Publiziert am: 08.04.2022 Bitte beachten Sie v.a. beim therapeutischen Vorgehen das Erscheinungsdatum des Beitrags.

Präinterventionelle Vorbereitung

Verfasst von: Katrin Gebauer

Endovaskuläre Revaskularisationsmaßnahmen sind ein etabliertes Therapieverfahren bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit. Zur präinterventionellen Vorbereitung gehören Anamnese und klinische Untersuchung sowie die Sichtung der OP-Protokolle von vorangegangenen Untersuchungen, um die Durchführbarkeit und Erfolgsaussichten der Katheterintervention einschätzen zu können. Ebenfalls ist eine schriftliche Aufklärung mit ausreichender Bedenkzeit erforderlich. Zu den vorbereitenden Laboruntersuchungen zählen das Blutbild, Gerinnungsparameter, Nierenfunktions- und Schilddrüsenwerte. Bei Einschränkungen der Nierenfunktion oder der Schilddrüse (Hyperthyreose) sind vorbereitende Maßnahmen wie die Prähydrierung oder Schilddrüsenblockierung notwendig. Ebenfalls müssen orale Antikoagulanzien je nach Indikationsgebiet pausiert und durch ein periinterventionelles Bridging mit Heparin ersetzt werden. Die Patienten-Lagerung, Aufzeichnung von Vitalparametern sowie das Bereithalten von Notfallmedikation gehören zur unmittelbaren Vorbereitung vor der Katheteruntersuchung.

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Indikationsstellung zur endovaskulären Revaskularisation
Patientenvorbereitung
Apparative Vorbereitung am Untersuchungstag

Indikationsstellung zur endovaskulären Revaskularisation

Die interventionelle Therapie der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) erfolgt stadienadaptiert. Eine sorgfältige Indikationsstellung unter Einbezug von pAVK-Stadium, Lokalisation, Morphologie und Komplexität der Gefäßveränderungen, von Begleiterkrankungen sowie des individuellen Therapiewunsches des Patienten geht jeder Untersuchung voraus. Die Therapieempfehlungen sollten sich nach dem zur Verfügung stehenden Spektrum der Behandlungsmethoden richten und die spezifische Erfahrung der Behandler mit in die Therapieentscheidung einfließen lassen.

Siehe hierzu Kap. „Indikation zur peripheren Katheterintervention“.

Aufklärung vor endovaskulärer Revaskularisation

Ein interventioneller Eingriff stellt grundsätzlich eine Körperverletzung nach § 223 StGB dar, daher ist eine schriftliche Patienteneinwilligung nötig, die unter Wahrung des Selbstbestimmungsrechtes, der Patientenautonomie und der Entscheidungsfreiheit zustande kommen muss.

Eine ausreichende Bedenkzeit vor dem interventionellen Eingriff (bei Elektiveingriffen >24 h bzw. am Vorabend des Eingriffes) sollte eingehalten werden, um mögliche Fragen oder Bedenken des Patienten zeitgerecht beantworten zu können. Bei Notfalleingriffen z. B. bei akuter Extremitäten-Ischämie lässt die Dringlichkeit der Intervention ein Unterschreiten der Bedenkzeit zu.

Eine ausführliche ärztliche Aufklärung über Nutzen, Risiken, potenzielle Nebenwirkungen wie die Adressierung möglicher Therapiealternativen sind zwingend zu dokumentieren. Dabei muss die Aufklärung umso umfassender sein, je weniger dringlich der Eingriff indiziert ist. Dies beinhaltet auch eine Nennung von seltenen Risiken, sofern diese im Falle ihrer Verwirklichung die Lebensführung schwer belasten (z. B. Amputation), siehe auch Tab. 1.

Tab. 1

Risiken bei katheterinterventioneller Revaskularisation

Potenzielle Komplikationen bei endovaskulärer Revaskularisation

Zugangsweg-Komplikationen bei arterieller Punktion

• Blutung

• Hämatom

• Gefäßverschluss

• Thrombose

• Nervenverletzung

• AV-Fistel

• Aneurysma spurium

Komplikationen im Interventionsgebiet

• Dissektion

• Perforation

• Stentverlust, -thrombose

• Scheitern des Verfahrens

• Lyse nach Embolie

• Amputation

Systemische Komplikationen

• Blutübertragung mit Risiko der Hepatitis-/HIV-Infektion

• Infektion, ggf. Sepsis

• Nierenversagen inkl. Dialysepflichtigkeit

• Kontrastmittelallergie

• Schilddrüsenüberfunktion

Näheres zur Patientenaufklärung siehe Kap. „Rechtliche Aspekte und Patientenaufklärung“.

