DGIM Innere Medizin
Autoren
Georg Härter

Haut- und Weichteilinfektionen

Haut- und Weichteilinfektionen sind aufgrund ihrer klinischen Ausprägung vielfältig und bieten von meist harmlosen, lokal begrenzten oberflächlichen Infektionen wie die Impetigo contagiosa oder Pyodermie bis zu lebensbedrohlichen Infektionen mit hoher Letalität wie die nekrotisierende Fasziitis oder Myonekrose einen breiten Fächer an Erkrankungen. Zur klinischen Einteilung hat sich eine Untergliederung bewährt, die Schweregrade aufgrund der Dringlichkeit einer chirurgischen Versorgung berücksichtigt. In diesem Kapitel werden neben allgemeinen Informationen die Besonderheiten insbesondere zu Management und Therapie der häufigsten Infektionen, aber auch seltener Infektionen behandelt.

Einleitung

Haut- und Weichteilinfektionen sind aufgrund ihrer klinischen Ausprägung vielfältig und bieten von meist harmlosen, lokal begrenzten oberflächlichen Infektionen wie die Impetigo contagiosa oder Pyodermie bis zu lebensbedrohlichen Infektionen mit hoher Letalität wie die nekrotisierende Fasziitis oder Myonekrose einen breiten Fächer an Erkrankungen. Zur klinischen Einteilung hat sich eine Untergliederung bewährt, die Schweregrade aufgrund der Dringlichkeit einer chirurgischen Versorgung berücksichtigt (Tab. 1) (Kingston und Seal 1990; Kujath et al. 2010).
Tab. 1
Einteilung der Weichgewebeinfektionen nach der Dringlichkeit der chirurgischen Versorgung (adaptiert an Kingston und Seal 1990; Kujath et al. 2010)
Schweregrad der Infektion
Beispiele
Leichte Infektionen („slow progressive“) mit überwiegend konservativer Behandlung
Impetigo contagiosa
Begrenzte Phlegmonen
Zellulitis
Infektionen mit dringlicher chirurgischer Versorgung
Panaritium
Phlegmone
Eitrige Bursitis
Schwere Infektionen („rapidly progressive“)
Nekrotisierende Fasziitis
Nekrotisierende Mischinfektionen
Myonekrose
Besonderheiten zu einzelnen Krankheitsbildern, insbesondere zu Management und Therapie, sind in den jeweiligen Unterkapiteln berücksichtigt.

Pathophysiologie

Die Pathogenese, das Ausmaß und die Mortalität und Letalität von Haut- und Weichteilinfektionen sind von verschiedenen Faktoren des Wirtes, wie z. B. dem Immunstatus, und des die Infektion verursachenden Erregers abhängig. Entscheidende Hinweise können eine gründliche Anamnese geben, u. a. zu bestehenden immunsuppressiven Therapien, Reiseanamnese, Tierkontakten, Tierbissen, zurückliegenden Traumata oder Operationen, vorangegangenen antibiotischen Therapien, Lebensumständen, Umfeldanamnese.

Mikrobiologie

Als Erreger kommen prinzipiell Bakterien, Viren, Parasiten und Pilze in Betracht, wobei der klinische Schwerpunkt auf den bakteriellen Infektionen liegt, auf die hier besonders eingegangen werden soll. Die häufigsten bakteriellen Erreger sind Streptokokken, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, aber auch Anaerobier oder Mischinfektionen, insbesondere beim diabetischen Fuß (Moet et al. 2007). Einzelheiten sind den entsprechenden Unterkapiteln zu entnehmen.

Epidemiologie

Haut- und Weichteilinfektionen gehören zu den häufigsten Infektionen im klinischen Alltag (Jones et al. 2003). In den letzten Jahren ist in den USA eine Zunahme der stationären Einweisungen aufgrund von Haut- und Weichteilinfektionen um 29 % zu beobachten (Edelsberg et al. 2009; Pallin et al. 2009). Dabei ist ein signifikanter Anteil auf die zunehmende Anzahl an Infektionen mit sog. „community-associated“ Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (ca-MRSA) zurückzuführen (Pallin et al. 2008). In Deutschland sind etwa 8,7 % der Sepsisfälle durch Haut- und Weichteilinfektionen hervorgerufen (Engel et al. 2007).

Therapie

Die Therapie von Haut- und Weichteilinfektionen sollte sich anhand der Klinik, des zu erwartenden Erregerspektrums, der nachgewiesenen Erreger inklusive dem Resistogramm und dem lokalen Resistenzspektrum orientieren. Einzelheiten sind den entsprechenden Unterkapiteln zu entnehmen. Eine Übersicht zur spezifischen Therapie und der empfohlenen Dosierungen der verschiedenen Antibiotika geben Tab. 2 und 3. Eine Therapiemodifikation, sei es im Sinne einer Eskalation oder Deeskalation sollte je nach dem Antibiogramm der isolierten Erreger und dem klinischen Ansprechen, erfolgen.
Tab. 2
Empirische Antibiotikatherapie bei ausgewählten Haut- und Weichteilinfektionen (adaptiert an Brodt 2013; Kujath et al. 2010; Stevens et al. 2014)
Erkrankung
Häufigste bakterielle Erreger
Empfohlene Therapiedauer
- Leichte Form
- Mehrere Läsionen, Ekthyma, therapieresistente
Staphylococcus aureus
β-hämolysierende Streptokokken
- Fusidinsäure
- Mupriocin
- Retapamulin
5 Tage
oder schwere Formen
 
Systemische Therapie (oral):
- Flucloxacillin
- Cephalosporin der 1. Generation
Bei Penicillinallergie:
- Makrolid
- Clindamycin
 
Staphylococcus aureus
Symptomatisch
Bei ausgeprägten Befunden:
- Flucloxacillin
- Cephalosporin der 1. Generation
5–7 Tage
Staphylococcus aureus
Inzision
Bei augeprägten Befunden:
- Flucloxacillin
- Cephalosporin der 1. Generation
5–7 Tage
Rezidivierende Furunkel/Abszesse
MSSA
PVL-produzierende Stämme
Lokale desinfizierende Maßnahmen (s. Text)
Systemische Therapie (oral):
- MSSA:
 - Cephalosporin der 1. Generation
- MRSA:
 - Clindamycin
 - Cotrimoxazol
 - Doxycyclin
(5–)10 Tage
β-hämolysierende Streptokokken (Staphylococcus aureus)
Penicillin G i.v. (3 × 10 Mio. I.E.)
Cephalosporin-Gruppe 1
Bei Penicillinallergie:
- Clindamycin
10–14 Tage
Bei gutem Ansprechen Oralisierung auf Penicillin oder z. B. Cefalexin
6 Wochen bei Rezidiv!
Rezidivierendes Erysipel
β-hämolysierende Streptokokken
Benzathin-Penicillin 1,2 Mio. I.E. i.m.
oder
Penicillin V 250 mg (≅0,5 Mega) 2 × täglich
Bei Penicillinallergie:
- Erythromycin 500 mg/Tag
Alle 4 Wochen (Depotpenicillin) bzw. täglich (orale Präparate) für mind. 1 Jahr
Typ-I-Mischinfektion Anaerobier, Enterobacteriaceae
Typ-II-β-hämolysierende Streptokokken
Piperacillin-Tazobactam oder
Carbapenem
plus
Vancomycin
plus
Clindamycin
Abhängig vom klinischen Verlauf
Diabetischer Fuß
Milde Infektionen:
- Staphylococcus aureus
Milde Infektionen:
- Amoxicllin-Clavulansäure p.o.
- (Levofloxacin p.o.)
Milde Infektionen:
- 1–2 Wochen
 
Moderate-schwere Infektionen zusätzlich
- Anaerobier und Enterobacteriacea, Pseudomonas aeruginosa
Moderate-schwere Infektionen:
- Piperacillin-Tazobactam
- oder
- Carbapenem
Moderate-schwere Infektionen:
- 2–6 Wochen je nach Beteiligung der Sehnen/Knochen
 
MRSA-Inzidenz oder Besiedelung beachten!
Bei MRSA o. g. plus
- Vancomycin
- oder
- Daptomycin
- oder
- Linezolid
- Ggf. Oralisierung der Therapie nach Ansprechen und Antibiogramm
Extremitäten:
- Hautkeime (Streptokokken, Staphylokokken, Clostridien)
Intestinal-/Urogenitaltrakt:
- Aerob-anaerobe Mischinfektionen
Amoxicillin-Clavulansäure
oder
Ceftriaxon plus Metronidazol
oder
Levofloxacin plus Metronidazol
7 Tage
Bissverletzungen
Aerob-anaerobe Mischinfektionen
Amoxicillin-Clavulansäure
Bei Penicillinallergie:
- Levofloxacin plus Metronidazol
5–7 Tage
Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus
Ggf. PVL-Bestimmung
Vancomycin i.v.
Linezolid i.v./p.o.
Daptomycin ([4–]8–10 mg/kg KG i.v.)
Tigecyclin
Neuere Substanzen:
- Telavancin*
- Dalbavancin*
- Oritavancin*
- Ceftarolin?
- Ceftobiprol*
In Abhängigkeit der Resistenz ggf.
- Clindamycin
- Cotrimoxazol
- Doxycyclin
 
