DGIM Innere Medizin
Autoren
Georg Härter

Haut- und Weichteilinfektionen

Haut- und Weichteilinfektionen sind aufgrund ihrer klinischen Ausprägung vielfältig und bieten von meist harmlosen, lokal begrenzten oberflächlichen Infektionen wie die Impetigo contagiosa oder Pyodermie bis zu lebensbedrohlichen Infektionen mit hoher Letalität wie die nekrotisierende Fasziitis oder Myonekrose einen breiten Fächer an Erkrankungen. Zur klinischen Einteilung hat sich eine Untergliederung bewährt, die Schweregrade aufgrund der Dringlichkeit einer chirurgischen Versorgung berücksichtigt. In diesem Kapitel werden neben allgemeinen Informationen die Besonderheiten insbesondere zu Management und Therapie der häufigsten Infektionen, aber auch seltener Infektionen behandelt.

Einleitung

Haut- und Weichteilinfektionen sind aufgrund ihrer klinischen Ausprägung vielfältig und bieten von meist harmlosen, lokal begrenzten oberflächlichen Infektionen wie die Impetigo contagiosa oder Pyodermie bis zu lebensbedrohlichen Infektionen mit hoher Letalität wie die nekrotisierende Fasziitis oder Myonekrose einen breiten Fächer an Erkrankungen. Zur klinischen Einteilung hat sich eine Untergliederung bewährt, die Schweregrade aufgrund der Dringlichkeit einer chirurgischen Versorgung berücksichtigt (Tab. 1) (Kingston und Seal 1990; Kujath et al. 2010).
Tab. 1
Einteilung der Weichgewebeinfektionen nach der Dringlichkeit der chirurgischen Versorgung. (Adaptiert nach Kingston und Seal 1990 und Kujath et al. 2010)
Schweregrad der Infektion
Beispiele
Leichte Infektionen („slow progressive“) mit überwiegend konservativer Behandlung
Impetigo contagiosa
Begrenzte Phlegmonen
Zellulitis
Infektionen mit dringlicher chirurgischer Versorgung
Panaritium
Phlegmone
Eitrige Bursitis
Schwere Infektionen („rapidly progressive“)
Nekrotisierende Fasziitis
Nekrotisierende Mischinfektionen
Myonekrose
Die Definition der komplizierten Haut-/Weichteilgewebeinfektion ist im klinischen Alltag ebenso hilfreich (Sunderkötter et al. 2020; Stevens et al. 2014):
  • Eine größere chirurgische Intervention (z. B. Debridement von Gewebe, Abszessdrainage, Entfernung von Fremdkörpern, operativer Faszienschnitt) ist erforderlich
  • Die Infektion erfasst nachweislich auch tiefergelegenes Weichgewebe, z. B. Faszie und/oder Muskelgewebe
  • Vorliegen einer schweren Grunderkrankung, für die ein komplizierter Verlauf bzw. ein erschwertes Therapieansprechen zu erwarten ist. Dazu zählen u. a.:
Besonderheiten zu einzelnen Krankheitsbildern, insbesondere zu Management und Therapie, sind in den jeweiligen Abschnitten berücksichtigt.

Pathophysiologie

Die Pathogenese, das Ausmaß sowie die Mortalität und Letalität von Haut- und Weichteilinfektionen sind von verschiedenen Faktoren wie Wirtsfaktoren, z. B. Immunsuppression, Grunderkrankungen und den zugrunde liegenden bakteriellen Erregern abhängig. Entscheidende Hinweise können eine gründliche Anamnese geben, u. a. Vorerkrankungen, eine vorliegende Immunsuppression, Reiseanamnese, Tierkontakte, Tierbisse, zurückliegende Traumata oder Operationen, vorangegangene antibiotische Therapien, Lebensumstände, Umfeldanamnese etc.

Mikrobiologie

Als Erreger kommen Bakterien, Viren, Parasiten und Pilze in Betracht. Wobei der Fokus in dem vorliegenden Kapitel auf den bakteriellen Erregern liegt. Die häufigsten bakteriellen Erreger sind Streptokokken, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, aber auch Anaerobier oder Mischinfektionen, insbesondere beim diabetischen Fuß (Moet et al. 2007). Einzelheiten sind den entsprechenden Abschnitten zu entnehmen.

Epidemiologie

Haut- und Weichteilinfektionen gehören zu den häufigsten Infektionen in der ambulanten Praxis und in Kliniken (Jones et al. 2003). In den letzten Jahren ist in den USA eine Zunahme der stationären Einweisungen aufgrund von Haut- und Weichteilinfektionen um 29 % zu beobachten (Edelsberg et al. 2009; Pallin et al. 2009). Dabei ist ein signifikanter Anteil auf die zunehmende Anzahl an Infektionen mit sog. „community-associated“ Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (ca-MRSA) zurückzuführen (Pallin et al. 2008). In Deutschland sind etwa 8,7 % der Sepsisfälle durch Haut- und Weichteilinfektionen hervorgerufen (Engel et al. 2007).