Patientenvorbereitung

Anamnese und körperliche Untersuchung

Eine ausführliche Anamnese risiko-erhöhender Komorbiditäten geht jeder peripheren Katheterintervention voraus und berücksichtigt insbesondere kardiovaskuläre, pulmonale und weitere allgemein-internistische Erkrankungen. Siehe Kap. „Beurteilung des kardiovaskulären Risikos“

siehe Kap. „Beurteilung des pulmonalen Risikos“

siehe Kap. „Beurteilung allgemeininternistischer Risiken“

In Bezug auf die pAVK sind stattgehabten operative (Gefäß-)Eingriffe vor der elektiven Intervention der pAVK zu eruieren. Insbesondere sind hierbei Hinweise auf Allergien (Kontrastmittel, Medikamente) oder Unverträglichkeiten zu erfragen und dokumentieren.

Vor der interventionellen Behandlung ist eine körperliche Untersuchung notwendig, welche die Punktionsfähigkeit der Zugangswege (A. femoralis, A. brachialis) einschließen sollte. Zur Evaluation der Zugangswege ist eine Abfrage von zurückliegenden operativen Eingriffen in den zu behandelnden Gefäßabschnitten notwendig. Im Falle stattgehabter Operationen (z. B. Thrombendarteriektomie der A. femoralis mit Patch-Plastik, Femoro-Popliteale Bypassanlage) sollten alle Operationsberichte vorliegen, um über die Punktionsfähigkeit des Zugangsgefäßes bzw. Revaskularisationsfähigkeit eines Gefäßabschnittes entscheiden zu können. Im Falle eines operativen Absetzens der A. femoralis superficialis im Rahmen einer Bypass-Operation ist ein Revaskularisationsversuch der nativen Oberschenkelarterie nahezu aussichtslos.

Vor der Revaskularisation sollten sämtliche verfügbaren Operationberichte von vorangegangenen Eingriffen gesichtet werden.

Eine Rasur der Inguinalregion vor geplanter femoraler Punktion ist obligatorisch, um eine ausreichende Keimzahlreduktion der Hautflora nach Applikation des alkoholischen Hautdesinfektionsmittels zu gewährleisten. Die Einwirkzeit des großflächig auf das Punktionsareal aufzutragenden Hautantiseptikums wird bei talgdrüsenhaltiger Haut mit 2 Minuten angegeben (z. B. Kodan® Tinktur forte gefärbt, Octeniderm® farblos mit Remanenzwirkung).

Präinterventionelle Laborwertbestimmungen

Vor Beginn der interventionellen Revaskularisation ist die Bestimmung von Laborparametern erforderlich, um die Risiken der Behandlung inkl. Kontrastmittelapplikation einschätzen und durch geeignete Maßnahmen minimieren zu können. Zu den mindestens zu bestimmenden Parametern zählen das kleine Blutbild mit Hämoglobin und Thrombozytenzahl, das Serumkreatinin und das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH).

Mindestens diese Laborparameter sollten vor eine endovaskulären Revaskularisation bestimmt werden: Hämoglobin, Kreatinin, TSH.

Blutbild

Bei der Bestimmung des Hämoglobinwertes ist eine Aussage über das präinterventionelle Vorliegen einer Anämie möglich. Gleichzeitig ist dieser Parameter wichtig zur Erkennung möglicher postinterventioneller Blutungskomplikationen, die mit einem signifikanten Abfall der Hämoglobinkonzentration in einer Zeiteinheit einhergehen können. Hierbei ist dem Dekrement eine größere Bedeutung zu zuweisen als dem absoluten Ausgangswert.

Eine Reduktion der Thrombozytenzahl <50.000/μl geht mit einer erhöhten Blutungskomplikationsrate einher. Bei einer sehr niedrigen Blutplättchenzahl ist von einer herabgesetzten Hämostase auszugeben, welche bei der invasiven Maßnahme ein Risiko darstellt und auch auf die postinterventionelle Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern Einfluss hat. In diesem Zusammenhang verstärkt eine Anämie eine bestehende Thrombozytopenie. Die rheologischen Kräfte der Erythrozyten führen zu einer intensiveren Adhäsion der Thrombozyten an der Gefäßwandläsion. Bei einem Hämatokritwert <30 % und einer Blutplättchenzahl <100.000/μl ist das Adhäsionspotenzial der Thrombozyten signifikant erniedrigt. Eine zur Erhaltung des Revaskularisationsergebnisses notwendige Plättchenaggreagationshemmung verstärkt diesen Effekt, so dass bei Anämie eine Ursachensuche und Therapie (z. B. Eisen- und/oder Folsäure-/Vitamin B12-Substitution) sinnvoll erscheint (Lassila 2012).

