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Die Intensivmedizin
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Publiziert am: 15.12.2022

Intensivtherapie bei Brandverletzungen

Verfasst von: Felix Stang, Norbert Pallua und Erhan Demir
Dieses Kapitel stellt die intensivmedizinische Betreuung von erwachsenen Patienten mit Verbrennungen, Verbrühungen, Verätzungen und Elektroverbrennungen dar. Diese Verletzungen sind Folge einer traumatischen Schädigung der Haut durch Hitzeeinwirkung.
Infektionen zählen neben dem Inhalationstrauma zu den führenden Todesursachen bei Schwerstbrandverletzten und sind hier behandelt. Intensivmedizinisch relevante plastisch-chirurgische Aspekte sind ebenso thematisiert wie Analgosedierung, Flüssigkeits- und Temperaturmanagement, Beatmungs- und Ernährungstherapie. Besondere Patientengruppen stellen Kinder und geriatrische Patienten dar.

Allgemeine Aspekte

Einleitung

Brandverletzungen entstehen durch ein thermisches Trauma der Haut. Dabei werden Verbrennungen durch direkte Exposition zu Feuer oder heißen Gegenständen von Verbrühungen durch Kontakt zu heißen Flüssigkeiten oder Dampf unterschieden.
Bei Kindern ist der häufigste Unfallmechanismus eine Verbrühung, i. d. R. durch Kontakt zu Heißgetränken (Lee et al. 2016).
Auch Elektroverbrennungen, Verletzungen durch Kontakt zu chemischen Substanzen (Verätzungen durch Säuren oder Laugen) oder bestimmte blasenbildende Hauterkrankungen führen zu analogen Hautschädigungen wie die thermische Verletzung, ihre Therapie ist daher ebenfalls analog zu einer Brandverletzung.
In Deutschland werden jährlich rund 15.000 Patienten stationär wegen einer Verbrennungsverletzung behandelt, zwischen 200–300 Patienten versterben an den Folgen (Steen 2016). Die Inzidenz leichterer Verbrennungen beträgt 600/100.000 Einwohner pro Jahr, die Inzidenz schwerer Verbrennungen beträgt 1/50.000 bis 1/60.000 Einwohner pro Jahr (AWMF 2018).
Insgesamt ärztlich behandelt werden etwa 100.000 Patienten pro Jahr (Steen 2016), die Deutschen Gesellschaft für Verbrennungen e. V. (DGV) zählt 2020 insgesamt 3558 stationär behandelte brandverletzte Patienten im Verbrennungsregister, darunter 2595 Kinder (73 %).
Die klinischen Verläufe nach Verbrennungen reichen von leichten Bagatellverletzungen bis hin zu lebensbedrohlichen Traumata mit der Notwendigkeit einer Intensivtherapie in spezialisierten Verbrennungszentren und operativen Maßnahmen, gefolgt von Maßnahmen der Rehabilitation und sekundären operativen Rekonstruktionen.
Die adäquate Behandlung einer Brandverletzung beginnt am Unfallort mit der korrekten notärztlichen Einschätzung des Verbrennungsausmaßes, korrekten Erstmaßnahmen und der daraus resultierenden Verlegung in ein Verbrennungszentrum (Liodaki et al. 2020), in dem ein interdisziplinäres Team aus Plastischen Chirurgen, Intensivmedizinern und Anästhesisten, spezialisierter Pflege, Physio- und Ergotherapie und psychologischer Betreuung vorgehalten wird. Dort müssen nicht nur die Brandverletzungen evaluiert werden, sondern auch mögliche Begleitverletzungen (z. B. Augenverletzungen, Schädel-Hirn-Traumata, Frakturen, innere Verletzungen) in Betracht gezogen werden, die in Ihrer Behandlungsdringlichkeit vor der Versorgung der Brandwunden stehen.
Eine präzise Weichenstellung bei Behandlungsbeginn ist entscheidend für das Überleben, aber auch die funktionelle, ästhetische und berufliche Rehabilitation des Patienten im Verlauf.
Die Verbrennungsmedizin in Deutschland wird durch die Deutschen Gesellschaft für Verbrennungen e. V. (DGV) repräsentiert, die u. a. eine bei der AWMF publizierte Leitlinie verfasst hat, die die Behandlung thermischer Verletzungen des Erwachsenen beschreibt und auch Zentrumsindikationen definiert, bei denen ein Patient in einem Verbrennungszentrum vorgestellt werden sollte (AWMF 2018).

Pathophysiologie der Verbrennungswunde

Grundsätzlich kann jede thermische Einwirkung jenseits der Körpertemperatur zu einer Hautschädigung führen. Die Tiefenausdehnung ist dabei abhängig von der Höhe der einwirkenden Temperatur und der Dauer der Exposition.
Ab einer Temperatur von 40  °C kommt es bereits zu der Denaturierung von Enzymen und Strukturproteinen. Übersteigt die Einwirkdauer die Kompensationsfähigkeit der Reparaturmechanismen, kommt es zu irreversiblen Schädigungen von Zellen und Extrazellularraum. Als kritische Temperatur wird dabei ca. 52 C angegeben. Bei einer Temperatur jenseits der 65 C reicht dabei schon eine Expositionsdauer von unter einer Sekunde, um eine Koagulationsnekrose des Gewebes hervorzurufen. Eine entscheidende Rolle spielt dabei auch das hitzetransportierende Medium. Luft speichert bei gleicher Temperatur weniger Wärme als Flüssigkeiten. Das Öl einer Fritteuse hat beispielsweise ca. 200 C und ist im Vergleich zu siedendem Wasser mit 100 C ein viel potenterer Wärmespeicher. Rotglühendes Eisen hat eine Temperatur von ca. 800 C, Flammen von ca. 1200 C und Explosionen ca. 1500–2000 C.

Verbrennungszonen nach Jackson

Verbrannte Hautareale sind nie homogen geschädigt. Zwar ist die Abgrenzung zu gesunder Haut in der Regel klar definiert, innerhalb des Areals finden sich jedoch verschiedene konzentrische Zonen mit unterschiedlichem Schädigungsausmaß und Therapiekonsequenz beschreiben. (Abb. 1).
Im Zentrum befindet sich die Koagulationszone mit der größten/tiefsten Gewebeschädigung, eine zelluläre Reparation ist aufgrund der Proteindenaturierung nicht mehr möglich.
Konzentrisch um diese Zone schließt sich die sog. Stasezone an. In diesem Areal ist die Schädigung per se noch nicht irreversibel, sie kann sich jedoch durch ein Fortschreiten oder Andauern der Perfusionsminderung verschlechtern. Diese Zone profitiert von einer Kühlung der Verbrennungswunden, um das Nachbrennen durch Verbesserung der Perfusion und des Sauerstofftransportes zu vermeiden. Eine initiale Katecholamintherapie hingegen würde zu einer Vasokonstriktion in diesen Gebieten führen und damit das Fortschreiten der Koagulationsnekrose fördern.
Im Randbereich der Verbrennungswunde zeigt sich die sog. Hyperämiezone, mit nur minimaler Zellschädigung, konsekutiver Vasodilatation und Hyperämie durch freigesetzte Entzündungsmediatoren. Auch diese Zone kann durch inadäquate Primärtherapie nachtiefen.

Verbrennungstiefe und Flächenausdehnung

Verbrennungstiefe und Verbrennungsgrad

Grundsätzlich erfolgt die Einteilung der Verbrennungstiefe in 3 Schweregrade (I-III), die bereits von Fabricius Hildanus im 16. Jahrhundert eingeführt wurden. Alternativ dazu ist von der European Burn Association (EBA) eine Klassifikation vorgeschlagen worden, die eine histopathologische Tiefenausdehnung beschreibt und sich an den anatomischen Hautschichten orientiert (Tab. 1).
Tab. 1
Gradeinteilung der Verbrennung
EBA-Klassifikation
Geschädigte Hautstruktur
Gradeinteilung
„superficial burns“
Nur Epidermis betroffen
1
„superficial partial thickness burns“
Epidermis und papilläre Dermis geschädigt
2a
„deep dermal partial thickness burns“
Epidermis und retikuläre Dermis geschädigt
2b
„full thickness burns“
Epidermis und Dermis vollschichtig geschädigt, evtl. zusätzlich Schädigung von Subkutangewebe Faszien, Muskulatur, Knochen („Verkohlung“)
3
Verbrennung Grad 1
Bei Verbrennungen 1. Grades ist nur die Epidermis betroffen. Es kommt aufgrund der Vasodilatation und der Entzündungsmediatoren zu einer schmerzhaften Hyperämie, die sich in einer Rötung der betroffenen Hautareale äußert. Die Hautintegrität ist intakt ohne Blasenbildung. Die Therapie ist nur symptomatisch, es kommt zu einer spontanen vollständigen resitutio ad integrum ohne Narbenbildung. Klinisches Beispiel ist der klassische Sonnenbrand (Abb. 2).
Verbrennung Grad 2
Verbrennungen 2. Grades stellen oft ein Mischbild aus oberflächlicher und tiefer zusätzlicher Schädigung der Dermis (Korium) dar. Es wird zwischen 2a-gradigen Verbrennungen, bei denen nur die papilläre Dermis geschädigt ist, und 2b-gradigen Verbrennungen unterschieden, bei denen auch die tieferen retikulären Schichten betroffen sind.
2a-gradige Verbrennungen präsentieren sich klinisch mit Blasenbildung durch Schädigung des Koriums und bestehender Hyperämie und Rekapillarisierung durch den subdermalen Gefäßplexus nach Druck auf die Wunde. Die Hautanhangsgebilde und Nervenendigungen sind intakt, das Schmerzempfinden dadurch vorhanden bzw. gesteigert (Abb. 3).
Die Prognose ist gut, unter symptomatischer Wund-Therapie kommt es zu einer Resitutio ad integrum, i. d. R. ohne Narbenbildung, ggf. jedoch mit temporärer Pigmentstörung.
Bei 2b-gradigen Verbrennungen ist auch die tiefe Dermisschicht (Stratum reticulare) geschädigt und das klinische Bild ist heterogen: einerseits können dickwandige Blasen vorliegen, mit einem eher weißlichen/perfusionsverzögertem Wundgrund, oder aber eine ausbleibende Blasenbildung mit nekrotischen Wundauflagerungen. Die Rekapillarisierung kann verzögert sein oder fehlen aufgrund einer Schädigung des subkorialen und subdermalen Gefäßplexus. Durch Zerstörung der Nervenendigungen ist die Sensibilität deutlich herabgesetzt oder kann fehlen (Abb. 4).
Die konservative Therapie dieses Verbrennungsgrades führt zu einer sekundären Wundheilung mit entsprechend unvorteilhafter, hypertropher/keloidaler Narbenbildung, sodass die operative Therapie regelhaft indiziert ist.
Verbrennungen Grad 3
Bei der 3-gradigen Verbrennung sind alle Hautschichten irreversibel geschädigt und je nach Ausmaß der Verbrennung können auch alle darunter liegenden anatomischen Strukturen (Subkutangewebe, Faszien, Sehnen, Muskulatur, Knochen) betroffen sein, was dann manchmal auch als Verbrennung Grad 4 bzw. Verkohlung bezeichnet wird.
Klinisch zeigt sich ein blasser bis bräunlicher, schmerzloser lederartiger und ausgetrockneter Hautaspekt, manchmal mit erkennbar thrombosierter Gefäßzeichnung (Abb. 5).
Die Therapie ist in jedem Falle operativ mit entsprechender Nekrosektomie und plastisch-chirurgischer Defektdeckung.

Ausdehnung der Verbrennung

Das Flächenausmaß einer Brandverletzung wird als prozentualer Anteil der verbrannten Areale an der gesamten Körperoberfläche angegeben, der sog. verbrannten Körperoberfläche (VKOF in %).
Eine der ältesten und grob orientierenden Ermittlungsmethoden, die auch schon am Unfallort zum Einsatz kommen kann, ist die „Handflächenregel“, bei der die gesamte Handinnenfläche des Patienten ca. 1 Prozent seiner Körperoberfläche entspricht.
Die sog. „Neuner-Regel“ nach Wallace (1951) unterteilt die Körperregionen in je 9 %-Areale: Kopf, Thorax, Bauch, obere und untere Rückenpartie (jeweils dorsal und ventral), Arme sowie Ober-bzw. Unterschenkel (zirkulär) bzw. Beine ventral und dorsal. Die so errechnete Summe von 99 % wird durch 1 % Genitalbeteiligung komplettiert (Abb. 6).
Für die Berechnung bei Kindern gelten aufgrund der anderen Körperproportionen modifizierte Berechnungsformeln, bei denen der Kopf relativ größer und die Extremitäten relativ kleiner sind. Bei Kleinkindern wird die Gesamtfläche der Beine um 9 % auf 27 % (36-9 %) zugunsten des Kopfes 18 % (9 + 9 %) reduziert.
Eine möglichst exakte Berechnung der VKOF kann mithilfe spezieller Tabellen (z. B. nach Lund und Browder, Abb. 7) oder Computerprogrammen bzw. Apps durchgeführt werden, da diese u. a. essenziell für die Volumentherapie ist.
Die Gesamtprognose eines Verbrennungsopfers hängt maßgeblich neben dem Patientenalter vom Flächenausmaß, Tiefe und Lokalisation der Verbrennung sowie vom Vorhandensein eines Inhalationstraumas ab.

Systemische Auswirkungen einer Verbrennung – Pathophysiologie

Die Haut ist das größte Organ des Menschen. Sie schützt den Organismus vor externen Umwelteinflüssen wie Temperatur, Strahlung und Mikroorganismen. Die Thermoregulation erfolgt durch vasomotorische Veränderungen und damit Steuerung der Hautdurchblutung in Abhängigkeit der Umgebungseinflüsse. Die sensorische Interaktion mit unserer Umwelt und die Vitamin D-Produktion sind weitere essenzielle Aufgaben.
All diese Funktionen sind bei einem (großflächigen) thermischen Trauma der Haut wesentlich beeinträchtigt und nicht alle Funktionen können durch eine chirurgische Therapie wiederhergestellt werden.
Bei ausgedehnten Verbrennungen >20 % VKOF ist die Schädigung so groß, dass es zu systemischen Störungen mit lebensbedrohlichen oder gar tödlichen Verläufen kommen kann.
Grundsätzlich führt das thermische Trauma und die folgende Gewebeschädigung zu einer lokalen Aktivierung von Gewebsmakrophagen, mit einer gesteigerten Freisetzung von Entzündungsmediatoren und proinflammatorischen Zytokinen. In der Konsequenz kommt es zu einer systemischer Entzündungsreaktion (systemic inflammatory response syndrome, SIRS), sehr schnell mit Ausbildung eines sog. „Kapillarlecks“ (capillary leak), bei dem es zu einer Flüssigkeitsverschiebung von intravasal nach extravasal kommt. Dies kann hohe Volumenverluste verursachen, so dass sich im Zusammenspiel mit der Ausschüttung verschiedener Mediatoren ein hypovolämischer Verbrennungsschock ausbildet. Dies ist der Grund für die notwendige frühzeitige und aggressive Volumentherapie bei der Behandlung der Verbrennungskrankheit (Nielson et al. 2017).