Therapie

Die Therapie von Haut- und Weichteilinfektionen sollte sich anhand der Klinik, des zu erwartenden Erregerspektrums, der nachgewiesenen Erreger inklusive dem Resistogramm und dem lokalen Resistenzspektrum orientieren.
Prinzipielle Indikationen für eine parenterale Antibiotikatherapie sind:
  • Schwere Infektion mit ausgeprägten systemischen Symptomen oder Zeichen einer beginnenden Sepsis
  • Kritische Lokalisationen (z. B. Gesichtsbereich)
  • Vorliegen komplizierender Komorbiditäten (siehe auch Definition komplizierte Haut-/Weichteilgewebeinfektionen in Abschn. 1)
  • Relevante Immunsuppression
Einzelheiten sind den entsprechenden Abschnitten zu entnehmen. Eine Übersicht zur spezifischen Therapie und der empfohlenen Dosierungen der verschiedenen Antibiotika geben Tab. 2 und 3. Eine Therapiemodifikation, sei es im Sinne einer Eskalation oder Deeskalation sollte je nach dem Antibiogramm der isolierten Erreger und dem klinischen Ansprechen erfolgen.
Tab. 2
Empirische Antibiotikatherapie bei ausgewählten Haut- und Weichteilinfektionen. (Adaptiert nach Brodt 2013; Kujath et al. 2010; Stevens et al. 2014 und Sunderkötter et al. 2020)
Erkrankung
Häufigste bakterielle Erreger
Empfohlene Therapiedauer
• Leichte Form
• Mehrere Läsionen, Ekthyma, therapieresistente oder schwere Formen
Staphylococcus aureus
β-hämolysierende Streptokokken
• Fusidinsäure
• Mupriocin
• Retapamulin
Systemische Therapie (oral):
• Flucloxacillin
• Cephalosporin der 1. Generation
Bei Penicillin-Allergie:
• Makrolid
• Clindamycin
5 Tage
Staphylococcus aureus
Symptomatisch
Bei ausgeprägten Befunden:
• Flucloxacillin
• Cephalosporin der 1. Generation
5–7 Tage
Staphylococcus aureus
Inzision
Bei augeprägten Befunden:
• Flucloxacillin
• Cephalosporin der 1. Generation
• Bei MRSA Clindamycin oder Cotrimoxazol
5–7 Tage
Rezidivierende Furunkel/Abszesse
MSSA
MRSA
PVL-produzierende Stämme
Lokale desinfizierende Maßnahmen (s. Text)
Systemische Therapie (oral):
• MSSA: Cephalosporin der 1. Generation
• MRSA: Clindamycin, Cotrimoxazol, Doxycyclin
(5–)10 Tage
β-hämolysierende Streptokokken (Staphylococcus aureus)
Unkompliziert:
• Penicillin V 3 × 1,0–1,5 Mio. I.E./Tag
Kompliziert/Grunderkrankungen:
• Penicillin G i.v. (3 × 10 Mio. I.E.)
• Cephalosporin Gruppe 1
Bei Penicillin-Allergie:
• Clindamycin, Clarithromycin, (Moxifloxacin)
10–14 Tage, bei gutem Ansprechen Oralisierung auf Penicillin oder z. B. Cefalexin
6 Wochen bei Rezidiv!
Rezidivierendes Erysipel
β-hämolysierende Streptokokken
Benzathin-Penicillin 1,2 Mio. I.E. i.m.
oder
Penicillin V 250 mg (≅ 0,5 Mega) 2×/Tag
Bei Penicillin-Allergie:
• Erythromycin 500 mg/Tag
Alle 4 Wochen für mind. 1 Jahr
Typ I: Mischinfektion Anaerobier, Enterobacteriaceae
Typ II: β-hämolysierende Streptokokken
Typ III: Vibrio oder Aeromonas sp.
Chirurgisches Debridement plus
Piperacillin-Tazobactam
oder
Carbapenem
plus
plus
Clindamycin
Ceftriaxon plus Doxycyclin
Abhängig vom klinischen Verlauf
Diabetischer Fuß
Milde Infektionen:
Staphylococcus aureus
Moderate bis schwere Infektionen:
• zusätzlich Anaerobier und Enterobacteriacea, Pseudomonas aeruginosa
MRSA-Inzidenz oder -Besiedelung beachten!
Milde Infektionen (PEDIS 1):
• Amoxicllin-Clavulansäure p.o.
• (Moxifloxacin p.o.)
Moderate bis schwere Infektionen (PEDIS 2):
• Piperacillin-Tazobactam
• oder Carbapenem
Bei MRSA:
• o.g. plus
• Vancomycin
• oder Daptomycin
• oder Linezolid
Milde Infektionen:
• Wochen
Moderate bis schwere Infektionen:
• 2–6 Wochen je nach Beteiligung der Sehnen/Knochen
• Ggf. Oralisierung der Therapie nach Ansprechen und Antibiogramm
Extremitäten:
• Hautkeime (Streptokokken, Staphylokokken, Clostridien)
Intestinal-/Urogenitaltrakt:
• Aerob-anaerobe Mischinfektionen
Amoxicillin-Clavulansäure
oder
Ceftriaxon plus Metronidazol
oder
Levofloxacin plus Metronidazol
7 Tage
Bissverletzungen
Aerob-anaerobe Mischinfektionen
Amoxicillin-Clavulansäure
Bei Penicillin-Allergie:
• Levofloxacin plus Metronidazol
5–7 Tage
Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus
Ggf. PVL-Bestimmung
Vancomycin i.v.
Linezolid i.v./p.o.
Daptomycin ([4–]8–10 mg/kg i.v.)
Tigecyclin
Neuere Substanzen:
• Tedizolid
• Dalbavancin
• Oritavancina
• Telavancina
• Ceftarolin
• Ceftobiprol
In Abhängigkeit der Resistenz ggf.:
• Clindamycin
• Cotrimoxazol
• Doxycyclin
 
aIn Deutschland bislang nicht zugelassen (Stand Mai 2020)
Tab. 3
Dosierungen der wichtigsten Antibiotika zur Behandlung von komplizierten Haut- und Weichteilinfektionen. (Adaptiert nach Bodmann et al. 2018; Brodt 2013 und jeweiliger Fachinformationen)
Gruppe
Wirkstoff
Applikationsart
Übliche Dosierung bei Erwachsenen pro Taga
Penicilline
Penicillin V
p.o.
3 × 1–1,5 Mio. I.E.
 
Penicillin G
i.v.
3 × 10 Mio. I.E.
4 × 5 Mio. I.E.
 
Flucloxacillin
p.o.
i.v.
3 × 1000 mg
4(–6) × 2 g
 
Amoxicillin
p.o.
3 × 500 mg
 
Amoxicillin-Clavulansäure
p.o.
(i.v.)
2 × 875/125 mg (<70 kg)
3 × 875/125 mg (>70 kg)
3 × 2,2 g
 
Ampicillin
p.o.
i.v.
3 × 2 g
3–4 × 1–2 g
 
Ampicillin-Sulbactam
i.v.
3–4 × 2/1 g
 
Piperacillin-Tazobactam
i.v.
3 × 4000/500 mg
Cephalosporine
1. Generation
Cefalexin
p.o.
4 × 1 g
 
Cefadroxil
p.o.
2 × 1 g
 
Cefaclor
p.o.
3 × 0,5–1 g
 
Cefazolin
i.v.
3 × 2 g
Cephalosporine
2. Generation
Cefuroxim
p.o.
i.v.
2 × 500 mg
3 × 1500 mg
 
Cefotiam
i.v.
3 × 1–2 g
Cephalosporine
3. Generation
Ceftriaxon
i.v.
1 × 2 g
 
Cefotaxim
i.v.
3–4 × 2 g
 
Ceftazidim
i.v.
3 × 2 g
Cephalosporine
4. Generation
Cefepim
i.v.
3 × 2 g
Cephalosporine
5. Generation
Ceftarolin
i.v.
2 × 600 mg
 
Ceftobiprol
i.v.
3 × 500 mg
Carbapeneme
Imipenem/Cilastin
i.v.
4 × 500 mg oder
3 × 1 g
 
Meropenem
i.v.
3 × 1–2 g
 
Doripenem
i.v.
3 × 500 mg
 
Ertapenem
i.v.
1 × 1 g
Makrolide
Erythromycin
p.o./i.v.
4 × 500 mg
 
Clarithromycin
p.o./i.v.
2 × 500 mg
 
Azithromycin
p.o./i.v.
1 × 250–500 mg
 
Roxithromycin
p.o.
1 × 300 mg
Chinolone
Ciprofloxacin
i.v.
p.o.
3 × 400 mg
2 × 500 mg
 
Levofloxacin
p.o./i.v.
1 × 500–750 mg
 
Moxifloxacin
p.o./i.v.
1 × 400 mg
Tetrazykline
Doxycyclin
p.o./i.v.
1 × 200 mg
 
Minocyclin
p.o.
2 × 100 mg
 
Tigecyclin
i.v.
2 × 50 mg
Glyko- und Lipopeptide
Vancomycin
i.v.
2 × 15 mg/kg
 
Daptomycin
i.v.
1 × 4–10 mg/kg
 
Telavancinb
i.v.
1 × 10 mg/kg
 
Oritavancinb
i.v.
1 × 200 mg
 
Dalbavancin
i.v.
1 × 1500/1000 mg Woche 1,500 mg Woche 2!
Sonstige
Clindamycin
p.o./i.v.
3 × 600–900 mg
 
Linezolid
p.o./i.v.
2 × 600 mg
 
Tedizolid
p.o./i.v.
1 × 200 mg
 
Cotrimoxazol (TMP/SMX)
p.o./i.v.
2 × 960 mg
 
Metronidazol
p.o.
i.v.
3 × 400 mg
3 × 500 mg
 
Fosfomycin
i.v.
3 × 5 g
aDosierungen gelten für normale Nierenfunktion
bIn Deutschland bislang nicht zugelassen (Stand Mai 2020)

Impetigo contagiosa

Definition

Die Impetigo contagiosa (Abb. 1) ist eine oberflächliche Hautinfektion, die durch überwiegend Staphylococcus aureus und/oder β-hämolysierende Streptokokken verursacht wird. Die Ekthyma ist die komplizierte Form und bezieht tiefere Hautschichten mit ein.