Gerinnungsparameter

Neben den Blutplättchen gehören die Bestimmung der Thromboplastinzeit (TPZ; Quick-Wert) bzw. zur besseren Vergleichbarkeit der Werte aus verschiedenen Laboren der INR (International Normalized Ratio)-Wert zu den Standarduntersuchungen. Ebenfalls ist eine Bestimmung der partiellen Thromboplastinzeit (PTT) notwendig, um bereits vorliegende Störungen der Blutgerinnung erkennen zu können.

Bei Patienten mit einer Indikation zur effektiven Antikoagulation, die kontinuierlich mit unfraktioniertem Heparin erfolgt, ist eine aktuelle Bestimmung der PTT notwendig, um die intraprozedurale Heparindosis anpassen zu können.

Schilddrüsenparameter

Das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) lässt eine grobe Abschätzung der Schilddrüsenfunktion zu. Bei Werten unterhalb des unteren Referenzbereiches muss eine latente Schilddrüsenüberfunktion in Betracht gezogen werden, die bei jodhaltiger Kontrastmittelapplikation zu einer manifesten Hyperthyreose führen kann. Sofern ein supprimiertes TSH aufgrund einer medikamentösen Substitution von Schilddrüsenhormon ausgeschlossen werden kann, sollte eine Blockade der Schilddrüsenfollikel mittels Perchlorat (z. B. Irenat® Tropfen) oder Thiamazol (z. B. Favistan®) erfolgen, um das Risiko einer kontrastmittel-induzierten Hyperthyreose (auch Jod-Basedow-Syndrom genannt) zu minimieren (Rose und Zulfiqar 2020).

Schilddrüsenfunktionsstörungen mit einer Latenzzeit von mehreren Wochen nach Gabe von jodhaltigem Kontrastmittel sind ebenfalls möglich, so dass eine Bestimmung des TSH basal 4–6 Wochen nach Kontrastmittelapplikation erfolgen sollte. Auch die sehr seltene Komplikation einer kontrastmittel-induzierten Hypothyreose mit prolongiertem Wolff-Chaikoff-Effekt und fehlendem Escape- Mechanismus, bei dem es zu einer andauernden Herunterregulation der Schildddrüsenhormonsynthese ausgelöst durch erhöhte Jodplasmaspiegel kommt, kann so detektiert werden (Rhee 2012).

Nierenfunktionsstörungen

Chronische Nierenfunktionseinschränkungen kommen bei pAVK-Patienten häufig vor. Sie verschlechtern die Prognose und stellen einen unabhängigen Risikofaktor für eine erhöhte Mortalität und ein schlechteres amputationsfreies Überleben dar. (Lüders et al. 2017; Gebauer et al. 2016)

Die Inzidenz einer akuten Nierenschädigung (Acute Kidney Injury; AKI n. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)) während eines stationären Aufenthaltes beträgt weltweit 22 % (Susantitaphong et al. 2013), wobei die Kontrastmittel-induzierte Nephropathie (CIN = contrast medium induced nephropathy) mit einer Inzidenz zwischen 7 und 11 % eine der Hauptursachen darstellt (Fahling et al. 2017; Tsai et al. 2014) (Tab. 2).

Tab. 2

Definition einer akuten Nierenschädigung (AKI) gemäß den gültigen Leitlinien der KDIGO (Andrassy 2013)

AKI-Stadium	Serumkreatinin	Urinausscheidung
1	1,5- bis 1,9-facher Anstieg über Ausgangswert innerhalb 1 Woche oder Anstieg ≥0,3 mg/dl innerhalb von 48 h	<0,5 ml/kg/h über 6–12 h
2	2,0–2,9-facher Anstieg über Ausgangswert	<0,5 ml/kg/h über ≥12 h
3	3,0-facher Anstieg über den Ausgangswert oder Anstieg des Kreatinins ≥4,0 mg/dl oder Beginn einer Nierenersatztherapie	<0,3 ml/kg/h über ≥24 h oder Anurie über >12 h

Risikofaktoren für das Auftreten eines AKI sind unter anderem eine vorbestehende

chronische Nierenerkrankungen, vor allem die diabetische Nephropathie, Dehydratation bzw. Volumenmangel, eine Anämie, Alter >70 Jahre, Herzinsuffizienz, Multiples Myelom, nephrotoxische Substanzen (z. B. Aminoglykoside), hohe Kontrastmittel-Menge sowie ein bereits stattgehabtes AKI in der Vorgeschichte.