*In Deutschland (in dieser Indikation) bislang nicht zugelassen (Stand Oktober 2015)
MRSA Methicillin-resistente Staphylococcus aureus, MSSA Methicillin-sensitive Staphylococcus aureus, PVL Panton-Valentine-Leukozidin
Tab. 3
Dosierungen der wichtigsten Antibiotika zur Behandlung von komplizierten Haut- und Weichteilinfektionen (adaptiert an Kujath et al. 2010; Brodt 2013; jeweilige Fachinformationen)
Gruppe
Wirkstoff
Applikationsart
Übliche Dosierung bei Erwachsenen pro Tag*
Penicilline
Penicillin V
p.o.
3 × 1 Mio. I.E.
Penicillin G
i.v.
3 × 10 Mio. I.E.
4 × 5 Mio. I.E.
Flucloxacillin
p.o.
i.v.
3 × 1000 mg
4(–6) × 2 g
Amoxicillin
p.o.
3 × 500 - 1000 mg
Amoxicillin-Clavulansäure
p.o.
(i.v.)
2 × 875/125 mg (<70 kg)
3 × 875/125 mg (>70 kg)
3 × 2,2 g
Ampicillin
p.o.
i.v.
3 × 2 g
3–4 × 1–2 g
Ampicillin-Sulbactam
i.v.
3–4 × 2 g/1 g
Piperacillin-Tazobactam
i.v.
3 × 4000/500 mg
Cephalosporine der 1. Generation
Cefalexin
p.o.
4 × 1 g
Cefadroxil
p.o.
2 × 1 g
Cefaclor
p.o.
3 × 0,5–1 g
Cefazolin
i.v.
3 × 2 g
Cephalosporine der 2. Generation
Cefuroxim
p.o.
i.v.
2 × 500 mg
3 × 1500 mg
Cefotiam
i.v.
3 × 1–2 g
Cephalosporine der 3. Generation
Ceftriaxon
i.v.
1 × 2 g
Cefotaxim
i.v.
3–4 × 2 g
Ceftazidim
i.v.
3 × 2 g
Cephalosporin der 4. Generation
Cefepim
i.v.
3 × 2 g
Cephalosporine der 5. Generation
Ceftarolin
i.v.
2 × 600 mg
Ceftobiprol**
i.v.
3 × 500 mg
Carbapeneme
Imipenem/Cilastin
i.v.
4 × 500 mg oder
3 × 1 g
Meropenem
i.v.
3 × 1–2 g
Doripenem
i.v.
3 × 500 mg
Ertapenem
i.v.
1 × 1 g
Makrolide
Erythromycin
p.o./i.v.
4 × 500 mg
Clarithromycin
p.o./i.v.
2 × 500 mg
Azithromycin
p.o./i.v.
1 × 250–500 mg
Roxithromycin
p.o.
1 × 300 mg
Chinolone
Ciprofloxacin
i.v.
p.o.
3 × 400 mg
2 × 500 mg
Levofloxacin
p.o./i.v.
1 × 500–750 mg
Moxifloxacin
p.o./i.v.
1 × 400 mg
Tetrazykline
Doxycyclin
p.o./i.v.
1 × 200 mg
Minocyclin
p.o.
2 × 100 mg
Tigecyclin
i.v.
2 × 50 mg
Glyko- und Lipopeptide
Vancomycin
i.v.
2 × 15 mg/kg KG
Daptomycin
i.v.
1 × 4–10 mg/kg KG
Telavancin**
i.v.
1 × 10 mg/kg KG
Oritavancin**
i.v.
1 × 200 mg
Dalbavancin**
i.v.
1 × 1000/500 mg pro Woche!
Sonstige
Clindamycin
p.o./i.v.
3 × 600–900 mg
Linezolid
p.o./i.v.
2 × 600 mg
Tedizolid**
p.o./i.v.
1 × 200 mg
Co-trimoxazol (TMP/SMX)
p.o./i.v.
2 × 960 mg
Metronidazol
p.o. i.v.
3 × 400 mg
3 × 500 mg
Fosfomycin
i.v.
3 × 5 g
*Dosierungen gelten für normale Nierenfunktion
**In Deutschland bislang nicht zugelassen (Stand Oktober 2015)

Impetigo contagiosa

Definition

Die Impetigo contagiosa (Abb. 1) ist eine oberflächliche Hautinfektion, die durch überwiegend Staphylococcus aureus und/oder β-hämolysierende Streptokokken verursacht wird. Die Ekthyma ist die komplizierte Form und bezieht tiefere Hautschichten mit ein.

Epidemiologie

Die Häufigkeit der Impetigo contagiosa beträgt etwa 20/1000 Einwohner/Jahr (Bernard 2008; Schöfer et al. 2011). Am häufigsten sind Kinder betroffen, v. a. in tropischen und subtropischen Regionen, aber auch in den Sommermonaten in klimatisch gemäßigten Zonen.

Erreger/Mikrobiologie/Pathophysiologie

Staphylococcus aureus und/oder β-hämolysierende Streptokokken.

Klinik

Bei der Impetigo contagiosa kann man zwei Formen unterschieden, die bullöse und die nicht bullöse Form (Hirschmann 2002). Die Impetigo contagiosa manifestiert sich häufig im Gesicht als vesikopapulöse Effloreszenz mit typischerweise honiggelber Kruste.

Diagnostik

Mikrobiologische Abstriche mit Gramfärbung und Kulturen helfen insbesondere bei ausgeprägten Infektionen oder therapieresistenten Verläufen, um Infektionen durch Staphylokokken oder Streptokokken zu unterscheiden. Dies kann allerdings üblicherweise bei typischer Manifestation und klinischem Bild auch unterlassen werden (Schöfer et al. 2011; Stevens et al. 2014).

Therapie

Die topische Behandlung mit Fusidinsäure, Mupirocin oder Retapamulin zweimal täglich ist bei der Impetigo contagiosa der oralen antibiotischen Therapie gleichwertig (Koning et al. 2008, 2012). Schwere Infektionen oder zahlreiche Läsionen sollten mit einem oralen Antibiotikum behandelt werden (Stevens et al. 2014; Schöfer et al. 2011). Dabei sollte ein Antibiotikum bevorzugt werden, das sowohl Staphylokokken als auch Streptokokken abdeckt, wie z. B. Flucloxacillin oder ein Cephalosporin der 1. Generation (z. B. Cefalexin, Cefadroxil oder Cefaclor). Bei bekannter MRSA-Besiedelung oder Verdacht auf eine MRSA-Infektion bzw. einer dokumentierten Penicillinallergie sollte Clindamycin, Doxycyclin oder Cotrimoxazol in ausreichender Dosierung bevorzugt werden (siehe Tab. 2 und 3).

Erysipel/Zellulitis

Definition

Das klassische Erysipel (Abb. 2) oder auch Wundrose ist eine akute, oberflächliche Hautinfektion, die auf die Epidermis und die Dermis beschränkt ist. Ist auch das subkutane Gewebe involviert wird in der US-amerikanischen Literatur oft eine Abgrenzung mit dem Begriff der Zellulitis getroffen.

Epidemiologie

Die Inzidenz beträgt etwa 200/100.000 Personenjahren und ist damit mit die häufigste Hautinfektion (McNamara et al. 2007a; Bartholomeeusen et al. 2007), die vermehrt in den Sommermonaten aufzutreten scheint.

Erreger, Mikrobiologie und Pathophysiologie

Das klassische Erysipel wird fast immer durch β-hämolysierende Streptokokken (v. a. Gruppe A, seltener Gruppe C oder G) verursacht, seltener auch durch Staphylococcus aureus. Das periorbitale Erysipel im Kindesalter, das häufig durch Haemophilus influenzae verursacht wurde, ist seit Einführung der Haemophilus-influenzae-Standardimpfung selten geworden (Ambati et al. 2000).
Risikofaktoren der meist an den unteren Extremitäten auftretenden Erysipele sind eine chronisch venöse Insuffizienz mit Stauungsödem, Lymphödeme, Alkoholismus, Diabetes mellitus, Adipositas (Body-Mass-Index ≥30), vorangegangene Traumata inklusive Chirurgie oder Paresen (Dupuy et al. 1999; Björnsdóttir et al. 2005). Häufige Eintrittspforten sind dabei eine Störung der Hautbarriere durch sichtbare Läsionen wie Ulzerationen z. B. beim diabetischen Fuß. Häufig liegen aber auch klinisch inapparente Mazerationen z. B. durch eine Tinea pedis der Zehenzwischenräumen vor. Daher muss eine sorgfältige Inspektion der Füße erfolgen.

Klinik

Die klassischen Symptome eines Erysipels sind eine scharf begrenzte, schmerzhafte, indurierte Rötung der Haut mit häufig rascher Ausbreitung, einer Überwärmung und einer lokalen Lymphangitis mit evtl. schmerzhaften lokoregionären Lymphknoten. Typischerweise sind die unteren Extremitäten, aber auch das Gesicht (v. a. bei Kindern), betroffen. Systemische Entzündungszeichen wie Fieber, Tachykardie, Hypotonie und Leukozytose können bereits vor Auftreten der Hautläsionen auftreten (Stevens et al. 2014). Zur Beurteilung des Verlaufes und des Therapieansprechens ist eine Markierung der initialen Grenzen der Hautrötung wichtig.

Diagnostik

Blutkulturen erbringen nur in weniger als 5 % der Fälle ein positives Ergebnis (Perl et al. 1999), daher kann auf die Abnahme üblicherweise verzichtet werden. Biopsien der betroffenen Hautareale erbringen nur in etwa 20–30 % der Fälle eine positive Erregerkultur (Hook et al. 1986; Duvanel et al. 1989). Bei Patienten mit einer Neutropenie oder einem signifikanten Immundefekt sollte jedoch immer eine mikrobiologische Diagnostik, insbesondere Blutkulturen, erfolgen (Stevens et al. 2014).

