Die Intensivmedizin
Autoren
Mark Lehnert und Ingo Marzi

Polytrauma

Das Kapitel liefert einen detaillierten Überblick über die besonderen Aspekte der intensivmedizinischen Behandlung polytraumatisierter Patienten. Nach einem kurzen epidemiologischen Überblick folgt die Analyse der Pathophysiologie, die aus den verschiedenen Aspekten der posttraumatischen Inflammation herrührt. Die gestufte operative Versorgung polytraumatisierter Patienten wird somit – pathophysiologisch begründet – in verschiedene Phasen eingeteilt. Klinisch angewandte Entzündungsparameter und ihre Bedeutung für die Therapieplanung werden bewertet. Risikofaktoren für die Entwicklung eines posttraumatischen Organversagens werden dargestellt, und schließlich wird auf organspezifische Besonderheiten in der intensivmedizinischen Therapie unfallverletzter Patienten eingegangen.
Definition
Polytrauma
Der Begriff Polytrauma kennzeichnet die Verletzung mehrerer Körperregionen oder Organsysteme, wobei im Idealfall eine komplette Wiederherstellung möglich ist, Einzelverletzungen überlebbar sind, die Kombination der Einzelverletzungen jedoch tödlich enden kann.
Im Traumaregister der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (TraumaRegister der DGU) wurden von 1993 bis Ende 2011 über 93.000 Patienten erfasst, von diesen waren 61 % mit einem Injury Severity Score (ISS) ≥16 schwerverletzt (NIS der DGU 2008). Es fand sich ein vorwiegend stumpfer Unfallmechanismus (95 %) mit einem mittleren Verletzungsschweregrad ausgedrückt im ISS von 20,7 und ein NACA-Index (National Advisory Board Committee for Aeronautics) von mindestens Grad 4 bei 84,9 % der Patienten; 23,7 % der Patienten waren primär bewusstlos (GCS <8). Das Verletzungsmuster umfasste folgende schwere Verletzungen [Abbreviated Injury Scale (AIS) ≥3, Zeitraum 2009–2011]:
  • Kopf-Hals-Bereich 54,8 %,
  • Thoraxtrauma 55,4 %,
  • Abdominaltrauma 16,6 %,
  • Extremitätenverletzungen 32,7 %.
3,1 % der Patienten wurden am Unfallort reanimiert, 23,1 % der Patienten entwickelten ein Multiorganversagen, und 14,8 % der Patienten starben im klinischen Verlauf. Ingesamt 77.880 (83,7 %) aller verunfallten Patienten erhielten eine Intensivtherapie. Der mittlere Aufnahme-SAPS II-Score lag bei diesen Patienten bei 26,4 (±16,7) Punkten. Die mittlere Intubationsdauer betrug 5,6 (±10,4) und die Intensivbehandlungsdauer 9,7 (±12,9) Tage. Die stationäre Behandlungsdauer betrug im Mittel 21,2 (±24,2) Tage (NIS der DGU 2008).
Die Behandlung des polytraumatisierten Patienten umfasst nicht nur die Wiederherstellung verletzter Organstrukturen; sie muss vielmehr auch die zum Organversagen führenden Pathomechanismen sowie bestehende Begleiterkrankungen berücksichtigen (Maegele et al. 2009). Kurze Rettungszeiten, gezielter Volumenersatz und frühzeitige respiratorische Unterstützung verhindern zunehmend den frühen Unfalltod durch Verblutung oder Ateminsuffizienz.
Während eine differenzierte Infusions- und Intensivtherapie immer seltener zu einem frühen therapieresistenten Organversagen, z. B. der Niere oder Lunge führt, rücken das komplexe sequenzielle Versagen mehrerer Organsysteme (Multiorganversagen; MOV) sowie die Sepsis in den Vordergrund. Abgesehen von den individuellen und sozialen Folgen eines überlebten Multiorganversagens ist die Prophylaxe und Therapie eines MOV mit einem erheblichen apparativen, personellen und finanziellen Aufwand verbunden.
Es bleibt damit in jeder Hinsicht klare therapeutische Zielsetzung, sekundäre Organkomplikationen nach Polytrauma auf ein Mindestmaß zu reduzieren. Durch ein Trauma mit Todesfolge kommt es z. B. in den USA zu einem mittleren Verlust von 35 Lebensjahren, dieser beträgt durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen 12–13 Lebensjahre und durch bösartige Neubildungen ca. 16 Jahre. Diese Zahlen heben die enorme sozioökonomische Bedeutung des Traumas hervor (Centers for Disease Control and Prevention 2000).

Pathophysiologie

Direkt vom Trauma abhängig („first hit“) entwickelt sich eine systemische Entzündungsreaktion (SIRS), die als physiologische körpereigene Abwehrleistung („host defence response“) angesehen werden kann. Die schwere äußere Gewalt führt zu ausgedehnter Gewebezerstörung verschiedener Körperregionen und umfasst 5 grundlegende Komponenten:
  • Weichteiltrauma,
  • Organtrauma,
  • Frakturen,
  • Ischämie/Reperfusion und Hypoxie,
  • Infektion.
Die durch den „first hit“ aktivierte Kaskade der körpereigenen Abwehrreaktion („host defence response“) wird im weiteren Verlauf gemeinsam mit der durch Schmerz und Stress ausgelösten neuroendokrinen Reaktion durch verschiedene sekundäre Faktoren weiter stimuliert („second hit“). Hierzu zählen exogene Belastungen, wie z. B. ausgedehnte chirurgische Interventionen, fortdauernder Transfusionsbedarf, Infekte und endogene Belastungen, wie z. B. Hypoxie, metabolische Azidose, Ischämie-Reperfusions-Syndrome durch rezidivierende Blutdruckabfälle oder vorhandene Gewebsnekrosen nach ungenügendem chirurgischem Débridement sowie Infekte (Keel und Trentz 2005).
In Abhängigkeit von der Verletzungsschwere und vom posttraumatischen Verlauf wird neben der systemischen Inflammation (SIRS) parallel ein kompensatorisches antiinflammatorisches Syndrom („compensatory antiinflammatory response syndrome“; CARS) ausgelöst, das neben der als günstig anzusehenden Begrenzung der Entzündungsreaktion auch in eine posttraumatische Immunsuppression mit verminderter Resistenz gegen Infekte münden kann. So hängt die Aktivierung und Hemmung der monozytären IL-1β-Produktion klar mit der Verletzungsschwere zusammen (Wutzler et al. 2009).
Bis zu einer gewissen Schwelle gelingt es dem Organismus, den entstandenen Schaden durch eigene Reparaturmechanismen (Wund- und Frakturheilung, Blutungsstillung) zu begrenzen und im günstigen Fall zur lokalen Heilung zu gelangen. Abhängig von individuellen Faktoren und der Traumaschwere werden jedoch durch die systemische Einschwemmung lokal freigesetzter Entzündungsmediatoren auch verletzungsferne Organe in einen generalisierten Entzündungsprozess („whole body inflammation“) einbezogen. In diesem Fall kann der immunologische Abwehrprozess außer Kontrolle geraten, und die hochaktiven Abwehrkaskaden (Phagozyten, Monozyten, Komplement u. a.) schädigen Endothelien und Parenchymzellen (Abb. 1). Sie können durch den Verbrauch aber auch dekompensieren.
Werden die körpereigenen Schutzmechanismen (z. B. Antioxidanzien, Proteaseninhibitoren) übermäßig beansprucht oder therapeutisch nicht ausreichend unterstützt, entsteht ein Zellschaden, und der Organismus entwickelt leicht eine Organdysfunktion. Der Übergang der physiologischen „host defense response“ mit SIRS und reversiblen Organdysfunktionen in ein prolongiertes Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS) und evtl. irreversibles Multiorganversagen (MOV) wird als „host defence failure disease“ beschrieben. Es kann bereits früh (Tag 1–5) manifest werden und ist zu unterscheiden vom sekundär auftretenden MODS oder MOV, bei dem die Kompensationsmechanismen des SIRS durch weitere Insulte („second hits“) überlastet werden oder es im Rahmen der Immunsuppression (CARS) zu einem Infekt kommt.
Die gestörte Balance zwischen immunstimulierenden und antiinflammatorischen Mechanismen ist wesentliche Ursache der posttraumatischen Zelldysfunktion und damit Wegbereiter des Organversagens.
Neuere Konzepte betonen die Gleichzeitigkeit sowohl der pro- als auch antiinflammatorischen Reaktion des Körpers. Untersuchungen leukozytärer Genomaktivierung nach Trauma zeigen eine simultane Induktion sowohl pro- als auch antiinflammatorischer Gene innerhalb weniger Minuten nach Trauma (http://www.gluegrant.org, Gruen et al. 2012; Gentile et al. (2012).
Wichtig ist auch das Modell der „sterilen Inflammation“, welches in besonderem Maße auf polytraumatisierte Patienten zutrifft. Grundlegend hierfür ist die Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren (TLR) durch sog. DAMP („damage associated molecular patterns“). Dies sind nicht infektiöse, endogene Moleküle, die z. B. bei Gewebeschädigungen freigesetzt werden und insbesondere über den TL-R4-Rezeptor proinflammatorisch wirken (Hirsiger et al. 2012). Im Weiteren wird auf die besonderen Aspekte beim polytraumatisierten Patienten eingegangen, diese sind zudem in einer aktuellen Übersicht nachzulesen (Dewar et al. 2009).