Eine ausreichende Hydrierungsbehandlung ist zur Prophylaxe einer CIN anderen Maßnahmen überlegen (Andrassy 2013).

Gemäß dem Konsensuspapier der Arbeitsgemeinschaft „Herz-Niere“ der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e.V. und der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie e. V. wird vor geplanter intraarterieller Kontrastmittelapplikation zur Vermeidung eines AKI ab einer glomerulären Filtratrationsrate (GFR) <60 ml/min/1,73 m² eine peri-prozedurale Hydrierungsstrategie mit 1 ml/kgKG/h 0,9 % NaCL-Lösung über 12 Stunden vor und nach der Prozedur empfohlen. Ab einer GFR <45 ml/min/1,73 m² kann eine Pausierung von Medikamenten zur RAS (Renin-Angiontensin-System)-Blockade in Erwägung gezogen werden. Auf die Gabe von Acetylcystein oder Natriumbicarbonat sollte bei Unwirksamkeit zur Verhinderung eines AKI verzichtet werden. Ebenso obsolet sind post-prozedurale Dialysebehandlungen bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion wie auch bei terminaler Niereninsuffizienz, da hierbei weder ein AKI noch der Erhalt einer Restdiurese erwirkt werden kann. Aufgrund der zeitlichen Latenz bis zur Demaskierung eines AKI sollten die Nierenfunktionsparameter auch 2–5 Tage nach der Kontrastmittelapplikation bestimmt werden (Latus et al. 2020).

Anpassung der Begleit-Medikation vor endovaskulärer Intervention

Vermeidung von Säure-Basen-Haushalt-Verschiebungen

Metformin

Die Substanz Metformin hat in der medikamentösen Therapie des Diabetes mellitus Typ II, welcher eine hohe Prävalenz bei pAVK-Patienten aufweist, immer noch einen hohen Stellenwert. Die Laktatazidose ist eine sehr seltene, aber schwerwiegende metabolische Komplikation, die bei akuter Verschlechterung der Nierenfunktion auftreten und bei gleichzeitiger Gabe von Metformin durch Kumulationsgefahr in ihrer Ausprägung aggraviert werden kann. Die Laktatazidose zeichnet sich durch eine azidotische Dyspnoe, Bauchschmerzen, Muskelkrämpfe, Asthenie und Hypothermie sowie ggf. Koma aus. Bei einer geplanten Kontrastmittelapplikation muss im Vorfeld, idealerweise 48 h, spätestens aber zum Zeitpunkt der Prozedur die Behandlung mit Metformin pausiert werden. Die Wiederaufnahme darf frühestens 48 h nach der Behandlung mit Kontrastmittel erfolgen und auch nur bei dokumentierter stabiler Nierenfunktion (Fachinformation Metformin, Fa. Heumann).

Gliflozine

Bei der Gabe eines Sodium-dependent glucose co-transporter 2 (SGLT2)-Inhibitors (Gliflozine) ist überdies die seltene, aber lebensbedrohliche Gefahr einer atypischen diabetischen Ketoazidose, die unabhängig von der Nierenfunktion auftritt, zu beachten. Diese zeichnet sich klinisch durch Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, starkem Durst, Atemschwierigkeiten, Verwirrtheit, abnorme Müdigkeit oder Schläfrigkeit aus. Vor operativen Eingriffen und auch endovaskulären Revaskularisationen oder bei akuten Erkrankungen wie einer schweren Infektion (z. B. kritische Ischämie mit feuchter Gangrän), Myokardinfarkt oder Schlaganfall sollte daher eine Pausierung der Gliflozine erfolgen, bis der klinische Zustand gebessert oder aber die Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme wieder normalisiert werden konnte (Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ). Atypische diabetische Ketoazidosen im Zusammenhang mit SGLT-2-Hemmern (Gliflozine) 2018).