Therapie

Bei milden Verlaufsformen kann eine orale systemische antibiotische Therapie mit Penicillin V oder einem Cephalosporin der 1. Generation bzw. bei Penicillinallergie mit Clindamycin oder Moxifloxacin erfolgen. Bei systemischen Entzündungszeichen bzw. dem Verdacht auf eine Involvierung tieferer Strukturen sollte immer eine parenterale Therapie erfolgen. Bevorzugt mit Penicillin G, häufig wird dabei eine Dosis von 4 × 5 Mio. I.E. empfohlen, aus klinischer Sicht wird häufig die höhere Dosis mit 3 × 10 Mio. I.E. mit vergleichbarer Wirksamkeit eingesetzt. Bei gutem Therapieansprechen kann die Therapie auf ein orales Penicillinpräparat (Penicillin V oder Amoxicillin) oder eine Cephalosporin der 1. Generation umgestellt werden. Bei bekannter MRSA-Besiedelung oder in Regionen mit hoher MRSA-Inzidenz sollte die empirische Therapie mit Clindamycin oder einem Betalaktamantibiotikum in Kombination mit Cotrimoxazol erfolgen. Bei schweren Infektionen und der Notwendigkeit einer intravenösen Therapie kann Vancomycin, Daptomycin oder Linezolid verwendet werden. Insbesondere bei Patienten in Neutropenie empfiehlt sich die Gabe eines Breitspektrumantibiotikums, z. B. Piperacillin-Tazobactam in Kombination mit Vancomycin. Zusätzlich sollte die Extremität hochgelagert werden und eine Behandlung prädisponierender Faktoren erfolgen (Stevens et al. 2014; Bernard 2008).

Besondere Aspekte

Rezidive von Erysipelen stellen ein signifikantes klinisches Problem dar: Etwa 17–29 % der Patienten mit einem Erysipel der unteren Extremität entwickeln in einem Jahr ein Rezidiv (McNamara et al. 2007b; Jorup-Rönström und Britton 1987). Bei zugrunde liegendem Ödem ist die Rezidivrate mit 47 % sogar noch höher (Cox 2006). Eine wichtige Maßnahme ist die Behandlung zugrunde liegender prädisponierender Faktoren wie Lymphödeme, Adipositas, Nikotinabusus, venöse Insuffizienz, Diabetes mellitus und entsprechende Fußhygiene. Verschiedene Studien haben eine antibiotische Dauerprophylaxe untersucht, eine ausreichend Evidenz für eine generelle Empfehlung besteht jedoch nicht. Für eine Rezidivprophylaxe mit einem monatlich wirksamen Depotpenicillin (Benzathin-Penicillin 1,2 Mio. I.E. i.m.) konnte lediglich für Patienten ohne prädisponierende Risikofaktoren ein positiver Effekt gezeigt werden (Wang et al. 1997). Eine kürzlich veröffentlichte Studie zeigte für eine niedrig dosierte Penicillinprophylaxe mit Penicillin V 2 × 250 mg/Tag für 12 Monate bei Patienten mit rezidivierenden Erysipelen eine Reduktion eines Rezidives von 37 % auf 22 % während der Einnahmeperiode und eine Verlängerung der Zeitspanne bis zum erneuten Rezidiv um 94 Tage (Thomas et al. 2013). Die optimale Dauer einer antibiotischen Prophylaxe bleibt ungeklärt und umstritten. In der Erfahrung des Autors hat sich eine Prophylaxe mit Benzathin-Penicillin 1,2 Mio. I.E. alle 3–4 Wochen i.m. für mindestens 1 Jahr recht gut bewährt.

Abszesse, Furunkel und Follikulitis

Definition

Hautabszesse sind purulente, abgekapselte Infektionen in der Dermis und tieferen Hautschichten. Furunkel sind Entzündungen der Haarfollikel, aus denen sich Abszesse entwickeln. Eine Furunkulose bezeichnet das rezidivierende oder multiple Auftreten von Furunkeln, dabei kann es auch zu lokalen Ausbrüchen kommen (Wiese-Posselt et al. 2007). Die Follikulitis (Abb. 3) ist üblicherweise oberflächlicher als ein Furunkel, und die Entzündung beschränkt sich dabei auf die Epidermis (Stevens et al. 2014).

Epidemiologie

Hautabszesse machen etwa 20 % aller Haut- und Weichteilinfekte aus und haben in der Inzidenz der vergangenen Jahre zugenommen (Pallin et al. 2009; Qualls et al. 2012). Vor allem in den USA wird dies v. a. auf die zunehmende Rate an MRSA zurückgeführt (Moran et al. 2006; Qualls et al. 2012; Talan et al. 2011). Furunkel kommen häufiger in den Tropen und Subtropen sowie bei mangelnder Hygiene vor. Lokalisation ist oft das Gesicht oder in Bereichen, in denen eine Rasur vorgenommen wird (Axilla, Intimbereich). Männer sind häufiger betroffen als Frauen.

Erreger/Mikrobiologie

Staphylococcus aureus ist der häufigste Erreger. Insbesondere in Ländern mit hoher MRSA-Inzidenz sind inzwischen die meisten Abszesse durch ca-MRSA verursacht (Qualls et al. 2012; Talan et al. 2011; Singer und Talan 2014). Bei Abszessen bei Morbus Crohn oder im Perianal- oder Vaginalbereich sind zusätzlich jedoch häufig Enterobacteriaceae beteiligt. Bei intravenösem Drogengebrauch sind oft Anaerobier ursächlich (Summanen et al. 1995).

Klinik

Abszesse sind üblicherweise schmerzhafte, mit gespannter Haut fluktuierende, gerötete Pusteln oder Knötchen. Dabei präsentiert sich oft ein „Eiterpickelchen“ an der Oberfläche. Systemische Entzündungszeichen fehlen oft zu Beginn.

Diagnostik

Die klinische Diagnose ist meist ausreichend. Bei tiefen Abszessen kann eine Weichteilsonographie Aufschluss über die genaue Ausdehnung geben (Singer und Talan 2014). Bei einfachen Abszessen, Follikulitiden oder Furunkeln ist eine mikrobiologische Diagnostik üblicherweise nicht erforderlich. Eine mikrobiologische Diagnostik sollte v. a. bei ausgeprägten Abszessen, rezidivierenden Abszessen/Furunkeln, im Rahmen von lokalen Häufungen (z. B. familiäre Cluster) und bestehenden systemischen Entzündungszeichen erfolgen (Stevens et al. 2014; Schöfer et al. 2011). Bei rezidivierenden Abszessen/Furunkeln oder bei Ausbrüchen empfiehlt sich eine Diagnostik auf Panton-Valentin-Leukozidin (PVL) (lukS/lukF-Gene) (Abschn. 8.7).

Therapie

Bei einer Follikulitis oder bei kleineren Furunkeln sind lokal desinfizierende Maßnahmen, „Manipulationsverbot“ und Anwendung feuchter Wärme oft ausreichend (Schöfer et al. 2011; Stevens et al. 2014). Bei größeren Furunkeln und Abszessen sollte immer eine Inzision und Drainage angestrebt werden (Schöfer et al. 2011; Stevens et al. 2014; Singer und Talan 2014). Die Notwendigkeit einer ergänzenden antibiotischen Therapie zur lokal chirurgischen Therapie ist in der Literatur umstritten (Gorwitz 2007). Verschiedene Studien haben gezeigt, dass eine lokale Inzision und Drainage bei unkomplizierten Abszessen ausreichend ist (Rajendran et al. 2007; Schmitz et al. 2010; Duong et al. 2010). Möglicherweise können jedoch rekurrierende Abszesse mit einer additiven antibiotischen Therapie vermieden werden (Schmitz et al. 2010; Duong et al. 2010). Die amerikanischen Leitlinien empfehlen primär keine antibiotische Therapie (Stevens et al. 2014). Allerdings sind aus Sicht des Autors einige Indikationen für eine additive antibiotische Therapie im klinischen Alltag zu bedenken (adaptiert an Stevens et al. 2014):
  • Immunsupprimierter Patient
  • Systemische Entzündungszeichen
  • Multiple Abszesse
  • Größe des Abszesses >5 cm
  • Fehlendes Ansprechen auf lokal chirurgische Maßnahmen
  • Rezidivierende Abszesse (Abschn. 8.7)
  • Lokalisation im Gesicht, ggf. auch an der Hand und Genitoanalbereich.
Die antimikrobielle Therapie sollte üblicherweise mit einem Staphylokokken-wirksamen Penicillin (z. B. Flucloxacillin) oder einem Cephalosporin der 1. Generation erfolgen. Bei bekannter MRSA-Besiedelung oder hoher MRSA-Inzidenz ist eine Therapie mit Clindamycin (aus Sicht des Autors zu bevorzugen), Cotrimoxazol (Cave: eingeschränkte Streptokokken-Wirksamkeit) oder Doxycyclin zu empfehlen.
Bei Patienten, bei denen ein hohes Risiko für eine Endokarditis besteht, wird die prophylaktische Gabe eines Staphylokokken-wirksamen Penicillins oder Cephalosporins bzw. bei bekanntem MRSA-Status oder hoher MRSA-Inzidenz Vancomycin vor der Inzision empfohlen (Habib et al. 2009).