Pathophysiologie des Ischämie-Reperfusions-Syndroms

Nach kontusionsbedingter lokaler oder schockinduzierter systemischer Ischämie werden zelluläre ATP-Vorräte verbraucht; toxische Metaboliten und Laktat akkumulieren in der Zelle. Durch die (wieder einsetzende) Reperfusion kommt es zu einer Reoxygenierung der Gewebe und zur Bildung freier Sauerstoffradikale sowie zur Einschwemmung toxischer Stoffwechselprodukte in den Kreislauf.
Die Bildung reaktiver O2-Radikale in der frühen Reperfusionsphase ist die Ursache eines membrandestabilisierenden Peroxidationsprozesses und initiiert, neben einer endothelialen Permeabilitätsstörung (Kapillarleck), eine lokale Entzündungsreaktion mit Störung der Mikrozirkulation. Letztere spiegelt sich in ansteigenden Laktatserumwerten wider. Es kommt zur Expression von Adhäsionsmolekülen mit nachfolgender Anhaftung und Gewebeeinwanderung von neutrophilen Leukozyten, die weitere Gewebeschäden induzieren.
Der programmierte Zelltod (Apoptose) wird ebenfalls infolge eines Traumas aktiviert und betrifft u. a. Hepatozyten und Enterozyten. Des Weiteren nimmt im Rahmen des CARS der durch Apoptose induzierte Abfall der Blutmonozyten deutlich zu. Die sequenzielle Aktivierung immunkompetenter T- und B-Zellen, die Freisetzung systemisch wirksamer Mediatoren (TNF, Interleukine, Wachstumsfaktoren), die Aktivierung des Komplement-, des Gerinnungs- sowie des Kallikrein-Kinin- Systems, die Interaktion mit neuroendokrinen Regulationskreisen und die veränderte Substratzufuhr beeinträchtigen den Gesamtorganismus. Nutritiv bedingte Proteindefizite und Vitaminmangelzustände tragen weiterhin zu einer verminderten Immunität bei (Keel und Trentz 2005).

Wertigkeit klinisch messbarer Entzündungsmarker

Neben den routinemäßig etablierten CRP-Messungen setzt sich die Bestimmung neuerer Parameter der posttraumatischen Entzündungsreaktion zur Quantifizierung des immunologischen Status und zur weiteren Therapieplanung (elektive operative Eingriffe) des Patienten immer mehr durch. Der Serum-Il-6-Wert ist hierbei mit der Traumaschwere assoziiert und kann außerdem die Entwicklung posttraumatischer Komplikationen (MODS, ARDS, Tod) vorhersagen. Weiterhin führte die frühe posttraumatische Versorgung von Verletzungen des Oberschenkels, des Beckens oder der Wirbelsäule bei einem Il-6-Schwellenwert von >500 pg/μl zu einer erhöhten MODS-Inzidenz. Auf Seiten der antiinflammatorischen Mediatoren korreliert Il-10 mit der Entwicklung posttraumatischer Komplikationen (Sepsis, ARDS). Hierbei kommt der immunsuppressive Effekt des Il-10 zum Tragen (Pape et al. 2001).
Weiterhin besitzen der TNF-Rezeptor 1 wie auch der Il-1-Rezeptorantagonist einen Vorhersagewert für das Auftreten posttraumatischer Komplikationen (Hildebrand et al. 2005). Procalcitonin (PCT) kann ebenfalls mit dem klinischen Verlauf nach Polytrauma assoziiert werden, wobei ein fehlender Abfall des posttraumatischen Anstiegs mit Sepsis und/oder MODS in Verbindung gebracht werden kann (Maier et al. 2009). Insbesondere bei Lungenkontusionen oder abdominellen Traumata wird eine hohe PCT-Produktion beobachtet, daher besitzt dieser Parameter eine gewisse Organspezifität bei der Charakterisierung der Verletzungsschwere. Eine Übersicht über aktuelle Entzündungsmarker findet sich bei Stahel et al. (2007) und eine kritische Bewertung bei Visser et al. (2008).
In den klinischen Alltag halten zunehmend das Il-6 sowie das PCT Einzug. Der wichtige Aspekt der topographischen Zuordnung eines Markers wird auch in der Bestimmung von Proteinen aus der Gruppe der „fatty acid binding proteins“ (FABP) berücksichtigt, die z. B. als spezifisch für die Freisetzung aus der Leber bzw. aus dem Dünndarm bestimmt werden (Relja et al. 2010). Ein weiterer Marker ist das CC16 (Clara-Cell-Protein 16), das sich als Marker für eine Lungenschädigung, aber auch eine Lungenkomplikation nach Trauma zu etablieren scheint (Wutzler et al. 2011, 2012). Ihre Wertigkeit für die klinische Einschätzung von Polytraumapatienten ist Gegenstand aktueller klinischer Studien.

Behandlung des posttraumatischen Organversagens

Inzidenz

Laut TraumaRegister der DGU entwickelten 23,1 % der erfassten polytraumatisieren Patienten ein Multiorganversagen ; die durchschnittliche Intubations- und Beatmungsdauer lag bei 5,4 Tagen, und 2,6 % der Patienten wurden dialysiert. Die Inzidenz des Multiorganversagnes lag im Gesamtkollektiv von 2002 bis einschließlich 2011 bei 23,1 %. Die Mortalität lag bei den Patienten mit einem Multiorganversagen bei 61,5 %, verglichen mit 11,4 % bei den Patienten ohne Organversagen (Tisherman et al. 2004). Die Mortalität der im TraumaRegister der DGU erfassten Patienten lag in den 10 Jahren von 2002–2011 bei 12,8 % (11,425) wobei 6.7 % (5,992) der Schwerverletzten bereits innerhalb der ersten 24 h nach der Aufnahme in der Klinik verstarben. Die Mortalität eines etablierten MOV nach schwerem Trauma wird in der internationalen Literatur mit ca. 30–50 % angegeben. Bekannte Risikofaktoren für die Entwicklung eines MOV sind in Tab. 1 dargestellt (Sauaia et al. 1998; Rose und Marzi 1998).
Tab. 1
Risikofaktoren für die Entwicklung eines MOV
Risikoparameter
Schwellenwert
Alter
>55 Jahre
ISS
>24 Punkte
Laktat
>2,5 mmol/l
Basenüberschuss (BE)
>8 mmol/l
Transfusionsbedarf
>5 Konserven innerhalb 12 h

Intensivtherapie nach Polytrauma

Die Besonderheiten der Intensivtherapie des Polytraumatisierten werden durch die lokalen, insbesondere aber durch die systemischen Folgen der Gewebetraumatisierung mit schwerem SIRS, hämodynamischer Instabilität und schließlich MODS geprägt. Entscheidend ist das auf die pathophysiologischen Besonderheiten des Polytraumatisierten und auf die jeweilige Stufe der operativen Versorgung abgestimmte intensivmedizinische Vorgehen.

Infusions-, Transfusions- und kardiozirkulatorische Therapie

Jeder polytraumatisierte Patient ist vom Volumenmangel bedroht, der zur Herz-Kreislauf-Insuffizienz und schließlich zum hypovolämischen Schock bzw. – zusammen mit der Gewebetraumatisierung – zum traumatisch-hämorrhagischen Schock führen kann (Einzelheiten Kap. Hämorrhagischer Schock). Der Volumenmangel mit nachfolgender Minderperfusion der Organe entsteht durch traumainduzierte Blutungen, weiterhin durch Vasodilatation und das Kapillarlecksyndrom im Rahmen des schweren posttraumatischen SIRS. Das wesentliche Ziel besteht im Ausgleich des Volumenmangels, der Verbesserung der Gewebeperfusion und der Verhinderung des Ischämie-Reperfusions-Schadens.
Cave
Voraussetzung für eine intensivmedizinische Volumentherapie beim polytraumatisierten Patienten ist jedoch die schnellstmögliche chirurgische Versorgung großer bzw. sich nicht selbst tamponierender Blutungsquellen, da eine aggressive Infusionstherapie mit O2-Träger-freien Lösungen bei unstillbarer Blutung das Ausbluten des Patienten fördern und damit die Prognose verschlechtern kann.

Infusionstherapie

Bis heute ist der Streit, ob kristalloide gegenüber kolloidalen Volumenersatzlösungen zu bevorzugen seien auch für den Volumenersatz beim Schwerverletzten nicht entschieden (Kap. Volumentherapie). Einerseits gibt es Hinweise, dass die ausschließliche Verwendung kristalloider Lösungen sich ungünstig auf die Mikro- und Makrozirkulation auswirkt, Leukozyten aktiviert und möglicherweise mit einer höheren Inzidenz an Organversagen (Lungenveragen, abdominelles Kompartmentsyndrom) einhergeht. Andererseits gibt es mittlerweile Studien und Metanalysen, die entweder für die gesamte intensivmedizinische Population oder aber für operative und traumatisierte Patienten eine schlechtere Prognose bei Verwendung kolloidaler Lösungen aufzeigen oder keine günstigen Einflüsse nachweisen konnten.
Wenngleich eine Volumenübertherapie u. a. die systemische Inflammation, ein Ausschwemmen bestehender Blutkoagel mit erneuter Blutung und die Entwicklung weiterer Komplikationen begünstigen, bleiben auch bei einer restriktiven Infusionstherapie Unklarheiten bezüglich einer eventuellen hypoxischen Minderperfusion von Geweben (Minei et al. 2012; Gruen et al. 2012; Cotton et al. 2011). In der klinischen Praxis hat sich der Einsatz kristalliner Lösungen kombiniert mit kolloidalen Lösungen etabliert, wobei bei Letzteren das Nebenwirkungsprofil, insbesondere allergische Reaktionen, und bei Hydroxyethylstärken auch die Dosisbegrenzungen und eine mögliche Nephrotoxizität zu beachten sind.

Transfusionstherapie

Beim polytraumatisierten Patienten wird meist ein Hämoglobinwert von 9–10 g/dl angestrebt, im Gegensatz zu elektiven Operationen. Allerdings ist ungeklärt, in welchen Situationen von diesen Zielwerten nach oben oder unten abgewichen werden kann oder soll. Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit isolierter Organverletzung scheinen niedrigere Hb-Werte vertretbar zu sein, nicht jedoch bei Polytraumatisierten, denn die Dynamik des Blutungsverlaufs ist bei multiplen Blutungsquellen und einer durch das Trauma und die Blutverluste induzierten Gerinnungsstörung nur schwer abschätzbar. Wird bei diesen Patienten lediglich bis zur empfohlenen Untergrenze des Hb-Werts transfundiert, kann sich rasch ein hämorrhagischer Schock entwickeln.
Zudem stehen häufig Folgeoperationen in der Sekundär- und Tertiärphase an, die ebenfalls mit Hb-relevantem Blutverlust einhergehen. Es bleibt allerdings zu berücksichtigen, dass Bluttransfusionen ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung eines Multiorganversagens sind und außerdem immunsuppressive Effekte aufweisen.