Eine atypische Ketoazidose ist eine lebensbedrohliche Nebenwirkung von SGLT2-Inhibitoren.

Insuline

In Abhängigkeit des Therapieschemas bei insulinbasiertem Diabetes mellitus sollte die Applikation der Insulindosen am Tag der Katheterintervention wie in Tab. 3 dargelegt angepasst werden, um eine peri-prozedurale Hypoglykämie zu vermeiden:

Tab. 3

Anpassung von Insulinschemata bei geplanten Katheterinterventionen mit Nüchternphasen >8 Stunden

Insulinschemata	Zielwerte und Maßnahmen
Konventionelle Insulintherapie (Mischinsulin aus Verzögerungs-/Humaninsulin) • Reduktion der regulären Dosis um 50 % am Tag der Intervention	• Ziel-Blutzuckerspiegel: 140–180 mg/dl • Engmaschige BZ-Kontrolle, ggf. Insulinbolusgaben oder Glucose 5–10 % i.v.
Intensivierte Insulintherapie (Basis-Bolus-Prinzip) • Gabe des Basalinsulins in regulärer Dosierung, ggf. Dosisreduktion um 20–50 % bei Hypoglykämieneigung • Verzicht auf Bolusgabe bis zur Fortsetzung der Nahrungsaufnahme
Insulinpumpe Unveränderte Basalrate

(Hamm 2008; Bischoff et al. 2019; Landgraf et al. 2018)

2 Präinterventioneller Umgang mit oralen Thrombozytenaggregationshemmern und oralen Antikoagulanzien

Thrombozytenaggregationshemmer

Aufgrund der erhöhten Thrombozytenaktivität bei pAVK-Patienten ist das Risiko für intra-arterielle thrombotische Ereignisse erhöht (Cassar et al. 2003).

In vielen Fällen ist eine dauerhafte Plättchenaggregationshemmung vorbestehend aufgrund einer bereits früher gestellten Diagnose der pAVK oder aber einer Koexistenz weiterer arteriosklerotischer Erkrankungen wie Koronare Herzkrankheit (KHK) oder cerebrovaskuläre arterielle Verschlusskrankheit (cAVK).

Eine vorbestehende Medikation mit Thrombozytenaggregationshemmern wie dem Cylooxygenase-Hemmer Acetylsalicylsäure (ASS) sowie der P2Y12-Rezeptorantagonisten Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidin, Ticagrelor und Cangrelor und ebenso des Phosphodiesterasehemmers Cilostazol bedürfen keiner Pausierung vor der geplanten endovaskulären Revaskularisationsmaßnahme und sollten auch am Tag der Intervention unverändert eingenommen werden. Bei Patienten ohne bisherige Thrombozytenaggregationshemmung in der Dauermedikation ist eine Loading-Dose mit Clopidogrel (1 × 300–600 mg) am Vortag der Katheteruntersuchung mit geplanter Ballonangioplastie und/oder Stentimplantation sowie bei Thrombektomie- bzw. Atherektomieverfahren zur Vermeidung eines frühen Re-Verschlusses möglich, wobei es keine belastbaren Studienergebnisse gibt, die diese Strategie des Pre-loading für pAVK-Patienten unterstützen und sich die Empfehlung auf einer Extrapolation von Daten aus einem KHK-Kollektiv mit ST-Hebungsinfarkt herleiten lassen (Vyas et al. 2014)

Orale Antikoagulanzien

Vitamin-K-Antagonisten

Bei Patienten mit der dauerhaften Gabe von Vit-K-Antagonisten mit einem Ziel-INR (International Normalized Ratio) >2,0 ist eine Pausierung der oralen Antikoagulation notwendig, um Zugangswegkomplikationen infolge von Nachblutungen zu vermeiden.

Ein Bridging mit unfraktioniertem Heparin ist insbesondere bei Patienten mit mechanischen Kunstklappenprothesenauch bereits bei Unterschreiten des INR <2.5–3.5 erforderlich und hängt von den spezifischen Eigenschaften der Klappen und weiteren Risikofaktoren für eine Klappenthrombosen (vorangegangene Thrombembolie, Vorhofflimmern, Mitralklappenstenose, LVEF <35 %) ab (2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease).

Ein periprozedurales Bridging bei künstlichen Herzklappenprothesen muss in Abhängigkeit des Klappentypes durchgeführt werden.