Epidemiologie

Die Häufigkeit der Impetigo contagiosa beträgt etwa 20/1000 Einwohner/Jahr (Bernard 2008). Am häufigsten sind Kinder betroffen, v. a. in tropischen und subtropischen Regionen, aber auch in den Sommermonaten in klimatisch gemäßigten Zonen.

Erreger, Mikrobiologie, Pathophysiologie

Staphylococcus aureus und/oder β-hämolysierende Streptokokken.

Klinik

Bei der Impetigo contagiosa kann man 2 Formen unterschieden, die bullöse und die nicht bullöse Form (Hirschmann 2002). Die Impetigo contagiosa manifestiert sich häufig im Gesicht als vesikopapulöse Effloreszenz mit typischerweise honiggelber Kruste.

Diagnostik

Mikrobiologische Abstriche mit Gram-Färbung und Kulturen helfen insbesondere bei ausgeprägten Infektionen oder therapieresistenten Verläufen, um Infektionen durch Staphylokokken oder Streptokokken zu unterscheiden. Dies kann allerdings üblicherweise bei typischer Manifestation und klinischem Bild auch unterlassen werden (Stevens et al. 2014).

Therapie

Die topische Behandlung mit Fusidinsäure, Mupirocin oder Retapamulin zweimal täglich ist bei der Impetigo contagiosa der oralen antibiotischen Therapie gleichwertig (Koning et al. 2008, 2012). Schwerwiegende Infektionen oder mehrere Läsionen sollten mit einem oralen Antibiotikum behandelt werden (Stevens et al. 2014). Dabei sollte ein Antibiotikum bevorzugt werden, das sowohl Staphylokokken als auch Streptokokken abdeckt, z. B. Flucloxacillin oder ein Cephalosporin der 1. Generation (z. B. Cefalexin, Cefadroxil oder Cefaclor). Bei bekannter MRSA-Besiedelung oder V. a. eine MRSA-Infektion bzw. einer dokumentierten Penicillin-Allergie sollte Clindamycin, Doxycyclin oder Cotrimoxazol in ausreichender Dosierung bevorzugt werden (Tab. 2 und 3).

Erysipel

Definition

Das klassische Erysipel (Abb. 2) oder auch Wundrose ist eine akute, oberflächliche Hautinfektion, die auf die Epidermis und die Dermis beschränkt ist. Ist auch das subkutane Gewebe involviert, wird in der US-amerikanischen Literatur oft eine Abgrenzung mit dem Begriff der Zellulitis getroffen (siehe auch Abschn. 8).

Epidemiologie

Die Inzidenz beträgt etwa 200/100.000 Personenjahren und ist damit mit die häufigste Hautinfektion (McNamara et al. 2007a; Bartholomeeusen et al. 2007). Es scheint eine Häufung in den Sommermonaten vorzuliegen.

Erreger, Mikrobiologie, Pathophysiologie

Das klassische Erysipel wird fast immer durch β-hämolysierende Streptokokken (v. a. Gruppe A, seltener Gruppe B, C oder G) verursacht. Seltener auch Staphylococcus aureus. Das periorbitale Erysipel im Kindesalter, das häufig durch Haemophilus influenzae verursacht wurde, ist seit Einführung der Haemophilus-influenzae-Standardimpfung selten geworden (Ambarti et al. 2000).
Risikofaktoren sind eine chronisch venöse Insuffizienz mit Stauungsödem, Lymphödeme, Alkoholismus, Diabetes mellitus, Adipositas (Body-Mass-Index ≥30), vorangegangene Traumata inklusive Chirurgie oder Paresen (Dupuy et al. 1999; Björnsdóttir et al. 2005). Häufige Eintrittspforten sind dabei eine Störung der Hautbarriere durch sichtbare Läsionen wie Ulzerationen z. B. beim diabetischen Fuß. Häufig liegen aber auch klinisch inapparente Mazerationen z. B. durch eine Tinea pedis der Zehenzwischenräume vor. Daher muss eine sorgfältige Inspektion der Füße erfolgen.

Klinik

Die klassischen Symptome eines Erysipels sind eine scharf begrenzte, schmerzhafte, indurierte Rötung der Haut mit häufig rascher Ausbreitung, einer Überwärmung und einer lokalen Lymphangitis mit evtl. schmerzhaften lokoregionären Lymphknoten. Typischerweise sind die unteren Extremitäten, aber auch das Gesicht (v. a. bei Kindern) betroffen. Systemische Entzündungszeichen wie Fieber, Tachykardie, Hypotonie und Leukozytose können bereits vor Auftreten der Hautläsionen auftreten (Stevens et al. 2014). Zur Beurteilung des Verlaufs und des Therapieansprechens ist eine Markierung der initialen Grenzen der Hautrötung wichtig.

Diagnostik

Blutkulturen erbringen nur in weniger als 5 % ein positives Ergebnis (Perl et al. 1999; Long und Koyfman 2016), daher kann auf die Abnahme üblicherweise verzichtet werden. Auch Biopsien der betroffenen Hautareale erbringen nur in etwa 20–30 % der Fälle eine positive Erregerkultur (Hook et al. 1986; Duvanel et al. 1989). Bei Patienten mit einer Neutropenie oder einem signifikanten Immundefekt sollte jedoch immer eine mikrobiologische Diagnostik (insbesondere Blutkulturen) erfolgen (Stevens et al. 2014).

Therapie

Bei milden Verlaufsformen kann eine orale systemische antibiotische Therapie mit Penicillin V 3 × 1,0–-1,5 Mio. I.E./Tag oder einem Cephalosporin der 1. Generation bzw. bei Penicillin-Allergie mit Clindamycin, Clarithromycin oder Moxifloxacin erfolgen. Moxifloxacin sollte v. a. bei älteren Patienten aufgrund des ungünstigen Nutzen-Risiko-Verhältnisses nur zurückhaltend eingesetzt werden. Bei systemischen Entzündungszeichen bzw. dem V. a. Involvierung tieferer Strukturen sollte immer eine parenterale Therapie erfolgen. Bevorzugt mit Penicillin G, häufig wird dabei eine Dosis von 4 × 5 Mio. I.E. empfohlen, aus Sicht des Autors ist jedoch die höhere Dosis mit 3 × 10 Mio. I.E. praktikabler und mindestens genauso wirksam. Bei gutem Therapieansprechen kann die Therapie auf ein orales Penicillin-Präparat (Penicillin V oder Amoxicillin) oder ein Cephalosporin der 1. Generation umgestellt werden. Bei bekannter MRSA-Besiedelung oder in Regionen mit hoher MRSA-Inzidenz sollte die Therapie mit Clindamycin oder einem Betalaktamantibiotikum in Kombination mit Cotrimoxazol erfolgen. Bei schweren Infektionen und der Notwendigkeit einer intravenösen Therapie können Vancomycin, Daptomycin oder Linezolid verwendet werden. Insbesondere bei Patienten in Neutropenie empfiehlt sich die Gabe eines Breitspektrumantibiotikums, z. B. Piperacillin-Tazobactam in Kombination mit Vancomycin. Zusätzlich sollte die Extremität hochgelagert werden und eine Behandlung prädisponierender Faktoren erfolgen (Stevens et al. 2014; Bernard 2008).