Messparameter zur Volumen- und Infusionstherapie

Es gibt keinen einfachen Parameter zur Beurteilung des intravasalen Volumenstatus. Meist werden folgende Variablen, allein oder in Kombination, zur Diagnose eines Volumenmangels oder zur Effizienzkontrolle einer Volumentherapie herangezogen:
  • systemischer Blutdruck,
  • Herzfrequenz,
  • Schlagvolumenvarianz,
  • Urinausscheidung,
  • zentraler Venendruck (ZVD),
  • Herzzeitvolumen, extravaskuläres Lungenwasser, gesamtenddiastolischer Volumenindex.

Zielgrößen der Volumen- und Infusionstherapie

Eine anhaltende, verborgene Mangeldurchblutung von Geweben ist von großer Bedeutung für die Prognose polytraumatisierter Patienten. Daher sind nicht nur die oben genannten physiologischen Variablen wichtige Endpunkte der Volumentherapie, sondern auch das Laktat als Produkt des anaeroben Stoffwechsels in den hypoxischen Geweben. Ein erhöhter Serumlaktatspiegel und/oder ein zunehmendes arterielles Basendefizit sind Zeichen der ungenügenden Volumentherapie bzw. der anhaltenden Blutverluste (Kap. Hämorrhagischer Schock).
Physiologische Marker der Volumentherapie wie z. B. systolischer Blutdruck und Urinproduktion sind nur dann verlässliche Zielgrößen der Volumentherapie, wenn auch die biochemischen Marker wie Serumlaktat und Basendefizit ausgeglichen sind.
Je mehr Zeit vergeht, um das Serumlaktat zu normalisieren, desto höher ist die Letalität: Gelingt die Normalisierung innerhalb von 24 h, beträgt die Letalität weniger als 1 %; vergehen hingegen mehr als 48 h, steigt die Letalität auf über 85 % an (Tisherman et al. 2004; Deitch und Dayal 2006).

Gerinnungstherapie

Die allgemeinen Grundzüge der Gerinnungstherapie sind im Kap. Hämostase dargestellt. Die Besonderheiten der Gerinnungsstörung beim polytraumatisierten Patienten ergeben sich aus der Kombination von Verlust- und Verdünnungskoagulopathie, häufig verbunden mit Hypothermie und Azidose, aus der sich die „letale Triade“ von Hypothermie, Azidose und Koagulopathie ergibt (Jansen et al. 2009).
Durch Weichteilverletzungen werden außerdem große Mengen des subendothelialen „tissue factor“ freigesetzt, die zusätzlich zum Verbrauch von Gerinnungsfaktoren führen. Wichtig ist eine rasche chirurgische Blutstillung, um dann früh und vorausschauend Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten quantitativ ausreichend zu substituieren. Hierbei spielen zunehmend Analysemethoden (bettseitig und im OP) eine Rolle, die eine gezielte Faktorentherapie ermöglichen (ROTEM), z. B. die gezielte Substitution von Fibrinogen oder auch die rasche Behandlung einer Hyperfibrinolyse. Einzelheiten zur Optimierung der Blutgerinnung sind im Kap. Hämostase dargestellt, Übersichten finden sich zudem bei (Nienaber et al. 2011; Maegele et al. 2012; Maegele et al. 2011; Lier et al. 2011).

Lunge

Das Thoraxtrauma wird umfassend im Kap. Intensivtherapie bei Thoraxtrauma abgehandelt. Zu beachten bleibt, dass im Rahmen eines Schockgeschehens auch die initial nicht verletzte Lunge einem Ischämie-Reperfusions-Geschehen mit nachfolgender Entzündungsreaktion bis hin zum ARDS unterliegt. Aber auch ohne Thoraxtrauma kann die Sauerstoffversorgung des Organismus durch verschiedene Faktoren beeinträchtigt werden, z. B. durch abdominelles Kompartmentsyndrom, neurogenes Lungenödem nach Schädel-Hirn-Trauma, Störungen des Atemantriebs, z. B. bei zervikaler Querschnittslähmung, pulmonale Aspiration oder durch eine Fettembolie im Zusammenhang mit multiplen Extremitätenfrakturen. Bei traumaassoziiertem Lungenversagen kann durch eine kinetische Therapie (intermittierende Bauchlage, Rotationsbett) die Oxygenierung oft signifikant verbessert werden, wenngleich definitive Studien noch ausstehen (Wyen et al. 2013).

Gastrointestinaltrakt/Leber

Anhaltende gastrointestinale Perfusionsstörungen, auch nach erfolgreicher Schocktherapie, sind maßgeblich an Mukosaschäden des Darms beteiligt. Diese Schäden ermöglichen den Übertritt von Darmbakterien in die lymphatische und portale Strombahn (Translokation). Der Nachweis von zirkulierendem Endotoxin ist beim polytraumatisierten Patienten allerdings nur teilweise gelungen. Ein aktiviertes, darmassoziiertes lymphatisches Gewebe (GALT) kann zudem eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren als Reaktion auf eine Bakterientranslokation sezernieren; entsprechend kann das Darmsystem als bedeutende Quelle einer Phagozytenaktivierung angesehen werden.
Schwere Verletzungen intraabdomineller Organe, insbesondere der Leber und der Milz, bedingen aufgrund des akuten Blutverlusts immer eine hochgradige Bedrohung des Patienten durch Hypoxie und Ischämie, aber auch durch die Belastung des Gerinnungssystems. Verletzungen der Bauchspeicheldrüse können zu einem prognosebestimmenden Faktor werden, wenn eine Berstung oder ischämische Nekrose zum Austritt von Pankreassekret führt.
Eine Steigerung der Katecholamintherapie führt über eine Vasokonstriktion der gastrointestinalen Gefäße zu einer zunehmenden Low-flow-Hypoxie des Gastrointestinaltraktes mit weiterer Schädigung der Barrierefunktion der Darmmukosa. Der Einsatz oder die Steigerung einer Katecholamintherapie ist daher immer erst nach erschöpfender Volumentherapie sinnvoll.

Niere

Die Häufigkeit des akuten Nierenversagen s beim Polytraumatisierten ist seit Einführung der frühzeitigen Volumentherapie erheblich zurückgegangen. Ein Nierenversagen kann durch Einsatz extrakorporaler Eliminationsverfahren weitgehend kompensiert werden.
Ursache des akuten Nierenversagens ist v. a. eine ischämische Mikrozirkulationsstörung, wobei der hohe Energiebedarf der Tubuluszellen für ischämische Schädigungen prädisponiert. Maßgeblich für den Grad renaler Funktionsstörungen ist die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sowie die Konzentration vasokonstringierender Substanzen wie Noradrenalin, Thromboxan A2, Leukotrien C und Endothelin. Ist jedoch ein Nierenversagen eingetreten (Anstieg des Serumkreatinins um 0,5–2 mg/dl/Tag), sollten rechtzeitig extrarenale Eliminationsverfahren eingesetzt werden, da sie der traditionellen intermittierenden Dialyse überlegen sind (Bauer et al. 2001). Einzelheiten Kap. Intensivtherapie bei akutem Nierenversagen (ANV), extrakorporale Eliminationsverfahren und Plasmaseparation.
Crushsyndrom
Diese Sonderform des akuten Nierenversagens entsteht bei der Zerstörung großer Muskelmassen mit Myoglobinämie und Myoglobinurie. Myoglobin kann, besonders bei saurem Urin-pH, in den Nierentubuli ausfallen und diese verlegen; zusätzlich spielt die Nierenschädigung durch freie Sauerstoffradikale eine große Rolle. Zur Prophylaxe eines Nierenversagens ist in dieser Situation eine forcierte Diurese (Urinausscheidung über 2 ml/kg KG/h) unter Einsatz von Elektrolytinfusionen, Mannit und Furosemid bei gleichzeitiger Alkalisierung des Urins (Urin-pH ≥7) durch vorsichtige Infusion von Natriumbikarbonat indiziert. Die günstigen Effekte des Mannits beim Crushsyndrom könnten durch seine kombinierte Wirkung als Osmodiuretikum und Antioxidans bedingt sein.

Polytrauma und Schädel-Hirn-Trauma

Als nach wie vor limitierende Verletzung der die Klinik erreichenden polytraumatisierten Patienten gilt das schwere Schädel-Hirn-Trauma (SHT). Die Prognose eines SHT hängt neben der primären morphologischen Hirnschädigung maßgeblich von der sekundären ischämisch-entzündungsbedingten Hirnschädigung ab. Einzelheiten Kap. Schädel-Hirn-Trauma und (Rosenfeld et al. 2012).

Antiinfektiöse Therapie

Da zahlreiche nichtinfektiöse Stimuli nach Polytrauma (Weichteil- und Knochenverletzungen, SHT u. a.) ein der Sepsis ähnliches klinisches Bild bis hin zum Multiorgandysfunktionsyndrom hervorrufen können, ist ein durch Erreger ausgelöstes Krankheitsgeschen nicht immer leicht zu erkennen. Eine empirische antibiotische Therapie sollte bei Verdacht auf schwere Sepsis oder septischen Schock so schnell wie möglich initiiert und dann bei diagnostischer Sicherung des Fokus und Nachweis des Erregers entsprechend angepasst werden.
Neben einer Pneumonie ist bei Polytraumapatienten insbesondere auf das Vorliegen von Weichteil- und Wundinfekten zu achten, da avitale Gewebeanteile von einer bakteriellen Besiedelung besonders betroffen sind. Daher ist eine regelmäßige sorgfältige Untersuchung des Patienten unabdingbar, bei unklaren septischen Zeichen insbesondere die wiederholte klinische und bildmorphologische Einschätzung des Abdomens und des restlichen Körperstammes sowie des Schädels („Pan-CT“). Einzelheiten Kap. Sepsis.

