalzium

Kalzium liegt im Plasma sowohl in ionisierter Form als auch an Plasmaproteine gebunden vor. Das ionisierte Kalzium wird in den Glomeruli frei filtriert, während der proteingebundene Anteil aufgrund der Molekülgröße in der Blutbahn verbleibt. Das filtrierte Kalzium wird in der Niere meist im Sinne eines Kotransports mit Natrium aktiv und zu einem hohen Anteil auch passiv rückresorbiert.

Andere Elektrolyte

Die Chlorid rückresorption erfolgt sowohl aktiv wie auch passiv entlang eines Konzentrationsgefälles und eines Ladungsgefälles durch den Natriumtransport.
Magnesium wird glomerulär filtriert und über die gesamte Länge des Nephrons rückresorbiert.
Die Phosphat-, Sulfat- und Laktatrückresorption erfolgt aktiv im proximalen Tubulus.

Regulation der Körperflüssigkeiten

Siehe auch Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Wasser- und Elektrolythaushalt.
Wasser ist der Hauptbestandteil des menschlichen Körpers mit einem durchschnittlichen Anteil von etwa 55–60 %. Die Niere ist das wichtigste Regelglied in der Homöostase des Wasserhaushalts.

Antidiuretisches Hormon (ADH) – Vasopressin

Steigt die Serumosmolalität oder nimmt das intravasale Volumen ab, wird über Osmorezeptoren im Hypothalamus die Ausscheidung von Vasopressin angeregt. Gleichzeitig wird Durstgefühl ausgelöst.
Durstgefühl ist ein frühes Zeichen eines Volumenmangels. In der Niere führt Vasopressin konzentrationsabhängig zu einer vermehrten Durchlässigkeit des dicken aszendierenden Teils der Henle-Schleife, des distalen Tubulus und des Sammelrohrs.
Hieraus ergibt sich eine erhöhte Rückresorption filtrierten Plasmawassers und somit eine Reduktion weiterer Wasserverluste.

Atriales natriuretisches Peptid

Das atriale natriuretische Peptid wird bei Dehnung (Volumenüberschuss) des Vorhofs von atrialen Zellen sezerniert und erhöht die Ausscheidung von Natrium und Wasser im Urin.

Endokrine Funktion der Niere

Siehe auch Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Endokrines System.
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Mechanismen der Reninfreisetzung aus den juxtaglomerulären Zellen
  • Barorezeptoren im Vas afferens messen eine verminderte Nierendurchblutung.
  • Rezeptoren der Macula densa messen den Natriumgehalt im distalen Tubulus.
  • Sympathikusstimulation erfolgt sowohl über zirkulierende Katecholamine als auch über direkte Innervation.
Renin spaltet von dem in der Leber synthetisierten Angiotensinogen ein Dekapeptid, das Angiotensin I, ab. Von diesem werden in der Lunge und Niere durch das Convertingenzym 2 weitere Aminosäuren abgespalten, und es entsteht das Oktapeptid Angiotensin II.
Angiotensin II ist die stärkste vasokonstriktorische Substanz des Körpers.
In der Nebennierenrinde führt Angiotensin II zur Sekretion von Aldosteron. Dieses erhöht im dicken Teil der Henle-Schleife, dem distalen Tubulus und dem Sammelrohr die aktive Natriumrückresorption aus dem Tubuluslumen. Die vermehrte Natriumresorption steigert die Wasserresorption. Letztlich kommt es zu einer Zunahme des intravasalen Volumens und Normalisierung des Blutdrucks.
Die Kaliumausscheidung im Urin nimmt zu.
Erythropoetin
Bei O2-Mangel und Abnahme des Plasmavolumens steigt die Erythropoetinbildung in den Tubuluszellen der Niere [4].
Der genaue Mechanismus ist noch nicht bekannt. Es werden 2 verschiedene Reaktionswege postuliert: Der eine soll über ein spezifisches Hämprotein vermittelt werden, der zweite über Sauerstoffradikale [3]. Erythropoetinbildende Zellen existieren auch in Gehirn, Uterus und Leber.
Erythropoetin steigert die Erythropoese durch Stimulation der Bildung von Erythrozytenvorläuferzellen im Knochenmark.
Eine verminderte Erythropoetinbildung ist die Hauptursache der sog. renalen Anämie bei chronischer Niereninsuffizienz [6].
Thrombopoetin
Im proximalen Tubulus wird wie auch in der Leber und den Endothelien Thrombopoetin gebildet, das die Thrombopoese und Erythropoese fördert [1].
Klotho
Klotho wird in den distalen Tubuli gebildet und fördert die renale Kalziumrückresorption, hemmt die renale Phosphatrückresorption und die Hydroxylierung von Cholecalciferol zu Calcitriol im proximalen Tubulus. Zusätzlich verlängert Klotho bei Mäusen die Lebenszeit um 19–31 % [5].