Ödeme

Bei einer Brandverletzung kommt es zu einer direkten und mediatorinduzierten Veränderung in der Gefäßpermeabilität für Wasser und niedermolekulare Substanzen (Kapillarleck). Dies führt zu einer Extravasation von Plasma nicht nur in die Verbrennungswunden, sondern in den gesamten Extrazellularraum, was bereits ab 10 % VKOF zur Ödembildung führt. Die Ausprägung der Ödembildung hängt dabei von der Flächenausdehnung und der konsekutiven Volumentherapie ab. Durch die initiale Volumentherapie steigt der Wassergehalt des brandverletzten Patienten in den ersten Stunden nach Trauma, was dann innerhalb von 12–24 Stunden konsekutiv zur Ausbildung der Ödeme führt. Dabei führt die Volumenersatztherapie zu einem erhöhten Blutfluss und einem Anstieg des hydrostatischen Druckes im Kapillarbett, welcher einen weiteren Flüssigkeitsübertritt begünstigt. Der onkotische (bzw. kolloidosmotische) Druck im Gewebe sinkt durch Übertritt der Eiweißmoleküle in den Extravasalraum, was die konsekutive Extravasation von Wasser zusätzlich fördert.
Da außerdem proteinreiche Flüssigkeit über die Brandwunden verloren geht, sinkt der kolloidosmotische Druck bei Verbrennungspatienten erheblich (bis zu 50 % der Norm).
Ohne Volumenersatz würde sich die Ödembildung durch das fallende Plasmavolumen und absinkende Kapillardrücke limitieren, da unter normalen physiologischen Bedingungen der Blutdruck in den Kapillaren eine Filtration von Flüssigkeit in das Interstitium bewirkt, mit der Folge eines Volumenmangelschock.
Neben einer Schädigung der endothelialen Kapillarwände verursacht eine Brandverletzung auch Veränderungen in den Zellmembranen mit Rückgang der Membranpotenziale. Verletzte Zellen mit zerstörter Zellmembran schwellen durch Natrium- und Flüssigkeitseinstrom an.

Immunantwort auf ein thermisches Trauma

Die lokale Schädigung der Haut bei einer ausgedehnten Brandverletzung führt durch eine Mediatorausschüttung zu einer generalisierten und systemischen Immunantwort, die Auswirkungen auf nahezu jedes Organsystem haben kann. In den geschädigten Hautarealen wird eine dermale Inflammationsreaktion ausgelöst, die eine proapoptotische Signalwirkung besitzt. Einwandernde Makrophagen setzten proinflammatorische Zytokine und Interleukine frei, die weitere Entzündungskaskaden initiieren. Es kann zur Aktivierung von Thrombozyten, der Gerinnungskaskade und des Komplementsystems kommen. Ferner wird die weitere Granulozyteneinwanderung getriggert.
Ein Endothelschaden führt zur gesteigerter vaskulärer Permeabilität (Kapillarleck) und wird von Histamin und vasoaktiven Substanzen wie z. B. dem Serotonin, Bradykinin, den Prostaglandinen und Leukotrienen beeinflusst (Roshangar et al. 2019).
Histamin ist der wahrscheinlich hauptverantwortliche Mediator für eine erhöhte Gefäßpermeabilität in der frühen Phase der Verbrennung. Prostaglandine werden aus verbranntem Gewebe und Entzündungszellen freigesetzt und verstärken die inflammatorische Reaktion. Thromboxane können durch eine Senkung des Blutflusses eine Zunahme der Ischämiezone in der Verbrennungswunde begünstigen. Kinine sind wichtige Mediatoren im Rahmen der Ödembildung und entzündlichen Reaktion. Zudem werden vasokonstriktiv wirkende Katecholamine nach einer Brandverletzung freigesetzt. In Kombination mit der Hypovolämie wird eine Senkung des Kapillardruckes und damit eine Reduktion der Ödembildung erreicht. Nachteilig wirkt sich die Beeinträchtigung der mikrovaskulären Durchblutung in der bereits vorgeschädigten Zone der Stase aus. Es besteht die Gefahr eines „Nachbrennens“ sowie einer renalen Minderperfusion (Greenhalgh 2017).

Organsystemische Folgen von Brandverletzungen

Das verminderte Plasmavolumen und der extravasale Volumenverlagerung führt zu einem reduzierten Herzminutenvolumen mit verminderter Nierenperfusion und damit sinkender Harnproduktion, zu einem erhöhten peripheren Gefäß-Widerstand und damit konsekutiver Minderperfusion, die auch im Bereich der Verbrennungswunde in der Zone der Stase und Hyperämie zu einer weiteren Befundverschlechterung („Nachbrennen“) führen kann.
Ziel der initialen Therapie ist daher die Wiederherstellung eines intravasalen Volumens, damit die Gewebe- und Organperfusion aufrechterhalten werden kann. Bei großflächigen Verbrennungen bedeutet dies der schnelle und großzügige Volumenersatz, der initial aufgrund des Kapillarlecks bevorzugt mit kristalloiden Lösungen (Ringer-Acetat-Lösung) erfolgen sollte und nicht primär mit kolloidalen Lösungen, die in den ersten posttraumatischen 24–48 Stunden ebenfalls in das Interstitium diffundieren würden und damit die Volumenverlagerung verstärken. Erst mit Ablauf dieser Zeitspanne bzw. bei Verschluss des Kapillarlecks oder aber bei exorbitantem Flüssigkeitsbedarf, der weit über den berechneten Bedarf hinausgeht, sollte die Eiweißsubstitution beginnen.
Trotz adäquater Flüssigkeitstherapie kann es initial zu einer Erhöhung des Hämatokritwertes und der Hämoglobinkonzentration kommen. Der erhöhte systemische Widerstand ist damit teilweise auf diese Erhöhung der Blutviskosität infolge der Hämokonzentration zurückzuführen. Ein sinkender Hämatokritwert hingegen ist ein Indikator für ein sich schließendes Kapillarleck.
Die Auswirkungen eines thermischen Traumas auf einzelne Organsysteme können wie folgt zusammengefasst werden:
Herz
Schon vor dem relativen Volumenmangel kann eine Reduktion der Herzleistung beobachtet werden, die eingeschränkte Kontraktilität des Herzmuskels deutet auf eine neurogene, reflektorische Reaktion oder eine mediatorvermittelte Vasokonstriktion in den Herzkranzgefäßen hin.
Hypovolämie und sympathische Stimulation setzen vasoaktive Substanzen wie Katecholamine, Vasopressin und Angiotensin II frei, die einen erhöhten systemischen Gefäßwiderstand bewirken und damit eine Steigerung des Afterloads. Ein Teil der Brandverletzten ist daher initial temporär normo- oder sogar hyperton, was nicht zu einer Fehleinschätzung der Kreislaufsituation führen sollte (Fakin et al. 2016).
Niere
Die Nieren sind besonders anfällig für eine Minderperfusion und Fehlfunktionen, falls die Volumenersatztherapie inadäquat erfolgt. Eine Nierenischämie als direkte Folge einer Hypovolämie und Sympathikusstimulation wird bei verspäteter Therapie oder einer ausgeprägten Hypotension im Rahmen des Verbrennungsschocks beobachtet und kann zu irreversiblen Nierenschädigungen mit der Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie führen. Erhöhungen des serumfreien Hämoglobins und Myoglobins durch z. B. verbrannte/ischämische Muskulatur führen zum das Nierenversagen.
Gastrointestinaltrakt
Durch eine Vasokonstriktion kann es im Magen-Darm-Trakt zu einer Hypoxie kommen. Die Folgen einer viszeralen Ischämie können zu einer Dislokation von Bakterien aus dem Darm mit Endotoxinfreisetzung und der Ausbildung einer Sepsis führen (Zhang et al. 2021). Besonders gefährdet ist der Magen-Darm-Trakt durch eine hochdosierte und langanhaltende Schmerztherapie mit Opioiden (Darmatonie). Eine seltene, aber gefürchtete Komplikation ist die Entwicklung eines abdominellen Kompartmentssyndroms durch o. g. Flüssigkeitsverschiebungen und Ödembildung in der Mukosa.
Lunge
Patienten mit großflächigen Verbrennungen zeigen einen Anstieg des Lungengefäßwiderstandes. Neben einer Hypoproteinämie begünstigt ein erhöhter Kapillardruck infolge des erhöhten Lungengefäßwiderstandes und der Volumentherapie die Ausbildung von Lungenödemen. Zusätzlich kann ein Inhalationstrauma zu einer thermischen oder toxischen Schädigung des Bronchialsystems führen mit der Folge einer Pneumonie oder eines ARDS (Albright et al. 2012).

SIRS und Sepsis

Eine großflächige Verbrennung führt zu einer initial überschießenden Immunantwort des Körpers und damit zu einer systemischen Entzündungsreaktion, die auch primär unbeteiligte Organsysteme schädigen kann (Greenhalgh 2017).
Diesen Zustand der überschießenden und dysregulierten Immunreaktion bezeichnet man als
„systemic inflammatory response syndrome (SIRS)“. Die Dauer des initialen, beträgt ca. 3–7 Tage. Im weiteren intensivmedizinischen Behandlungsverlauf kann es rezidivierenden zu Manifestation eines SIRS kommen.
Die Übergänge eines SIRS zur Sepsis mit Multiorganversagen sind fließend. Das Multiorganversagen gehört zur häufigsten Todesursache im Betrachtungszeitraum >48 h nach Verbrennungstrauma (Zhang et al. 2021).
Zwei Mechanismen werden für die Sepsisentstehung bei Verbrennungen verantwortlich gemacht:
Two-Hit-Konzept: Mit der Verbrennung verlieren Brandverletzte große Anteile ihrer primären Barriere gegen externe Mikroorganismen, denen sie dann dauerhaft ausgesetzt sind. Neben dem eigentlichen Verbrennungstrauma wird daher bei dem Two-Hit-Konzept ein zweites Trauma postuliert, dass durch die Invasion von Mikroorganismen mit konsekutiven Wundinfektionen, Endotoxinfreisetzung und der reaktiven überschießenden Immunantwort mit entsprechender Freisetzung von Entzündungsmediatoren geprägt ist. Eine frühzeitige „Dekolonialisierung“ durch chirurgische Entfernung von geschädigten/abgestorbenen Gewebeanteilen („Eschar“) kann daher die Mortalität des Patienten reduzieren (Fakin et al. 2016).
Posttraumatische Immunsuppression: Bei dieser Theorie geht man davon aus, dass alle schwerbrandverletzten Patienten nach initialer Überstimulation des Immunsytems als immunsupprimiert gelten und somit schwere Verläufe invasiver Infektionen begünstigt oder beschleunigt werden. Da in diesem Stadium auch Hypersensitivitätsreaktionen („Abstoßungsreaktionen“) unterdrückt sind, kann bei großflächigen Hautdefekten temporär die Deckung durch allogene Hauttransplantate (z. B. glyzerolkonservierte Fremdhaut) erfolgen. Diese Theorie erklärt auch, warum auch Pilzinfektionen mit schweren Verläufen, wie man sie sonst nur bei onkologischen Patienten kennt, auch bei Brandverletzten eine große Rolle spielen.

Begleitverletzungen

Verbrennungsverletzungen entstehen nicht selten auch in Zusammenhang mit einer Polytraumatisierung durch z. B. Explosionen, Autounfällen oder Sturzereignissen aus Fenstern nach Wohnungsbränden. Da die Verbrennungsverletzung für Ersthelfer augenscheinlich im Vordergrund steht, können potenziell akut lebensbedrohlichere Begleitverletzungen wie Barotraumata, Verletzungen an Gehirn oder Augen, Frakturen oder innere Blutungen übersehen werden. Die Anamnese des Unfallhergangs ist daher von eminenter Wichtigkeit und alle Patienten mit möglichen Begleitverletzungen müssen in ein Zentrum verlegt werden, in dem vor der eigentlichen Verbrennungsbehandlung auf der Verbrennungsstation der normale Schockraum-Algorithmus zur Polytraumaversorgung erfolgen muss, auch mit ggf. vorgeschalteter operativer Notfallversorgung (Frakturstabilisierungen, Behandlung eins akuten Abdomens, Dekompressionen o. ä.).