Operative Therapie

Allgemeine Aspekte

Hämorrhagischer Schock, Schädel-Hirn-Trauma und Multiorganversagen (MOV) stehen als Haupttodesursachen polytraumatisierter Patienten im Mittelpunkt therapeutischer Interventionen. Zur Verkürzung blutungsbedingter Ischämiezeiten steht in der präklinischen Phase, mit der Ausnahme schwerer Blutverluste aus offenen oder geschlossenen Verletzungen, die Volumentherapie mit kolloidalen und/oder kristalloiden Lösungen im Vordergrund. Schwere Gefäß- oder Organzerreißungen führen häufig vor einer definitiven chirurgischen Blutstillung zum Verbluten, sodass hier die Letalität nur durch schnellsten Transport in ein geeignetes chirurgisches Zentrum gesenkt werden kann.
Die Primärdiagnostik einer abdominellen Blutung (Kap. Intensivtherapie bei Abdomialverletzungen) kann vielfach bei gegebenen technischen Voraussetzungen bereits präklinisch mit Ultraschall erfolgen („prehospital focused abdominal sonography for trauma“; p-FAST; (Walcher et al. 2006). Einen Überblick über die präklinische, Schockraumversorgung und die erste operative Phase gibt auch die S3-Leitline „Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung“ (AWMF-Register-Nr. 012/019 der DGU (2011) sowie Marzi und Rose (2012)).

Frühstabilisierung – Damage Control vs. Early Total Care

Im Vergleich zu einem abwartenden Verhalten mit initialer Gips- und Extensionsbehandlung der Frakturen langer Röhrenknochen oder mit einer sofortigen Rundumversorgung sämtlicher Frakturen im Sinne der „early total care“ hat sich das Stufenkonzept zur operativen Versorgung des Polytraumatisierten mit seinem zentralen Element der Primärversorgung am Unfalltag („day 1 surgery“) unter Miteinbeziehung lebensrettender Sofortoperationen als günstiger erwiesen.
Das Damage-Control-Konzept weicht dabei klar von der etablierten Standardversorgung isolierter Verletzungen ab. Patienten, die nur unter kontinuierlicher, intensiver Therapie zu stabilisieren sind, oder Patienten mit einer hohen Gesamtverletzungsschwere, mit einem schweren SHT oder schwerem Thoraxtrauma (jeweils AIS ≥3), instabilem Becken, Koagulopathie, Hypothermie oder einer antizipierten OP-Zeit von >6 h sollten nach dem Damage-Control-Konzept behandelt werden (Pape et al. 2009; Marzi und Mutschler 1996; Asensio et al. 2001).
Die Traumaschwere sowie die individuellen biologischen Gegebenheiten sind vorgegeben, allerdings muss die operative Versorgung die zusätzliche Gesamtbelastung im Sinne des „second hit“ möglichst gering halten, aber eine suffiziente „Schadensbegrenzung“ anstreben. Am Beispiel einer penetrierenden Abdominalverletzung mit Hämorrhagie wurde das Konzept entwickelt, und in der Übersicht wird das etappenweise Vorgehen exemplarisch dargestellt.
Phasen des Damage-Control-Konzepts am Beispiel penetrierender Abdominalverletzungen
Phase I
  • Initiale Damage-Control-Laparatomie mit 5 Komponenten:
    • Blutungskontrolle (Packing, Kompression, Gefäßversorgung)
    • Exploration
    • Kontaminationskontrolle (Abstaplen von verletzten Darmabschnitten: „source control“, spätere Rekonstruktion)
    • definitives Packing
    • rascher, temporärer Bauchdeckenverschluss
Phase II
  • Transfer auf die Intensivstation zur Stabilisierung und Behandlung der letalen Trias Hypothermie, Azidose und Gerinnunsstörung
Phase III
  • Reexploration und definitive Versorgung der Verletzungen (z. B. Darmanastomosen)
Dieses Versorgungsprinzip lässt sich zwanglos auch auf andere Organsysteme übertragen.
Weitere typische Eingriffe nach dem Damage-Control-Prinzip sind z. B. die Versorgung von Hohlorganverletzungen, Versorgung offener Frakturen mit radikalem Débridement von nekrotischem Gewebe, Spaltung von Kompartmentsyndromen sowie rasche Stabilisierung von Frakturen des Beckens (Beckenzwinge) und der Röhrenknochen mit externen Fixateuren und Versorgung von instabilen Verletzungen der Wirbelsäule. Diese dringlichen Primäreingriffe sollten nach initialer Stabilisierung der Vitalfunktionen im Rahmen der „day 1 surgery“ durchgeführt werden und fallen in die Primärphase der operativen Therapie.
Die Damage-control-Chirurgie ermöglicht eine weichteilgerechte Behandlung von Frakturen (kein Gips), reduziert Schmerz und Stress und verringert fortdauernde Blutverluste. Vor allem aber wird hierdurch die Voraussetzung für eine effiziente Intensivbehandlung geschaffen, wozu z. B. bei Hirn- und/oder Thoraxverletzungen die Lagerung mit erhöhtem Oberkörper sowie die freie Drehlagerung gehören.
Indikationen zur Durchführung von Damage-control-Chirurgie
„Damage control orthopedics“ (Bouillon et al. 2009)
  • ISS ≥ 16 und/oder
  • Schweres SHT (AIS ≥ 3)
  • Schweres Thoraxtrauma (AIS ≥ 3)
  • Instabile Beckenfraktur
  • Multiple Frakturen langer Röhrenknochen (Femur, Tibia, Humerus)
  • Persistierend instabiler Kreislauf (Blutdruck < 90 mm Hg)
„Damage control surgery“ (Asensio et al. 2001; Staib et al. 2004; Cotton et al. 2011)
  • pH <7,2
  • Temperatur <34 °C
  • INR >1,6
Eine weiterführende Auseinandersetzung mit der Thematik der Voersorgung muskuloskelettaler Verletzungen findet sich auch bei Marzi und Rose (2012) und Balgoh et al. (2012).

Geplante Sekundär-/Tertiäroperationen

Im Rahmen der Primäreingriffe wird ein Gesamtkonzept zur Versorgung der einzelnen Verletzungen erstellt unter Berücksichtigung evtl. erforderlicher Folgeoperationen (Maier et al. 2008). Hierbei sind die Konsequenzen aus dem Ersteingriff (Bauchtuchtamponade, Primärstabilisierung mit Fixateur externe etc.) zu bedenken. Zur Sanierung der Weichteilschäden werden innerhalb der ersten Tage Second-look-Operationen mit Nachdébridements durchgeführt und bis zum Erreichen gut durchbluteter Wundflächen wiederholt.
In der vulnerablen Phase der Intensivbehandlung, vor der 3. Operationsphase, sind lediglich gering belastende Maßnahmen vorzusehen, die jedoch durch Entfernung von Gewebedébris, Hämatomen und Nekrosen die Belastung des Gesamtorganismus vermindern. In der tertiären Operationsphase sind ergänzende und verzögert durchführbare Operationen wie Verfahrenswechsel und die definitive Versorgung von Frakturen des Mittelgesichts, der Hand, des Fußes oder ergänzende Osteosynthesen notwendig.

Zeitplanung

Eine genaue Zeitvorgabe für die Eingriffe der 3. Operationsphase ist problematisch, da hierfür harte Indikationsparameter fehlen. Auf der einen Seite sollte bei ausgeprägtem SIRS mit Mehrorganversagen keine aufschiebbare Operation durchgeführt werden, um die systemischen Entzündungsvorgänge nicht zusätzlich zu aktivieren. Auf der anderen Seite kann jedoch nicht unbegrenzt zugewartet werden, da dies die lokalen Erfolgsaussichten, v. a. bei Gelenkverletzungen, verringert und die Infektionsgefahr erhöht.
Als grobe Richtschnur mag die Empfehlung gelten, nach dem 5. Tag die Operationen der 3. Phase durchzuführen. Dies sollte allerdings nicht in jedem Fall als günstigster Zeitpunkt angesehen werden.
Bei Rückgang der Mediatoraktivierung und deutlichem Trend zur Stabilisierung der Organfunktionen sind Folgeoperationen vertretbar. Die in Tab. 2 angegebenen Kriterien können als Hilfe bei der Therapieentscheidung eingesetzt werden.
Tab. 2
Entscheidungskriterien für die Planung verzögerter Operationen nach Polytrauma (Tertiärphase)
Kriterien für die Durchführung einer Folgeoperation nach Polytrauma
Kriterien gegen die Durchführung einer Folgeoperation nach Polytrauma
Nach Tag 5 nach Trauma
Tag 1–5 nach Trauma
Verbesserung der Oxygenierung
Verschlechterung des Gasaustauschs
Negative Bilanz (Flowphase)
Positive Bilanz (Einschwemmung)
Stabilisierung der Gerinnung
Protrahierte Gerinnungsstörung (DIC)
Rückläufige Elastase, C-reaktives Protein, Il-6, PCT
Anstieg von Elastase, C-reaktivem Protein, Il-6, PCT
Normalisierung des Laktats
Anhaltende Laktatämie (außer bei operativ korrigierbarer Ischämie!)