Besondere Aspekte

Rezidive von Erysipelen stellen ein signifikantes klinisches Problem dar: Etwa 17–29 % der Patienten mit einem Erysipel der unteren Extremität entwickeln in einem Jahr ein Rezidiv (McNamara et al. 2007b; Jorup-Rönström und Britton 1987). Bei zugrunde liegendem Ödem ist die Rezidivrate mit 47 % sogar noch höher (Cox 2006). Eine wichtige Maßnahme ist die Behandlung zugrunde liegender prädisponierender Faktoren wie Lymphödeme, Adipositas, Nikotinabusus, venöse Insuffizienz, Diabetes mellitus und entsprechende Fußhygiene. Verschiedene Studien haben auch eine antibiotische Dauerprophylaxe untersucht. Die Evidenz hierfür ist bislang jedoch nicht gut belegt. Für eine Rezidivprophylaxe mit einem Depotpenicillin monatlich (Benzathin-Penicillin 1,2 Mio. I.E. i.m.) konnte lediglich für Patienten ohne prädisponierende Risikofaktoren ein Effekt gezeigt werden (Wang et al. 1997). Eine kürzlich veröffentlichte Studie zeigte für eine niedrig dosierte Penicillin-Prophylaxe mit 2 × 250 mg/Tag für 12 Monate bei Patienten mit rezidivierenden Erysipelen eine Reduktion eines Rezidivs von 37 % auf 22 % während der Einnahmeperiode und eine Verlängerung der Zeitspanne bis zum erneuten Rezidiv um 94 Tage (Thomas et al. 2013). Allerdings ist auch hier das Problem ersichtlich, dass nach Absetzen der Prophylaxe erneut Rezidive häufig auftreten. Die optimale Dauer der antibiotischen Prophylaxe bleibt daher weiterhin ungeklärt und umstritten. In der Erfahrung des Autors hat sich eine Prophylaxe mit Benzathin-Penicillin 1,2 Mio. I.E. alle 3–4 Wochen i.m. für mindestens 1 Jahr recht gut bewährt.

Phlegmone

Definition

Die Phlegmone ist eine Infektion der Dermis und Subkutis und umfasst daher im Gegensatz zum oberflächlichen Erysipel auch tiefere Strukturen und wird im angelsächsischen Bereich oft mit dem Begriff der Zellulitis angegeben (Stevens et al. 2014; Raff und Kroshinsky 2016).

Epidemiologie

Siehe Abschn. 7.

Erreger, Mikrobiologie

Der häufigste und maßgebliche Erreger ist Staphylococcus aureus. Wichtig ist hier die Unterscheidung von MSSA und MRSA. Gelegentlich können aber auch weitere Erreger, auch gramnegative Keime, v. a. beim diabetischen Fuß, bei pAVK oder vorliegender Neutropenie, involviert sein. Auch bei einer Lokalisation im Inguinal- oder Anogenitalbereich können gramnegative Erreger beteiligt sein.

Klinik

Die begrenzte Phlegmone tritt oft um eine größere Wunde oder Ulkus auf und präsentiert sich als überwärmte, livide, ödematöse Schwellung. Die schwere Phlegmone ist definiert als invasive, grenzüberschreitende und meist purulente Infektion mit Involvierung tieferer Weichgewebeschichten (Faszien, Muskelschichten) (Sunderkötter et al. 2020). Kennzeichnend sind oft Eiteransammlungen oder sogar nekrotische Areale. Systemische Infektionszeichen (Fieber, SIRS-Kriterien bis zu Sepsis) können auftreten.

Diagnostik

Ein Abstrich aus der Eintrittspforte ist wichtig und sollte wenn möglich vom Wundgrund und unter den Wundrändern entnommen werden (Sunderkötter et al. 2020). Bei Involvierung tieferer Gewebe sind Gewebeproben (am besten nativ) sinnvoll. Bei systemischen Entzündungszeichen (Fieber, SIRS-Kriterien) sollten Blutkulturen gewonnen werden.

Therapie

Bei einer begrenzten Phlegmone kann eine orale antibiotische Therapie mit einem Staphylokokken-wirksamen Antibiotikum versucht werden: z. B. mit Flucloxacillin oder Amoxicillin-Clavulansäure. Letzteres sollte v. a. bei Lokalisationen im Inguinal- oder Anogenitalbereich bevorzugt werden, da hier gramnegative Erreger beteiligt sein können. Bei Penicillin-Allergie sind Clarithromycin oder Clindamycin geeignet. Bei ausgedehnten Infektionen und/oder systemischen Entzündungszeichen oder Lokalisationen im Gesicht sollte eine parenterale Therapie erfolgen. Dabei ist Cefazolin oder Flucloxacillin in entsprechender Dosierung das Mittel der 1. Wahl. Bei mangelndem Ansprechen und/oder V. a. Mischinfektion mit grampositiven und gramnegativen Erregern sollten Betalaktamantibiotika mit Betalaktamasehemmern bevorzugt werden, z. B. Amoxicillin-Clavulansäure oder Ampicillin-Sulbactam. Bei länger bestehenden Infektionen oder relevanten Komorbiditäten (z. B. Immunsuppression, Neutropenie) sind Pseudomonas-wirksame Antibiotika wie Piperacillin/Clavulansäure oder Carbapeneme empfohlen. Bei Risiko für ca-MRSA oder vorangegangener Besiedelung mit MRSA sollte eine antibiotische Therapie mit Trimethoprim/Sulfamethoxazol gegeben werden.

Abszesse, Furunkel, Follikulitis

Definition

Hautabszesse sind purulente, abgekapselte Infektionen in der Dermis und tieferen Hautschichten. Furunkel sind Entzündungen der Haarfollikel, aus denen sich Abszesse entwickeln. Eine Furunkulose bezeichnet das rezidivierende oder multiple Auftreten von Furunkeln, dabei kann es auch zu lokalen Ausbrüchen kommen (Wiese-Posselt et al. 2007). Die Follikulitis (Abb. 3) ist üblicherweise oberflächlicher als ein Furunkel, und die Entzündung beschränkt sich dabei auf die Epidermis (Stevens et al. 2014).

Epidemiologie

Hautabszesse sind als Vorstellungsgrund in den letzten Jahren zunehmend und machen etwa 20 % aller Haut- und Weichteilinfekte aus (Pallin et al. 2009; Qualls et al. 2012). Vor allem in den USA wird dies insbesondere auf die zunehmende Rate an MRSA zurückgeführt (Moran et al. 2006; Qualls et al. 2012; Talan et al. 2011). Furunkel kommen häufiger in den Tropen und Subtropen sowie bei mangelnder Hygiene vor. Lokalisation ist oft das Gesicht oder in Bereichen, in denen eine Rasur vorgenommen wird (Axilla, Intimbereich). Männer sind häufiger betroffen als Frauen.

Erreger, Mikrobiologie

Staphylococcus aureus ist der häufigste Erreger. Insbesondere in Ländern mit hoher MRSA-Inzidenz sind inzwischen die meisten Abszesse durch ca-MRSA verursacht (Qualls et al. 2012; Talan et al. 2011; Singer und Talan 2014). In Deutschland sind in einzelnen Studien 3,8 % der Haut- und Weichteilinfektionen durch MRSA bedingt. Bemerkenswerterweise wiesen 40,4 % von diesen den Pathogenitätsfaktor Panton-Valentine-Leukozidin (PVL) auf (Klein et al. 2019; siehe auch Abschn. 9.7). Bei Abszessen bei Morbus Crohn oder im Perianal- oder Vaginalbereich sind zusätzlich jedoch häufig Enterobacteriacea beteiligt. Bei intravenösen Drogengebrauchern sind oft Anaerobier ursächlich (Summanen et al. 1995).