Inhalationstrauma

Das Inhalationstrauma (IHT) ist definiert als eine Schädigung des Atemtraktes (vom Pharynx bis zu den Alveolen) durch eine direkte thermische Einwirkung oder durch chemische Noxen.
Die Inzidenz des IHT beträgt bis zu 35 % bei allen Brandverletzten, die durchschnittliche Mortalität bei Vorliegen eines IHTs ca. 28 % mit einer Odds Ratio von 2,58.
Die konsekutive Entwicklung einer Pneumonie nach IHT mit Brandverletzung erhöht die Mortalität auf bis zu 60 % (Liodaki et al. 2015).
Feuer und Explosionen in geschlossenen Räumen oder Stichflammenentwicklung sind fast immer mit einem IHT kombiniert. Aber auch bei ca. 25 % der Unfälle außerhalb geschlossener Räume kann ein IHT aufgrund der Hitzeinhalation mit direkter thermischer Schädigung der Atemwege entstehen.
Rauch und trockene Gase schädigen typischerweise die oberen Atemwege, wobei ein reflektorischer Glottisverschluss ein tieferes Eindringen der Gase verhindert und diese auch eine geringe Wärmeleitungskapazität haben. Bei der Intubation finden sich in diesen Fällen Rußablagerungen im Pharynx, während sich bei der Bronchoskopie ein unauffälliger trachealer/bronchialer Befund zeigt.
Die Inhalation von heißen Dämpfen kann hingegen auch zur Schädigung der tieferen Atemwege führen (Abb. 8). Ein ausgeprägter thermischer Schaden kann sich bei der Bronchoskopie analog zu thermischem Schaden der Haut auch mit blasser, weißlicher Schleimhaut präsentieren, die der Farbe gesunder Schleimhaut ähneln kann.
Verbrennungen im Gesicht, angesengte Behaarung an Nase und Augen, Rußablagerungen im Mund-Rachenraum, inspiratorischer Stridor oder Reizhusten sind klinische Hinweise auf das Vorliegen eines IHT. Die Diagnosesicherung erfolgt durch eine frühzeitige fiberoptische Bronchoskopie, die auch im weiteren klinischen Verlauf zu Kontroll- und Therapiezwecken indiziert ist.
Zusätzlich sollte zur Bewertung einer möglichen Kohlenstoffmonoxidvergiftung initial und im Verlauf der Carboxyhämoglobin-Wert (COHb) bestimmt werden (Normwert <3 %).
Das IHT wird durch die Bronchoskopie in 3 Schweregrade unterteilt (Tab. 2).
Tab. 2
Klassifikation des IHT
Grad
Kennzeichen
I
Rötung und Ödem der Schleimhaut
II
Blasenbildung der Schleimhaut
III
Nekrosen und Ulzerationen der Schleimhaut

Rauchgasintoxikation

Rauchgas setzt sich aus toxischen Reizgasen wie z. B. Chlorwasserstoff, Aldehyde oder Schwefeldioxid zusammen, die eine Entzündungsreaktion der Atemwege provozieren; und aus Giftgasen wie z. B. Kohlenstoffdioxid, Kohlenstoffmonoxid oder Zyanid (Blausäure, HCN), die zwar keine lokale Reaktion auslösen, aber den Sauerstofftransport bzw. Teile der Atmungskette blockieren. Hinzu kommen Rußpartikel und Dioxine, die thermische Schäden verursachen und auch obstruktiv wirken können.
Kohlenstoffmonoxid (CO): Eine CO-Vergiftung ist die häufigste Todesursache bei einem IHT. Aufgrund der bis zu 300-fachen Bindungsaffinität zu Hämoglobin im Vergleich zu Sauerstoff verdrängt es diesen und führt zu einem inneren Ersticken. Klinisch erscheinen die Patienten gut oxygeniert, rosig, mit falsch hohen Sättigungswerten in der Pulsoxymetrie. Eine COHb-Konzentration im Blut über 10 % (Norm <3 %) führt zu ersten neurologischen Symptomen, die mit steigender Konzentration zunehmen und ab 40–60 % zu lebensbedrohlichen Schockzuständen mit Exitus letalis führen.
Eine sofortige Intubation mit reiner Sauerstoffbeatmung (100 %) ist hier indiziert. Eine hyperbare Sauerstofftherapie in den ersten 6 Stunden kann erwogen werden, wenn die COHb-Konzentration nach einer Stunde Beatmung mit 100 % Sauerstoff bei >25 % liegt. Sie wird allerdings nicht pauschal empfohlen und ist im Setting eines brandverletzten Patienten meist unrealistisch (Martens 2016).
Zyanwasserstoff (HCN): Der Mechanismus der Cyanid-Vergiftung beruht auf einer Hemmung der Cytochrom-c-Oxidase in der Atmungskette, infolgedessen ist eine Sauerstoffverwertung aus dem Hämoglobin nicht möglich. Da das Hämoglobin mit Sauerstoff dann auch im venösen Schenkel gesättigt ist, imponiert die Haut der Patienten hellrot und eine alleinige Therapie mit 100 % Sauerstoff ist nicht zielführend. Die Patienten sind azidotisch und hyperventilieren.
Zur Behandlung einer manifesten HCN-Vergiftung – wie sie allerdings bei einem Inhalationstrauma selten ist – wird die i.v.-Gabe von 250 mg/kg KG Natriumthiosulfat und 5 g Hydroxycobalamin (Kinder: 70 mg/kgKG) sowie eine Beatmung mit 100 % Sauerstoff empfohlen (Martens 2016).
Eine Behandlung mit Methämoglobinbildnern (z. B. 4-DMAP) wird dagegen nur bei ausschließlichen HCN-Vergiftungen empfohlen. Sie ist bei einem Inhalationstrauma mit zusätzlichen Verbrennungen kontraindiziert, da die Sauerstofftransportkapazität des Blutes durch die Methämoglobinbildung noch weiter herabgesetzt wird und eine evtl. gleichzeitig bestehende Kohlenstoffmonoxidvergiftung und Verbrennungstiefe der Wunden verschlimmert.

Chemische Verbrennungen und Stromverletzungen

Chemische Verbrennungen

Die Exposition der Haut mit Chemikalien hat unterschiedliche Auswirkungen. Dabei spielen nicht nur eine begleitende thermische Energiefreisetzung (z. B. weißer Phosphor) eine Rolle, sondern auch extreme pH-Werte, oxidative Wirkungen oder direkte Zellschädigungen (VanHoy et al. 2021).
Alle Patienten mit chemischen Verbrennungen müssen sofort dekontaminiert werden. Dabei wird die Kleidung entfernt und eine Verdünnung der toxischen Substanzen durch Abduschen oder Spülen der betroffenen Areale für ca. 5 min erzielt. Vor allem Augen sollten noch am Unfallort durch spezielle Augenduschen ausgespült werden (Bizrah et al. 2019). In der Regel werden entsprechende Soforthilfe-Kits in den Risikobereichen durch den Arbeitsschutz vorgehalten.
Betroffene Patienten sollten sofort in ein Zentrum verlegt werden, von essenzieller Wichtigkeit ist dabei die konkrete Informationsübermittlung (Beipackzettel o. ä.), um welche chemischen Substanzen es sich gehandelt hat, auch um im Zweifel bei der Giftnotrufzentrale weitere Informationen einholen zu können (Tab. 3).
Tab. 3
Telefonnummern der Giftnotrufzentralen (Stand 2022)
Region
Telefonnummer
Berlin
030 192 40
Bonn
0228 192 40
Erfurt
0361 730 730
Freiburg
0761 192 40
Göttingen
0551 383 180
Mainz
06131 192 40
München
089 192 40
Wien
+43 140 643 43
Zürich
+41 442 515 151
In der Primärversorgung, aber auch in der nachgeschalteten Therapie im Zentrum haben sich extern anwendbare spezielle universelle Pufferlösungen (z. B. Diphoterine) bewährt.
Aus chirurgischer Sicht sind vor allem Laugen-Verätzungen kritisch, weil sie im Gegensatz zu Säuren (Koagulationsnekrosen) zu einer Kolliquationsnekrose führen (Abb. 9), die, unabhängig von einer Neutralisation der Wundoberfläche, zu einem weiteren Wirken in der Wundtiefe und damit zur fortschreitenden Schädigung führt. Eine rasche chirurgische Sanierung ist in diesen Fällen indiziert (Akelma und Karahan 2019).

Stromverletzungen

(Stark)Stromverletzungen können schwerwiegende chirurgische und intensivmedizinische Konsequenzen haben und führen anders als eine einfache Brandverletzung häufiger zu bleibenden Funktionseinschränkungen (Shih et al. 2017; Lee et al. 2019).
Das Ausmaß der Schädigung von elektrischem Strom auf den Körper hängt von verschiedenen Faktoren ab: Stromstärke pro Fläche (= Stromdichte) und Einwirkdauer, Stromart (Gleich- bzw. Wechselstrom) und -frequenz sowie Leitfähigkeit der Eintrittsstelle (Hautdicke und -feuchtigkeit) und Weg des Stromflusses durch den Körper bzw. durch verschiedene Gewebearten.
Gemäß dem Ohm’schen Gesetz ist der durch den Strom verursachte Schaden dabei proportional zur Spannung und umgekehrt proportional zum Gewebewiderstand.
Der Gewebewiderstand führt zur Freisetzung thermischer Energie, die eine direkte Schädigung im Sinne einer Verbrennung produziert. Nervengewebe und Blutgefäße beispielsweise zeigen einen geringeren Widerstand im Gegensatz zu Knochengewebe mit einem sehr hohen Widerstandspotenzial. Dies kann bei intakten Hautverhältnissen zu tiefen Verbrennungen der Muskulatur um die Knochen herumführen.
Im Niederspannungsbereich (<1000 V) sind Schäden durch Wechselstrom, aufgrund der ausgelösten tetanischen Muskelfibrillationen mit unwillkürlich verlängerter Stromkontaktdauer schwerwiegender als Gleichstromverletzungen. Darüber hinaus ist durch den schnellen Wechsel der Polarität die Wahrscheinlichkeit höher, dass der Stromschlag in die vulnerable Phase der Erregungsleitung des Herzens trifft und ein Kammerflimmern bzw. schwere Herzrhythmusstörungen auslöst. Im Hochspannungsbereich (>1000 V) ist dieser Unterschied zwischen Gleich- und Wechselstrom ohne wesentliche Bedeutung.
Kontakt zu elektrischem Strom führt zu einem Stromfluss zwischen der Eintritts- und Austrittsstelle, welche klinisch als sog. Strommarken durch lokale Verbrennungen imponieren, die je nach Stromstärke auch tiefgradig sein können (Abb. 10). Meistens wird die Schwere der Verletzung durch die dazwischen liegenden Organe bestimmt, am kritischsten ist die Erregungsleitung des Herzens, welches neben denn Herzrhythmusstörungen auch mit einer direkten Myokardschädigung reagieren kann (Waldmann et al. 2018).
Eine Sonderform ist die Lichtbogenverletzung mit bis zu 20.000 C, bei der es zu schwersten Verbrennungen ohne Stromfluss durch den Körper kommt.
Indirekte Schäden durch Stromverletzungen betreffen neben den kardialen Komplikationen auch das Gefäßsystem. Gefäße zeigen eine gute Leitfähigkeit, v. a. in der Schicht der Gefäßmuskulatur. Dabei kann es bei größeren Gefäßen zur Aneurysmabildung, bei kleinen Gefäßen zu Koagulationsnekrosen mit entsprechender Okklusion kommen. In Kombination mit einer Schwellung der Intima kommt es zu einer beeinträchtigten Perfusion, die im Bereich der Extremitäten zu einer ischämiebedingten Entwicklung eines Kompartmentsyndroms führen kann, was die Indikation zur sofortigen Fasziotomie darstellt, um den Untergang von Muskelgewebe zu begrenzen (Lee et al. 2019). Dennoch ist nach Starkstromverbrennungen das Risiko des Extremitäten-Verlustes aufgrund der direkten Muskelverbrennung, der sekundären Muskelischämie und der Nervenschädigungen sehr hoch.
Das durch den Muskelzerfall freigesetzte Myoglobin führt zur Myoglobinurie und konsekutiv zu einer Schädigung der Nierentubuli. Eine frühzeitige Alkalisierung des Urins (z. B. durch i.v.-Gabe von Mannitol und Natriumbicarbonat oder enteraler Gabe von Kalium-Natrium-Hydrogencitrat (Uralyt-U)) mit gleichzeitig forcierter Diurese (Urinausscheidung >200 ml/h bzw. 1–2 ml/kgKG) kann gegensteuern, was i. d. R. den Flüssigkeitsbedarf von starkstromverbrannten Patienten zusätzlich steigert.
Ein Atemstillstand ist durch eine direkte Schädigung des Atemzentrums oder durch Lähmung der Atemmuskulatur eine häufige Todesursache bei Stromunfällen.
Schädigungen des (peripheren) Nervensystems äußern sich durch Krämpfe, Lähmungserscheinungen bis hin zu Querschnittlähmungen bei beispielsweise horizontalem Arm-zu-Arm-Stromfluss oder durch tetanische Muskelfibrillationen.
Augen (Katarakte) oder das Trommelfell können ebenfalls durch den Stromfluss in Mitleidenschaft gezogen werden (Ipaktchi et al. 2016).

Großflächige blasenbildende Hauterkrankungen

Aus dem dermatologischen Formenkreis gibt es einige Erkrankungen, die zu einer großflächigen Blasenbildung der Haut, auch unter Beteiligung der Schleimhäute führen können (Abb. 11). An erster Stelle sind hier Arzneimittelexantheme zu nennen oder die toxisch-epidermale-Nekrolyse (TEN), die durch bestimmte Medikamente ausgelöst werden kann (Grünwald et al. 2020; Mockenhaupt 2020). Da die progredienten Hautablösungen bis zu 100 % der Körperoberfläche betreffen können und die Patienten oft multipel vorerkrankt sind, entwickelt sich bei fulminantem Verlauf schnell die Notwendigkeit einer intensivmedizinischen Behandlung, die aufgrund des Verbandaufwandes auch an einem Zentrum für Brandverletzungen durchgeführt werden sollte. Durch Ablösung der Epidermis entspricht dieses Krankheitsbild einer 2a-gradigen Verbrennung, die durch entsprechende Abdeckung der Wunden durch Epidermisersatzmaterialien von allein abheilt. Im Vordergrund stehen neben der intensivmedizinischen Behandlung die genaue Medikamentenanamnese und das weitere Vermeiden potenzieller Noxen. Die Diagnose sollte frühzeitig durch eine Hautbiopsie gesichert und das Dokumentationszentrum für schwere Hautreaktionen in Freiburg informiert werden.