Besondere Aspekte

Rezidivierende Abszesse bzw. Furunkel sind ein häufiges klinisches Problem. Ein entscheidender Pathogenitätsfaktor ist das Panton-Valentin-Leukozidin (PVL) (Shallcross et al. 2013). Insbesondere bei rezidivierenden Furunkulosen durch MRSA ist eine PVL-Expression bei etwa 25–70 % der Fälle zu finden, wobei die Assoziation mit PVL in Europa eher im unteren Bereich liegt (Demos et al. 2012; Shallcross et al. 2013). Aber auch bei Methicillin-sensiblen Staphylococcus-aureus(MSSA)-Stämmen wurde PVL beschrieben (Wiese-Posselt et al. 2007). Ein entscheidender prädisponierender Faktor für rezidivierende Abszesse bzw. Furunkel ist die nasale Besiedelung mit Staphylococcus aureus, die bei etwa 60 % der Betroffenen vorhanden ist (Durupt et al. 2007; Demos et al. 2012).
Bei rezidivierenden Abszesse durch ca-MRSA hat sich in kleineren Studien eine kombinierte Anwendung von lokalen Maßnahmen mit Mupirocin, antiseptischen Hautwaschungen und oralen Antibiotika bewährt (Miller et al. 2012). Wichtig scheint auch eine zusätzliche lokale antiseptische Therapie bei Familienangehörigen zu sein, um weitere Infektionen zu vermeiden (Fritz et al. 2012). Auch bei epidemischen Furunkulosen durch MSSA haben sich dekolonisierende Maßnahmen mit nasaler Mupirocinanwendung und antibakterieller Hautwaschung als erfolgreich erwiesen (Wiese-Posselt et al. 2007). Der Autor selbst hat mit dekolonisierenden Maßnahmen und konsequenter oraler antibiotischer Therapie für zehn Tage sehr gute Erfahrung zur Vermeidung weiterer Rezidive gemacht. In komplizierten Fällen bzw. bei Rezidiven nach einer oralen antibiotischen Therapie mit lokal keimreduzierenden Maßnahmen empfiehlt sich, zunächst die entsprechende Therapie zu wiederholen. Eine Sekundärprophylaxe bei MSSA mit Cephalexin 250 mg einmal täglich für mindestens einen Monat kann versucht werden, obwohl es für letzteres keine gesicherte Evidenz gibt.
Sofern die rezidivierenden Abszesse bereits in der Kindheit begannen, sollte eine erweiterte immunologische Abklärung u. a. mit Untersuchung der Neutrophilenfunktion erfolgen.

Nekrotisierende Fasziitis

Definition

Die nekrotisierende Fasziitis (Abb. 4) ist eine fulminant verlaufende, destruierende Weichteilinfektion, die die tiefer liegenden Faszien und Muskeln mit einbezieht. Die Letalität ist mit 20 % sehr hoch. Man kann aufgrund der mikrobiellen Ätiologie zwei Formen unterschieden: Typ I (polymikrobielle Infektion) und Typ II (durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A). Sonderformen sind die Fournier-Gangrän im Genital- und Perineum-Bereich und die Gasgangrän durch Clostridien.
Begünstigende Faktoren sind u. a. Diabetes mellitus, Adipositas, periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), Alkoholabusus und chronische Niereninsuffizienz. Ursächliche Verletzungen bzw. Eintrittspforten können durch ein vorangegangenes Trauma, Verbrennungen, chronische Wunden oder einem chirurgischem Eingriff sein, häufiger scheinen aber Bagatellverletzungen oder Mikrotraumen wie Insektenstiche, Bissverletzungen, Injektionen oder lokale Abszesse zugrunde zu liegen (Herr et al. 2011).

Epidemiologie

Insgesamt ist die nekrotisierende Fasziitis mit geschätzten 0,04 Fällen pro 1000 Patientenjahren (Anaya und Dellinger 2007) eine seltene Erkrankung. Insgesamt häufiger ist die polymikrobielle Infektion Typ I, gleichwohl ist die Inzidenz an invasiven Streptokokkeninfektionen in den letzten Jahren zunehmend (Lamagni et al. 2008). Vorsichtige Schätzungen gehen in Deutschland von etwa 250 Krankheitsfällen pro Jahr aus (Herr et al. 2011).

Erreger und Mikrobiologie

Bei der polymikrobiellen Infektion Typ I sind Anaerobier, v. a. Bacteroides sp., Clostridium sp. und Peptostreptococcus in Kombination mit Enterobacteriaceae (u. a. E. coli, Klebsiella sp., Proteus sp.) und/oder Enterokokken beteiligt (Anaya und Dellinger 2007; Wong et al. 2003).
Bei der häufig rasanter verlaufenden Typ-II-Infektion sind überwiegend β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A die Ursache. Ein wichtiger Virulenzfaktor sind dabei die M-Proteine, v. a. Typ M1 und M3, die mit einer Produktion der Exotoxine A, B oder C assoziiert sind. In bis zu 50 % dieser Fälle kann die Symptomatik eines Streptokokken-Toxic-Shock-Syndroms vorliegen (Darenberg et al. 2007; Luca-Harari et al. 2009).
Seltene monobakterielle Infektionen können durch MRSA (Miller et al. 2005) sowie Vibrio vulnificus verursacht sein.

Klinik

Die klinischen Symptome sind wesentlich durch den häufig foudroyanten Verlauf beeinflusst. Kennzeichnend sind oft starke Schmerzen, die divergent zum Hautbefund sein können, zusätzlich ist häufig eine deutliche Überwärmung und Schwellung des betroffenen Bereiches und eine rasche Progression des Lokalbefundes mit (hämorrhagischer) Blasenbildung (!) bis zur Hautnekrose zu beobachten. Gelegentlich, insbesondere bei der Gasgangrän, ist eine Krepitation zu beobachten. Zusätzliche Hinweise sind die schweren systemischen Symptome mit Fieber, Hypotonie, Allgemeinzustandsverschlechterung, Bewusstseinstrübung bis zur Somnolenz als Ausdruck der Sepsis.

Diagnostik

Im Labor sind eine deutliche Leukozytose, Erhöhung des C-reaktiven Proteins (CRP), Beschleunigung der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und ggf. Verbrauchskoagulopathie sowie eine deutliche Erhöhung der Kreatinkinase (CK) bei Vorliegen einer Myonekrose zu beobachten. Es wurde auch ein Score für die Diagnose einer nekrotisierenden Fasziitis mit sechs Parametern (CRP, Leukozytenzahl, Hämoglobin, Serumnatrium, Kreatinin und Glukose) entwickelt (LRINEC-Score), der zwar eine hohe Spezifität und einen negativen prädiktiven Wert von 96 % aufweist (Wong et al. 2004), der sich jedoch in Folgestudien nicht etabliert hat.
Bei klinischem Verdacht auf eine nekrotisierende Fasziitis sollte eine sofortige interdisziplinäre Versorgung mit chirurgischer Intervention angestrebt werden. Bildgebende Verfahren wie Sonographie, Computertomographie (CT) und insbesondere Magnetresonanztomographie (MRT) können bei der Diagnose zwar hilfreich sein, stellen aber bei dem oftmals foudroyanten Verlauf in Einzelfällen eine unnötige Zeitverzögerung dar.
Zum mikrobiologischen Erregernachweis sollten immer Blutkulturen entnommen werden, die insbesondere beim Typ II zu 60 % und beim Typ I zu etwa 20 % positiv sind. Tiefe Gewebeproben für die mikrobiologische Diagnostik bei der chirurgischen Exploration erhöhen die Sensitivität und sollten immer zusätzlich gewonnen werden.

Therapie

Entscheidend ist eine frühzeitige chirurgische Intervention und Debridement des nekrotischen Gewebes (Anaya und Dellinger 2007). Eine empirische antimikrobielle Therapie sollte bis zum definitiven Erregernachweis sowohl gramnegative als auch grampositive, insbesondere Streptokokken abdecken, daher wird meist ein Breitspektrumantibiotikum, z. B. Piperacillin-Tazobactam oder ein Carbapenem in Kombination mit Vancomycin, empfohlen. Zusätzlich wird jedoch bei Verdacht auf Typ II die Gabe von Clindamycin empfohlen, da hierdurch die Wirksamkeit gegenüber hohen Keimzahlen bei Streptokokken erhöht (Eagle-Effekt) und zusätzlich die Toxinsynthese von Streptokokken und Staphylokokken gehemmt (Eagle 1952; Stevens et al. 1995) werden soll. Ein klinischer Nutzen konnte bislang jedoch nur durch retrospektive Fallserien mit invasiven Gruppe-A-Streptokokkeninfektionen gezeigt werden (Zimbelman et al. 1999; Mulla et al. 2003). Eine kürzlich publizierte prospektive Beobachtungsstudie zeigte eine deutliche Reduktion der Mortalität von 39 % auf 15 % (OddsRatio 0,28) in der Gruppe mit additiver Clindamycingabe (Carapetis et al. 2014). Die zusätzliche Gabe von intravenösen Immunglobulinen führte zu einer weiteren Reduktion der Mortalität um 7 %. Linezolid hat im Tiermodell ebenso eine toxinhemmende Wirkung gezeigt, sodass auch diese Substanz eine Alternative darstellen könnte (Diep et al. 2013). Supportive Verfahren wie die hyperbare Sauerstofftherapie zeigen zwar teilweise eine weitere Reduktion der Mortalität (Wilkinson und Doulette 2004), sind allerdings weiterhin umstritten und nicht überall etabliert.

Diabetische Fußinfektionen

Definition

Infektionen des Haut- und Weichteilgewebe an den unteren Extremitäten durch Bagatelltraumen mit Ulcera und tiefergreifenden Infektionen mit häufig polymikrobieller Ursache.

Epidemiologie

Fußinfektionen bei Diabetikern stellen ein zunehmendes Problem im klinischen Alltag dar. Zum einen durch die zunehmende Inzidenz des Diabetes mellitus in industrialisierten, aber auch in „Entwicklungsländern“ einhergehend mit einer Zunahme von adipösen Patienten. Zum anderen aber auch durch die zunehmende Inzidenz an multiresistenten Erregern (MRE; Kap. Multiresistente gramnegative Erreger, Kap. Multiresistente grampositive Erreger (MRSA, VRE)) (Lipsky et al. 2012).