Die aktivierte partielle Thromboplastin-Zeit (aPTT) unter einer perfusorgesteuerten Applikation mit unfraktioniertem Heparin (z. B. 25.000 IE Heparin-Natrium Braun® auf 50 ml NaCl 0,9 %, Startrate 2,0 ml/h) sollte dabei das 1,5–2 fache des Normwertes erreichen.

Bei Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern oder stattgehabter Lungenarterienembolie und/oder Extremitätenvenenthrombosen ist bei Unterschreiten des INR-Zielbereiches <2,0 eine alternative Antikoagulation mittels unfraktioniertem Heparin (Ziel-PTT 1,5–2 fache des Normwertes) oder bei ausreichender Nierenfunktion (GFR >30 ml/min/1,73 m²) mittels niedermolekularem Heparin (z. B.: 2 × 80 mg Enoxaparin (Clexane ®)s.c. bei 80 kg Körpergewicht) erforderlich.

Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)

Zu Vermeidung von Blutungskomplikationen ist eine Pausierung von DOAK präinterventionell gemäß folgender Übersicht (Tab. 4) empfohlen.

Tab. 4

Empfehlungen der Hersteller zur Pausierung von DOAK vor invasiven Eingriffen

Name (Wirkstoff)	Wirkweise	Dosierung	Pausierung vor Intervention in h
Xarelto ® (Rivaroxaban)	Faktor Xa-Inhibitor	1 × 20 mg 2 × 15 mg 1 × 15 mg 2 × 2,5 mg	Mindestens 24 h Mindestens 12 h
Eliquis ® (Apixaban)	Faktor Xa-Inhibitor	2 × 5 mg 2 × 2,5 mg	Mindestens 24 h
Lixiana ® (Edoxaban)	Faktor Xa-Inhibitor	1 × 60 mg 1 × 30 mg	Mindestens 24 h
Pradaxa ® (Dabigatran)	Direkter Thrombininhibitor	2 × 150 mg 2 × 110 mg	Mindestens 24 h Mindestens 24 h CrCl ≥80 ml/min 24–48 h CrCl ≥50 – <80 ml/min ›48 h CrCl ≥30 < 50 ml/min

(siehe unter https://www.fachinfo.de bzw. http://fachinformation.srz.de/pdf/daiichisankyo/lixiana.pdf)

Bei Notfalleingriffen und schweren Blutungskomplikationen stehen für Pradaxa das Antidot Idarucizumab (Praxbind ®) und für die Substanzen Rivaroxaban und Apixaban das Andexanet alfa (Ondexxya ®), welches als rekombinantes Protein 2 Minuten nach Applikation durch Bindung der Pharmaka deren antikoagulatorische Wirkung aufhebt.

Umgang mit anderer Medikation am Tag der Intervention

Die Gabe von Medikation zur Therapie einer arteriellen Hypertonie sollte auch am Tage der Untersuchung fortgesetzt werden, um intra-prozedural hypertensive Entgleisungen zu vermeiden.

Im Falle einer vorbestehenden Kontrastmittelallergie sollte eine Kontrastmittelprophylaxe mit einem Glucocorticoid sowie einem H1- und H2-Blocker als Kurzinfusion <2 h vor der Exposition erfolgen (Medikationsbeispiel: Solu-Decortin® 250 mg, Clemastin 2 mg und Cimetidin 200 mg i.v. als Kurzinfusion).

Apparative Vorbereitung am Untersuchungstag

Lagerung des Patienten

Es erfolgt eine Rückenlagerung des Patienten mit parallel zum Körper verlaufenden Armen auf dem Kathetertisch unter Schonung der Extremitäten durch Polsterung (Kissen, Gelmatten). Bei einer transbrachialen Punktion sollte die Auslagerung der zu punktierenden Extremität unter Schonung der Weichteilstrukturen des Armes erfolgen. Bei akuter kritischer Ischämie der unteren Extremität ist die horizontale Lagerung ggf. mit einer Verstärkung des Ischämieschmerzes verbunden, die zum einen durch ausreichende Analgesie (z. B. Opioidanalgesie mittels Piritramid z. B. Dipidolor®3,75–15 mg i.v.) gelindert werden kann. Zudem ist eine Tieflagerung der Extremität durch horizontales Kippen des Kathetertisches um einige Grad oftmals mit einer Perfusionsverbesserung verbunden und führt zu einer Linderung des Schmerzes, die für eine Bewegungsruhe des Patienten unbedingt erforderlich ist.