Reduktion der immunologischen Belastung des Gesamtorganismus

Nach wie vor ist wegen der ungelösten Schwierigkeit, den Immunstatus eines Patienten exakt festzulegen, eine spezifische Mediatormodulation nach Trauma nicht begründet. Die Vorstellung, durch Inhibition oder Neutralisierung eines sog. Hauptmediators die Entzündungskaskade vorteilhaft beeinflussen zu können, hat sich als falsch erwiesen. Die medikamentöse Beeinflussung der Immunkaskaden muss zudem Risikofaktoren und Vorerkrankungen (Diabetes mellitus, Gefäße, Leber, Lunge usw.), eine veränderte Immunreaktion in Relation zum Alter und auch geschlechtsspezifische Unterschiede berücksichtigen.
Ein Ziel aller therapeutischen Maßnahmen muss die Reduzierung der direkten und indirekten immunologischen Belastung des Gesamtorganismus im Hinblick auf eine Abschwächung und Kontrolle der systemischen Entzündungsreaktion sein. Einen Überblick über pathogenetische Faktoren des Multiorganversagen s und mögliche therapeutische Ansätze gibt Tab. 3.
Tab. 3
Übersicht über pathophysiologische Ursachen des Multiorganversagens und therapeutische Konsequenzen für dessen Verhinderung
Ursache
Pathophysiologie
Erstversorgung
Operation
Intensivbehandlung
Folgemaßnahmen
Ischämie/Reperfusion Inflammation, Mikrozirkulationsstörung
Blutstillung, Tamponade, Frakturstabilisierung
Volumen- und Transfusionsausgleich, Oxygenierung
„Second look“: definitive Blutstillung (Tamponadenwechsel, Débridement)
Gewebetrauma (Muskel, Weichteile)
Avitales Gewebe, Minderperfusion, Superinfektion
Sterile Abdeckung
Radikales Débridement, temporärer Wundverschluss
Optimierung von O2-Angebot, Perfusion und evtl. Antibiotikatherapie
„Second look“: Débridement, Weichteilrekonstruktion
Frakturen
Schmerz, Gewebetrauma, Mediatoraktivierung
Grobreposition, Schienung, sterile Abdeckung
Stabilisierung von Becken, Wirbelsäule, Röhrenknochen
Optimierte Pflege, Lagerungstherapie, adaptierter Analgetikabedarf
„Second look“: definitive Osteosynthesen, Verfahrenswechsel
Verletzungen von Parenchymorganen
Direkte Mediatoraktivierung, Blutungsschock, Hypoxie, Perfusionsstörung
Organunterstützende Maßnahmen (Beatmung)
Revaskularisation, Blutstillung, Débridement
Unterstützung der Organfunktion, Beatmung, Hämofiltration, Stoffwechselsubstitution
„Second look“: definitive chirurgische Versorgung
Gastrointestinale Perfusionsstörungen
Persistierender Low-flow, Phagozytenaktivierung, Endotoxinämie, Mukosaschädigung
Volumensubstitution, Verkürzung der Schockphase
Rasche definitive Blutstillung und operative Versorgung
Frühe enterale Ernährung, Optimierung des O2-Angebots
Intervention (Schockgallenblase, Stressblutungen, Darmperforationen)
Neurotrauma
Hypoxie, Blutungen
Optimierung der Durchblutung und Oxygenierung
Entlastung von Raumforderungen
Kreislaufunterstützung, Verbesserung der zerebralen Perfusion, Oxygenierung
Rekonstruktive Eingriffe, (frontobasale Läsionen)

Behandlungsphasen

Die klinische Behandlung des polytraumatisierten Patienten kann im zeitlichen Ablauf von Diagnostik und Therapie in folgende Phasen eingeteilt werden (Tab. 4 und 5).
Tab. 4
Behandlungsphasen polytraumatisierter Patienten
Behandlungsphase
Zeitraum
Akut- oder Reanimationsphase (Schockraumphase)
1.–3. Stunde
Primärphase
3. Stunde bis 2. Tag
Sekundärphase
2.–5. Tag
Tertiärphase
Nach dem 5. Tag
Tab. 5
Stufenkonzept der operativen Versorgung des Polytraumas
Primärphase
Sekundärphase
Tertiärphase
Lebenserhaltende und dringliche Operationen
 
Verzögerte Operationen
– Blutungskontrolle: Abdomen, Thorax, Gefäße
– Dekompression: epi-/subdurale Hämatome, Hemikraniektomie, (Spannungs)Pneumothorax, Rückenmarkdekompression
– Weichteildébridement, Nekrosektomien
– Kompartmentsyndrome
– Frakturen langer Röhrenknochen
– Instabile Becken- und Wirbelsäulenfrakturen
– Luxationen
– (Revaskularisation)
– Second-look-Operationen
– Wechsel/Entfernung von Leber-/Beckentamponaden
– Hirndrucksonde
– Verfahrenswechsel (Fixateur externe → Marknagel)
– Definitive Osteosynthesen: (Becken, Azetabulum, Wirbelsäule)
– Hand-, Fußverletzungen
– Weichteilrekonstruktion
– Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie, neurochirurgische, urologische Eingriffe (u. a.)
Bei polytraumatisierten Patienten muss ein qualifiziertes Versorgungsteam vor Ankunft des Verletzten im Schockraum bereitstehen, Routinemaßnahmen müssen vorbereitet sowie die diagnostisch-therapeutischen Algorithmen eingeübt sein. Innerhalb des Traumateams bzw. im Schockraum leitet ein Unfallchirurg in Kooperation mit dem Anästhesisten den diagnostischen und therapeutischen Stufenplan unter Heranziehung weiterer Fachdisziplinen. Ziel der Schockraumphase ist es, die Vitalfunktionen zu stabilisieren und dabei gleichzeitig in kurzer Zeit die Diagnostik abzuschließen, um den Patienten dann gezielt der operativen Versorgung zuzuleiten. Im Einzelfall kann dies bedeuten, dass die Schockraumphase abgebrochen wird, um eine Massenblutung in der 1. operativen Phase zu kontrollieren. Ansonsten kann die Diagnostik zügig komplettiert und der Verletzte gezielt der dringlichen Operationsphase oder, bei fehlender Operationsindikation, der intensivmedizinischen Behandlungsphase zugeführt werden.
An die Schockraumphase schließt sich, abhängig von den vorliegenden Verletzungen, entweder eine operative oder eine intensivmedizinische Phase an.

Prinzipien der Primärversorgung

Für die Gesamtkoordination der operativen Polytraumaversorgung sollte ein erfahrener Unfallchirurg zuständig sein, der, in Absprache mit dem Anästhesisten, zusätzliche Fachdisziplinen hinzuzieht. In der dringlichen 1. Operationsphase sind als lebenserhaltende Maßnahmen v. a. die Blutstillung und Entlastung intrazerebraler Hämatome indiziert. Ein umfassender Überblick über die leitliniengerechte Primärversorgung findet sich bei Marzi und Rose (2012) und in der S3-Leitlinie „Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung“ (AWMF-Register-Nr. 012/019; Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie 2011) gegeben.
Zielvorgaben der 1. Operationsphase („day 1 surgery“)
Reduktion der Systembelastung durch
  • Ausgedehntes Débridement nekrotischen und minderdurchbluteten Gewebes
  • Stabilisierung der großen Skelettabschnitte (Schaftfrakturen, Becken, Wirbelsäule)
Erhaltung der verletzten Strukturen durch
  • Revaskularisation
  • Versorgung offener Frakturen
  • Reposition und Primärstabilisierung von Luxationen oder Frakturen
Anstreben von
  • Lagerungsstabilität für pflegerische Maßnahmen
  • Schmerzreduktion

Operative Verfahren

Bei der Primärversorgung des Schwerverletzten müssen das Versorgungskonzept, Operationsdauer, Lagerung und supportive Medikation zwischen den beteiligten Fachdisziplinen abgesprochen und koordiniert werden. Meist wird bei paralleler operativer Versorgung [z. B. Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie (MKG), Neurochirurgie] in Rückenlage, teilweise mit erhöhtem Oberkörper vorgegangen. Einer progredienten Hypothermie sollte durch Verwenden einer Wärmematte und Erwärmung von Infusionslösungen vorgebeugt werden. Die Verwendung eines maschinellen Autotransfusionssystems („cell saver“) bei „sauberen“ Verletzungen und die rechtzeitige Substitution von Plasmakomponenten (v. a. Frischplasma) vor Manifestation einer DIC müssen eingeplant werden.

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Extra- und intradurale Schädel-Hirn-Verletzungen werden morphologisch-strukturell durch die CT-Diagnostik unterschieden. Die Erhebung der Glasgow Coma Scale ab der notärztlichen Versorgung zeigt bei einem Wert von <8 Punkten ein schweres SHT an.
In der 1. Operationsphase müssen intrazerebrale Raumforderungen, meist als epidurale und akute subdurale Hämatome, entlastet werden. Ohne Zeitverlust wird dies in der Regel durch osteoplastische Trepanation durchgeführt, wobei je nach örtlicher Gegebenheit auch primär eine Entlastung durch sog. Bohrlöcher erfolgen kann.
Als dringliche Operationsmaßnahmen sind in der 2. Operationsphase offene Schädel-Hirn-Verletzungen, raumfordernde Kontusionen oder Impressionsfrakturen einzubeziehen. In dieser 2. Phase muss auch die Implantation einer intrakraniellen, möglichst intraventrikulären Drucksonde für die weitere Überwachung berücksichtigt werden, wobei als Indikationen ein GCS <8 Punkten, im CCT objektivierte Hirnkontusionen und ein Hirnödem anzuführen sind. Bei schweren intrazerebralen Verletzungen sollte nach der primäroperativen Versorgung ein Kontroll-CCT auf dem Weg zur Intensivstation durchgeführt werden, ansonsten innerhalb von 12–24 h (Tab. 5), siehe auch Kap. Schädel-Hirn-Trauma und Rosenfeld et al. (2012).