Ableitende Harnwege

Der in der Niere gebildete Urin sammelt sich im Nierenbecken und fließt über die Harnleiter (Mündung am Trigonum vesicae) in die Harnblase. Die Blase wird über die Harnröhre entleert.
Innerviert ist die Harnblase über parasympathische und sympathische Fasern.
Die parasympathischen Fasern entstammen den Segmenten S2–S4(5).
Sie lassen den Blasensphinkter erschlaffen und die Blasenmuskulatur kontrahieren. Diese weit kaudale Lokalisation erklärt die häufig noch lange nach Rückkehr der motorischen und sensiblen Funktionen gestörte Miktion nach rückenmarknahen Anästhesien.
Die sympathischen Fasern entspringen aus den Segmenten Th11–L3.
Sie sind u. a. für den Verschluss des Blasensphinkters verantwortlich. Die willkürliche Innervation des im Bereich der Harnröhre gelegenen Sphinkters erfolgt durch den N. pudendus, der aus den Segmenten S2–S4 entspringt.
Die afferenten Sensationen für die Blasenfüllung werden über die Parasympathikusfasern vermittelt, die Schmerzempfindung erfolgt über die sympathischen Fasern.
Die Harnröhre des Mannes ist ca. 20–25 cm lang und s-förmig gekrümmt, die Harnröhrenlänge der Frau beträgt ca. 4 cm. Durch die s-förmige Krümmung und insbesondere durch ein Prostataadenom kann die Katheterisierung der Harnblase beim Mann erschwert oder unmöglich werden.
Beim Prämedikationsgespräch sollte daher immer nach Miktionsbeschwerden gefragt werden.
Da der Blasendauerkatheter die häufigste Strikturursache bei Männern ist, wird die suprapubische Blasendrainage zunehmend bevorzugt.

Der nierenkranke Patient

Akutes Nierenversagen

Unter akutem Nierenversagen versteht man einen plötzlichen, primär reversiblen Funktionsverlust der Nieren.
Ätiologische Ursachen des akuten Nierenversagens
  • Prärenale
  • Intrarenale
  • Postrenale
Ein akutes Nierenversagen (Tab. 1) beginnt normalerweise mit einer Oligurie bis Anurie, im weiteren Verlauf entwickelt sich dann häufig eine Polyurie mit unzureichender Konzentrationsleistung der Nieren.
Tab. 1
Ursachen für akutes Nierenversagen
Prärenal
Intrarenal
Postrenal
Tubuläre Nekrose
Steine
Blutdruckabfall
Hämolyse
Tumor
Blutung
Ischämischer Schock
Chirurgische Intervention
Gefäßverschluss
Nephrotoxine
 
Häufigste Ursache für ein Nierenversagen im Zusammenhang mit Anästhesie ist eine Minderdurchblutung und hypoxische Schädigung der Nieren als Folge eines Schockgeschehens (hämorrhagisch, kardial, septisch, anaphylaktisch; Kap. Anästhesie bei Patienten mit Niereninsuffizienz und Nierenversagen).