Vor Beginn der Intervention hat sich das WHO Team-Time-Out bewährt, welches die Beteiligten der Untersuchung (Interventionalist, Katheterassistent, Registrierer, ggf. Springer) zur Verifizierung des richtigen Patienten, die Besonderheiten des Eingriffes sowie die Lokalisation des zu behandelnden Gefäßabschnittes durchführen. Diese nur sehr wenige Zeit dauernde Maßnahme trägt unmittelbar zur Patientensicherheit bei und sollte als Standardverfahren implementiert sein.

Ein WHO Team Timeout vor Interventionsbeginn erhöht die Patientensicherheit und ist ein Qualitätsmerkmal.

Monitoring von Vitalparametern

Eine kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter durch eine Herzfrequenzbestimmung mittels Oberflächen-EKG ist sinnvoll, um plötzliche Veränderungen der Herzfrequenz z. B. durch schmerzbedingte vagale Reaktionen rasch erkennen und behandeln zu können. Bei einem in Lokalanästhesie geplanten Eingriff ist eine kontinuierliche Bestimmung der Sauerstoffsättigung mittels Pulsoxymetrie optional. Sollte allerdings die Verabreichung von zentral wirksamen Analgetika erforderlich sein, die auch das Potenzial einer Atemdepression mit sich bringen oder zentralvenösen Dämpfungszuständen auslösen können, ist eine Pulsoxymetrie zur Erkennung einer Hypoxämie notwendig. Diese ermöglicht auch durch akustische Signale eine rasche Erkennung und Behandlung von Abfällen der peripheren Sauerstoffkonzentration.

Nach Punktion der Arterie als Zugangsweg zur endovaskulärenRevaskularisation ist eine arterielle Blutdruckmessung mittels Druckabnehmer problemlos möglich und gibt Auskunft über den Blutdruck sowie dessen Dynamik im Rahmen der Intervention (z. B. plötzlicher schmerzbedingter Abfall oder beispielsweise Zunahme bei progredientem Harndrang im Rahmen einer prolongierten Untersuchungsdauer). Ebenfalls ist die invasive Blutdruckmessung hilfreich bei oftmals im Rahmen der Kathetermanipulationen auftretenden Artefakten im Oberflächen-EKG, welche eine Unterscheidung von kritischen Rhythmusstörungen nur mit Abgleich der arteriellen Pulsdruckkurve ermöglichen.

Bereithalten von Notfallmedikamenten

Bei vitaler Bedrohung im Rahmen von Komplikationen während des invasiven Eingriffes sollte zunächst eine Beatmungsmöglichkeit mittels Ambu- Beutel und – Maske sowie eine Absaugeinrichtung bei Verlegung der oberen Atemwege vorhanden sein. Bei Somnolenz oder plötzlichem Bewusstseinsverlust ist die ggf. kurzfristige Verwendung von Guedel- oder Wendeltubus ebenfalls sinnvoll.

Eine Aufstellung über vorzuhaltende Notfallmedikation ist in Tab. 5 aufgelistet.

Tab. 5

Notfallmedikation im Katheterlabor

NaCl 0,9 % 100 ml	Noradrenalin z. B. Arterenol® 1 mg/ml 25 ml	Alupent® 5 mg/10 ml
G5 % 100 ml	Epinephrin z. B. Suprarenin® 25 mg/25 ml	Amiodaron® 150 mg/3 ml
KCl 7,46 % 50 ml	Epinephrin z. B. Suprarenin® 1 mg/ml (Brechampullen)	Akrinor® 2 ml
NaBic 8,4 % 100 ml	Dobutamin 250 mg/50 ml	Atropinsulfat 0,5 mg/ml
Trometamol® 20 ml	Glycerolnitrat 50 mg/50 ml	Midazolam® 15 mg/3 ml
Gilurytmal® 50 mg/50 ml		Ketanest S ® 25 mg/ml 10 ml
Magnesium 10 %		Rocuronium® 10 mg/ml 5 ml
Midazolam® 50 mg/ml		Propofol® 1 % 10 mg/ml 20 ml
Propofol® 2 % 50 ml		Flumazenil® 0,1 mg/ml
		Naloxon® 0,4 mg/ml

Literatur

2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease (2017) Eur Heart J 38(36):2739–2791. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx391CrossRef