Erstversorgung eines Brandverletzten am Unfallort

Eine adäquate Primärversorgung mit rascher Verlegung in ein Zentrum verbessert die Prognose von Verbrennungsverletzungen erheblich.
Am Unfallort muss der Patient zunächst aus der Gefahrenzone bzw. dem Brandherd gerettet und ggf. abgelöscht werden. Eigenschutz spielt dabei eine wesentliche Rolle, v. a. bei V.a. Stromunfall.
Neben den üblichen Maßnahmen des etablierten ATLS- (Advanced Trauma Life Support) Standards (großvolumige Zugänge, Analgesie, großzügige Intubationsindikation) steht eine Kaltwasserbehandlung der Brandwunden mit zimmertemperiertem Wasser im Vordergrund (auch z. B. durch feuchte Umschläge), sie vermindert die lokale Gewebeüberhitzung und damit das Nachbrennen. Außerdem hat die Kühlung einen sofortigen analgetischen Effekt. Die Kühlung großflächiger Brandwunden (>5 % KOF) kann jedoch auch schnell zum drastischen Auskühlen des Patienten führen, was die Gesamtprognose dann wieder verschlechtert, da die operative Notfallversorgung verzögert, das Schockgeschehen gefördert und die Blutgerinnung gestört wird. Kaltes Wasser <15 C oder Eis sind trotz der besseren analgetischen Wirkung kontraindiziert, da sie zu einer Vasokonstriktion führen und damit die Gewebeschäden in Zone 2 und 3 verstärken.
Daher ist eine zeitliche Begrenzung der Kühlung auf maximal 30 min mit zimmertemperiertem Wasser einzuhalten.
Die Verbrennungswunden sollten danach zügig steril abgedeckt werden, im Rettungsdienst stehen hierzu meistens spezielle Folien zur Verfügung.
Ebenfalls bereits am Unfallort muss die Therapie der generalisierten Unfallfolgen eingeleitet werden. Die bereits beschrieben Volumenverschiebungen können in kürzester Zeit zu einem hypovolämischen Schock führen. Ab 10 % VKOF besteht Schockgefahr, bei Kindern bereits ab 5 % VKOF. Eine frühzeitige Volumentherapie durch großvolumige Zugänge sollte initial ausschließlich mittels balanzierter kristalloider Lösungen erfolgen (Gille et al. 2012; Hirche et al. 2016).
Der Einfachheit halber und zur Vermeidung einer initialen Überinfusion in Unkenntnis des tatsächlichen Trauma-Ausmaßes soll eine orientierende Volumenmenge von ca. 1000 ml innerhalb der ersten 2 h nach Trauma bei Schwerbrandverletzten gegeben werden (Allison und Porter 2004), die dann natürlich bedarfsadaptiert gesteigert werden muss (AWMF 2020).
Bei manifestem Inhalationstrauma sowie bei thermischem Trauma von Hals, Kopf und der oberen Atemwege besteht die Indikation zur frühzeitigen (Schutz-)Intubation, bevor es zu einem obstruktiven Ödem der Atemwege und respiratorischem Versagen kommt (Chao et al. 2019).
Die Kriterien für die Zuweisung eines Brandverletzten in ein Verbrennungszentrum sind von der DGV definiert:
  • Verbrennungen Grad 2 von >10 % VKOF
  • Verbrennungen Grad 3
  • Verbrennungen an Händen, Gesicht oder Genitalien
  • Verbrennungen durch Elektrizität, inklusive Blitzschlag
  • Verätzungen durch Chemikalien
  • Inhalationstrauma
  • Verbrennungspatienten mit Begleiterkrankungen oder Verletzungen, die die Behandlung erschweren
  • Verbrennungspatienten die eine spezielle psychologische, psychiatrische oder physische Betreuung benötigen
  • Inhalationstraumata, auch in Verbindung mit leichten äußeren Verbrennungen; vom Vorhandensein eines solchen ist grundsätzlich bei Explosionsunfällen auszugehen
Grundsätzlich sollte Patienten mit Brandbrandverletzungen jeglichen Ausmaßes die Möglichkeit zur Behandlung in einem Zentrum angeboten werden.
Rund um die Uhr können bundesweit freie Verbrennungsbetten bei der „Zentralen Anlaufstelle für die Vermittlung von Krankenhausbetten für Schwerbrandverletzte“ der Hamburger Feuerwehr abgefragt werden (Tel. 040/42851-4950). Aktuell existieren in Deutschland 36 Zentren, die Kinder- und/oder Erwachsenenintensivbetten vorhalten.

Aufnahme und Primärversorgung im Verbrennungszentrum

Bereits vor der Aufnahme in einem Verbrennungszentrum muss mit dem Notarzt vor Ort die Verlegungsmodalität geklärt werden. Bei großflächigen Verbrennungen und weiteren Anfahrtswegen ist die luftgebundene Verlegung v. a. wegen der Gefahr der Hypothermie zu bevorzugen. Ferner muss geklärt sein, ob die Aufnahme primär über den Schockraum bei Vorliegen von Begleitverletzungen zur interdisziplinären Schockraumabklärung inkl. entsprechender Bildgebung erfolgen soll, oder direkt über das sog. Verbrennungsbad des Verbrennungszentrums. Da diese Einrichtungen meist räumlich voneinander getrennt sind und die Schockraumabklärung bei vitaler Gefährdung absolute Priorität hat, sollte diese zuerst und ohne Zeitverlust erfolgen.

Vorgehen im Verbrennungsbad

Die Akutbehandlung von Brandverletzten erfolgt in einem speziell eingerichteten Aufnahmeraum, dem sog. Aufnahmebad (Abb. 12). Hier sind neben Kreislaufüberwachung und maschineller Beatmung auch die Möglichkeiten diagnostischer oder therapeutischer Interventionen gegeben. Die Raumtemperatur kann bis zu 38 C betragen und die Luftfeuchtigkeit individuell geregelt werden. Die Patienten werden auf einer speziellen Liege über der Verbrennungsbadwanne gelagert. Nach vollständiger Entkleidung wird zunächst das Monitoring (EKG – b. Bdf. mit speziellen Stichelektroden, Pulsoxymetrie, Blutdruck, Temperatur) vervollständigt.
Abhängig vom Verletzungsausmaß wird die Indikation zur Intubation gestellt, mit Anlage von zentralvenösen und arteriellen Zugängen, Harnblasenkatheters mit Temperatursonde zur Kontrolle der Diurese und Anlage einer Magensonde.
Bei ausgeprägter Hypothermie sollte frühzeitig ein invasives Wärmemanagmentsystem (z. B. CoolGuard™) zum Einsatz kommen. Außerdem muss auf einen ausreichenden Tetanusschutz geachtet werden.
Laborchemisch sollten neben den arteriellen Blutgasen auch Hämatokrit, CO-Hämoglobin, Elektrolyte, Kreatinin, Myoglobin, Eiweiß/Albumin, Glukose und die Blutgruppe bestimmt werden. Sinnvoll ist ein Drogen-Screening. Mikrobiologisches Screening und Wundabstriche sind obligat.
Zeitnah sollte eine mechanische Reinigung der verbrannten Areale unter fließendem Wasser stattfinden. Dazu gehört die Reinigung der Haut z. B. mit farbloser Seife oder Desinfektionsmittel, das Abbürsten von grobem Schmutz, die Rasur verbrannter behaarter Körperregionen mit Ausnahme der Augenbrauen und Wimpern, die Eröffnung und Abtragen von Brandblasen sowie die Entfernung von verbrannten Hautlefzen.
Diese Maßnahmen dienen auch der Keimreduktion und ermöglichen eine genaue Evaluation des Verbrennungsausmaßes, der Verbrennungstiefe und eventueller Begleitverletzungen.
Bei chemischen Verbrennungen soll ein ausgiebiges und wiederholtes Spülen der Wunden, sowie eine Neutralisierung (z. B. mit einem Universal-Antidot: Diphoterine) stattfinden. Ist die genaue Substanz bekannt, soll man sich an die Anweisungen des Herstellers oder der regionalen Giftnotrufe halten.
Einige Substanzen wie z. B. Calciumoxid, Natriumoxid, Natriumhypochlorid, weißer Phosphor Flusssäure, Chromsäure oder Phenol bedürfen einer besonderen Dekontamination oder auch einer zügigen operativen Sanierung (AWMF 2018).
Der Wundstatus wird ausführlich fotografisch und in Dokumentationstabellen festgehalten, anhand derer die genaue Bestimmung der VKOF erfolgt, die für die weitere Berechnung der Volumentherapie essenziell ist. Die Wunden werden steril verbunden und die Indikation für weitere chirurgische Maßnahmen (Escharotomie, Tracheotomie) evaluiert.
Bei normothermen Patienten erfolgt ein direktes Befeuchten der Verbände mit antiseptischen Lösungen (z. B. Polihexanid), wohingegen die Verbände bei einer Hypothermie trocken gelassen werden, bis der Patient unter aufwärmenden Maßnahmen eine normotherme Körpertemperatur erreicht hat.
Aus verbrannter Körperoberfläche und Gewicht des Patienten wird nun erneut der Flüssigkeitsbedarf an kristalloider Lösung ermittelt und mit der bis zu diesem Zeitpunkt infundierten Flüssigkeit verrechnet. Suffiziente Infusionstherapie nach Diurese unter Vermeidung von Katecholaminen, im Besonderen von α-Rezeptorenblockern ist dabei ein wichtiges Gebot. Die präklinisch begonnene Analgesie wird fortgesetzt.
Der ABSI-Score („abbreviated burn severity index“) nach Tobiasen (Tobiasen et al. 1982) erlaubt eine Einschätzung der Verletzungsschwere und gibt die wahrscheinliche Überlebensrate von Verbrennungspatienten an (Tab. 4). Er berücksichtigt VKOF, Alter, Geschlecht, IHT und das Vorliegen von Verbrennungen 3. Grades (Liodaki et al. 2020).
Tab. 4
ABSI-Score
ABSI- Score
- 1 Punkt je 10 % VKOF
- 1 Punkt für das Vorliegen drittgradiger Verbrennungen
- 1 Punkt für das Vorliegen eines Inhalationstrauma
- 1 Punkt für je 20 Lebensjahre
- 1 Punkt für das weibliche Geschlecht
- 1 Punkt für jede schwerwiegende Begleiterkrankungen
Gesamtpunkte
2–3
4–5
5–7
6–9
10–11
>11
Sterbewahrscheinlichkeit (%)
<1
>2
10–20
30–50
60–80
>80

Indikation zur Operation

Tiefe zirkuläre oder semizirkuläre (mindestens 2/3 der Zirkumferenz) Verbrennungen führen zu einer Kontraktion der Weichteile und in Kombination mit einem Weichteilödem durch das Kapillarleck und die Volumentherapie zu einem erhöhten Gewebsdruck. Dies kann im Bereich der Extremitäten zu einer fortschreitenden Minderperfusion der Extremitäten oder im Bereich des Halses und des Thorax zu einer Behinderung der Atemexkursionen führen. In diesen Fällen sollte die Indikation zur Escharotomie großzügig gestellt werden, die im Gegensatz zur Fasziotomie nur die Eröffnung der verbrannten Haut (Eschar) beinhaltet. Der Erfolg einer Escharotomie zeigt sich i. d. R. unmittelbar durch eine Erniedrigung der nötigen Beatmungsdrücke oder einer Verbesserung der peripheren Durchblutung (Extremitätenpulse) an den betroffenen Gliedmaßen (Abb. 13).
In Abhängigkeit der VKOF, einer möglichen Gesichtsbeteiligung sowie des Vorliegens eines Inhalationstraumas wird ebenfalls zeitnah über die Indikation einer chirurgischen Tracheostomaanlage entschieden. Diese sollte unmittelbar nach Aufnahme erfolgen, da es am Folgetag durch die Volumenbelastung und Ödembildung zu einer deutlich erschwerten und risikoreicheren Anlage kommt.
Die i. d. R. elektive Planung der chirurgischen Nekrosektomie orientiert sich an dem Allgemeinzustand (Temperatur, Kreislaussituation ect.) des Patienten und erfolgt meistens erst nach Verschluss des Kapillarlecks in frühestens 48 h nach Aufnahme. Ein frühzeitiges Abtragen der Verbrennungswunden mit anschließender plastisch-chirurgischer Defektdeckung bietet bei großflächigen Verletzungen einen deutlich höheren Überlebensvorteil gegenüber einer konservativen Wundtherapie

Intensivmedizinisch relevante plastisch-chirurgische Aspekte

In diesem Kapitel werden die wesentlichen plastisch-chirurgischen Therapieprinzipien bei Verbrennungsverletzungen vorgestellt, unter Berücksichtigung ihrer intensivmedizinischen Relevanz für den Behandlungsablauf.

Verbrennung Grad 1

1-gradige Verbrennungen werden im akuten Stadium neben kühlenden Maßnahmen mit topischer Kortisoncreme (z. B. 1 % Methylprednisolonaceponat), vor allem aber mit rückfettenden Salben (z. B. Dexpanthenol-Präparate) zur intensiven Hautpflege behandelt. Bei großflächigen Verbrennungen, z. B. nach einer Ganzkörper-Exposition in Solarien, können eine systemische Schmerztherapie sowie eine intravenöse Flüssigkeitssubstitution indiziert sein, die auch eine kurze intensivmedizinische Überwachung rechtfertigen können. Üblicherweise verbessert sich der Zustand des Patienten innerhalb kurzer Zeit.

Verbrennung Grad 2a

2a-gradige Verbrennungen werden nach bereits beschriebener Reinigung für ca. 24 Stunden feucht und antiseptisch verbunden. Die gebräuchlichsten antiseptischen Substanzen sind dabei Polihexanid (Lavasept®/Serasept®), Octenidin/Phenoxyethanol (Octenisept®, Octenidin®), Essigsäure oder Silbersulfadiazin (Flammazine®).
Grundsätzlich haben Polihexanid und Octenidin/Phenoxyethanol als farblose Lösungen ein sehr breites und langanhaltendes Wirkspektrum bei guter Gewebeverträglichkeit.
Essigsäure kommt lediglich bei speziellen Keim-Konstellationen, v. a. mit Pseudomonaden, zum Einsatz und hat ein eingeschränktes Wirkspektrum.
Silbersulfadiazin (Silbernitrat und Natriumsulfadiazin) wirkt kühlend und keimreduzierend und wird als Emulsion dick auf die Wunden aufgetragen, wodurch sich ein gelblich-grauer Belag bildet, der eine weitere Wundevaluation erschwert. Da sich zudem in 5–15 % der Fälle nach 2–3 Tagen nach Anwendung eine passagere Leukopenie (vermutlich aufgrund einer toxischen Knochenmarksdepression) zeigt, sollte die Anwendung kritisch gesehen und einem Verbrennungszentrum überlassen werden.
Nach Reevaluation der Wunden nach 24–48 Stunden und ausbleibendem Nachtiefen wird heutzutage in Deutschland i. d. R. nur noch eine Okklusionstherapie durchgeführt. Dabei wird die Wunde nach Säuberung steril okklusiv abgedeckt, so dass das Wundmilieu mit allen Wachstumsfaktoren feucht bleibt. Dies führt im Gegensatz zu einem Austrocknen der Wunde mit entsprechender Schorf-Bildung i. d. R. zu einem besseren kosmetischen Abheilen der Wunden ohne Narbenbildung (Abb. 14)
Für die moderne okklusive Wundtherapie stehen mehrere Optionen zur Verfügung.

Hydrokolloid-Verbände

Begrenzte Wundflächen können nach Reinigung sehr gut durch spezielle Hydrokolloid-Verbände oder Folien okklusiv abgedeckt werden. Diese Verbände verbleiben je nach Sekretionsstatus für einige Tage auf der Wunde, bevor ein Wechsel notwendig ist. In der Regel heilen 2a-gradige Verbrennungen unter dieser Therapie innerhalb von 10–14 Tagen ab.