Chronisches Nierenversagen

Eine Vielzahl von Erkrankungen der Niere kann das Nierenparenchym schädigen und dadurch die Nierenfunktion beeinträchtigen.
Es kommt zu einer Verminderung der glomerulären Filtrationsrate und als Folge davon zu einer gestörten Ausscheidung von renal eliminierten Substanzen, insbesondere auch von Wasser und Elektrolyten.
Die Konzentration der Elektrolyte im Serum bleibt auch bei eingeschränkter Nierenfunktion zunächst im Normbereich, allerdings mit einer verringerten Regulationsbreite bei Substanzbelastung oder -mangel (kompensierte Niereninsuffizienz).
Ein messbarer Anstieg der harnpflichtigen Substanzen tritt erst nach dem Untergang von mindestens 50 % funktionierenden Nierengewebes auf.
Mit ernsthaften Störungen ist erst bei einer Reduktion der glomerulären Filtrationsrate auf 25 % der Norm zu rechnen.
Cave
Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz sind aufgrund dieser eingeschränkten Regulationsbreite besonders durch eine plötzliche Wasser- und Elektrolytbelastung bzw. durch einen Wasser- und Elektrolytmangel gefährdet.
Die Zufuhr größerer Wassermengen kann bei diesen Patienten eine Hypervolämie mit Ödembildung (einschließlich Lungenödem) auslösen. Bei Wasserüberschuss ohne gleichzeitige Elektrolytzufuhr (Infusion von elektrolytfreien Lösungen oder Halbelektrolytlösungen) kommt es zu einem osmotischen Gradienten zwischen extra- und intrazellulärer Flüssigkeit mit konsekutivem Wassereinstrom in die Zelle und dadurch bedingter Zellschwellung.
Cave
Infusion von elektrolytarmen oder -freien Lösungen bei Niereninsuffizienz kann zum Hirnödem führen.
Durch den Untergang eines großen Teils des funktionsfähigen Nierengewebes werden auch exkretorische Funktionen der Niere gestört, z. B. führt die Abnahme der Erythropoetinbildung zur renalen Anämie.
Perioperativ kommt es bei Patienten mit vorgeschädigten Nieren (Diabetes mellitus, Hypertonie) in 23 % der Fälle zu einem postoperativen Anstieg des Serumkreatinins, der in 12 % 48 h oder länger anhält und der sich bei 50 % dieser Patienten zum Entlassungszeitpunkt noch nicht normalisiert hat [2].

Nephrotisches Syndrom

Nephrotisches Syndrom bezeichnet einen Symptomenkomplex mit Proteinurie, Hypoproteinämie und Ödemen.
Durch die Hypoproteinämie wird die Bildung von Lipoproteinen in der Leber stimuliert. Als Folge davon kommt es zur Hyperlipidämie und Hypercholesterinämie.

Der Patient mit Erkrankungen der ableitenden Harnwege

Harnwegsinfekte – Pyelonephritis

Die häufigste Erkrankung der ableitenden Harnwege ist die Infektion. Aufgrund der kürzeren Harnröhre (Abschn. 1.7) sind zu ca. 95 % Frauen betroffen.
Cave
Harnwegsinfekte können, insbesondere bei vesikoureteralem Reflux, zu Infektionen der Nieren, d. h. zu einer Pyelonephritis führen.
Als Folge einer Pyelonephritis kann sich in der betroffenen Niere eine „Narbe“ bilden, eine radiologisch nachweisbare Verplumpung von Nierenkelchen.
Rezidivierende Pyelonephritiden, insbesondere auch als Folge von Analgetikaabusus („Phenacetinniere“) oder durch interstitielle Uratausfällung bei Hyperurikämie, können zur Bildung einer pyelonephritischen Schrumpfniere und, bei beidseitigem Befall, zur konsekutiven Niereninsuffizienz führen.
Cave
Bei Pyelonephritis und gleichzeitigem Harnstau kann eine Pyonephrose und eine Urosepsis entstehen.

Tumoren

Das Nierenzellkarzinom (Hypernephrom) ist die häufigste Tumorerkrankung der Niere. In ca. 2 % der Fälle treten Nierenzellkarzinome in beiden Nieren auf.
Der häufigste Tumor des Urogenitalsystems im Kindesalter ist der Wilms-Tumor.
Der häufigste Tumor der ableitenden Harnwege ist das Harnblasenkarzinom (Häufigkeit >90 %). Einen der wichtigsten Risikofaktoren stellt langjähriges Zigarettenrauchen dar. Die Inzidenz wächst mit zunehmender Dauer des Nikotinabusus. Weitere Risikofaktoren sind u. a. chemische Farbstoffe (Anilin), Phenacetin, Zyklophosphamid usw.

Diagnostische Verfahren

Für den Anästhesisten sind präoperativ hauptsächlich der Serumkreatininwert und – zur Abschätzung des Ausprägungsgrades einer Niereninsuffizienz – evtl. die Kreatininclearance relevant.
Zusätzlich sollte bei Patienten nach größeren Operationen und/oder mit schweren Begleiterkrankungen die Harnmenge der letzten Tage erfasst werden, um ein beginnendes Nierenversagen oder eine Flüssigkeitsretention frühzeitig zu erkennen.
Bei Patienten mit Prostatahypertrophie oder Harnröhrenstrikturen sollte zu harnableitenden Maßnahmen ein Urologe hinzugezogen werden.