Mittelgesichtsverletzungen

Frontobasale Frakturen mit offener Hirnverletzung und persistierender Liquorrhö werden regelmäßig gemeinsam mit der neurochirurgischen Versorgung in der 3. Operationsphase plastisch verschlossen (Tab. 5). Bei ausgedehnten Verletzungen mit der Gefahr von Hirnabszessen oder Sinusinfektionen kann diese Versorgung, v. a. bei zusätzlichen frontalen raumfordernden Blutungen, in die dringliche Operationsphase vorgezogen werden. Isolierte Mittelgesichtsfrakturen, mit oder ohne Schädelbasisfraktur, führen häufig zu ausgedehnten kreislaufwirksamen Blutungen aus dem Nasen-Rachen-Raum, die bereits in der prähospitalen oder Schockraumphase durch Tamponaden (Gaze, Ballonkatheter) gestoppt werden müssen. Diese Tamponaden müssen ggf. in der 2. Operationsphase komplettiert oder erneuert werden.
Offene Frakturen des Mittelgesichts (Le Fort 1–3) oder offene Unterkieferfrakturen sowie Zahn- und Weichteilverletzungen können in der 2. Operationsphase, parallel mit weiteren Eingriffen, zumindest primär versorgt werden, wobei die Revision in der Regel von innen nach außen hin erfolgt. Aufwendige rekonstruktive Eingriffe sind für die 3. Operationsphase vorzusehen (siehe auch Kap. Intensivtherapie bei Verletzungen der Kiefer- und Gesichtsregion).

Wirbelsäulenverletzungen

Bei bewusstlosen polytraumatisierten Patienten müssen neurologische Ausfälle durch instabile Frakturen oder Luxationen immer ausgeschlossen werden. Bis zum Ausschluss einer Verletzung muss die HWS im Philadelphiakragen immobilisiert werden. Bei Frakturen des thorakolumbalen Übergangs sollte bis zur Operation eine Unterstützung der Lordose durch eine Rolle erfolgen. Die therapeutischen Maßnahmen in der 1. Operationsphase zielen auf die sofortige Entlastung einer Rückenmarkkompression. Die frühzeitige, zusätzlicher Gabe von Methylprednisolon nach dem NASCI-Schema („national acute spinal cord injury“) ist immer noch Gegenstand aktueller Diskussionen, wird im eigenen Vorgehen jedoch durchgeführt (Bracken 2012; Leypold et al. 2007).
Da bei Polytraumatisierten in der dringlichen Operationsphase keine ausgedehnten Operationen mit hohem Blutverlust durchgeführt werden können, muss die HWS möglichst von vorn dekomprimiert werden, während an der LWS Reposition und Dekompression in der Primärphase in der Regel von dorsal erfolgen.
Schwieriger sind die selteneren Verletzungen der oberen BWS, da sie häufig eine ventrale Dekompression erfordern, diese jedoch in der dringlichen Operationsphase v. a. pulmonal belastend ist. Bei klarer Kompressionssymptomatik müssen hier alternativ eine initiale dorsale Dekompression und Reposition und eine sekundäre ventrale Stabilisierung erwogen werden (Tab. 6).
Tab. 6
Operative Maßnahmen bei Wirbelsäulenverletzungen
Verletzung
Primärphase
Sekundärphase
Tertiärphase
Inkomplette oder komplette Querschnittsymptomatik
Dekompression und Stabilisierung: HWS in der Regel von ventral; obere/untere BWS/LWS in der Regel dorsal; mittlere BWS ventral
Komplettierung der Osteosynthese, u. U. ventrale Fusion
Instabile Wirbelsäulenverletzung
Stabilisierung: HWS ventral; LWS dorsal; BWS selten
Komplettierung der Osteosynthese
Wirbelsäulenverletzungen ohne neurologische Ausfälle und ohne Instabilität
Konservative Unterstützung (LWS-Rolle, Philadelphiaksragen)
In Ausnahmen: Osteosynthese

Thorax

Beim Polytrauma stehen die geschlossenen Verletzungen mit über 90 % an erster Stelle, wobei vital bedrohliche Spannungs- und Hämatothoraces bereits am Unfallort oder im Schockraum durch Thoraxdrainagen entlastet werden müssen und unmittelbar anschließend durch eine Röntgenaufnahme kontrolliert werden sollten (siehe auch Kap. Intensivtherapie bei Thoraxtrauma).
Die Kombination von Pneumo- und Hämatothorax ist bei der Einlage von Thoraxdrainagen zu beachten, ebenso wie ein möglicher Zwerchfellhochstand oder eine -ruptur. Die großlumige Drainage sollte, möglichst digital geführt, oberhalb der Mamille in der hinteren Axillarlinie nach dorsal eingebracht werden. Bei persistierendem Pneumothorax (Röntgenkontrolle, Thoraxspiral-CT) sollte eine weitere ventrale Drainage wegen häufiger ventraler Pneumothoraces gelegt werden. Durch konsequenten Einsatz des Thorax-CT sowohl initial als auch während der Intensivbehandlung konnten in einem hohen Prozentsatz persistierende ventrale Pneumothoraces trotz liegender Drainage festgestellt werden.
Notfallthorakotomie
Die Notfallthorakotomie bereits im Schockraum ist eine seltene, vorgezogene Operationsindikation bei progredient kreislaufinstabilen Patienten, v. a. mit penetrierenden Thoraxverletzungen. Während ihre Erfolgsaussichten bei Schussverletzungen zumindest als partiell aussichtsreich beurteilt werden, sind die Erfolgsaussichten beim Polytrauma mit stumpfem Verletzungsmuster und Herzstillstand im Rahmen dieses letzten Rettungsversuchs ausgesprochen schlecht.
Dringliche Eingriffe
Während die Entscheidung zur Operation in der 1. Operationsphase von der hämodynamischen Instabilität abhängt, gehören anhaltende Blutungen oder Blutungsgefahren (gedeckte Aortenruptur) oder seltene perforierende Verletzungen (Ösophagus) zu den dringlichen Operationsindikationen. In Anbetracht der weit überwiegenden konservativen, interventionellen (Stenteinlage) und intensivtherapeutischen Behandlung dieser Verletzungen wird die Entscheidung zur Thorakotomie in der 2. und 3. Operationsphase in der Regel erst nach abgeschlossener Diagnostik, unter regelmäßigem Einschluss eines Computertomatogramms und ggf. einer Angiographie, Bronchoskopie oder Ösophagusdarstellung gefällt (Tab. 7).
Tab. 7
Operatives Vorgehen bei Thoraxverletzungen
Verletzung
Unfallort, Schockraum
Primärphase
Sekundärphase
Tertiärphase
Thoraxdrainage: <1000 ml initial und <500 ml/h; Notfallthorakotomie bei penetrierenden Verletzungen
Thorakotomie bei Blutverlust über Thoraxdrainage: >2000 ml initial
Thorakotomie bei Blutverlust über Thoraxdrainage: >1000 ml oder >500 ml/h
Anhaltender Blutverlust über Drainage (nach weiterer Diagnostik)
Pneumothorax, Spannungspneumothorax
Thoraxdrainage (prophylaktisch bei bilateralen Rippenfrakturen und langem Primäreingriff)
Korrektur oder Ergänzung von Thoraxdrainagen nach Diagnostik
Kontrolle und ggf. Ergänzung (ventrale Pneumothoraces (CT) oder Beatmungsschwierigkeiten)
Lungenverletzung
Thoraxdrainage
Thorakotomie bei Blutverlust über Thoraxdrainage: >2000 ml initial
Thorakotomie bei Blutungen und persistierenden Leckagen
Bronchusverletzung
Intubation, Thoraxdrainagen
Bei Hämatopnoe und nach Bronchoskopie: Thorakotomie, Naht
Thorakotomie
Herzverletzungen
Perikardpunktion Schockraum: Notfallthorakotomie
Notfallthorakotomie: Perikardfensterung, definitive Versorgung
 
Thorakale Aortenruptur
Thoraxdrainage links bei Hämotothorax
Vollständige Ruptur: Notfallthorakotomie; interventionelle Stentung
Partielle Ruptur mit Hämatom (Intima/Media): Thorakotomie
Bei Diagnostik und Entwicklung eines Aneurysmas
Ösophagusverletzung
 
Thorakotomie mit Direktnaht (kleine Verletzungen), kollare Ausleitung
Ösophagusersatzoperation: Magenhochzug zug oder Koloninterponat
Zwerchfellruptur
 