Klinik

Abszesse sind üblicherweise schmerzhafte, mit gespannter Haut, flukturierende, gerötete Pusteln oder Knötchen. Dabei präsentiert sich oft ein „Eiterpickelchen“ an der Oberfläche. Systemische Entzündungszeichen fehlen oft zu Beginn.

Diagnostik

Die klinische Diagnose ist meist ausreichend. Bei tiefen Abszessen kann eine Weichteilsonografie Aufschluss über die Ausdehnung geben (Singer und Talan 2014). Bei einfachen Abszessen, Follikulitiden oder Furunkeln ist eine mikrobiologische Diagnostik üblicherweise nicht erforderlich. Eine mikrobiologische Diagnostik sollte v. a. bei ausgeprägten Abszessen, rezidivierenden Abszessen/Furunkeln, im Rahmen von lokalen Häufungen (z. B. familiäre Cluster) und bestehenden systemischen Entzündungszeichen erfolgen (Stevens et al. 2014). Bei rezidivierenden Abszessen/Furunkeln oder bei Ausbrüchen empfiehlt sich eine Diagnostik auf PVL (lukS/lukF-Gene) (siehe Abschn. 9.7).

Therapie

Bei einer Follikulitis oder bei kleineren Furunkeln sind lokal desinfizierende Maßnahmen, „Manipulationsverbot“ und Anwendung feuchter Wärme oft ausreichend (Stevens et al. 2014). Bei größeren Furunkeln und Abszessen sollten immer eine Inzision und Drainage angestrebt werden (Stevens et al. 2014; Singer und Talan 2014). Die Notwendigkeit einer ergänzenden antibiotischen Therapie zur lokal-chirurgischen Therapie ist in der Literatur umstritten (Gorwitz 2007). Verschiedene Studien haben gezeigt, dass eine lokale Inzision und Drainage bei unkomplizierten Abszessen ausreichend sind (Rajendran et al. 2007; Schmitz et al. 2010; Duong et al. 2010). Möglicherweise können jedoch rekurrierende Abszesse mit einer additiven antibiotischen Therapie vermieden werden (Schmitz et al. 2010; Duong et al. 2010; Daum et al. 2017). Die amerikanischen Leitlinien empfehlen primär keine antibiotische Therapie (Stevens et al. 2014). Allerdings sind aus Sicht des Autors einige Indikationen für eine additive antibiotische Therapie zu bedenken, die jedoch im klinischen Alltag oft so nicht berücksichtigt werden. Bei folgenden Situationen sollte daher eine antibiotische Therapie initiiert werden (adaptiert an Stevens et al. 2014):
  • Immunsupprimierter Patient
  • Systemische Entzündungszeichen
  • Multiple Abszesse
  • Größe des Abszesses >5 cm
  • Fehlendes Ansprechen auf lokal-chirurgische Maßnahmen
  • Rezidivierende Abszesse (Abschn. 9.7)
  • Lokalisation im Gesicht, ggf. auch an der Hand und Genitoanalbereich
Die antimikrobielle Therapie sollte üblicherweise mit einem Staphylokokken-wirksamen Penicillin (z. B. Flucloxacillin) oder einem Cephalosporin der 1. Generation erfolgen. 2 Studien aus den USA haben einen Vorteil der additiven antibiotischen Therapie mit Clindamycin und/oder Trimethoprim/Sulfamethoxazol zeigen können (Talan et al. 2016; Daum et al. 2017). Allerdings wurden diese Studien in den USA mit einem hohen ca-MRSA-Anteil durchgeführt. Bei bekannter MRSA-Besiedelung oder hoher MRSA-Inzidenz ist eine Therapie mit Clindamycin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol oder Doxycyclin zu empfehlen.
Bei Patienten, bei denen ein hohes Risiko für eine Endokarditis besteht, ist die prophylaktische Gabe eines Staphylokokken-wirksamen Penicillins oder Cephalosporins bzw. bei bekanntem MRSA-Status oder hoher MRSA-Inzidenz Vancomycin vor der Inzision empfohlen (Habib et al. 2009).

Besondere Aspekte

Rezidivierende Abszesse bzw. Furunkel sind ein häufiges klinisches Problem. Ein entscheidender Pathogenitätsfaktor ist das Panton-Valentin-Leukozidin (PVL) (Shallcross et al. 2013). Insbesondere bei rezidivierenden Furunkulosen durch MRSA ist eine PVL-Expression bei etwa 25–70 % der Fälle zu finden, wobei die Assoziation mit PVL in Europa eher im unteren Bereich liegt (Demos et al. 2012; Shallcross et al. 2013). Aber auch bei Methicillin-sensiblen Staphylococcus-aureus-(MSSA-)Stämmen wurde PVL beschrieben (Wiese-Posselt et al. 2007). Ein entscheidender prädisponierender Faktor für rezidivierende Abszesse bzw. Furunkel ist die nasale Besiedelung mit Staphylococcus aureus, die bei etwa 60 % der Betroffenen vorhanden ist (Durupt et al. 2007; Demos et al. 2012). Daher sollte unbedingt nicht nur eine mikrobiologische Diagnostik aus dem Abszessmaterial, sondern auch ein Nasen- sowie Rachenabstrich durchgeführt werden.
Eine Diagnostik sollte zudem eine Untersuchung auf einen Sinus pilonidalis oder Fremdkörpermaterial umfassen.
Bei rezidivierenden Abszesse durch ca-MRSA hat sich in kleineren Studien eine kombinierte Anwendung von lokalen Maßnahmen mit Mupirocin, antiseptischen Hautwaschungen und oralen Antibiotika bewährt (Miller et al. 2012). Wichtig scheint auch eine zusätzliche lokale antiseptische Therapie bei Familienangehörigen zu sein, um weitere Infektionen zu vermeiden (Fritz et al. 2012). Eine neue Studie zeigt zudem, dass wiederholte lokale antiseptische Maßnahmen (bis zu 5 Zyklen) zu einer hohen Eradikationsrate führen (Hanitsch et al. 2020). Auch bei epidemischen Furunkulosen durch MSSA haben sich dekolonisierende Maßnahmen mit nasaler Mupirocin-Anwendung und antibakterieller Hautwaschung als erfolgreich erwiesen (Wiese-Posselt et al. 2007). Der Autor selbst hat mit wiederholten dekolonisierenden Maßnahmen und ggf. oraler antibiotischer Therapie bei rezidivierenden Abszessen/Furunkulosen für 10 Tage sehr gute Erfahrung zur Vermeidung weiterer Rezidive gemacht. In komplizierten Fällen bzw. bei Rezidiven nach einer oralen antibiotischen Therapie mit lokal keimreduzierenden Maßnahmen empfiehlt sich, zunächst die entsprechende Therapie zu wiederholen. Eine Sekundärprophylaxe bei MSSA mit Cephalexin 250 mg einmal täglich für mindestens einen Monat kann versucht werden, obwohl es für letzteres keinerlei Evidenz, sondern nur Erfahrungswerte seitens des Autors gibt.
Sofern die rezidivierenden Abszesse bereits in der Kindheit begannen, sollte eine erweiterte immunologische Abklärung mit Untersuchung der Neutrophilenfunktion erfolgen.