Erreger, Mikrobiologie und Pathophysiologie

Die Genese von diabetischen Fußinfektionen ist durch komplexe Langzeitschäden des Diabetes mellitus wie neuropathische und angiopathische Komplikationen bedingt. Mikrotraumen und mechanische Läsionen führen oft zu schmerzlosen komplizierten Weichgewebsinfektionen, die auf tiefere Schichten wie Muskeln, Sehnen und Knochen übergreifen können. Meistens liegen Mischinfektionen durch Staphylokokken, Streptokokken, Anaerobier, Enterobacteriaceae und Pseudomonaden vor (Lipsky et al. 2012).

Klinik

Prinzipiell sollte bei allen Diabetikern mit Fußwunden primär an eine Infektion gedacht werden. Klassische Zeichen einer Infektion umfassen Rötung, Überwärmung, Schwellung, Induration und/oder Schmerz. Bei Patienten mit diabetischer Neuropathie können jedoch Schmerzen fehlen, bei Patienten mit pAVK können die Rötung und Überwärmung deutlich geringer ausgeprägt sein. Daher können sekundäre Zeichen wie Sekretion, Granulationsgewebe oder der Geruch Hinweis für eine Infektion geben (Cutting und White 2004).
Entscheidend für die Prognose und Therapie ist eine klinische Einteilung in keine, milde, moderate oder schwere Infektion (Tab. 4) (Lipsky et al. 2012). Diese Klassifikation der infektiologischen Fachgesellschaft der USA (IDSA) hat sich auch in prospektiven Studien hinsichtlich der Notwendigkeit einer Hospitalisation bzw. einer Amputation bewährt (Lavery et al. 2007) (Tab. 4). Die Beachtung bzw. Diagnostik von Komorbiditäten ist wichtig. So hatten in großen Beobachtungsstudien fast alle Patienten mit diabetischen Fußinfektionen eine periphere Neuropathie und mehr als die Hälfte eine pAVK, zusätzlich hatten etwa 50 % der Patienten eine Komplikation im Sinne einer Osteomyelitis (Prompers et al. 2007; Richard et al. 2011).
Tab. 4
Einteilung der diabetischen Fußinfektionen und Assoziation mit Hospitalisierung und Amputation (adaptiert an Lipsky et al. 2012 und Lavery et al. 2007)
Klinische Zeichen
IDSA-Schweregrad
Hospitalisierung (%)
Amputation (%)
Keine Infektionszeichen
Nicht infiziert
0
3
Infektion bei Vorliegen von mindestens zwei der folgenden Zeichen:
- Lokale Schwellung oder Induration
- Rötung
- Lokaler Druckschmerz
- Überwärmung
- Purulente Sekretion
Lokale Infektion mit Beteiligung der Haut und subkutanem Gewebe ohne tiefere Strukturen und ohne systemische Entzündungszeichen
Falls Rötung vorliegend: >0,5 und ≤2 cm
Mild
4
3
Lokale Infektion mit Rötung >2 cm oder Beteiligung tieferer Strukturen (Faszien, Knochen, Abszess, septische Arthritis) ohne Zeichen eines SIRS*
Moderat
52
46
Lokale Infektion mit Rötung >2 cm oder Beteiligung tieferer Strukturen (Faszien, Knochen, Abszess, septische Arthritis) mit Zeichen eines SIRS*
Schwer
89
70
*Zeichen eines SIRS („systemic inflammatory response syndrome“):
- Temperatur >38 °C oder <36 °C
- Herzfrequenz >90/Minute
- Tachypnoe mit Atemfrequenz >20/Minute oder pCO2 < 32 mmHg
- Leukozyten <4000/μl, >12,000/μl oder >10 % unreife Leukozyten

Diagnostik

Abstriche sollten aus Wunden mit Infektionszeichen vor dem Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie entnommen werden. Bei Ulzera, die länger als 30 Tage bestehen bzw. tiefer gehenden Wunden ist eine Biopsie oder eine Kürretage nach einer Reinigung der Wunde zur Gewinnung von Material zur mikrobiologischen Untersuchung vorzuziehen (Lipsky et al. 2012). Bei systemischen Entzündungszeichen empfiehlt sich zusätzlich die Entnahme von Blutkulturen.

Therapie

Eine antibiotische Therapie sollte bei Zeichen einer Infektion erfolgen. Bei milden Infektionen kann eine ambulante Therapie mit einem oralen Antibiotikum, z. B. Amoxicillin-Clavulansäure oder ein Chinolon (z. B. Levofloxacin), letzteres ist allerdings gegenüber Staphylococcus aureus nicht optimal wirksam, erfolgen. Bei Vorliegen von MRSA sollte die Therapie entsprechend adaptiert werden, in Frage kommen dabei je nach Resistenzlage Clindamycin, Doxycyclin oder Cotrimoxazol. Bei moderaten oder schweren Infektionen sind meistens eine Hospitalisierung und eine parenterale antibiotische Therapie mit einem Breitspektrumantibiotikum notwendig. Bei bekannter MRSA-Besiedelung oder Verdacht auf MRSA empfiehlt sich zusätzlich zum Breitspektrumantibiotikum entweder die Gabe von Vancomycin oder Daptomycin (6–8 mg/kg KG) oder Linezolid (siehe Tab. 2 und 3). Die Anwendungsdauer von Linezolid ist allerdings auf vier Wochen beschränkt, kann aber in Einzelfällen unter engmaschigem Monitoring bzgl. Hämatotoxizität länger gegeben werden.
Die initiale empirische Therapie sollte anhand des Erregernachweis und des klinischen Ansprechens evaluiert und ggf. deeskaliert oder umgestellt werden.

Besondere Aspekte

Bei Vorliegen einer Osteomyelitis sei bezüglich der Diagnostik und Therapie auf das Kap. Infektionen des Knochens verwiesen.

Postoperative Wundinfektionen

Definition

Postoperative Wundinfektionen sind die häufigsten Komplikationen bei Patienten in chirurgischen Kliniken (Mangram et al. 1999; Kampf et al. 1997; Ott et al. 2013). Eine gängige Definition teilt die postoperativen Wundinfektionen in oberflächliche Infektionen (Kutis und Subkutis), tiefe Wundinfektionen (zusätzlich Infektion der Faszien und Muskeln) und Infektionen mit Organ- und/oder Körperhöhlenbeteiligung ein. Zusätzlich tritt die Infektion zeitlich in Assoziation innerhalb von 30 Tagen mit einem chirurgischen Eingriff bzw. ein Jahr nach Prothesenimplantation auf (Horan et al. 1992; Mangram et al. 1999). Fieber innerhalb von 48 Stunden postoperativ ist selten durch eine postoperative Wundinfektion bedingt (Stevens et al. 2014).

Epidemiologie

In Deutschland sind postoperative Wundinfektionen mit 25 % (Kampf et al. 1997) bzw. 29 % (Ott et al. 2013) die zweithäufigsten bzw. häufigsten nosokomialen Infektionen. Diese tragen erheblich zur Morbidität und Mortalität chirurgischer Patienten bei. Zusätzlich sind durch postoperative Wundinfektionen erhebliche Kostensteigerungen zu beobachten. So wurden für Patienten nach Sternotomie mit postoperativen Wundinfektionen die zusätzlichen Kosten auf 22.095 € geschätzt (Graf et al. 2010). Die Inzidenz ist jedoch seit Einführung der perioperativen Prophylaxe deutlich rückläufig.

Erreger und Mikrobiologie

Das Erregerspektrum hängt vom Operationssitus ab: Bei Operationen des gastrointestinalen Traktes bzw. Urogenitaltraktes sind häufig Mischinfektionen mit grampositiven und gramnegativen Erregern sowie Anaerobier zu erwarten. Bei „sterilen“ Operationen ohne Beteiligung intestinaler oder urogenitaler Höhlen, z. B. unfallchirurgischen Operationen, sind häufiger Hautkeime, insbesondere Streptokokken oder Staphylokokken zu erwarten.

Klinik

Bei Fieber, das mehr als 48 Stunden nach einem operativen Eingriff auftritt, ist eine Wundinfektion eine häufige Ursache. Dies sollte eine sorgfältige Inspektion der Wunde bzw. Naht nach sich ziehen und insbesondere auf Indurationen, Sekretverhalte oder Rötungen geachtet werden.

Diagnostik

Abstriche von purulenten Wunden bzw. tiefe Abstriche oder Biopsien sollten veranlasst werden, um ggf. die antibiotische Therapie anpassen zu können.

Therapie

Bei vermuteter oder nachgewiesener postoperativer Wundinfektion ist die wichtigste Maßnahme die Eröffnung, Debridement und Drainage der Wunde. Bei systemischen Entzündungszeichen ist zudem immer eine antibiotische Therapie in Abhängigkeit des Operationssitus und der ggf. verabreichten perioperativen Prophylaxe empfohlen (siehe Tab. 2 und 3).

Bissverletzungen

Definition

Bissverletzungen durch Säugetiere können durch die Kieferkraft und Reißzähne schwere Haut- und Weichteildestruktionen hervorrufen.