Harnmenge und Harnzeitvolumen

Die Harnmenge pro 24 h kann je nach Nierenfunktion und ADH-Wirkung zwischen 0,5 l und über 20 l variieren.
Die durchschnittliche Harnmenge liegt bei 1,5 l/24 h. Der maximale Harnfluss ohne Einwirkung eines Diuretikums beträgt 16 ml/min.
Wird diese Menge durch Flüssigkeitszufuhr über einen längeren Zeitraum überschritten, kommt es zu einer Flüssigkeitsüberladung des Organismus mit den entsprechenden Folgen der Hypervolämie (Ödeme, Herzinsuffizienz, bei hypotonen Lösungen Hirnödem).
Eine Flüssigkeitszufuhr von mehr als 16 ml/min ohne entsprechende Verluste führt beim Nierengesunden auf Dauer zur Hypervolämie. Bei Niereninsuffizienz liegt je nach Ausprägung die Schwelle deutlich niedriger!

Zusammensetzung des Harns

Urin ist eine klare, leicht gelbliche bis goldgelbe Flüssigkeit mit einem spezifischen Gewicht von 1,002–1,035, einer Osmolalität von 50–1200(–1400) mosmol/kgH 2 O und einem pH-Wert von 4–8.
Die Bestimmung des spezifischen Gewichts ist eine einfache Methode, einen Anhalt für die Konzentrationsleistung der Niere zu gewinnen.
Unter Volumenmangelbedingungen sollte das spezifische Gewicht etwa 1030 N/m3 betragen, bei gestörter Konzentrationsfähigkeit der Nieren liegt es bei 1010 N/m3.
Da es sich bei der Messung des spezifischen Gewichts um eine Massenbestimmung handelt, kann der Messwert durch viele Parameter (z. B. Glukose, Eiweiß, Medikamente, Diuretika) verfälscht werden.
Ein aussagekräftiger Parameter für die Konzentrationsleistung der Nieren ist daher die Osmolalitätsbestimmung des Urins.
Die Osmolalität wird durch den Gehalt an gelösten Substanzen bestimmt. Dieser variiert in einem weiten Bereich (Tab. 2).
Tab. 2
Im Urin ausgeschiedene Substanzen in 24 h
Substanz
Ausscheidungsmenge/24 h
Wasser
0,5–1,5 l
Harnstoff
300–500 mmol
Kreatinin
12 mmol
Harnsäure
0,5–6 mmol
Na+
150 mmol
K+
100 mmol
Cl
150 mmol
NH4 +
30–50 mmol
Ein hohes spezifisches Gewicht bzw. eine hohe Harnosmolalität weisen auf eine gute Konzentrationsfähigkeit der Nieren und damit auf eine gute Nierenfunktion hin.

Zelluläre Bestandteile

Die Untersuchung auf zelluläre Bestandteile im Harn erfolgt im Sediment nach vorhergehender Zentrifugation und Abgießen des Überstands. Das Sediment wird im Restharn aufgeschwemmt und unter dem Mikroskop untersucht. Physiologischerweise enthält das Sediment abgeschilferte Zellen der Tubuli, des Nierenbeckens, der Ureteren, der Harnblase und der Harnröhre. Zusätzlich können 0–3 Leukozyten und Erythrozyten pro Gesichtsfeld enthalten sein. In Abhängigkeit vom Urin-pH finden sich verschiedene Kristalle (Harnsäure, Kalziumoxalat, Kalziumphosphat). Der Nachweis von Bakterien ohne Zeichen einer Entzündungsreaktion (Leukozyten) spricht für eine sekundäre Verunreinigung des Urins.