Nekrotisierende Fasziitis

Definition

Die nekrotisierende Fasziitis (Abb. 4) ist eine fulminant verlaufende, destruierende Weichteilinfektion, die die tieferliegenden Faszien und Muskeln mit einbezieht. Die Letalität ist mit 20 % sehr hoch. Man kann aufgrund der mikrobiellen Ätiologie 4 Formen unterschieden: der häufigste Typ I (polymikrobielle Infektion), Typ II (β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A) und die selteneren Formen Typ III (Clostridium sp., Aeromonas sp. durch Seafood oder Vibrio vulnificus durch Wasserkontamination) und der Typ IV (v. a. bei Immunsuppression durch Pilze, z. B. Candida oder Zygomyzeten) (Misikaos et al. 2014). Sonderformen sind die Fournier-Gangrän im Genital- und Perineumbereich und die Gasgangrän durch Clostridien.
Begünstigende Faktoren sind u. a. Diabetes mellitus, Adipositas, pAVK, Alkoholabusus, Immunsuppression und chronische Niereninsuffizienz. Ursächliche Verletzungen bzw. Eintrittspforten können durch ein vorangegangenes Trauma, Verbrennungen, chronische Wunden oder einen chirurgischen Eingriff sein, häufiger scheinen aber Bagatellverletzungen oder Mikrotraumen wie Insektenstiche, Bissverletzungen, Injektionen oder lokale Abszesse zugrunde zu liegen (Herr et al. 2011).

Epidemiologie

Insgesamt ist die nekrotisierende Fasziitis mit geschätzten 0,04 Fällen pro 1000 Patientenjahren (Anaya und Dellinger 2007) eine seltene Erkrankung. Häufiger ist die polymikrobielle Infektion Typ I, gleichwohl ist die Inzidenz an invasiven Streptokokken-Infektionen in den letzten Jahren zunehmend (Lamagni et al. 2008). In Deutschland sind (vorsichtig?) etwa 250 Krankheitsfälle pro Jahr geschätzt worden (Herr et al. 2011).

Erreger, Mikrobiologie

Bei der polymikrobiellen Infektion Typ I sind Anaerobier, v. a. Bacteroides sp., Clostridium sp. und Peptostreptococcus in Kombination mit Enterobacteriaceae, v. a. E. coli, Klebsiella sp., Proteus sp. und/oder Enterokokken beteiligt (Anaya und Dellinger 2007; Wong et al. 2003).
Bei der häufig rasanter verlaufenden Typ-II-Infektion sind überwiegend β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A die Ursache. Ein wichtiger Virulenzfaktor sind dabei die M-Proteine, v. a. Typ M1 und M3, die mit einer Produktion der Exotoxine A, B oder C assoziiert sind. In diesen Fällen liegt ein Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrom in 50 % gleichzeitig vor (Darenberg et al. 2007; Luca-Harari et al. 2009). Seltene monobakterielle Infektionen können durch PVL-produzierende MRSA verursacht sein (Miller et al. 2005).
Beim Typ III sind v. a. sog. Wasserkeime, wie Vibrio sp. und Aeromonas sp., und Clostiridium sp. ursächlich.
Der Typ IV wird durch Pilze verursacht, dabei v. a. Candida sp. und Zygomyzeten.

Klinik

Die klinischen Symptome sind wesentlich durch den häufig foudroyanten Verlauf beeinflusst. Kennzeichnend sind oft die starken Schmerzen, die divergent zum Hautbefund sein können, zusätzlich sind häufig eine deutliche Überwärmung und Schwellung des betroffenen Bereichs und eine rasche Progression des Lokalbefunds mit (hämorrhagischer) Blasenbildung(!) bis zur Hautnekrose zu beobachten. Gelegentlich, insbesondere bei der Gasgangrän, ist eine Krepitation zu beobachten. Zusätzliche Hinweise sind die schweren systemischen Symptome mit Fieber, Hypotonie, Allgemeinzustandsverschlechterung, Bewusstseinstrübung bis zur Somnolenz als Ausdruck der Sepsis.

Diagnostik

Im Labor sind häufig eine deutliche Leukozytose, CRP-Erhöhung und BSG-Beschleunigung und ggf. Verbrauchskoagulopathie und eine deutliche CK-Erhöhung als Zeichen der muskulären Beteiligung im Sinne einer Myonekrose festzustellen. Es wurde auch ein Score für die Diagnose einer nekrotisierenden Fasziitis mit 6 Parametern (CRP, Leukozytenzahl, Hämoglobin, Serumnatrium, Kreatinin und Glukose) entwickelt (LRINEC-Score), der zwar eine hohe Spezifität und einen negativen prädiktiven Wert von 96 % aufweist (Wong et al. 2004), der sich jedoch in Folgestudien nicht etabliert hat.
Bei klinischem Verdacht auf eine nekrotisierende Fasziitis muss eine sofortige interdisziplinäre Versorgung mit chirurgischer Intervention erfolgen. Bildgebende Verfahren wie Sonografie, CT und insbesondere MRT können bei der Diagnose zwar hilfreich sein, sind aber bei dem oftmals foudroyanten Verlauf eine unnötige Zeitverzögerung.
Zum mikrobiologischen Erregernachweis sollten immer Blutkulturen entnommen werden, die insbesondere beim Typ II zu 60 % und beim Typ I zu etwa 20 % positiv sind. Tiefe Gewebeproben für die mikrobiologische Diagnostik bei der chirurgischen Exploration erhöhen die Sensitivität und sind daher immer zu empfehlen.

Therapie

Entscheidend ist eine frühzeitige chirurgische Intervention und Debridement des nekrotischen Gewebes (Anaya und Dellinger 2007). Eine empirische antimikrobielle Therapie sollte bis zum definitiven Erregernachweis sowohl gramnegative als auch grampositive, insbesondere Streptokokken abdecken, daher wird meist ein Breitspektrumantibiotikum, z. B. Piperacillin-Tazobactam, oder ein Carbapenem in Kombination mit Vancomycin empfohlen (Stevens et al. 2014). Zusätzlich sollte jedoch v. a. bei V. a. Typ II immer Clindamycin gegeben werden, da dies vor allem bei hohen Streptokokken-Keimzahlen einen besseren Effekt als Betalaktamantibiotika hat (Eagle-Effekt) und zusätzlich die Toxinsynthese von Streptokokken und Staphylokokken hemmt (Eagle 1952; Stevens et al. 1995). Der klinische Nutzen wurde bislang nur durch retrospektive Fallserien bei invasiven Gruppe-A-Streptokokkeninfektionen belegt (Zimbelman et al. 1999; Mulla et al. 2003). Eine prospektive Beobachtungsstudie zeigte eine deutliche Reduktion der Mortalität von 39 % auf 15 % (Odds Ratio 0,28) in der Gruppe, die additiv Clindamycin erhielt (Carapetis et al. 2014). Interessanterweise hatte die zusätzliche Gabe von intravenösen Immunglobulinen eine weitere Reduktion der Mortalität zur Folge (7 %, Odds Ratio 0,12). Linezolid hat im Tiermodell ebenso eine toxinhemmende Wirkung gezeigt, sodass auch diese Substanz eine Alternative darstellen könnte (Diep et al. 2013). Insbesondere bei V. a. MRSA sollte Linezolid daher zu o.g. Breitspektrumantibiotika gegeben werden. Additive Verfahren wie die hyperbare Sauerstofftherapie zeigen zwar teilweise eine weitere Reduktion der Mortalität (Wilkinson und Doulette 2004), sind allerdings umstritten und nicht überall etabliert.