Epidermis-Ersatzmaterialien

Epidermis-Ersatzmaterialien sind biosynthetische Wundauflagen, die sich durch einfache Handhabung und eine hohe Patientenakzeptanz auszeichnen. Diese Auflagen sind meistens semipermeabel und verbleiben als eine Art „Ersatzhaut“ nach Applikation bis zur vollständigen Epithelialisierung nach etwa 14 Tagen auf der Wunde, die sie gegenüber Umwelteinflüssen (Keimbesiedelung, Austrocknung) schützt. Danach lösen sich die Materialien rückstandsfrei ab (Haller et al. 2021).
Suprathel® ist ein Milchsäurederivat und besteht aus D,L-Lactid, Trimethylencarbonat und ε-Caprolacton. Die initial weiße, semipermeable Folie (Abb. 15a, b) wird nach Wundkontakt transparent, erlaubt somit im weiteren Verlauf die Wund-Beurteilung. Sie wirkt ferner analgetisch und durch eine Reduktion des pH-Wertes auch antibakteriell (Rahimi und Rezayatmand 2020).
Biobrane
ist eine ebenfalls semipermeable Membran aus einer inneren Nylon-Kollagen-Schicht und einer äußeren Silikonschicht. Es ist durchsichtig, wasserabweisend und durchlässig für Wundsekret. Vor allem bei großflächigen, blasenbildenen Hauterkrankungen wie die TEN kommt dieses Material zum Einsatz, weil eine gute zirkuläre Applikation als eine Art „Verbandsanzug“ möglich ist, der jederzeit auch partiell wieder für eine erneute Wundreinigung entfernt werden kann.
Hyalosafe
ist eine auf Hyaluronsäure basierende transparente Membran mit guter Wundhaftung. Sie eignet sich sehr gut zur Abdeckung von Verbrennungen im Gesicht, da ein Sekundärverband nicht notwendig ist.

Einsatz einer Unterdrucktherapie

Der Einsatz eines Unterdruck-Verbandsystems beruht auf der Überlegung, in der Zone der Stase die Ödembildung zu minimieren und die Perfusion durch Induktion der Angiogenese zu verbessern. Dadurch soll die ein Progress in der Koagulationszone verringert werden. Diese Therapie spielt in den ersten 48 Stunden eine Rolle bei einem Mischbild zwischen 2a-, 2b- und ggf. 3-gradigen Verbrennungen (Lin et al. 2021).

Verbrennung Grad 2b und Grad 3

Heilt eine Verbrennungswunde unter konservativer Therapie nicht innerhalb von 2 Wochen ab, so muss von einer tief-dermalen Verbrennung ausgegangen werden und es besteht die Indikation für eine operative Therapie.
Diese besteht im ersten Schritt in einem Abtragen der verbrannten Hautschichten (Nekrosektomie) und in einem zweiten Schritt in einer Deckung der Defekte. Die Deckung der Defekte kann einzeitig durch autologe Spalthaut erfolgen (i. d. R. bis 20 % VKOF), wobei neben dem Allgemeinzustand des Patienten das Verhältnis von verbrannter KOF zu möglichen Hautentnahmestellen kalkuliert werden muss, oder zweizeitig, indem die nekrosektomierten Wunden zunächst temporär mit alloplastischen Hautersatzmaterialien oder allogener Spenderhaut gedeckt werden (Jeschke et al. 2020).

Nekrosektomie

Bei der Nekrosektomie werden alle verbrannten Areale chirurgisch debridiert. Der Tiefegrad der Verbrennung entscheidet dabei über die Technik der Nekrosektomie. Bei 2b-gradigen Verbrennungen wird die sog. tangentiale Exzision durchgeführt, bei der nur intradermal die verbrannten Hautschichten abgetragen werden und die intakten Dermisanteile belassen werden. Bei dieser Technik kommt es zu starken Blutungen aus dem dermalen Gefäßplexus, die gleichzeitig indizieren, dass gesunde Gewebeschichten erreicht wurden und eine geeignete Schicht für die Hautverpflanzug vorliegt.
3-gradige Verbrennungen müssen i. d. R. epifaszial nekrosektomiert werden, d. h. die gesamte Kutis und Subkutis werden entfernt und erst die gut durchblutete Faszie dient als Grundlage für die Hautverpflanzung.
Die alleinige Entfernung der Kutis unter Belassen des subkutanen Fettgewebes kann in Einzelfällen (v. a. bei Kindern) indiziert sein, da damit die Körperkontur besser erhalten werden kann. Dann muss allerdings vor einer erfolgreichen Hautverpflanzung meistens eine Wundkonditionierung des Wundbettes zur Induktion einer Granulation durch eine temporäre Weichteildeckung durchgeführt werden (z. B. durch eine Unterdrucktherapie).

Enzymatisches Debridement

Seit 2012 ist Nexobrid® mit dem Ananasextrakt Bromelain zur selektiven enzymatischen Wundreinigung zur Behandlung von 2b- und 3-gradigen Verbrennungen zugelassen. Die pulverförmige Grundsubstanz wird dabei als Gel auf die betroffenen Hautareale aufgetragen und dort unter Okklusion für einige Stunden belassen, gefolgt von einem Abtragen der dann lytischen Hautareale und einer temporären Weichteildeckung z. B. mit Epidermisersatzmaterialien.
Durch die hohe Selektivität des Enzyms zu ausschließlich verbrannten Hautarealen soll ein (unselektives) operatives Debridement vermieden werden und die Spontanregeneration der Haut unterstützt werden.
Die Anwendung von Nexobrid® ist sehr zeitaufwändig und schmerzhaft, so dass eine Narkose oder suffiziente Analgesie notwendig sind. Da eine spezielle Expertise im Umgang mit dieser Substanz notwendig ist, bleibt die Verwendung spezialisierten Verbrennungszentren vorbehalten (Hirche et al. 2020).

Temporäre Weichteildeckung

Nicht immer ist nach einer Nekrosektomie – z. B. aufgrund des Patientenzustandes oder dem Ausmaß der verbrannten KOF – die sofortige definitive Weichteildeckung durch eine Hauttransplantation möglich. Katecholaminpflichtigkeit kann ein Nachbrennen der bereits nekrosektomierten Areale bewirken und eine massive Transsudation von Ödemen kann ein sicheres Einheilen von Hauttransplantaten gefährden. Daher kann als operativer Zwischenschritt und vor definitivem Wundverschluss eine temporäre Weichteildeckung durchgeführt werden. Diese kann durch eine Unterdrucktherapie erfolgen, es stehen hierzu aber auch eine Vielzahl an kommerziell erhältlichen alloplastischen, allogenen oder xenogenen Materialien zur Verfügung. Ebenso kann die Anlage von Dermisersatzmaterialien (aus Kollagen oder synthetischen Materialien) notwendig werden, beispielsweise vor einer autologen Keratinozytentransplantation.

Hauttransplantation

Der definitive Wundverschluss in der Verbrennung erfolgt fast ausschließlich durch eine autologe Hauttransplantation.
Dabei kommen überwiegend Spalthauttransplantate, die aus den nichtverletzten Arealen mit einer Stärke von 0,2–0,3 mm entnommen werden, zum Einsatz. Wann immer möglich, sollten aus ästhetischen Gründen dabei unexpandierte Transplantate zur Verwendung kommen (Abb. 15c, d), in jedem Fall aber im Gesicht, an den Händen und bei Frauen im Dekolleté-Bereich. Bei großflächigen Verbrennungen und einem Missverhältnis zwischen Entnahmestellen und Empfängerstellen werden die Spalthauttransplantate zur Vergrößerung im Verhältnis 1:1,5–1:6 expandiert (Mesh-Graft, Abb. 16). Dies hat neben der Oberflächenvergrößerung den Vorteil, dass die Transsudate großer Wundflächen besser abgeleitet werden können.
Als spezielle Technik der Spalthautentnahme mit einem Expansionspotential von bis zu 1:12 ist die sog. Meek-Technik zu nennen, bei der kleine quadratische Hautinseln auf einer Seidenmatrix gewonnen werden.
Spalthauttransplantate werden initial durch Diffusion aus dem Wundbett ernährt, bis es zur Angiogenese und definitiven Einheilen kommt. Aus diesem Grund sind die Transplantate in den ersten Tagen sehr vulnerabel gegenüber Scheerkräften, wie sie z. B. beim Lagern entstehen können.
Aufgrund der geringen Verfügbarkeit haben Vollhauttransplantate in der Verbrennungschirurgie nur einen sehr speziellen Stellenwert bei lokalisierten Verbrennungen, als Beispiel ist hier die Defektdeckung im Gesicht (V.a. Augenlider) oder an den Händen im Bereich der palmaren Finger und Hohlhand zu nennen. Vollhauttransplantate neigen zu weniger Kontraktur im Vergleich zu Spalthauttransplantaten und zeigen eine stabilere, belastbarere Qualität, sind aber aufgrund ihrer Dicke unsicherer in der Einheilung. Mögliche Entnahmestellen sind retroaurikulär, am Hals, an den Oberarminnenseiten, der Leiste und den Fußrücken. Ist ein Primärverschluss nicht möglich (z. B. Fußrücken), erfolgt an der Entnahmestelle die Spalthauttransplantation.

Keratinozytentransplantation

Besteht ein deutliches Missverhältnis zwischen möglichen Spalthautentnahmestellen und der verbrannten Körperoberfläche, der auch durch eine adäquate Expansion der Hauttransplantate nicht korrigiert werden kann, so besteht die Option einer autologen Keratinozytenzüchtung, die in Deutschland ausschließlich über das Deutsche Institut für Zell-und Gewebersatz (DIZG) durchgeführt wird. Dabei wird frühzeitig aus Spalthauttransplantaten in einem mehrwöchigen Verfahren eine Zellkultur mit Hautzellen angelegt, wobei mit ca. 3 cm2 Spenderhaut eine Anzucht von Keratinozyten für eine Körperoberfläche von bis zu 2 m2 erreicht werden kann. Dabei stehen im Wesentlichen zwei Applikationsverfahren zur Verfügung: die sog. Sheet-Technik, bei der die Keratinozyten auf einer Verbandsmatrix kultiviert werden, die dann auf die Wunden aufgelegt wird oder die Sprüh-Technik (Abb. 16), bei der die kultivierten Hautzellen in einer Suspension auf die Wunden in Kombination mit expandierten Hauttransplantaten aufgesprüht werden (Ter Horst et al. 2018).
Unabdingbar für eine erfolgreiche Keratinozytentransplantation ist ein durch Dermisersatzmaterialien vorkonditionierter Wundgrund, saubere, infektfreie Wundverhältnisse und ein stabiler Patientenzustand. Da der Vorlauf mehrere Wochen beträgt, sollte frühzeitig die Indikation für ein solches Verfahren frühzeitig gestellt werden. Das Verfahren ist sehr teuer, daher ist es spezialisierten Verbrennungszentren und i. d. R. Patienten mit einer VKOF >70 % vorbehalten.
Mit dem sog. ReCell-Verfahren besteht auch die Möglichkeit, aus kleinen Hautproben direkt im Operationssaal eine Keratinozytenzellsuspension zum Aufsprühen auf kleine Hautdefekte herzustellen. Da das Verfahren aber ebenfalls sehr teuer ist, hat es eine Indikation v. a. bei der Restdefektdeckung oder der Behandlung von Pigmentstörungen nach abgeheilter Verbrennung (Peirce und Carolan Rees 2019; Tenenhaus und Rennekampff 2012).

Intensivmedizinische Therapie bei Verbrennungen

Analgosedierung

Bei der Verbrennung ist das größte Organ des Menschen mit seinen somatosensorischen Schmerzfasern geschädigt und die Schmerzintensität erreicht schnell die Grenze des Erträglichen, v. a. bei großflächigen Verbrennungen.
Eine differenzierte Analgosedierung ist zur Stabilisierung der Vitalparameter, Optimierung der Beatmung, der Schmerzfreiheit und auch der psychovegetativen Abschirmung unerlässlich. Ziel ist im Allgemeinen ein schmerzfreier, stressreduzierter und kooperationsfähiger Patient, je nach Bedarf mit einem RASS von -3 bis 0.
Stress- und schmerzbedingte Katecholaminausschüttungen sind nachteilig, da sie analog wie extern applizierte Katecholamine zu einer Vasokonstriktion der Haut und damit zu einem Nachbrennen der Verbrennungswunden oder nach erfolgter operativer Therapie zu einem Nichteinheilen der Hauttransplantate führen. Die Sedierung wird auf ein Mindestmaß, möglichst mit Erhalt der Spontanatmung reduziert. So besteht die Möglichkeit der Frühmobilisation des Patienten mit Reduktion von thrombembolischen Risiken und einer guten Prävention von Kontrakturen. Bei oberflächlichen Verbrennungen ist der Schmerz noch intensiver als bei tiefen, da bei Letzteren die sensiblen Schmerzrezeptoren der Haut stärker geschädigt sind.
Schmerzmittel sollten grundsätzlich nur intravenös oder enteral gegeben werden, nicht jedoch subkutan oder intramuskulär.
Besondere Anforderungen an die Schmerztherapie und Sedierung des Schwerbrandverletzten ergeben sich aus der Notwendigkeit regelmäßiger und ggf. schmerzhafter Verbandswechsel.