Erreger und Mikrobiologie

Bei Katzen- oder Hundebissen sind häufig aerob-anerobe Mischinfektionen nachzuweisen, die häufigsten Erreger sind dabei Pasteurella sp., Staphylococcus sp., Streptokokken, Fusobacterium sp., Porphyromonas sp. und Bacteroides sp. (Abrahamian und Goldstein 2011). Bei Rattenbissen kommt noch der Erreger des Rattenbissfiebers (Streptobacillus moniliformis) in Betracht. Bei Katzenbissen sollte im Verlauf jedoch auch immer noch an die mögliche Übertragung von Bartonella henselae, dem Erreger der Katzenkratzkrankheit, und die seltene Übertragung von Francisella tularensis, dem Erreger der Tularämie gedacht werden. Die zum Glück seltenen Menschenbisse sind ebenso oft aerobe-anaerobe Mischinfektionen mit häufigem Nachweis von Streptococcus anginosus, Staphylococcus aureus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium und Peptostreptococcus (Talan et al. 2003).

Therapie

Prinzipiell ist immer eine chirurgische Wundversorgung mit Reinigung empfohlen. Ein primärer Wundverschluss sollte mit Ausnahme von Verletzungen im Gesicht vermieden werden.
Bei immunsupprimierten Patienten, Vorliegen einer Asplenie und bei bereits bestehenden Infektionszeichen und tiefen Wunden, insbesondere bei Verletzungen des Gesichtes und der Hand, empfiehlt sich immer auch eine präemptive antibiotische Therapie (Stevens et al. 2014).
Bei allen Bissverletzungen muss grundsätzlich der Impfschutz für Tetanus überprüft werden. Bei entsprechender Auslandsanamnese sollte ggf. auch eine postexpositionelle Impfung (aktiv und passiv) gegen Tollwut durchgeführt werden. In Deutschland ist diese üblicherweise nicht erforderlich, Ausnahmen sind jedoch Fledermausbisse und kürzlich aus dem Ausland importierte Tiere (Anamnese!).

Seltene Infektionen

Atypische Mykobakteriosen (nicht tuberkulöse Mykobakterien, NTM)

Die sogenannten atypischen Mykobakterien (NTM) umfassen inzwischen mehr als 130 Spezies, die Infektionen beim Menschen hervorrufen können (Griffith et al. 2007). Einige verursachen auch Haut- und Weichteilinfektionen, v. a. bei Kindern. Dabei sind vorwiegend die sog. schnell wachsenden Mykobakterien M. fortuitum, M. abscessus und M. chelonae und die langsam wachsenden Mykobakterien M. avium complex (MAC), M. kansasii, M. marinum und M. ulcerans von Bedeutung. Bei Immunsuppression können NTM auch primär Hautveränderungen hervorrufen und Zeichen für eine disseminierte Infektion sein (Griffith et al. 2007; Stevens et al. 2014). Da das Reservoir von atypischen Mykobakterien häufig Wasser, sowohl natürliches Süß- und Salzwasser als auch Wasser in Aquarien oder Schwimmbädern, darstellt, ist eine ausführliche Anamnese essenziell. Vorangehend sind häufig Mikrotraumen. Die Klinik ist variabel und kann Ulzerationen, Papeln, Knötchen oder zu Beginn nur Indurationen umfassen. Zusätzlich können aber auch tiefere Gewebsschichten wie Faszien, Sehnen oder Gelenke betroffen sein. Das histologische Bild ist dabei granulomatös mit zum Teil epitheloidzelligen Verbänden. Daher sollte bei rezidivierenden Haut- und Weichteilinfektionen mit einem granulomatösen histologischen Befund immer auch eine mikrobiologische Kultur auf Mykobakterien angelegt werden.
Das typische Beispiel ist das sog. Schwimmbadgranulom (Abb. 5), das durch M. marinum verursacht wird. Vorangegangen sind Verletzungen (Mikrotraumen oder oberflächliche Verletzungen) mit anschließendem Kontakt zu Aquariumwasser, Schwimmbäder oder auch natürlichen Gewässern. Das klinische Bild umfasst dabei initial Papeln, die im Verlauf ulzerieren können, jedoch auch „Satellitenherde“ ausbilden können, sodass man auch von einer sporotrichoiden Verbreitung spricht.
Die antimykobakterielle Therapie ist abhängig von der isolierten Spezies, und die Therapiedauer ist ebenso variabel, häufig ist jedoch eine längere Therapie von sechs Wochen bis zu sechs (bis zwölf) Monate notwendig. Zu Einzelheiten bei den verschiedenen Spezies sei auf die ausführlichen Therapieempfehlungen verwiesen (Griffith et al. 2007).

Haut- und Weichteilinfektionen, die einer Wasserexposition folgen

Neben den atypischen Mykobakterien können verschiedene Hautinfektionen nach Süß- und Salzwasser insbesondere nach vorangegangenen Hautverletzungen oder Traumen auftreten (Baddour 2014). Die wichtigsten Erreger sind dabei Aeromonas sp., Edwardsiella tarda, Eryspielothrix rhusiopathiae und Vibrio vulnificus. Die klinischen Symptome können dabei variieren und Erysipele, Wundinfektionen, Abszesse und schwere nekrotisierende Entzündungen umfassen.
Infektionen mit Aeromonas sp. treten v. a. nach Exposition im Süßwasser auf und können insbesondere Wundinfektionen, Erysipele aber auch rasch progrediente nekrotisierende Infektionen hervorrufen. Eine empirische Therapie sollte mit einem Chinolon (Levofloxacin, Moxifloxacin) oder Cotrimoxazol erfolgen, allerdings muss die antibiotische Therapie oft anhand der Resistenztestung angepasst werden.
Edwardsiella- tarda-Infektionen sind insgesamt sehr selten, können v. a. bei Patienten mit Lebererkrankungen Erysipele und fulminante Infektionen verursachen. Die antimikrobielle Therapie kann mit Ampicillin, Chinolonen oder Cotrimoxazol erfolgen.
Eryspielothrix rhusiopathiae treten typischerweise bei Fischern nach Verletzungen beim Umgang mit Fischen oder Krabben auf und sind durch oberflächliche Wunden oder Erysipeloide an den Fingern gekennzeichnet.
Vibrio- vulnificus-Infektionen treten typischerweise nach Salzwasserexposition auf und führen zu schweren Haut- und Weichteilinfektionen mit typischerweise bullösem Erysipel und kann zu schweren nekrotisierenden Entzündungen und Sepsis führen, insbesondere bei Patienten mit Lebererkrankungen. Die Therapie sollte mit einem Cephalosporin der 3. Generation in Kombination mit Doxycyclin erfolgen.
Die primäre, empirische Therapie bei Verdacht auf eine durch Wasserexposition verursachte Infektion sollte jedoch immer auch Staphylokokken erfassen, daher eignet sich eine Therapie mit einem Cephalosporin der 1. Generation in Kombination mit Levofloxacin (750 mg/Tag!). Zusätzlich empfiehlt sich jedoch bei Salzwasserexposition noch die Addition von Doxycylin, um mögliche Infektionen mit Vibrio vulnificus abzudecken.

Katzenkratzkrankheit

Die Katzenkratzkrankheit wird durch Bartonella henselae verursacht. Typischerweise entwickelt sich 3–30 Tage nach einer oberflächlichen Verletzung nach Katzenkratzer oder -biss eine Papel oder Pustel. Im entsprechenden Lymphabflussgebiet kommt es dann zu einer Lymphadenopathie. Eine antimikrobielle Therapie wird mit Azithromycin für fünf Tage (Tag 1 500 mg, Tag 2–5 250 mg) oder Doxycyclin 200 mg/Tag für mindestens zwei Wochen empfohlen (Stevens et al. 2014).