Diabetische Fußinfektionen

Definition

Infektionen des Haut- und Weichteilgewebe an den unteren Extremitäten durch Bagatelltraumen mit Ulzera und tiefergreifenden Infektionen mit häufig polymikrobieller Ursache.

Epidemiologie

Fußinfektionen bei Diabetikern stellen ein zunehmendes Problem im klinischen Alltag dar. Zum einen durch die zunehmende Inzidenz des Diabetes mellitus in industrialisierten, aber auch in „Entwicklungsländern“, das Problem des zunehmenden Übergewichts/Adipositas vieler Diabetiker, aber zum anderen auch die zunehmende Inzidenz an multiresistenten Erregern (MRE) (Lipsky et al. 2012).

Erreger, Mikrobiologie, Pathophysiologie

Die Genese von diabetischen Fußinfektionen ist durch komplexe Langzeitschäden des Diabetes mellitus wie neuropathische und angiopathische Komplikationen bedingt. Mikrotraumen und mechanische Läsionen führen oft zu schmerzlosen komplizierten Weichgewebsinfektionen, die auf tiefere Schichten wie Muskeln, Sehnen und Knochen übergreifen können. Meistens liegen Mischinfektionen durch Staphylokokken, Streptokokken, Anaerobier, Enterobacterales und Pseudomonaden vor (Lipsky et al. 2012).

Klinik

Prinzipiell sollte bei allen Diabetikern mit Fußwunden primär an eine Infektion gedacht werden. Klassische Zeichen einer Infektion umfassen Rötung, Überwärmung, Schwellung, Induration oder Schmerz. Bei Patienten mit diabetischer Neuropathie können jedoch Schmerzen fehlen, bei Patienten mit pAVK können die Rötung und Überwärmung deutlich geringer ausgeprägt sein. Daher können sekundäre Zeichen wie Sekretion, Granulationsgewebe oder der Geruch Hinweis für eine Infektion geben (Cutting und White 2004). Entscheidend für die Prognose und Therapie ist eine klinische Einteilung in keine, milde, moderate oder schwere Infektion (PEDIS) (Tab. 4) (Lipsky et al. 2012). Diese Klassifikation der infektiologischen Fachgesellschaft der USA (IDSA) hat sich auch in prospektiven Studien bewährt und insbesondere auch eine Korrelation der Notwendigkeit einer Hospitalisation bzw. einer Amputation mit dem Ausmaß der Infektion gezeigt (Lavery et al. 2007) (Tab. 4). Die Beachtung bzw. Diagnostik von Komorbiditäten ist wichtig; so hatten in großen Beobachtungsstudien fast alle Patienten mit diabetischen Fußinfektionen eine periphere Neuropathie und mehr als die Hälfte eine pAVK, zusätzlich hatten etwa 50 % der Patienten eine Komplikation im Sinne einer Osteomyelitis (Prompers et al. 2007; Richard et al. 2011).
Tab. 4
Einteilung der diabetischen Fußinfektionen und Assoziation mit Hospitalisierung und Amputation. (Adaptiert nach Lipsky et al. 2012 und Lavery et al. 2007)
Klinische Zeichen
PEDIS-Einteilungb
Hospitalisierung ( %)
Amputation ( %)
Keine Infektionszeichena
Nicht infiziert/PEDIS 1
0
3
Infektion bei Vorliegen von mind. 2 der folgenden Zeichen:
• Lokale Schwellung oder Induration
• Rötung
• Lokaler Druckschmerz
• Überwärmung
• Purulente Sekretion
Lokale Infektion mit Beteiligung der Haut und subkutanem Gewebe ohne tiefere Strukturen und ohne systemische Entzündungszeichen
Falls Rötung vorliegend: >0,5 cm und ≤2 cm
Mild/PEDIS 2
4
3
Lokale Infektion mit Rötung >2 cm oder Beteiligung tieferer Strukturen (Faszien, Knochen, Abszess, septische Arthritis) ohne Zeichen eines SIRSa
Moderat/PEDIS 3
52
46
Lokale Infektion mit Rötung >2 cm oder Beteiligung tieferer Strukturen (Faszien, Knochen, Abszess septische Arthritis) mit Zeichen eines SIRSa
Schwer/PEDIS 4
89
70
aZeichen eines SIRS („systemic inflammatory response syndrome“):
• Temperatur >38 °C oder <36 °C
• Herzfrequenz >90/Minute
• Tachypnoe mit Atemfrequenz >20/Minute oder pCO2 <32 mmHg
Leukozyten <4000/μl, >12.000/μl oder >10 % unreife Leukozyten
bPEDIS: Perfusion, Extent/size, Depth/tissue loss, Infection, Sensation

Diagnostik

Abstriche sollten aus Wunden mit Infektionszeichen vor dem Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie entnommen werden. Bei Ulzera, die länger als 30 Tage bestehen, bzw. tiefergehenden Wunden ist eine Biopsie oder eine Kürettage nach einer Reinigung der Wunde zur Gewinnung von Material zur mikrobiologischen Untersuchung vorzuziehen (Lipsky et al. 2012). Bei systemischen Entzündungszeichen empfiehlt sich zusätzlich die Entnahme von Blutkulturen.

Therapie

Eine antibiotische Therapie sollte bei Zeichen einer Infektion erfolgen. Bei milden Infektionen (PEDIS 2) kann eine ambulante Therapie mit einem oralen Antibiotikum, z. B. Amoxicillin-Clavulansäure oder Cefalexin, oder ein Chinolon, z. B. Moxifloxacin, letzteres ist allerdings gegenüber Staphylococcus aureus nicht optimal wirksam, erfolgen. Für Chinolone sollte eine strenge Nutzen-Risiko-Abwägung insbesondere bei älteren Patienten erfolgen (siehe auch entsprechende Rote-Hand-Briefe). Bei Vorliegen von MRSA sollte die Therapie entsprechend adaptiert werden, infrage kommen dabei je nach Resistenzlage Clindamycin, Doxycyclin oder Cotrimoxazol. Bei moderaten oder schweren Infektionen (PEDIS 3 und 4) sind meistens eine Hospitalisierung und eine parenterale antibiotische Therapie mit einem Breitspektrumantibiotikum notwendig. Bei bekannter MRSA-Besiedelung oder V. a. MRSA empfiehlt sich zusätzlich zum Breitspektrumantibiotikum entweder die Gabe von Vancomycin oder Daptomycin (6–8 mg/kg Körpergewicht) oder Linezolid (Tab. 2 und 3). Die Anwendungsdauer von Linezolid ist allerdings auf 4 Wochen beschränkt, kann aber in Einzelfällen unter engmaschigem Monitoring möglicher Hämatotoxizität länger gegeben werden.
Die initiale, empirische Therapie sollte anhand des Erregernachweises und des klinischen Ansprechens evaluiert und ggf. deeskaliert oder umgestellt werden.

Besondere Aspekte

Bei Vorliegen einer Osteomyelitis sei bezüglich der Diagnostik und Therapie auf das Kapitel Kap. „Infektionen des Knochens“ verwiesen.

Postoperative Wundinfektionen

Definition

Postoperative Wundinfektionen sind die häufigsten Komplikationen bei Patienten in chirurgischen Kliniken (Mangram et al. 1999; Kampf et al. 1997; Ott et al. 2013). Eine gängige Definition teilt die postoperativen Wundinfektionen in oberflächliche Infektionen (Kutis und Subkutis), tiefe Wundinfektionen (zusätzlich Infektion der Faszien und Muskeln) und Infektionen mit Organ- und/oder Körperhöhlenbeteiligung ein. Zusätzlich tritt die Infektion zeitlich in Assoziation innerhalb von 30 Tagen mit einem chirurgischen Eingriff bzw. ein Jahr nach Prothesenimplantation auf (Horan et al. 1992; Mangram et al. 1999). Fieber innerhalb von 48 Stunden postoperativ ist selten durch eine postoperative Wundinfektion bedingt (Stevens et al. 2014).