Flüssigkeitsmanagement

Ab >10 % VKOF sollte eine gezielte und bedarfsorientierte Flüssigkeitssubstitution erfolgen.
Anhalt für den notwendige Volumenbedarf eines erwachsenen Schwerbrandverletzten in der initialen Schockphase gib dabei die Baxter-Parkland-Formel:
$$ \textsf{4}\ \textsf{ml}\ \textsf{x}\%\textsf{VKOF}\ \textsf{x}\ \textsf{kgKG}\ \textsf{pro}\ \textsf{24}\ \textsf{Stunden} $$
Dabei sollte die Hälfte der berechneten Flüssigkeitsmenge in den ersten 8 Stunden und je ein Viertel in den folgenden acht Stunden gegeben werden. Zu beachten ist, dass die Infusionsgeschwindigkeit in der 1. Stunde nach erfolgter Verbrennungsverletzung deutlich höher liegen muss.
In die Kalkulation mit einbezogen werden muss die bereits präklinisch verabreichte Flüssigkeitsmenge.
Zum Volumenersatz beim Intensivpatienten sollten balancierte isotone Vollelektrolytlösungen verwendet werden (Grade of Recommendation A); balancierte Vollelektrolytlösungen mit Acetat oder Malat statt Laktat können zum Einsatz kommen (AWMF 2020 S3-Leitlinie „Intravasale Volumentherapie bei Erwachsenen“). Diese Leitlinie gibt auch evidenzbasierte Empfehlungen zur Steuerung der Volumensubstitution entsprechend der hämodynamischen Situation des Patienten.
Neben dieser klassischen Berechnungsformel nach Baxter existieren zahlreiche alternative Infusionsschemata wie z. B. die Cincinnati-Formel. Das Infusionsregime bei Kindern muss angepasst erfolgen und ist in Kapitel XVIII aufgeführt.
Grundsätzlich handelt es sich bei allen Infusionsformeln um Richtwerte, letztendlich wird das Volumen, das der Patient erhält, stündlich beurteilt und entsprechend an die Kreislaufsituation angepasst. Der entscheidende Zielparameter für die bedarfsgerechte Flüssigkeitsgabe ist eine Stundendiurese von 0,5–1 ml/kg Körpergewicht (bei gleichzeitigem IHT oder Starkstromverbrennung 1–2 ml/kg Körpergewicht).
Der sich im weiteren Verlauf anschließende tägliche Flüssigkeitsbedarf, der bei einem erwachsenen Verbrennungspatient zu substituieren ist, lässt sich anhand folgender Formel kalkulieren:
$$ \textsf{T}\ddot{\textsf{a}} \textsf{glicher}\ \textsf{Fl}\ddot{\textsf{u}} \textsf{ssigkeitsbedarf}=\left[\textsf{Grundbedarf}\ \left(\textsf{1500}\ \textsf{ml}/\textsf{m2}\ \textsf{KOF}\right)+\textsf{evaporativer}\ \textsf{Wasserverlust}\ \left(\%\textsf{VKOF}\right)\ \textsf{x}\ \textsf{KOF}\ \left(\textsf{in}\ {\textsf{m}}^2\right)\ \textsf{x}\ \textsf{24}\right] $$
Verbrennungspatienten verlieren über die großen Wundflächen überproportional viel Flüssigkeit (Namdar et al. 2010), die schwer zu kalkulieren ist. Daher richtet sich die mittelfristige Flüssigkeitssubstitution grundsätzlich auch nach klinischen Parametern wie Hämodynamik und Ausscheidung (Boehm und Menke 2021; Regan und Hotwagner 2021).

Transfusionen

Bei Schwerverbrannten sollte der Hämatokrit bei etwa <30 % gehalten werden, auch um eine Gewebshypoxie zu vermeiden. Vor anstehenden größeren operativen Eingriffen (Nekrosektomien/Spalthauttransplantationen) sollte der Hämatokrit auf diesen Zielwert angehoben werden.
Große Studien haben gezeigt das eine Hb-Konzentration von 70 g/l als Triggerschwelle für eine Erythrozytentransfusion auch bei Brandverletzten ausreichend ist (Palmieri et al. 2017). Dieser restriktive Transfusiontrigger hat auch als evidenzbasierte Empfehlung in eine klinische Praxis-Leitlinie der European Society of Intensive Care (ESICM) für nicht-blutende kritisch kranke Erwachsene Eingang gefunden (Vlaar et al. 2020).

Intravenöse Proteinsubstitution

Eine Substitution von Albumin in den ersten 24 Stunden scheint keinen Effekt auf die Mortalität zu haben (Navickis et al. 2016). Sofern eine Kreislaufinstabilität unter einer adäquaten kristalloiden Flüssigkeitssubstitution besteht, oder der tatsächliche Flüssigkeitsbedarf den nach der Parkland-Baxter-Formel errechneten Bedarf deutlich übersteigt, kann der Einsatz von Humanalbumin bereits in der Frühphase erwogen werden (AWMF 2018). Aussagekräftige hämodynamische Studien bei kritisch kranken Verbrennungspatienten zur Volumentherapie mit Humanalbumin, oder der Nachweis einer solchen Therapie mit positivem Effekt auf harte klinische Endpunkte fehlen bislang.
Ansonsten beginnt die Substitution von Eiweißen frühestens 24 h nach dem Trauma, nach Verschluss des Kapillarlecks. Hierbei kommt i. d. R. 20 % Albumin-Lösung zur Anwendung.
Die modifizierte Formel nach Brooke empfehlt 20 % Humanalbumin in der Dosis von 0,3–0,5 ml × kg KG pro % VKOF (Cartotto und Callum 2012). Ihre Anwendung ist allerdings nicht unumstritten und bezieht sich lediglich auf die initiale Akutphase der Verbrennungserkrankung. Keinesfalls sollten Normalwerte oder gar supranormale Werte für das Serum-Albumin abgestrebt werden.

Katecholamintherapie

Gelingt die Kreislaufstabilisierung auch unter forcierter Infusionstherapie (auch unter Einbeziehung von Humanalbumin) nicht, besteht die Indikation zur Katecholamintherapie.
Katecholamine führen zu einer peripheren Minderperfusion und damit zu einem Nachtiefen der verbrannten Hautareale.
Bei initial sicher 3-gradigen Verbrennungsarealen ist ein Nachtiefen der Verbrennungsareale durch Vasopressoren eher nicht zu erwarten.
Ein erweitertes hämodynamisches Monitoring ist beim instabilen kritisch kranken Verbrennungspatienten indiziert.
Erreicht werden sollte durch die Schock-Therapie mit Volumen und ggfs. Katecholaminen eine Stundendiurese von 0,5–1 ml/h (bei Starkstromverletzungen 1–2 ml/h), ein Abfall des Serum-Laktats, ein arterieller Mitteldruck von >65 mmHg und eine zentral-venöse Sauerstoffsättigung ≥70 %, sowie ein Cardiac-Index von mindestens >2 l/min/m2.

Dialyse

Grundsätzlich gelten bei einem Verbrennungspatienten die gleichen Indiktionen für eine Nierenersatztherapie, wie bei anderen Patienten auch (siehe Kap. „Extrakorporale Verfahren zur Behandlung des akuten Nierenversagens“). Tatsächlich hat jeder Schwerbrandverletzte Patient das realistische Risiko einer Dialysepflichtigkeit, sodass auch schon bei Aufnahme entsprechende Kathetersysteme gelegt werden können.
Als Sonderfall muss die Starkstromverletzung genannt werden, bei der es aufgrund des Muskelzerfalls mit der konsekutiven exzessiven Erhöhung der Myoglobinwerte zu einer Schädigung der Nierentubuli kommt, so dass hier bereits eine prophylaktische Hämofiltration indiziert sein kann.
Darüber hinaus spielt auch der Einsatz von Sepsisfiltern (z. B. Cytosorb™) beim brandverletzten Patienten mit sekundärer Sepsis im Verlauf eine zunehmende Rolle (Seeliger et al. 2020), auch wenn konkrete Daten für diese Population noch fehlen.

Temperaturmanagement

Der Verlust oder eine ausgedehnte Schädigung der Haut gehen mit einer gestörten Thermoregulation einher. So kann dies einerseits eine physikalische Auskühlung des Patienten bewirken (befördert durch feuchte Verbände), andererseits führt eine hypothalamische Regulationsstörung durch Schmerzen oder Inflammation zu dem Versuch einer Temperaturerhöhung bis auf ca. 38 C.
Brandverletzte (Klein)Kinder und Säuglinge sind aufgrund des erhöhten Oberflächen-Volumen-Verhältnisses, der geringeren Muskelmasse und einem geringeren Anteil an isolierendem Fettgewebe für eine Hypothermie anfälliger als Erwachsene.
Aufgrund der unzähligen Folgen für Stoffwechsel, Blutgerinnung, Zentralnervensystem, Immunsystem, kardiopulmonales System, Wundheilung und Medikamentenwirkung ist ein erfolgreiches Temperaturmanagement bei den betroffenen Patienten essenziell.
Spezialisierte Brandverletztenzentren verfügen daher über eine individualisierbare Klimatechnik der Patientenzimmer, so das Umgebungstemperatur und Luftfeuchtigkeit den Notwendigkeiten angepasst werden können. Dabei sind Raumtemperaturen bis zu 38 C und eine Luftfeuchtigkeit von bis zu 80 % hilfreich, um Temperatur- und Wasserverluste durch Konvektion und Evaporation zu minimieren.
Zusätzlich kommen zur externen Thermoregulation spezielle (Luft- oder Wasser- oder Licht-basierte) Systeme in Betracht.
Als sehr effizient hat sich in der Akutphase (z. B. Aufnahme von hypothermen Patienten) die Anlage von internen/invasiven Regulationssystemen im Gefäßsystem erwiesen (z. B. CoolGuard-System©), mit denen der Patient gewärmt oder bei Fieber gekühlt werden kann (Rizzo et al. 2017).

Prinzipien des respiratorischen Managements bei Verbrennungen

Die Kriterien einer Indikation zur maschinellen Beatmung und zur Intubation unterscheiden sich nicht von denen anderer Intensivpatienten und sind im Kap. „Endotracheale Intubation und perkutane Tracheotomie“ nachzulesen.
Zur Beatmung von Verbrennungspatienten und Lagerungstherapie beatmeter Patienten sei auf Kap. „Maschinelle Beatmung und Entwöhnung von der Beatmung“ in diesem Buch verwiesen.
Bei der Behandlung des IHT steht initial die schnelle Sicherung des Atemweges im Vordergrund. In der Frühphase des IHT kann eine Beatmung mit 100 % FiO2 temporär indiziert sein, v. a. bei einer Rauchgasvergiftung (Chao et al. 2019).
Keine klare Evidenz gibt es für eine prophylaktische Antibiotikatherapie bei Vorliegen eines IHT (Liodaki et al. 2014).
Alle Therapieprinzipien der Behandlung des ARDS gelten auch für Verbrennungspatienten mit Inhalationstrauma und ARDS. Zu den verschiedenen Beatmungsformen und adjuvanten Therapien des ARDS inklusive Lagerungstherapien sei auf Kap. „Intensivtherapie bei akutem Lungenversagen“ verwiesen.
Bei Vorliegen eines ARDS mit weiterhin bestehender Ateminsuffizienz und ausgeschöpften konservativen Maßnahmen kann der Einsatz einer V-V ECMO als Rescue-Therapie erwogen werden (Tramm et al. 2015).

Antimikrobielle Therapie

Schwerbrandverletzte sind sehr vulnerabel für extrinsische und intrinsische Infektionen. Dementsprechend zählen nach dem Inhalationstrauma Infektionen mit konsekutiver Sepsis zu den häufigsten Todesursachen (50–60 %) bei Schwerbrandverletzten (Manning 2018; Mann et al. 2012).
Als potenzielle Eintrittspforten einer invasiven Infektion sollten neben der Brandwunde die Atemwege, das Tracheobronchialsystem (Cave: Inhalationstrauma), der Magen-Darm-Trakt, die Harnwege und externe Zugangspforten wie z. B. katheterassoziierte Infektionen Beachtung finden. Eine septische Eskalation geht zumeist von der Verbrennungswunde oder dem Tracheobronchialsystem aus.

Wundinfektionen

Die Verbrennungswunde ist zum Zeitpunkt des Traumas steril, bietet aufgrund ihrer feuchten und warmen Umgebung aber einen idealen Nährboden für eine Kolonisation mit Bakterien. Ca. 105 Mikroorganismen pro Gramm Gewebe stellen einen Grenzwert für eine pathologische Gewebeinvasion dar. Regelmäßiges mikrobiologisches Screening durch Abstriche und ggf. Gewebeproben für die Histopathologie, Verlauf der Infektparameter im Labor, sowie tägliche plastisch-chirurgische Beurteilungen der Wunden mit entsprechender aseptischer Wundpflege und Auswahl geeigneter Verbandsstoffe sind essenziell bei der Diagnostik, Prophylaxe und Behandlung von Infektionen.
Die frühzeitige chirurgische Entfernung von abgestorbenem und infiziertem Gewebe in Kombination mit einer adäquaten Weichteildeckung und nachfolgender Lokaltherapie führt zu einer deutlichen Reduktion von Infektionsraten und Letalität.
Die systemische antibiotische Therapie sollte immer zielgerichtet und resistenzgerecht erfolgen. Eine prophylaktische Antibiotikatherapie ist nicht indiziert, außer evtl. als perioperative Antibiotikaprophylaxe (Single-shot).
Eine Veränderung der Keimflora in der Verbrennungswunde im Verlauf von grampositiven Keimen (besonders: Enterokokken, β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus, Koagulase-negative Staphylokokken) hin zu gramnegativem Spektrum (im Wesentlichen: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp., Klebsiellen, Enterobaktergruppe, Proteus mirabilis et vulgaris) ist typisch (Steinsträsser et al. 2007). Ergänzend zu beachten ist, dass eine Infektion mit Anaerobiern (z. B. Bacteroides oder Fusobakterien) bei schlecht perfundierten Muskeln (z. B. nach Stromverletzungen, Extremitätenischämie), Frostbeulen oder begleitenden Quetschwunden häufig auftritt (Church et al. 2006).
Da der schwerbrandverletzte Patient im Laufe seiner mehrmonatigen Intensivtherapie mit verschiedensten Antibiotika behandelt wird (Houschyar et al. 2019), ist eine entsprechende Resistenzbildung mit Nachweis von 3- und 4 MRGN-Keimen häufig, die u. U. dann den Einsatz von Reserveantibiotika notwendig machen kann.
Ein Antibiotic stewardship ist dringend empfohlen.

Pilzinfektionen

Eine Pilzinfektion stellt bei dem Schwerbrandverletzten eine lebensbedrohliche Komplikation dar.
Candida-Infektionen sind dabei am häufigsten und können lokal oder systemisch auftreten. Sporenpilze (Aspergillen) können lokal in den Atemwegen oder in den Wunden nachgewiesen werden und haben ein hohes invasives Potential. In fortgeschrittenen Krankheitsstadien zeigen sich auch Mucor-Besiedelungen auf den Wunden, die therapeutisch meist nicht mehr zu beherrschen sind.
Neben der großzügigen lokalen Exzision betroffener Wunden steht die frühzeitige systemische antifungale Therapie im Vordergrund.
Problematisch ist das Zeitfenster zwischen klinischem Verdacht und diagnostischem Nachweis (z. B. Blutkultur, Trachealsekret/BAL/Biopsien, mikrobiol. Gewebeproben, Titerbestimmung, Augen-Hintergrundspiegelung) von Pilzinfektionen. Bei schwerbrandverletzten Patienten sollte frühzeitig an eine Pilzinfektion gedacht und ggf. eine kalkulierte Therapie eingeleitet werden (Tu et al. 2021).