Tularämie/Hasenpest

Die Tularämie wird durch Francisella tularensis verursacht und ist in Deutschland nach den Meldedaten des Robert Koch-Institutes (RKI) mit etwa 20 Fällen pro Jahr eine extrem seltene Infektion. Die Infektion erfolgt üblicherweise durch Haut- oder Schleimhautkontakt mit infektiösem Tiermaterial (Hasen), Aufnahme von kontaminiertem Wasser/Lebensmitteln, Inhalation von infektiösen Aerosolen, selten auch nach Insektenstichen (Zecken, Mücken). Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung ist nicht bekannt. Eine Infektion mit Francisella tularensis kann neben akuten hochfiebrigen Erkrankungen, Lymphknotenschwellungen, pulmonalen Infektionen auch Hautulzera und Abszesse mit regionaler Lymphknotenschwellung umfassen. Die Diagnostik ist insgesamt problematisch, da die Anzucht aus peripherem Blut, Abstrichen und Biopsien schwierig ist und die Diagnostik Speziallaboratorien (BSL 3) vorbehalten sein sollte, da der Erreger als hochkontagiös gilt. Die Diagnose wird üblicherweise mit der Serologie gestellt. Die antimikrobielle Therapie sollte mit Streptomycin (Cave: in Deutschland nicht mehr verfügbar), Gentamycin oder am besten in Kombination mit Doxycyclin erfolgen (RKI-Ratgeber für Ärzte 2001).
Literatur
Abrahamian FM, Goldstein EJ (2011) Microbiology of animal bite wound infections. Clin Microbiol Rev 24:231–246PubMedCentralCrossRefPubMed
Ambati BK, Ambati J, Azar N, Stratton L, Schmidt EV (2000) Periorbital and orbital cellulitis before and after the advent of Haemophilus influenzae type B vaccination. Ophthalmology 107(8):1450–1453CrossRefPubMed
Anaya DA, Dellinger EP (2007) Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. Clin Infect Dis 44(5):705–710CrossRefPubMed
Baddour LM (2014) Soft tissue infections following water exposure. UpToDate
Bartholomeeusen S, Vandenbroucke J, Truyers C, Buntinx F (2007) Epidemiology and comorbidity of erysipelas in primary care. Dermatology 215(2):118–122CrossRefPubMed
Bernard P (2008) Management of common bacterial infections of the skin. Curr Opin Infect Dis 21(2):122–128CrossRefPubMed
Björnsdóttir S, Gottfredsson M, Thórisdóttir AS, Gunnarsson GB, Ríkardsdóttir H, Kristjánsson M, Hilmarsdóttir I (2005) Risk factors for acute cellulitis of the lower limb: a prospective case-control study. Clin Infect Dis 41(10):1416–1422CrossRefPubMed
Boucher HW, Wilcox M, Talbot GH, Puttagunta S, Das AF, Dunne MW (2014) Once-weekly dalbavancin versus daily conventional therapy for skin infection. N Engl J Med 370(23):2169–2179CrossRefPubMed
Brodt H-R (2013) Antibiotika-Therapie. Klinik und Praxis der antiinfektiösen Behandlung, 12. Aufl. Schattauer, Stuttgart. ISBN 978-3-7945-2574-4
Carapetis JR, Jacoby P, Carville K, Ang SJ, Curtis N, Andrews R (2014) Effectiveness of clindamycin and intravenous immunoglobulin, and risk of disease in contacts, in invasive group A streptococcal infections. Clin Infect Dis 59:358–365CrossRefPubMed
Cox NH (2006) Oedema as a risk factor for multiple episodes of cellulitis/erysipelas of thelower leg: a series with community follow-up. Br J Dermatol 155(5):947–950CrossRefPubMed
Cutting KF, White R (2004) Defined and refined: criteria for identifying wound infection revisited. Br J Community Nurs 9:S6–S15CrossRefPubMed
Darenberg J, Luca-Harari B, Jasir A, Sandgren A, Pettersson H, Schalén C, Norgren M, Romanus V, Norrby-Teglund A, Normark BH (2007) Molecular and clinical characteristics of invasive group A streptococcal infection in Sweden. Clin Infect Dis 45(4):450–458CrossRefPubMed
Demos M, McLeod MP, Nouri K (2012) Recurrent furunculosis: a review of the literature. Br J Dermatol 167(4):725–732CrossRefPubMed
Diep BA, Afasizheva A, Le HN, Kajikawa O, Matute-Bello G, Tkaczyk C, Sellman B, Badiou C, Lina G, Chambers HF (2013) Effects of linezolid on suppressing in vivo production of staphylococcal toxins and improving survival outcomes in a rabbit model of methicillin-resistant Staphylococcus aureus necrotizing pneumonia. J Infect Dis 208(1):75–82PubMedCentralCrossRefPubMed
Duong M, Markwell S, Peter J, Barenkamp S (2010) Randomized, controlled trial of antibiotics in the management of community-acquired skin abscesses in the pediatric patient. Ann Emerg Med 55(5):401–407CrossRefPubMed
Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L, Chosidow O, Sassolas B, Guillaume JC, Grob JJ, Bastuji-Garin S (1999) Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study. BMJ 318(7198):1591–1594PubMedCentralCrossRefPubMed
Durupt F, Mayor L, Bes M, Reverdy ME, Vandenesch F, Thomas L, Etienne J (2007) Prevalence of Staphylococcus aureus toxins and nasal carriage in furuncles and impetigo. Br J Dermatol 157(6):1161–1167CrossRefPubMed
Duvanel T, Auckenthaler R, Rohner P, Harms M, Saurat JH (1989) Quantitative cultures of biopsy specimens from cutaneous cellulitis. Arch Intern Med 149:293–296CrossRefPubMed
Eagle H (1952) Experimental approach to the problem of treatment failure with penicillin. I. Group A streptococcal infection in mice. Am J Med 13(4):389–399CrossRefPubMed
Edelsberg J, Taneja C, Zervos M, Haque N, Moore C, Reyes K, Spalding J, Jiang J, Oster G (2009) Trends in US hospital admissions for skin and soft tissue infections. Emerg Infect Dis 15:1516–1518PubMedCentralCrossRefPubMed
Engel C, Brunkhorst FM, Bone HG, Brunkhorst R, Gerlach H, Grond S, Gruendling M, Huhle G, Jaschinski U, John S, Mayer K, Oppert M, Olthoff D, Quintel M, Ragaller M, Rossaint R, Stuber F, Weiler N, Welte T, Bogatsch H, Hartog C, Loeffler M, Reinhart K (2007) Epidemiology of sepsis in Germany: results from a national prospective multicenter study. Intensive Care Med 33(4):606–618CrossRefPubMed
Fritz SA, Hogan PG, Hayek G, Eisenstein KA, Rodriguez M, Epplin EK, Garbutt J, Fraser VJ (2012) Household versus individual approaches to eradication of community-associated Staphylococcus aureus in children: a randomized trial. Clin Infect Dis 54(6):743–751PubMedCentralCrossRefPubMed
Gorwitz RJ (2007) The role of ancillary antimicrobial therapy for treatment of uncomplicated skin infections in the era of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 44(6):785–787CrossRefPubMed
Graf K, Ott E, Vonberg RP, Kuehn C, Haverich A, Chaberny IF (2010) Economic aspects of deep sternal wound infections. Eur J Cardiothorac Surg 37:893–896CrossRefPubMed
Griffith DE, Aksamit T, Brown-Elliott BA, Catanzaro A, Daley C, Gordin F, Holland SM, Horsburgh R, Huitt G, Iademarco MF, Iseman M, Olivier K, Ruoss S, von Reyn CF, Wallace RJ Jr, Winthrop K (2007) ATS Mycobacterial Diseases Subcommittee, American Thoracic Society, Infectious Disease Society of America. An official ATS/IDSA statement: diagnosis, treatment, and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases. Am J Respir Crit Care Med 175(4):367CrossRefPubMed
Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I, Moreillon P, de Jesus Antunes M, Thilen U, Lekakis J, Lengyel M, Müller L, Naber CK, Nihoyannopoulos P, Moritz A, Zamorano JL (2009) ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Eur Heart J 30(19):2369–2413CrossRefPubMed
Herr M, Grabein B, Palm H-G, Efinger K, Riesner H-J, Friemert B, Willy C (2011) Nekrotisierende Fasziitis. Unfallchirurg 114:197–216CrossRefPubMed
Hirschmann JV (2002) Impetigo: etiology and therapy. Curr Clin Top Infect Dis 22:42–51PubMed
Hook EW 3rd, Hooton TM, Horton CA, Coyle MB, Ramsey PG, Turck M (1986) Microbiologic evaluation of cutaneous cellulitis in adults. Arch Intern Med 146:295–297CrossRefPubMed
Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, Jarvis WR, Emori TG (1992) CDC definitions of nosocomial surgical site infections, 1992: a modification of CDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol 13:606–608CrossRefPubMed
Jones ME, Karlowsky JA, Draghi DC, Thornsberry C, Sahm DF, Nathwani D (2003) Epidemiology and antibiotic susceptibility of bacteria causing skin and soft tissue infections in the USA and Europe: a guide to appropriate antimicrobial therapy. Int J Antimicrob Agents 22(4):406–419CrossRefPubMed
Jorup-Rönström C, Britton S (1987) Recurrent erysipelas: predisposing factors and costs of prophylaxis. Infection 15(2):105–106CrossRefPubMed
Kampf G, Gastmeier P, Wischnewski N, Schlingmann J, Schumacher M, Daschner F, Rüden H (1997) Analysis of risk factors for nosocomial infections – results from the first national prevalence survey in Germany (NIDEP Study, Part 1). J Hosp Infect 37(2):103–112CrossRefPubMed
Kingston D, Seal DV (1990) Current hypotheses on synergistic microbial gangrene. Br J Surg 77(3):260–264CrossRefPubMed
Koning S, van der Wouden JC, Chosidow O, Twynholm M, Singh KP, Scangarella N, Oranje AP (2008) Efficacy and safety of retapamulin ointment as treatment of impetigo: randomized double-blind multicentre placebo-controlled trial. Br J Dermatol 158(5):1077–1082CrossRefPubMed
Koning S, van der Sande R, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LW, Morris AD, Butler CC, Berger M, van der Wouden JC (2012) Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev 1:CD003261PubMed
Kujath P, Eckmann E, Graninger W, Gross G, Sunderkötter C (2010) Kapitel 9. Haut- und Weichgewebe-, Knochen- und Gelenkinfektionen. In: Klaus-Friedrich Bodmann, Béatrice Grabein und die Expertenkommission der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e. V. Empfehlungen zur kalkulierten parenteralen Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2010. Chemotherapie J 19:179–255
Lamagni TL, Darenberg J, Luca-Harari B, Siljander T, Efstratiou A, Henriques-Normark B, Vuopio-Varkila J, Bouvet A, Creti R, Ekelund K, Koliou M, Reinert RR, Stathi A, Strakova L, Ungureanu V, Schalén C, Strep-EURO Study Group, Jasir A (2008) Epidemiology of severe Streptococcus pyogenes disease in Europe. J Clin Microbiol 46:2359–2367PubMedCentralCrossRefPubMed