Andrassy KM (2013) Comments on „KDIGO 2012 clinical practice guide line for the evaluation and Management of chronic kidney disease“. Kidney Int 84:622–623. https://doi.org/10.1038/ki.2013.243CrossRefPubMed

Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ) (2018) Atypische diabetische Ketoazidosen im Zusammenhang mit SGLT-2-Hemmern (Gliflozine). Dtsch Arztebl 115(38):A-1671–1672

AWMF (2010) NVL Typ-2-Diabetes. Präventions-und Behandlungsstrategien für Fußkomplikationen. http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/Leitlinien/Evidenzbasierte_Leitlinien/NVL-DM2-Fuss-lang-ddg-2.8-100215.pdf. Zugegriffen am 17.01.2021

Bischoff M, Graf BM, Redel A (2019) Perioperativer Umgang mit Begleitmedikation. Anästhesiol Intensivmed 60:560–571. https://doi.org/10.19224/ai2019.560CrossRef

Cassar K, Bachoo P, Ford I, Greaves M, Brittenden J (2003) Platelet activation is increased in peripheral arterial disease. J Vasc Surg 38(1):99–103CrossRef

European Society for Vascular Medicine (ESVM) (2019) Guideline on peripheral arterial disease. VASA 48(Supplement 102)

Fahling M, Seeliger E, Patzak A, Persson PB (2017) Understanding and preventing contrast-induced acute kidney injury. Nat Rev Nephrol 13:169–180. https://doi.org/10.1038/nrneph.2016.196CrossRefPubMed

Gebauer et al (2016) Angiology 67(6):556–564. https://doi.org/10.1177/0003319715603184CrossRefPubMed

Hamm CW (2008) Clin Res Cardiol 97:475–512. https://doi.org/10.1007/s00392-008-0686-1CrossRefPubMed

http://fachinformation.srz.de/pdf/daiichisankyo/lixiana.pdf. Zugegriffen am 17.01.2021

https://www.fachinfo.de/api/fachinfo/pdf/010964. Zugegriffen am 17.01.2021

https://www.fachinfo.de/api/fachinfo/pdf/013064. Zugegriffen am 17.01.2021

https://www.fachinfo.de/api/fachinfo/pdf/013108. Zugegriffen am 17.01.2021

https://www.fachinfo.de/api/fachinfo/pdf/013452. Zugegriffen am 17.01.2021

https://www.fachinfo.de/api/fachinfo/pdf/014392. Zugegriffen am 17.01.2021

https://www.fachinfo.de/suche/fi/014747. Zugegriffen am 17.01.2021

https://www.heumann.de/fileadmin/user_upload/produkte/infos/Fachinformation-Metformin-Heumann.pdf. Zugegriffen am 17.01.2021

Landgraf R et al (2018) Therapie des Typ-2-Diabetes. Diabetologie 13(Suppl 2):144–165

Lassila R (2012) Role and management of coagulation disorders in peripheral arterial disease. Scand J Surg 101:94–99

Latus et al (2020) Kardiologe 14:494–504. https://doi.org/10.1007/s12181-020-00411-2CrossRef

Lüders F et al (2017) Angiology 68(2):145–150. https://doi.org/10.1177/0003319716638797CrossRefPubMed

Parzeller M (2007) Aufklärung und Einwilligung bei ärztlichen Eingriffen. Dtsch Arztebl 104(9):A576–A586

Rhee CM (2012) Arch Intern Med 172(2):153–159. https://doi.org/10.1001/archinternmed.2011.677CrossRefPubMed

Rose HR, Zulfiqar H (2020) Jod Basedow Syndrome. [Updated 2020 Oct 7]. In: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, Treasure Island. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544277/. Zugegriffen am 17.01.2021

Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J et al (2013) World incidence of AKI: a meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol 8:1482–1414CrossRef

Tsai TT, Patel UD, Chang TI et al (2014) Validated contemporary risk model of acute kidney injury in patients undergoing percutaneous coronary interventions: Insights from the National Cardiovascular Data Registry Cath-PCI registry. J Am Heart Assoc3:e1380. https://doi.org/10.1161/JAHA.114.001380CrossRef

Vyas A, ElAccaoui R, Blevins A, Karrowni W (2014) Outcome comparison of 600 mg versus 300 mg loading dose of clopidogrel for patients with ST-elevation myocardial infarction: a meta-analysis. Postgrad Med 126(5):176–186. https://doi.org/10.3810/pgm.2014.09.2812CrossRefPubMed

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