Virusinfektionen

Da schwerbrandverletzte Patienten als immunsupprimiert gelten, sind sie grundsätzlich auch für Virusinfektionen anfällig, auch wenn die Inzidenz sehr niedrig ist. Im Vordergrund stehen verschiedene Herpesviren (Herpes simplex-Virus, Varizella-Zoster-Virus, Cytomegalie-Virus und humanes Herpesvirus 6). Bestehende Virusinfektionen wie HIV oder Hepatitis B/C können den intensivmedizinischen Verlauf aggravieren. All diese Virusinfektionen bedürfen einer systemischen antiviralen Therapie (Kiley et al. 2021; Baj et al. 2020).
Das SARS-CoV-2-Virus stellt Verbrennungszentren vor die gleichen Herausforderungen wie jede andere Intensivstation auch.
Erste Daten legen nahe, dass eine Covid-19-Infektion bei Verbrennungspatienten zu einem aggravierten Verlauf führt (Al-Benna 2021)

SIRS und Sepsis

Wie bereits in Abschn. 1.4 ausgeführt, hat eine Verbrennung weitreichende systemische Folgen, die auch zu einem „systemic inflammatory response syndrome“ (SIRS) führen können und eine vitale Gefährdung darstellen, nicht selten mit Sepsis und Organversagen im Verlauf. Ihren Ursprung können die Erreger neben der eigentlichen Brandwunde auch im respiratorischen, gastrointestinalen und urogenitalen System haben, aber auch im Mund-, Zahn- und Kieferhöhlenbereich oder von zentralen oder peripheren Katheterisierungen.
Die klassischen intensivmedizinischen Sepsis-Kriterien (Hyper-/Hypothermie, Tachykardie, Tachypnoe, Leukozytose/-penie) sind nur bedingt auf den brandverletzten Patienten anzuwenden, da sich auch bei spontanatmenden Patienten ohne Sepsis aufgrund des Hypermetabolismus eine Tachypnoe einstellen kann sowie aufgrund der geschädigten Hautoberfläche eine Hyper- oder Hypothermie sowie Verschiebungen in der Leukozytenanzahl (Meza-Escobar et al. 2021).
Daher wurden von der amerikanischen Verbrennungsgesellschaft (American Burn Association, ABA) alternative Diagnosekriterien für eine Sepsis bei Brandverletzten erarbeitet (Tab. 5) von denen mindestens 3 erfüllt sein müssen.
Tab. 5
ABA-Diagnosekriterien für eine Sepsis bei erwachsenen, brandverletzten Patienten. Mindestens 3 Kriterien müssen erfüllt sein
Körpertemperatur: >39 C oder <36,5 C
Herzfrequenz: >110/min
Atemfrequenz:
 • Spontanatmung: >25 Atemzüge/min
 • Kontrollierte Beatmung: Atemminutenvolumen >12 l/min
Thrombozytenkonzentration: <100 000/μl (frühestens 3 Tage nach Schockphase)
Blutzucker
 • >200 mg/dl (Ausschluss Diabetes mellitus) oder
 • Insulinresistenz: >7 Einheiten/h oder Steigerung der Insulindosis um >25 %
Gastrointestinal:
 • Zunehmende abdominelle Anspannung oder
 • Unmöglichkeit der enteralen Ernährung (residualer Mageninhalt >150 ml) oder
 • Diarrhoe mit >2500 ml/d
Infektion durch eine der folgenden Kriterien
 • Positive Blutkultur
 • Wundinfektion, pulmonale Infektion, Harnwegsinfektion, katheterassoziierte Infektion
 • Ansprechen auf eine antimikrobielle Therapie
Laborchemisch zeigen sich zusätzlich erhöhte Entzündungsparameter wie TNF-α, Interleukin 6, C-reaktives Protein (CRP) und Procalzitonin (PCT) (Chen et al. 2021; Zhang et al. 2021).
Eine frühzeitige systemische antimikrobielle Therapie ist bei den ersten Anzeichen einer Sepsis erforderlich, dazu steht, soweit möglich, die (chirurgische) Fokussanierung im Vordergrund.

Ernährungstherapie

Grundsätzlich unterscheidet sich die Ernährungstherapie bei Verbrennungspatienten nicht grundlegend von anderen Intensivpatienten. Es sei daher hierzu auf das Kap. „Ernährung des Intensivpatienten“ verwiesen.
In der Literatur existieren einige spezifische Berechnungsformeln für den Kalorienbedarf bei Verbrennungspatienten (z. B. die Formel nach Harris und Benedict oder die Toronto-Formel) (Houschyar et al. 2020), Zu beachten ist bei kritisch kranken Verbrennungspatienten nach der Akutphase ein erhöhter Proteinbedarf. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin hat in einer aktuellen Leitlinie detaillierte Empfehlungen zur Ernährungstherapie kritisch kranker Patienten ausgesprochen, grundsätzlich muss dabei der Kalorien- und Proteinbedarf an den Verlauf der Krankheitsphasen und an den aktuellen Zustand des Patienten angepasst werden. Wenn keine Kalorimetrie zur Verfügung steht, sollte in der Akutphase der Energieumsatz bzw. das kalorische Ziel bei nicht adipösen kritisch kranken Patienten (BMI <30 kg/m2) mit 24 kcal/kgKG/d geschätzt werden. Komplexe Formeln zur Berechnung des Energieumsatzes sollten nicht angewendet werden (Elke et al. 2019)

Elektrolyte

Grundsätzlich unterscheidet sich das Management des Elektrolythaushalts beim Schwerbrandverletzten nicht von anderen Intensivpatienten, allerdings gibt es umstandsbedingt einige Besonderheiten zu berücksichtigen (Namdar et al. 2010):
Natrium
Natrium ist ein elementarer Bestandteil der hochvolumigen Infusionstherapie in der Akutphase der Verbrennung. Eine Hypernatriämie ist dennoch nur sehr selten zu beobachten, da bei ausreichender renaler Funktion ein eventueller infusionsbedingter Natrium-Überschuss wieder ausgeschieden wird. Darüber hinaus führen nicht nur die Wundsekretion, sondern auch eine Wundbehandlung mit silberhaltigen Präparaten wie z. B. Silbersulfadiazin zu einem Natriumverlust durch Ausfallen von Silberchlorid (AgCl).
Eine Hyponatriämie kann mit schwerwiegenden Komplikationen einhergehen, sie wird bei Kindern etwa 48 h nach der Verbrennung häufiger beobachtet und sollte unbedingt ausgeglichen werden.
Kalium
Ein Verlust an Kalium erfolgt analog zum Natrium zum einen über die Wundfläche und zum anderen über die renale Ausscheidung. Beim Verbrennungspatienten ist eine Hypokaliämie wesentlich häufiger als eine Hyperkaliämie
Eine Hyperkaliämie kann neben einer beginnenden Niereninsuffizienz auch auf einen vorliegenden Zellzerfall hinweisen, daher sollten bei persistierender Hyperkaliämie tiefer liegende Gewebenekrosen in Betracht gezogen werden, insbesondere nach Stromverletzungen.
Kalzium und Phosphat
In den ersten Wochen nach Verbrennungsverletzungen finden sich stets erniedrigte Serumkalziumspiegel. Diese sind i. d. R. durch die niedrigen Serumalbuminkonzentrationen bedingt.Eine genauere Aussage über einen etwaigen Substitutionsbedarf erlaubt die Bestimmung der Konzentration des ionisierten Kalziums.
Das Serum-Phosphat ist nach Verbrennungen oft erniedrigt und ggfs. zu substituieren.

Pharmakologische Therapie

Propranolol wird nach Abschluss der Schockphase in einer Dosierung von 2–3 mg/kgKG/d p.o., in 2–3 Einzeldosen appliziert, wobei die Dosierung an die Herzfrequenz adaptiert werden muss, die bis zu 20 % reduziert werden kann. Die Therapiedauer richtet sich nach dem Verbrennungsausmaß und kann bis zu einem Jahr betragen (Ma et al. 2020; Hassoun-Kheir et al. 2021).
Oxandrolon ist ein anaboles synthetisches Steroidhormon. Eine Therapieempfehlung für die Gabe von Oxandrolon in Einzelfällenbei schwerer Verbrennung ist von der ESPEN (Rousseau et al. 2013) und durch ein Positionspapier der DGV ausgesprochen, allerdings lediglich als „Kann“-Empfehlung bei schwerer Verbrennung und nur in Kombination mit aktivem körperlichen Training. Klinische Studien mit harten Endpunkten hierzu fehlen allerdings, bisher konnte weder eine Reduktion des systemischen Hypermetabolismus noch eine Verbesserung des lokalen Wundheilungsprozesses nach schwerer Verbrennung belegt werden (Shi et al. 2021).
Aufgrund des lebertoxischen Potentials wird die regelmäßige Laborkontrolle (2x/Woche) der leberspezifischen Enzyme empfohlen (Ring et al. 2020).

Besonderheiten bei geriatrischen Verbrennungspatienten

Der Anteil geriatrischer Verbrennungspatienten nimmt aufgrund der demografischen Entwicklung in Deutschland zu.
Die Patientengruppe der älteren Patienten muss allerdings weniger in rigiden Altersklassen als vielmehr in einer individuellen Betrachtung des Allgemeinzustandes unter besondere Berücksichtigung von Begleiterkrankungen, Frailty und sozialer Situation gesehen werden.
Neben dem zumeist von jüngeren Patienten abweichenden Verbrennungsmuster und Unfallmechanismus (überwiegend Verbrühungen in der Häuslichkeit), ist eine physiologisch verminderte Reservekapazität verschiedener Organsysteme für Therapie und Prognose der Verbrennung von Bedeutung.
Von intensivmedizinischer Bedeutung ist ebenfalls das Konzept der Wundsanierung bei älteren Verbrennungspatienten. Die verminderte Belastbarkeit durch langdauernde operative Eingriffe erfordert nicht selten eine höhere Anzahl operativer Eingriffe beim älteren Patienten.
Die zunehmende Atrophie und Ausdünnung der Altershaut erlaubt nur minderwertige und weniger hochfrequente Spalthautentnahmen, was zusammen mit dem ohnehin katabolen Grundumsatz des Patienten die Heilungsdauern verlängert und damit auch gleichzeitig das Risiko von Wundinfektionen mit konsekutiver Bakteriämie und Sepsis erhöht.
Auch in den Zeiten moderner Intensivtherapie ist die Mortalität des älteren Verbrennungspatienten deutlich erhöht (Jeschke et al. 2020; Goei et al. 2020).