Lavery LA, Armstrong DG, Murdoch DP, Peters EJ, Lipsky BA (2007) Validation of the Infectious Diseases Society of America’s diabetic foot infection classification system. Clin Infect Dis 44:562–565CrossRefPubMed
Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB, Pile JC, Peters EJ, Armstrong DG, Deery HG, Embil JM, Joseph WS, Karchmer AW, Pinzur MS, Senneville E (2012) Infectious Diseases Society of America. 2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 54(12):e132–e173CrossRefPubMed
Luca-Harari B, Darenberg J, Neal S, Siljander T, Strakova L, Tanna A, Creti R, Ekelund K, Koliou M, Tassios PT, van der Linden M, Straut M, Vuopio-Varkila J, Bouvet A, Efstratiou A, Schalén C, Henriques-Normark B, Strep-EURO Study Group, Jasir A (2009) Clinical and microbiological characteristics of severe Streptococcus pyogenes disease in Europe. J Clin Microbiol 47(4):1155–1165PubMedCentralCrossRefPubMed
Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis WR (1999) Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Infect Control Hosp Epidemiol 20:250–278CrossRefPubMed
Mason JM, Thomas KS, Crook AM, Foster KA, Chalmers JR, Nunn AJ, Williams HC (2014) Prophylactic antibiotics to prevent cellulitis of the leg: economic analysis of the PATCH I & II trials. PLoS One 9(2):e82694PubMedCentralCrossRefPubMed
McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez JW, Mirzoyev SA, Baddour LM (2007a) Incidence of lower-extremity cellulitis: a population-based study in Olmsted county, Minnesota. Mayo Clin Proc 82(7):817–821CrossRefPubMed
McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez J, Mirzoyev SA, Baddour LM (2007b) A predictive model of recurrent lower extremity cellulitis in a population-based cohort. Arch Intern Med 167(7):709–715CrossRefPubMed
Miller LG, Perdreau-Remington F, Rieg G, Mehdi S, Perlroth J, Bayer AS, Tang AW, Phung TO, Spellberg B (2005) Necrotizing fasciitis caused by community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Los Angeles. N Engl J Med 352(14):1445–1453CrossRefPubMed
Miller LG, Tan J, Eells SJ, Benitez E, Radner AB (2012) Prospective investigation of nasal mupirocin, hexachlorophene body wash, and systemic antibiotics for prevention of recurrent community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections. Antimicrob Agents Chemother 56(2):1084–1086PubMedCentralCrossRefPubMed
Moet GJ, Jones RN, Biedenbach DJ, Stilwell MG, Fritsche TR (2007) Contemporary causes of skin and soft tissue infections in North America, Latin America, and Europe: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1998–2004). Diagn Microbiol Infect Dis 57(1):7–13
Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, Fosheim GE, McDougal LK, Carey RB, Talan DA, EMERGEncy ID Net Study Group (2006) Methicillin-resistant S. aureus infections among patients in the emergency department. N Engl J Med 355(7):666–674CrossRefPubMed
Mulla ZD, Leaverton PE, Wiersma ST (2003) Invasive group A streptococcal infections in Florida. South Med J 96(10):968–973CrossRefPubMed
Ott E, Saathoff S, Graf K, Schwab F, Chaberny IF (2013) The prevalence of nosocomial and community acquired infections in a university hospital: an observational study. Dtsch Arztebl Int 110(31–32):533–540PubMedCentralPubMed
Pallin DJ, Egan DJ, Pelletier AJ, Espinola JA, Hooper DC, Camargo CA Jr (2008) Increased US emergency department visits for skin and soft tissue infections, and changes in antibiotic choices, during the emergence of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Ann Emerg Med 51:291–298CrossRefPubMed
Pallin DJ, Espinola JA, Leung DY, Hooper DC, Camargo CA Jr (2009) Epidemiology of dermatitis and skin infections in United States physicians’ offices, 1993–2005. Clin Infect Dis 49:901–907CrossRefPubMed
Perl B, Gottehrer NP, Raveh D, Schlesinger Y, Rudensky B, Yinnon AM (1999) Cost-effectiveness of blood cultures for adult patients with cellulitis. Clin Infect Dis 29:1483–1488CrossRefPubMed
Prompers L, Huijberts M, Apelqvist J, Jude E, Piaggesi A, Bakker K, Edmonds M, Holstein P, Jirkovska A, Mauricio D, Ragnarson Tennvall G, Reike H, Spraul M, Uccioli L, Urbancic V, Van Acker K, van Baal J, van Merode F, Schaper N (2007) High prevalence of ischaemia, infection and serious comorbidity in patients with diabetic foot disease in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetologia 50(1):18–25CrossRefPubMed
Qualls ML, Mooney MM, Camargo CA Jr, Zucconi T, Hooper DC, Pallin DJ (2012) Emergency department visit rates for ab- scess versus other skin infections during the emergence of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus, 1997–2007. Clin Infect Dis 55:103–105CrossRefPubMed
Rajendran PM, Young D, Maurer T, Chambers H, Perdreau-Remington F, Ro P, Harris H (2007) Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of cephalexin for treatment of uncomplicated skin abscesses in a population at risk for community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. Antimicrob Agents Chemother 51(11):4044–4048PubMedCentralCrossRefPubMed
Richard JL, Lavigne JP, Got I, Hartemann A, Malgrange D, Tsirtsikolou D, Baleydier A, Senneville E (2011) Management of patients hospitalized for diabetic foot infection: results of the French OPIDIA study. Diabetes Metab 37(3):208–215CrossRefPubMed
RKI-Ratgeber für Ärzte (2001) Tularämie, Hasenpest (Francisella tularensis). Bundesgesundheitsblatt 44(12):1233–1234CrossRef
Schaper NC (2004) Diabetic foot ulcer classification system for research purposes: a progress report on criteria for including patients in research studies. Diabetes Metab Res Rev 20(Suppl 1):S90–S95CrossRefPubMed
Schmitz GR, Bruner D, Pitotti R, Olderog C, Livengood T, Williams J, Huebner K, Lightfoot J, Ritz B, Bates C, Schmitz M, Mete M, Deye G (2010) Randomized controlled trial of trimethoprim-sulfamethoxazole for uncomplicated skin abscesses in patients at risk for community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. Ann Emerg Med 56(3):283–287CrossRefPubMed
Schöfer H, Bruns R, Effendy I, Hartmann M, Jappe U, Plettenberg A, Reimann H, Seifert H, Shah P, Sunderkötter C, Weberschock T, Wichelhaus TA, Nast A (Stand 2011) S2k + IDA Leitlinie: Diagnostik und Therapie Staphylococcus aureus bedingter Infektionen der Haut und Schleimhäute. AWMF-Register Nr. 013/038. Verfügbar unter: http://​www.​awmf.​org/​leitlinien/​detail/​ll/​013-038.​html. Zugegriffen am 01.10.2015
Shallcross LJ, Fragaszy E, Johnson AM, Hayward AC (2013) The role of the Panton-Valentine leucocidin toxin in staphylococcal disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 13(1):43–54PubMedCentralCrossRefPubMed
Singer AJ, Talan DA (2014) Management of skin abscesses in the era of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. N Engl J Med 370(11):1039–1047CrossRefPubMed
Stevens DL, Bryant AE, Hackett SP (1995) Antibiotic effects on bacterial viability, toxin production, and host response. Clin Infect Dis 20(Suppl 2):S154–S157CrossRefPubMed
Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann JV, Kaplan SL, Montoya JG, Wade JC (2014) Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the infectious diseases society of America. Clin Infect Dis 59(2):147–159CrossRefPubMed
Summanen PH, Talan DA, Strong C, McTeague M, Bennion R, Thompson JE Jr, Väisänen ML, Moran G, Winer M, Finegold SM (1995) Bacteriology of skin and soft-tissue infections: comparison of infections in intravenous drug users and individuals with no history of intravenous drug use. Clin Infect Dis 20(Suppl 2):S279–S282CrossRefPubMed
Talan DA, Abrahamian FM, Moran GJ, Citron DM, Tan JO, Goldstein EJ, Emergency Medicine Human Bite Infection Study Group (2003) Clinical presentation and bacteriologic analysis of infected human bites in patients presenting to emergency departments. Clin Infect Dis 37(11):1481–1489CrossRefPubMed
Talan DA, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, Fosheim GE, Limbago B, Albrecht V, Moran GJ, EMERGEncy ID Net Study Group (2011) Comparison of Staphylococcus aureus from skin and soft-tissue infections in US emergency department patients, 2004 and 2008. Clin Infect Dis 53(2):144–149CrossRefPubMed
Thomas KS, Crook AM, Nunn AJ, Foster KA, Mason JM, Chalmers JR, Nasr IS, Brindle RJ, English J, Meredith SK, Reynolds NJ, de Berker D, Mortimer PS, Williams HC, U.K. Dermatology Clinical Trials Network’s PATCH I Trial Team (2013) Penicillin to prevent recurrent leg cellulitis. N Engl J Med 368(18):1695–1703CrossRefPubMed
Wang JH, Liu YC, Cheng DL, Yen MY, Chen YS, Wang JH, Wann SR, Lin HH (1997) Role of benzathine penicillin G in prophylaxis for recurrent streptococcal cellulitis of the lower legs. Clin Infect Dis 25(3):685–689CrossRefPubMed
Wiese-Posselt M, Heuck D, Draeger A, Mielke M, Witte W, Ammon A, Hamouda O (2007) Successful termination of a furunculosis outbreak due to lukS-lukF-positive, methicillin-susceptible Staphylococcus aureus in a German village by stringent decolonization, 2002–2005. Clin Infect Dis 44(11):e88–e95CrossRefPubMed
Wilkinson D, Doolette D (2004) Hyperbaric oxygen treatment and survival from necrotizing soft tissue infection. Arch Surg 139(12):1339CrossRefPubMed
Wischnewski N, Kampf G, Gastmeier P, Schlingmann J, Schumacher M, Daschner F, Ruden H (1998) Nosocomial wound infections: a prevalence study and analysis of risk factors. Int Surg 83(2):93–97PubMed
Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO (2003) Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am 85:1454–1460PubMed
Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO (2004) The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 32(7):1535–1541CrossRefPubMed
Zimbelman J, Palmer A, Todd J (1999) Improved outcome of clindamycin compared with beta-lactam antibiotic treatment for invasive Streptococcus pyogenes infection. Pediatr Infect Dis J 18(12):1096–1100CrossRefPubMed