Zwerchfellnaht in der Regel über Laparotomie
 

Abdomen/Retroperitoneum

Hämodynamisch wirksame und sonographisch gesicherte abdominelle Blutungen sind, neben intrazerebralen Hämatomen, die Hauptoperationsindikation in der 1. Operationsphase (siehe auch Kap. Intensivtherapie bei Thoraxtrauma). In ca. 60 % der Fälle handelt es sich dabei um Milzverletzungen, danach in absteigender Häufigkeit um Leber-, Mesenterial- und Darmverletzungen. Bei hämodynamisch stabiler Situation sollte jedoch bei nicht eindeutig zuzuordnender Blutung eine ergänzende Diagnostik, möglichst durch Spiral-CT mit Kontrastmittelgabe, erfolgen, v. a. um retroperitoneale Verletzungen und Verletzungen des Urogenitalsystems festzustellen und so deren gezielte Mitversorgung in der dringlichen Operationsphase zu ermöglichen. Ebenfalls ist ein differenziertes Vorgehen bei Leberrupturen mit hämodynamischer Stabilität erforderlich, auch Nierenparanchymverletzungen bei stabilen Patienten werden zunehmend konservativ und bei Notwendigwerden einer Operation wann immer möglich organerhaltend versorgt (Pfitzenmaier et al. 2009).
Minimalinvasive Operationsverfahren stellen bislang nur bei isolierten thorakoabdominellen Stichverletzungen eine Alternative dar. Im Rahmen der Volumentherapie nach Hämorrhagie, aber auch bei größeren retroperitonealen Blutungen kann sich ein abdominelles Kompartmentsyndrom entwickeln. Die Diagnose wird klinisch oder anhand der Druckmessung in der Blase über einen transurethralen Katheter gestellt: ein Druck >25 mm Hg zusammen mit zunehmender Organdysfunktion (Urinausscheidung <0,5 ml/kg KG/h) oder Beatmung (paO2/FiO2 < 150 oder maximaler Beatmungsdruck >45 cm H2O oder Herzindex <3 l/min/m2) und verbesserte Organfunktion nach Entlastung. Die entlastende Laparatomie ist die einzige Therapieoption, der nachfolgende Bauchdeckenverschluss kann über verschiedene Techniken durchgeführt werden (Cheatham und Safcsak 2010; Cotton et al. 2011). Den einzelnen abdominellen Verletzungen ist Kap. Intensivtherapie bei Abdominalverletzungen gewidmet, worauf hier verwiesen sei.
Milzverletzung
Eine konservative Behandlung der Milzverletzungen erfolgt in erster Linie bei Kindern, die primär stabil sind und nicht hämodynamisch relevant bluten. Hingegen ist ein konservatives Vorgehen beim Polytrauma und bei Patienten >55 Lebensjahren sehr kritisch zu überprüfen und mit einem hohen Risiko verbunden. Der isolierte Beitrag der Milzblutung zur Kreislaufsituation ist bei multipel verletzten Patienten kaum abzuschätzen, daher ist die Indikation zur Splenektomie bei Polytrauma mit Milzverletzung sehr großzügig zu stellen.
Folgende prinzipielle Maßnahmen sind bei der abdominellen Verletzung von besonderer Bedeutung:
  • Schadenskontrolle: Exploration des Abdomens über eine erweiterbare mediane Oberbauchlaparotomie und Blutabsaugung in einen „cell saver“ (Ausnahme Hohlorganverletzungen). Blutstillung durch direkte Kompression, Tamponade oder vorübergehende arterielle/venöse Gefäßdrosselung.
  • Abstopfen (engl. „ packing “) schwerer Leberblutungen, v. a. bei dekompensierter Gerinnung, da Lebersegmentresektionen nicht möglich sind (Versorgungsprinzip der 1. Operationsphase). Nach Blutstillung durch Abstopfen und ausreichender Substitution von Gerinnungspräparaten wird ein „second look“ durchgeführt; evtl. muss der Patient in ein spezielles Zentrum verlegt werden (Tab. 8; Kap. Intensivtherapie bei Abdominalverletzungen)
Tab. 8
Versorgungsstrategie bei Abdominalverletzungen
Verletzung
Primärphase
Sekundärphase
Tertiärphase
Milzruptur
Splenektomie, ausnahmsweise Milzerhalt
Evtl. „second look“
Leber(teil)rupturen
Bei hämodynamischeer Instabilität Blutstillung, Tamponade, Abstopfen („packing“)
„Second look“, Segmentresektionen
Darmruptur
Übernähung, Resektion, Anus praeter
„Second Look“
Blasenruptur
Übernähung, Splintung, Spülkatheter
Evtl. sekundäre Eingriffe: Nieren, Ureter, Urethra
Blutungen im Retroperitoneum
Direkt nur bei Nierenverletzungen mit Blutungen oder Ischämie
Selbsttamponade zulassen
Interventionelle Embolisation
Tamponade im Rahmen ventraler Beckenosteosynthesen
„Second look“, gezielte Rekonstruktionen (Urogenitalsystem)

Becken/Sakrum

Während bei Klassifikation und Operationsindikation instabiler Beckenverletzung prinzipiell Übereinkunft besteht, herrschen unterschiedliche Auffassungen über das zeitliche und operative Vorgehen, v. a. bei hämodynamisch instabilen Patienten (Tab. 9). Die Strategie der Versorgung muss daher differenziert unter den folgenden Gesichtspunkten beurteilt werden:
Tab. 9
Versorgungsstrategie bei Beckenverletzungen
Verletzung
Primärphase
Sekundärphase
Tertiärphase
Stabile, wenig disloziierte Beckenringverletzungen v. a. A-Typen)
 
Konservativ
Symphysensprengung
Plattenosteosynthese,
Fixateur externe
Plattenosteosynthese
Laterale Kompressionstypen (B-Typ), Rotationsinstabilität
Disloziert: ventrolaterale Osteosynthese
Alternativ: Reposition mit Fixateur externe
„Second look“
Verfahrenwechsel auf ventrolaterale Plattenosteosynthese
Vertical-shear-Verletzungen + Rotationsinstabilität (C-Typen), Sakrumfrakturen
Schwere Blutung: Beckenzwinge, Embolisation, Packing
Ventrale oder dorsale Osteosynthese bei akuter Blutung
Anatomische Rekonstruktion
Hämodynamische Instabilität
Thorakale, abdominale und periphere Blutungen müssen vor einer operativen Intervention am Becken ausreichend versorgt sein. Bei aktivem Kontrastmittelaustritt im Multislice-CT als Hinweis auf eine arterielle Beckenblutung ist neben der Stabilisierung des Beckens (Tuchbinde, Fixateur) bei entsprechend vorhandener Infrastruktur die Angiographie und ggf. interventionelle Blutungskontrolle indiziert (Westhoff et al. 2008) (Abb. 2). Bei protrahiertem Blutverlust sollte eine operative Blutstillung durch Reposition, initiale Stabilisierung und Tamponade mit folgender Zielsetzung angestrebt werden:
  • Verhinderung lokaler Kompartmentsyndrome,
  • optimiertes Intensivmanagement inkl. Lagerungsmöglichkeit,
  • Reduktion der immunologischen Belastung.
Die primäre Verplattung einer Symphysenruptur bei ohnehin erfolgter Laparotomie ist idealerweise auf dem Rückzug durchzuführen, während bei vitalen Operationen (SHT, Extremitätenserienfrakturen) auch der „fixateur externe“ angewandt werden kann. In gleicher Weise sollte bei C-Verletzungen mit instabilem dorsalem Ring die Beckenzwinge als Ergänzung ventraler Fixationsmaßnahmen („fixateur externe“, Platte) zur dorsalen Reposition und Erststabilisierung eingesetzt werden.
Hämodynamische Stabilität
Die Frühstabilisierung instabiler komplexer Beckenverletzungen ist auch in diesen Fällen in der dringlichen Operationsphase großzügig zu stellen, obwohl die verzögerte Versorgung ebenfalls gute rekonstruktive Ergebnisse ermöglicht. Die Rekonstruktion des Azetabulums erfordert höchste Präzision und sollte, als verzögerte Versorgung der 3. Operationsphase, nach entsprechender CT-Diagnostik durchgeführt werden. Ausnahmen hiervon bilden instabile Hüftluxationsfrakturen.
Begleitverletzungen
Aufgrund der erheblichen Gewalteinwirkung ist bei Beckenverletzungen regelmäßig mit relevanten Begleitverletzungen zu rechnen.
Begleitverletzungen beim Beckentrauma und empfohlene Therapiemaßnahmen
  • Intraabdominelle Verletzungen: Laparotomie
  • Retroperitoneale Blutungen [venöse präsakrale Plexus, Beckengefäße (10–15 %), Spongiosa]: Tamponade, Embolisation, Beckenzwinge
  • Urogenitale Begleitverletzungen (Urethra, Ureter, Blase): Rekonstruktion, Schienung
  • Rektumläsionen: Anus praeter
  • Nervenläsion (Plexus lumbosacralis, N. ischiadicus, N. femoralis): sekundäre Versorgung
  • Ausgedehnte Weichteildécollements: Débridement, Drainage, „second look“

Obere Extremitäten

Dringliche Operationen
Verletzungen der Arme mit Ischämie oder arterieller Blutung, z. B. der A. subclavia oder A. brachialis, erfordern die unmittelbare Revaskularisation oder Blutstillung in der 1. Operationsphase. Schaftfrakturen des Humerus, offene Frakturen und Weichteilverletzungen, Luxationen oder Luxationsfrakturen sind Indikationen für die dringliche Operationsphase.
Spätere Versorgung
Alle übrigen Verletzungen, insbesondere periphere Frakturen, Sehnen-, Nerven- oder Weichteilverletzungen des Unterarms oder der Hand können häufig erst in der 3. Operationsphase definitiv versorgt werden, es sei denn, die Gesamtsituation ist so stabil, dass diese Maßnahmen vorgezogen werden können. Bei diesen Verletzungen ist jedoch während der Frühstabilisierung auf eine temporäre Ruhigstellung, in der Regel durch Gipsschienen, und die Verhinderung von Sekundärschäden (Kompartmentsyndrom, Druckstellen) zu achten.
Für die Versorgung von Humerusschaftfrakturen beim schweren Polytrauma ist alternativ der „fixateur externe“ zur Initialstabilisierung geeignet. Die Möglichkeit zur Versorgung komplexer Gelenkfrakturen, z. B. Humeruskopfluxationsfrakturen oder diakondyläre Humerusfrakturen, hängt beim schweren Polytrauma von der Kreislaufstabilität ab. Sollten diese Verletzungen nicht definitiv operiert werden können, muss aber eine achsenorientierte Reposition und Ruhigstellung, z. B. mit Gilchrist-Verband, durch Gipsschiene oder am Ellbogen mit einem gelenkübergreifenden „fixateur externe“, erfolgen.
Offene Frakturen und Weichteilverletzungen
Für die Versorgung offener Frakturen der oberen und unteren Extremität ist eine Kontamination der Wunde mit Krankenhauskeimen unbedingt zu vermeiden, und es gelten die Prinzipien des sorgfältigen Débridements, der ausgiebigen Spülung (Jetlavage), des großzügigen Einsatzes temporärer Hautersatzmaterialien sowie eine Abdeckung mit Antibiotika. Ein geplanter „second look“ muss bei allen drittgradigen Weichteilschäden und Verschmutzungen vorgesehen werden. Die Weichteildeckung sollte nicht erzwungen, sondern durch großzügigen Einsatz von temporären Hautersatzmaterialien oder Vorlage dynamischer Hautnähte erreicht werden.
Die Druckentlastung von Faszienlogen sollte möglichst präventiv erfolgen, da eine druckrelevante Schwellung sich häufig erst in den folgenden Stunden nach Primärversorgung, im Rahmen der sich entwickelnden Reperfusionsschädigung, etabliert. Luxationen bzw. Luxationsfrakturen des Handgelenks oder der Handwurzel müssen erkannt, eingerichtet und temporär ruhiggestellt werden.