Spezielle Funktionstests

Clearance

Zur Überwachung der Nierenfunktion werden am häufigsten Clearancemethoden eingesetzt.
Unter Clearance einer Substanz versteht man das Verhältnis der im Urin ausgeschiedenen Menge zur Plasmakonzentration.
\( C=\frac{X\times U}{P} \)
C
Clearance [ml]
X
Konzentration der Substanz im Urin [g/l]
U
Urinvolumen
P
Konzentration der Substanz im Plasma [g/l]
Bei einer Substanz, die frei filtriert und nicht sezerniert, resorbiert oder in der Niere verstoffwechselt wird und die Nierenfunktion nicht beeinflusst, ist die Clearance gleich der glomerulären Filtrationsrate.
Dies trifft für Inulin und mit Einschränkungen auch für Kreatinin zu. Kreatinin wird zu einem Teil (ca. 20 %) tubulär sezerniert. Mit zunehmender Plasmakonzentration nimmt die Menge an sezerniertem Kreatinin zu.
Zur Abschätzung der postoperativen Nierenfunktion nach Nephrektomie bzw. Nierenteilresektion bei Tumoren kann eine seitengetrennte Bestimmung der Kreatininclearance durchgeführt werden.
Paraaminohippursäure wird bei der Nierenpassage zu etwa 90 % aus dem Plasma entfernt, da sie sowohl glomerulär filtriert als auch tubulär sezerniert wird. Aus der Clearance von Paraaminohippursäure lassen sich somit der renale Plasmafluss und daraus der renale Blutfluss nach folgender Formel berechnen.
$$ R B F=\frac{C}{1- Hkt} $$
RBF
renaler Blutfluss [ml/min]
C
Clearance für Paraaminohippursäure [ml]
Hkt
Hämatokrit

Fraktionelle Exkretion

Die fraktionelle Exkretion ist der Anteil einer filtrierten Substanz in %, der auch tatsächlich ausgeschieden wird. Damit kann die tubuläre Funktion erfasst werden. Die fraktionelle Natriumexkretion FeNa z. B. ist ein Maß für die Konzentrierleistung der Niere.

Dopplersonographie

Die Dopplersonographie ermöglicht die Messung von Veränderungen des renalen Blutflusses, der Flussgeschwindigkeit und des Gefäßwiderstands. Es sind nur relative Veränderungen der Flussgeschwindigkeit messbar, jedoch nicht der Absolutwert des renalen Blutflusses.

Ausscheidungsurogramm

Das Ausscheidungsurogramm beginnt mit einer Röntgenleeraufnahme des Abdomens. Im Anschluss daran wird dem Patienten ein nierengängiges Kontrastmittel intravenös verabreicht. In bestimmten Abständen werden weitere Röntgenaufnahmen angefertigt.
Die Übersichtsaufnahme dient zur Beurteilung des Weichteilschattens der erfassten Organe und dem Auffinden von kalkdichten Verschattungen (Konkrementen).
In den Aufnahmen mit Kontrastmittel lassen sich die Nieren, das Nierenhohlsystem und die ableitenden Harnwege beurteilen sowie etwaige nichtkalkdichte Konkremente, intraluminale Tumoren und andere Abflusshindernisse feststellen.

Häufige, pathologische Befunde und deren Interpretation

Die größte präoperative, anästhesiologische Bedeutung hat die Niereninsuffizienz mit den dazu gehörenden Begleiterkrankungen (Tab. 3).
Tab. 3
Pathologische Befunde und ihre Interpretation
Befund
(Differenzial)diagnosen
Weiterführende Diagnostik
Serumkreatinin erhöht
Nierenfunktionsstörunga
Kreatininclearance
Serumkreatinin normal
Nierenfunktionsstörung nicht ausgeschlossen
Ggf. Kreatininclearance
Makrohämaturie
Nieren-/Blasen-/Harnleitertumor, Steine, Trauma
Ultraschall, Endoskopie, Ausscheidungsurogramm, CT
Mikrohämaturie
Tumor, Steine, Glomerulonephritis
 
Leukozyturie
Infektion
 
Bakteriurie
Infektion, wenn gleichzeitig Leukozyturie. Cave: sekundäre Kontamination!
 
Kristallurie
Steinleiden
Ultraschall, Endoskopie, Ausscheidungsurogramm
aAber Serumkreatinin ist abhängig von der Muskelmasse, d. h. der Wert sagt wenig über tatsächliche Nierenfunktion aus
Bei bekannten Stenosen der ableitenden Harnwege sollten harnableitende Maßnahmen besser von einem Urologen durchgeführt werden.
Differenzialdiagnostisch ist evtl. bei geplanten rückenmarksnahen Anästhesieverfahren ein Flankenschmerz von vertebragenen Beschwerden abzugrenzen.
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