Rehabilitation

Wesentlicher Bestandteil der Rehabilitation ist eine entsprechende Narbenpflege, die bereits während eines langen Intensivaufenthaltes begonnen werden muss. Hierzu gehören die topische Pflege von Narben und Hauttransplantaten mit rückfettenden Cremes/Lotionen, die Kompressionsbehandlung, die initial durch entsprechende Wickelungen und im weiteren Verlauf durch maßgefertigte Kompressionswäsche mit Silikonpelotten erfolgen kann, sowie ggfs. die Lagerung betroffener Extremitäten in physiologischer Stellung in entsprechenden Schienen (z. B. zur Kontrakturprophylaxe). An spezialisierten Verbrennungszentren bestehen zu diesem Zweck enge Kooperationen mit Physiotherapeuten, Ergotherapeuten und Orthopädietechnikern. Die tägliche und intensive Physiotherapie schon während der initialen stationären Behandlung ist essentiell u. a. für Erhalt und Wiedergewinnung von Mobilität und Muskelkraft.
Nach Entlassung aus dem Akutkrankenhaus ist die weitere Rehabilitation des brandverletzten Patienten elementarer Bestandteil des gesamten Behandlungskonzeptes und wesentlich für die weitere Lebensqualität und Wiederherstellung von Funktion und Erscheinungsbild. Sie findet unter stationären Bedingungen in spezialisierten Rehabilitationseinrichtungen und dauert in der Regel mehrere Wochen. Da die Bearbeitung der Kostenübernahme bei den Kostenträgern langwierig sein kann, empfiehlt sich eine Antragsstellung hierfür schon während eines intensivmedizinischen Aufenthaltes.
Die psychosozialen Folgen einer Verbrennung wie Depressionen, posttraumatische Belastungsstörungen, Berufsunfähigkeit u. a. sollten frühzeitig erkannt und durch eine psychologische Mitbetreuung der Patienten adressiert werden. Hierbei kann auch der Kontakt zu Selbsthilfegruppen sinnvoll sein.
Literatur
Akelma H, Karahan ZA (2019) Rare chemical burns: review of the Literature. Int Wound J 16(6):1330–1338. https://​doi.​org/​10.​1111/​iwj.​13193CrossRef
Al-Benna S (2021) Inflammatory and coagulative pathophysiology for the management of burn patients with COVID-19: systematic review of the evidence. Ann Burns Fire Disasters 34(1):3–9
Albright JM, Davis CS, Bird MD, Ramirez L, Kim H, Burnham EL, Gamelli RL, Kovacs EJ (2012) The acute pulmonary inflammatory response to the graded severity of smoke inhalation injury. Crit Care Med 40(4):1113–1121. https://​doi.​org/​10.​1097/​CCM.​0b013e3182374a67​
Allison K, Porter K (2004) Consensus on the pre-hospital approach to burns patient management. Injury 35(8):734–738
AWMF (2018) Stand 01.02.2021) S2k-Leitlinie – Behandlung thermischer Verletzungen des Erwachsenen AWMF-Register-Nr.: 044-001. AWMF-Register-Nr: 044-001 www.​awmf.​org. Zugegriffen am 30.10.2022
AWMF (2020) S3-Leitlinie Intravasale Volumentherapie bei Erwachsenen (AWMF-Registernummer 001-020). AWMF-Registernummer 001-020 www.​awmf.​org. Zugegriffen am 30.10.2022
Baj J, Korona-Głowniak I, Buszewicz G, Forma A, Sitarz M, Teresiński G (2020) Viral infections in burn patients: a state-of-the-art review. Viruses 12(11). https://​doi.​org/​10.​3390/​v12111315
Bizrah M, Yusuf A, Ahmad S (2019) An Update on chemical eye burns. Eye 33(9):1362–1377. https://​doi.​org/​10.​1038/​s41433-019-0456-5CrossRef
Boehm D, Menke H (2021) A history of fluid management-from “One Size Fits All” to an individualized fluid therapy in burn resuscitation. Medicina (Kaunas) 57(2)
Cartotto R, Callum J (2012) A review of the use of human albumin in burn patients. J Burn Care Res 33(6):702–717
Chao KY, Lin YW, Chiang CE, Tseng CW (2019) Respiratory Management in Smoke Inhalation Injury. J Burn Care Res 40(4):507–512. https://​doi.​org/​10.​1093/​jbcr/​irz043CrossRef
Chen Z, Turxun N, Ning F (2021) Meta-analysis of the diagnostic value of procalcitonin in adult burn sepsis. Adv Clin Exp Med 30(4):455–463. https://​doi.​org/​10.​17219/​acem/​131755CrossRef
Church D, Elsayed S, Reid O, Winston B, Lindsay R (2006) Burn wound infections. Clin Microbiol Rev 19(2):403–434. https://​doi.​org/​10.​1128/​cmr.​19.​2.​403-434.​2006CrossRef
Elke G, Hartl WH, Kreymann KG, Adolph M, Felbinger TW, Graf T, de Heer G, Heller AR, Kampa U, Mayer K, Muhl E, Niemann B, Rümelin A, Steiner S, Stoppe C, Weimann A, Bischoff SC (2019) Clinical nutrition in critical care medicine – guideline of the German Society for Nutritional Medicine (DGEM). Clin Nutr ESPEN 33:220–275. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​clnesp.​2019.​05.​002CrossRef
Fakin RM, Guggenheim M, Wallner C, Lehnhardt M, Giovanoli P (2016) Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit. In: Lehnhardt M, Hartmann B, Reichert B (Hrsg) Verbrennungschirurgie. Springer, Berlin/Heidelberg, S 45–52. https://​doi.​org/​10.​1007/​978-3-642-54444-6_​6CrossRef
Gille J, Fischer H, Willms-Jones J (2012) Versorgung von Brandverletzten. Notfallmedizin up2date 7(1):29–44CrossRef
Goei H, van Baar ME, Dokter J, Vloemans J, Beerthuizen G, Middelkoop E, van der Vlies KH (2020) Burns in the elderly: a nationwide study on management and clinical outcomes. Burns Trauma:8:tkaa027. https://​doi.​org/​10.​1093/​burnst/​tkaa027
Greenhalgh DG (2017) Sepsis in the burn patient: a different problem than sepsis in the general population. Burns Trauma 5:23. https://​doi.​org/​10.​1186/​s41038-017-0089-5CrossRef
Grünwald P, Mockenhaupt M, Panzer R, Emmert S (2020) Erythema exsudativum multiforme, Stevens-Johnson-Syndrom/toxische epidermale Nekrolyse – Diagnostik und Therapie. J Dtsch Dermatol Ges 18(6):547–553. https://​doi.​org/​10.​1111/​ddg.​14118_​gCrossRef
Haller HL, Blome-Eberwein SE, Branski LK, Carson JS, Crombie RE, Hickerson WL, Kamolz LP, King BT, Nischwitz SP, Popp D, Shupp JW, Wolf SE (2021) Porcine Xenograft and epidermal fully synthetic skin substitutes in the treatment of partial-thickness burns: a literature review. Medicina (Kaunas) 57(5). https://​doi.​org/​10.​3390/​medicina57050432​
Hassoun-Kheir N, Henig O, Avni T, Leibovici L, Paul M (2021) The effect of β-Blockers for burn patients on clinical outcomes: systematic review and meta-analysis. J Intensive Care Med 36(8):945–953. https://​doi.​org/​10.​1177/​0885066620940188​CrossRef
Hirche C, Münzberg M, Kneser U (2016) Erstversorgung und präklinische Behandlung. In: Lehnhardt M, Hartmann B, Reichert B (Hrsg) Verbrennungschirurgie. Springer, Berlin/Heidelberg, S 53–62. https://​doi.​org/​10.​1007/​978-3-642-54444-6_​7CrossRef
Hirche C, Kreken Almeland S, Dheansa B, Fuchs P, Governa M, Hoeksema H, Korzeniowski T, Lumenta DB, Marinescu S, Martinez-Mendez JR, Plock JA, Sander F, Ziegler B, Kneser U (2020) Eschar removal by bromelain based enzymatic debridement (Nexobrid®) in burns: European consensus guidelines update. Burns 46(4):782–796. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​burns.​2020.​03.​002CrossRef
Houschyar KS, Tapking C, Duscher D, Wallner C, Sogorski A, Rein S, Pförringer D, Reumuth G, Weissenberg K, Grieb G, Branski LK, Siemers F, Behr B, Lehnhardt M (2019) Antibiotikatherapie von Infektionen bei Verbrennungspatienten– Eine systematische Übersichtsarbeit. Handchir Mikrochir Plast Chir 51(2):111–118. https://​doi.​org/​10.​1055/​a-0802-8882CrossRef
Houschyar M, Borrelli MR, Tapking C, Maan ZN, Rein S, Chelliah MP, Sheckter CC, Duscher D, Branski LK, Wallner C, Behr B, Lehnhardt M, Siemers F, Houschyar KS (2020) Burns: modified metabolism and the nuances of nutrition therapy. J Wound Care 29(3):184–191. https://​doi.​org/​10.​12968/​jowc.​2020.​29.​3.​184CrossRef
Ipaktchi R, Krezdorn N, Vogt PM (2016) Stromverletzungen. In: Lehnhardt M, Hartmann B, Reichert B (Hrsg) Verbrennungschirurgie. Springer, Berlin/Heidelberg, S 323–333. https://​doi.​org/​10.​1007/​978-3-642-54444-6_​29CrossRef
Jeschke MG, Phelan HA, Wolf S, Romanowski K, Rehou S, Saetamal A, Weber J, Schulz J, New C, Wiktor A, Foster C, Deeter L, Tuohy K (2020) State of the science burn research: burns in the elderly. J Burn Care Res 41(1):65–83. https://​doi.​org/​10.​1093/​jbcr/​irz163CrossRef
Kiley JL, Chung KK, Blyth DM (2021) Viral infections in burns. Surg Infect (Larchmt) 22(1):88–94. https://​doi.​org/​10.​1089/​sur.​2020.​130CrossRef
Lee CJ, Mahendraraj K, Houng A, Marano M, Petrone S, Lee R, Chamberlain RS (2016) Pediatric burns: a single institution retrospective review of incidence, etiology, and outcomes in 2273 burn patients (1995–2013). J Burn Care Res 37(6):e579–e585. https://​doi.​org/​10.​1097/​bcr.​0000000000000362​CrossRef
Lee DH, Desai MJ, Gauger EM (2019) Electrical injuries of the hand and upper extremity. J Am Acad Orthop Surg 27(1):e1–e8. https://​doi.​org/​10.​5435/​jaaos-d-17-00833CrossRef
Lin DZ, Kao YC, Chen C, Wang HJ, Chiu WK (2021) Negative pressure wound therapy for burn patients: a meta-analysis and systematic review. Int Wound J 18(1):112–123. https://​doi.​org/​10.​1111/​iwj.​13500CrossRef
Liodaki E, Kalousis K, Schopp BE, Mailänder P, Stang F (2014) Prophylactic antibiotic therapy after inhalation injury. Burns 40(8):1476–1480. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​burns.​2014.​01.​022CrossRef
Liodaki E, Kalousis K, Mauss KL, Kisch T, Mailaender P, Stang F (2015) Epidemiology of pneumonia in a burn care unit: the influence of inhalation trauma on pneumonia and of pneumonia on burn mortality. Ann Burns Fire Disasters 28(2):128–133
Liodaki I, Mailänder P, Stang F (2020) Verbrennungen. In: Gries A, Seekamp A, Christ M, Dodt C (Hrsg) Klinische Akut- und Notfallmedizin. Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Berlin, S 498–505
Ma J, Hu D, Feng Z, Tang J, Guo L, Du Y, Quan J (2020) The effectiveness and safety of beta antagonist in burned patients: a systematic review and meta-analysis. Int Wound J 17(6):1881–1892. https://​doi.​org/​10.​1111/​iwj.​13478CrossRef
Mann EA, Baun MM, Meininger JC, Wade CE (2012) Comparison of mortality associated with sepsis in the burn, trauma, and general intensive care unit patient: a systematic review of the literature. Shock 37(1):4–16. https://​doi.​org/​10.​1097/​SHK.​0b013e318237d6bf​CrossRef
Martens D (2016) Inhalationstrauma. In: Lehnhardt M, Hartmann B, Reichert B (Hrsg) Verbrennungschirurgie. Springer, Berlin/Heidelberg, S 115–121. https://​doi.​org/​10.​1007/​978-3-642-54444-6_​14CrossRef
Meza-Escobar LE, Rehou S, Jeschke MG (2021) Sepsis Definitions in Burns. Surg Infect (Larchmt) 22(1):28–36. https://​doi.​org/​10.​1089/​sur.​2020.​297CrossRef
Mockenhaupt M (2020) Bullous drug reactions. Acta Derm Venereol 100(5):adv00057. https://​doi.​org/​10.​2340/​00015555-3408CrossRef
Namdar T, Stollwerck PL, Stang FH, Siemers F, Mailänder P, Lange T (2010) Transdermal fluid loss in severely burned patients. Ger. Med Sci 8:Doc28. https://​doi.​org/​10.​3205/​000117CrossRef
Navickis RJ, Greenhalgh DG, Wilkes MM (2016) Albumin in burn shock resuscitation: a meta-analysis of controlled clinical studies. J Burn Care Res 37(3):e268–e278CrossRef
Nielson CB, Duethmann NC, Howard JM (2017) Burns: pathophysiology of systemic complications and current management. J Burn Care Res 38(1):e469–e481. https://​doi.​org/​10.​1097/​bcr.​0000000000000355​CrossRef
Palmieri TL, JHT H, Arnoldo B, Peck M, Potenza B, Cochran A, King BT, Dominic W, Cartotto R, Bhavsar D, Kemalyan N, Tredget E, Stapelberg F, Mozingo D, Friedman B, Greenhalgh DG, Taylor SL, Pollock BH (2017) Transfusion Requirement in Burn Care Evaluation (TRIBE): a multicenter randomized prospective trial of blood transfusion in major burn injury. Ann Surg 266(4):595–602. https://​doi.​org/​10.​1097/​sla.​0000000000002408​CrossRef
Peirce SC, Carolan Rees (2019) ReCell®Spray on skin system for treating skin loss, scarring and depigmentation after burn injury: a NICE medical technology giudance. Appl Health Econ Health Policy 17(2):131–141. https://​doi.​org/​10.​1007/​s40258-018-00457-0CrossRef
Rahimi F, Rezayatmand R (2020) Use of a biosynthetic wound dressing to treat burns: a systematic review. J Wound Care 29(Sup12):S16–s22. https://​doi.​org/​10.​12968/​jowc.​2020.​29.​Sup12.​S16CrossRef
Regan A, Hotwagner DT (2021) Burn Fluid Management. In: StatPearls. StatPearls Publishing Copyright © 2021, StatPearls Publishing LLC, Treasure Island
Ring J, Heinelt M, Sharma S, Letourneau S, Jeschke MG (2020) Oxandrolone in the treatment of burn injuries: a systematic review and meta-analysis. J Burn Care Res 41(1):190–199. https://​doi.​org/​10.​1093/​jbcr/​irz155CrossRef
Rizzo JA, Rowan MP, Driscoll IR, Chan RK, Chung KK (2017) Perioperative temperature management during burn care. J Burn Care Res 38(1):e277–e283. https://​doi.​org/​10.​1097/​bcr.​0000000000000371​CrossRef
Roshangar L, Soleimani Rad J, Kheirjou R, Reza Ranjkesh M, Ferdowsi Khosroshahi A (2019) Skin burns: review of molecular mechanisms and therapeutic approaches. Wounds 31(12):308–315
Rousseau AF, Losser MR, Ichai C, Berger MM (2013) ESPEN endorsed recommendations: nutritional therapy in major burns. Clin Nutr 32(4):497–502. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​clnu.​2013.​02.​012CrossRef
Seeliger B, Stahl K, David S (2020) Extrakorporale Blutreinigungsverfahren in der Sepsis – Update. Internist (Berl) 61(10):1010–1016. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00108-020-00862-5CrossRef
Shi H, Cheer K, Simanainen U et al (2021) The contradictory role of androgens in cutaneozus and major burn wound healing. Burns and Trauma 2021. https://​doi.​org/​10.​1093/​burnst/​tkea046. Review
Shih JG, Shahrokhi S, Jeschke MG (2017) Review of adult electrical burn injury outcomes worldwide: an analysis of low-voltage vs high-voltage electrical injury. J Burn Care Res 38(1):e293–e298. https://​doi.​org/​10.​1097/​bcr.​0000000000000373​CrossRef
Steen M (2016) Epidemiologie. In: Lehnhardt M, Hartmann B, Reichert B (Hrsg) Verbrennungschirurgie. Springer, Berlin/Heidelberg, S 5–13. https://​doi.​org/​10.​1007/​978-3-642-54444-6_​2CrossRef
Tenenhaus M, Rennekampff HO (2012) Surgical advances in burn and reconstructive plastic surgery: new and emerging technologies. Clin Plast Surg 39(4):435–443. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​cps.​2012.​07.​012CrossRef
Ter Horst B, Chouhan G, Moiemen NS, Grover LM (2018) Advances in keratinocyte delivery in burn wound care. Adv Drug Deliv Rev 123:18–32. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​addr.​2017.​06.​012CrossRef
Tobiasen J, Hiebert JM, Edlich RF (1982) The abbreviated burn severity index. Ann Emerg Med 11(5):260–262. https://​doi.​org/​10.​1016/​s0196-0644(82)80096-6CrossRef
Tramm R, Ilic D, Davies AR, Pellegrino VA, Romero L, Hodgson C (2015) Extracorporeal membrane oxygenation for critically ill adults. Cochrane Database Syst Rev 1(1):Cd010381. https://​doi.​org/​10.​1002/​14651858.​CD010381.​pub2CrossRef
Tu Y, Lineaweaver WC, Breland A, Zhang F (2021) Fungal infection in burn patents: a review of 36 case reports. Ann Plast Surg 86(4S Suppl 4):S463–s467. https://​doi.​org/​10.​1097/​sap.​0000000000002865​CrossRef
VanHoy TB, Metheny H, Patel BC (2021) Chemical burns. In: StatPearls. StatPearls Publishing Copyright © 2021, StatPearls Publishing LLC, Treasure Island
Vlaar AP, Oczkowski S, de Bruin S et al (2020) Transfusion strategies in non-bleeding critically ill adults: a clinical practice guideline from the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 46:673–696CrossRef
Waldmann V, Narayanan K, Combes N, Jost D, Jouven X, Marijon E (2018) Electrical cardiac injuries: current concepts and management. Eur Heart J 39(16):1459–1465. https://​doi.​org/​10.​1093/​eurheartj/​ehx142CrossRef
Zhang P, Zou B, Liou YC, Huang C (2021) The pathogenesis and diagnosis of sepsis post burn injury. Burns Trauma 9:tkaa047. https://​doi.​org/​10.​1093/​burnst/​tkaa047CrossRef