Untere Extremitäten

Prinzipiell müssen in der ersten Versorgungsphase Gefäßverletzungen behandelt und Extremitätenverluste durch Ischämie vermieden werden. Zur Reduktion der Systembelastung und verbesserten Intensivbehandlung müssen in der dringlichen 2. Versorgungsphase Schaftfrakturen von Femur und Tibia stabilisiert werden. In Anbetracht der hohen systemischen Belastung bei Femurmarknagelung (Fettembolie, vasokonstringierende Mediatoren bis hin zum akuten Lungenversagen) sollte jedoch bei Polytraumatisierten mit einem hohen ISS (>25 Punkte) eine zeitraubende primäre Femurmarknagelung, v. a. bei kurzen Schräg- und Querfrakturen oder engem Markraum, nicht durchgeführt werden. Stattdessen kann beim Polytrauma (ISS >25 Punkte) die schnelle Primärstabilisierung des Femurs mit einem „fixateur externe“ durchgeführt werden, gefolgt vom Wechsel auf einen Marknagel in der 3. Operationsphase (Maier et al. 2008; Pape et al. 2009).
Auch für Unterschenkelschaftfrakturen ist dieses Vorgehen prinzipiell anzuwenden, wobei die systemische Belastung durch die Marknagelung als wesentlich geringer – verglichen mit der Oberschenkelmarknagelung – anzusehen ist. Hier hängt die Vorgehensweise vom erforderlichen Zeitaufwand und der Frakturlokalisation ab: Bei schweren Polytraumata (ca. ISS >40 Punkte) ist auch hier die externe Fixation durchzuführen, die bei Gelenkfrakturen im Kniebereich (diakondyläre Femurfrakturen, Tibiakopffrakturen) oder Knieluxationen häufig als gelenkübergreifender Fixateur mit Transfixation montiert werden kann. In gleicher Weise können distale Unterschenkelfrakturen (Pilon tibiale, OSG, Rückfuß) durch Transfixation des OSG und Montage des „fixateur externe“ auf den 1. Mittelfußknochen oder auf den Rückfuß primär stabilisiert werden.

Gefäßverletzungen und Amputationen

Verletzungen großer Gefäße der Extremitäten erfordern in der dringlichen Operationsphase eine umgehende Revaskularisation. Analog muss bei Amputationsverletzungen oder drittgradig offenen Frakturen mit prolongierter Ischämie eine Wiederdurchblutung nach spätestens 5 h erfolgen. Eine länger dauernde Ischämiephase führt neben erheblicher lokaler Schwellung, Perfusionsstörungen und Kompartmentsyndrom zu einer vital bedrohlichen systemischen Belastung, die zu einem akuten Lungen- und Organversagen führen kann. Eine wichtige Hilfestellung bei der Entscheidung über einen Extremitätenerhalt liefert der MESS-Score (Battiston et al. 2002).
Cave
Je stammnaher die Ischämiegrenze liegt, desto ausgeprägter entwickelt sich die systemische Reaktion. Daher muss die Indikation zur Replantation und Revaskularisation beim Polytrauma besonders kritisch gestellt werden.

Übersehene Verletzungen, Patientenübergabe und Folgeoperationen

Trotz etablierter Diagnostik werden einige Verletzungen (Hand, Fuß) erst während der Intensivtherapie oder bei wiedererlangtem Bewusstsein des Patienten diagnostiziert. Alle therapierelevanten Maßgaben für die Nachbehandlung [Stabilität, Lagerung, Antibiotikatherapie, geplante Folgeoperationen oder Diagnoseschritte (Kontroll-CCT)] müssen mündlich und schriftlich angeordnet werden. Gerade die Unsicherheit über die Stabilität bereits versorgter Frakturen oder evtl. noch bestehende Instabilitäten verhindern die während der Intensivbehandlung erforderlichen Lagewechsel zur Verbesserung der Lungenfunktion und Prävention von Druckulzera.

Immun- und metabolismusmodulierende Therapiemaßnahmen

Entscheidend für die Minimierung der ungünstigen Auswirkungen der Gewebetraumatisierung und Voraussetzung für eine erfolgreiche Intensivtherapie des Polytraumas ist die rechtzeitige und adäquate chirurgische Versorgung. Als adjuvante medikamentöse oder apparative Verfahren werden darüber hinaus eine Reihe therapeutischer Ansätze diskutiert, die auf pathophysiologischen Überlegungen und erfolgreichen tierexperimentellen Untersuchungen beruhen, Effekte am Patienten bleiben häufig aufgrund der ausgeprägten Redundanz inflammatorischer Kaskaden limitiert.
Fast 150 klinische Studien untersuchten die Wirksamkeit immunodulierender Substanzen. Bisher hat lediglich aktiviertes Protein C (XIGRIS) eine Zulassung erhalten, die jedoch Ende 2011 wieder zurückgezogen wurde, nachdem der positive Effekt auf das Outcome sich nicht bestätigte. Hierzu gehören u. a. die frühzeitige, hochdosierte Gabe verschiedener Antioxidanzien sowie Modulationen der Zytokinantwort des Organismus auf das Trauma.
Dementsprechend existiert derzeit immer noch kein medikamentöser Ansatz zur Immunmodulation in der Therapie des Polytraumas oder des polytraumainduzierten Organversagens (Gruen et al. 2012).
Die trauma- oder sepsisinduzierte Katabolie ist ein Hauptgrund für Morbidität und Mortalität. Hier hat eine frühe enterale Ernährung mit speziellen Zusätzen (Arginin, Glutamin oder ungesättigten ω3-Fettsäuren, Wachstumsfaktoren) und/oder der Einsatz bestimmter Hormone (anabole Androgene) bei Schwerbrandverletzten ermutigende Ergebnisse gebracht; die Validierung bei polytraumatisierten Patienten steht noch aus.

Hämofiltration

Die Auswirkungen einer kontinuierlichen Hämofiltration auf den Verlauf einer Sepsis werden insgesamt kontrovers, von einigen Autoren jedoch insbesondere wegen der Möglichkeit einer proinflammatorischen Zytokinelimination günstig beurteilt. Möglicherweise führt die frühzeitige kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVVH) zu einer Abschwächung des hyperdynamen Kreislaufversagens und zu einer Verbesserung der O2-Extraktionsrate; der Stellenwert des Verfahrens ist jedoch außerhalb der Organersatztherapie im Rahmen eines akuten Nierenversagens derzeit nicht validiert (Bauer et al. 2001).

Bewertung

Abgesehen von der Sicherstellung bzw. möglichst frühzeitigen Wiederherstellung einer ausreichenden Oxygenierung und Zirkulation zur Begrenzung ischämischer bzw. hypoxischer Schäden ist eine gesicherte, spezifische intensivmedizinische Therapie der Auswirkungen des Gewebeschadens und der unkontrollierten systemischen Entzündungsreaktion zzt. nicht bekannt. Hier scheint das Monitoring der Immunsituation in zeitlicher, örtlicher und quantitativer Hinsicht noch nicht ausreichend genau, um Schlüsse für eine gezielte Therapie ziehen zu können.
Anerkannte Therapieprinizipien
Zu den anerkannten Therapieprinzipien des polytraumatisierten Intensivpatienten zählen derzeit (Abb. 3):
  • Vermeidung bzw. frühzeitige Therapie einer Hypoxämie durch O2-Zufuhr, CPAP oder Beatmung mit ausreichend hohem PEEP sowie Transfusion von Erythrozytenkonzentraten bei inadäquat niedriger Hämoglobinkonzentration.
  • Vermeidung bzw. frühzeitige Therapie eines Schockzustands durch chirurgische Blutstillung, Infusions- und Transfusionstherapie sowie begleitende Katecholamintherapie.
  • Gestuftes operatives Behandlungskonzept zur Reduktion der posttraumatischen Inflammation („damage control“).
  • Vermeidung eines iatrogenen „second hit“ durch ausgedehnte operative Maßnahmen in der vulnerablen Phase an Tag 2–5 nach Trauma.
  • Vermeidung von Hypoventilation und Hypotension bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma.
  • Ausreichende Schmerzbekämpfung und Sedierung durch Analgetika und Sedativa.
  • Frühzeitige enterale Nahrungszufuhr.
  • Supportive Maßnahmen bei schweren Funktionsstörungen oder Ausfall einzelner Organe: Beatmung bei Lungenversagen (druckkontrollierte Beatmung mit permissiver Hyperkapnie) und extrakorporale Eliminationsverfahren wie CVVH bei Nierenversagen.
  • Rechtzeitige, adäquate Antibiotikatherapie bei Infektionsnachweis.

Fazit

Zusammenfassung der Intensivtherapie bei Polytrauma
Polytraumatisierte Patienten entwickeln meist eine systemische Entzündungsreaktion, die häufig eine Multiorgandysfunktion bis hin zum Multiorganversagen zur Folge hat. Diese kann auch in einer über eine sekundäre, häufig pulmonale Infektion zu einer posttraumatischen Immunsuppression führen.
Zur Modulation dieser Entzündungsantwort mit dem Ziel einer Prognoseverbesserung des Polytraumapatienten stehen klinisch nach wie vor zahlreiche supportive und präventive Therapiemaßnahmen zur Verfügung, die diese Entwicklung positiv beeinflussen. Im wissenschaftlichen Interesse steht ein optimiertes Operationsmanagement im Sinne von Damage-control-Strategien sowie weitere Studien mit immunmodulierenden und zytoprotektiven Substanzen.
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