Epidemiologie

In Deutschland sind postoperative Wundinfektionen mit 25 % (Kampf et al. 1997) bzw. 29 % (Ott et al. 2013) unter den 2 häufigsten nosokomialen Infektionen. Diese tragen erheblich zur Morbidität und Mortalität chirurgischer Patienten bei. Zusätzlich sind durch postoperative Wundinfektionen erhebliche Kostensteigerungen zu beobachten. So wurden für Patienten nach Sternotomie mit postoperativen Wundinfektionen die zusätzlichen Kosten auf 22.095 € geschätzt (Graf et al. 2010). Die Inzidenz ist jedoch seit Einführung der perioperativen Prophylaxe deutlich rückläufig.

Erreger, Mikrobiologie

Das Erregerspektrum hängt vom Operationssitus ab: Bei Operationen des gastrointestinalen Trakts bzw. Urogenitaltrakts sind häufig Mischinfektionen mit grampositiven und gramnegativen Erregern sowie Anaerobier zu erwarten. Bei „sterilen“ Operationen ohne Beteiligung intestinaler oder urogenitaler Höhlen, z. B. unfallchirurgische Operationen, sind häufiger Hautkeime, insbesondere Streptokokken oder Staphylokokken zu erwarten.

Klinik

Bei Fieber, das mehr als 48 Stunden nach einem operativen Eingriff auftritt, ist eine Wundinfektion eine häufige Ursache. Dies sollte eine sorgfältige Inspektion der Wunde/Naht nach sich ziehen, insbesondere auf Indurationen, Sekretverhalte oder Rötungen geachtet werden.

Diagnostik

Abstriche von purulenten Wunden bzw. tiefe Abstriche oder Biopsien sollten veranlasst werden, um ggf. die antibiotische Therapie anpassen zu können.

Therapie

Bei vermuteter oder nachgewiesener postoperativer Wundinfektion sind die wichtigsten Maßnahmen Eröffnung, Debridement und Drainage der Wunde. Bei systemischen Entzündungszeichen ist zudem immer eine antibiotische Therapie in Abhängigkeit des Operationssitus und der ggf. verabreichten perioperativen Prophylaxe empfohlen (Tab. 2 und 3).

Bissverletzungen

Definition

Bissverletzungen durch Säugetiere können durch die Kieferkraft und Reißzähne schwere Haut- und Weichteildestruktionen hervorrufen.

Erreger, Mikrobiologie

Bei Katzen- oder Hundebissen sind häufig aerob-anaerobe Mischinfektionen nachzuweisen, die häufigsten Erreger sind dabei Pasteurella sp., Staphylococcus sp., Streptokokken, Neisseria sp., Fusobacterium sp., Porphyromonas sp. und Bacteroides sp. zu finden (Abrahamian und Goldstein 2011). Bei Rattenbissen kommt noch der Erreger des Rattenbissfiebers (Streptobacillus moniliformis) in Betracht. Bei Katzenbissen sollte im Verlauf jedoch auch immer noch an die mögliche Übertragung von Bartonella henselae, dem Erreger der Katzenkratzkrankheit, und die seltene Übertragung von Francisella tularensis, dem Erreger der Tularämie gedacht werden. Die zum Glück seltenen Menschenbisse sind ebenso oft aerob-anaerobe Mischinfektionen mit häufigem Nachweis von Streptococcus anginosus, Staphylococcus aureus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium und Peptostreptococcus (Talan et al. 2003).
Bei einer mikrobiologischen Diagnostik sollte immer dem Labor mitgeteilt werden, dass es sich um einen Tier- oder Menschenbiss handelt (umfangreichere Diagnostik).

Therapie

Prinzipiell ist immer eine chirurgische Wundversorgung mit Reinigung empfohlen. Ein primärer Wundverschluss sollte mit Ausnahme von Verletzungen im Gesicht vermieden werden.
Bei immunsupprimierten Patienten, Vorliegen einer Asplenie und bei bereits bestehenden Infektionszeichen und tiefen Wunden, insbesondere bei Verletzungen des Gesichtes und der Hand, empfiehlt sich immer auch eine präemptive antibiotische Therapie (Stevens et al. 2014). Aus Sicht des Autors sollte aber bei allen Bisswunden die Indikation zu einer prophylaktischen Antibiotikatherapie großzügig gestellt werden, da komplizierte Infektionen doch häufig sind. Die empfohlene Therapie ist dabei eine Therapie mit einem Aminopenicillin plus Betalaktamasehemmer (z. B. Amoxicillin-Clavulansäure oder Ampicillin-Sulbactam) für 3–5 Tage.
Bei allen Bissverletzungen muss grundsätzlich der Impfschutz für Tetanus überprüft werden. Bei entsprechender Auslandsanamnese sollte ggf. auch eine postexpositionelle Impfung (aktiv und passiv) gegen Tollwut durchgeführt werden. In Deutschland ist diese üblicherweise nicht erforderlich, Ausnahmen sind jedoch Fledermausbisse und kürzlich aus dem Ausland importierte Tiere (Anamnese!).

Seltene Infektionen

Atypische Mykobakteriosen (nicht tuberkulöse Mykobakterien, NTM)

Die sog. atypischen Mykobakterien (NTM) umfassen inzwischen mehr als 130 Spezies, die Infektionen beim Menschen hervorrufen können (Griffith et al. 2007). Einige verursachen auch Haut- und Weichteilinfektionen, v. a. bei Kindern. Dabei sind vorwiegend die sog. schnell wachsenden Mykobakterien M. fortuitum, M. abscessus und M. chelonae und die langsam wachsenden Mykobakterien M. avium complex (MAC), M. kansasii, M. marinum und M. ulcerans von Bedeutung. Bei Immunsuppression können NTM auch primär Hautveränderungen hervorrufen und Zeichen für eine disseminierte Infektion sein (Griffith et al. 2007; Stevens et al. 2014). Da das Reservoir von atypischen Mykobakterien häufig Wasser, sowohl natürliches Süß- und Salzwasser als auch Wasser in Aquarien oder Schwimmbädern, darstellt, ist eine ausführliche Anamnese essenziell. Vorangehend sind häufig Mikrotraumen. Die Klinik ist variabel und kann Ulzerationen, Papeln, Knötchen oder zu Beginn nur Indurationen umfassen. Zusätzlich können aber auch tiefere Gewebeschichten wie Faszien, Sehnen oder Gelenke betroffen sein. Das histologische Bild ist dabei granulomatös mit z. T. epitheloidzelligen Verbänden. Daher sollte bei rezidivierenden Haut- und Weichteilinfektionen mit einem granulomatösen histologischen Befund immer auch eine mikrobiologische Kultur auf Mykobakterien angelegt werden.
Das typische Beispiel ist das sog. Schwimmbadgranulom (Abb. 5), das durch M. marinum verursacht wird. Vorangegangen sind Verletzungen (Mikrotraumen oder oberflächliche Verletzungen) mit anschließendem Kontakt zu Aquariumwasser, Schwimmbadwasser oder auch natürlichen Gewässern. Das klinische Bild umfasst dabei initial Papeln, die im Verlauf ulzerieren können, jedoch auch „Satellitenherde“ ausbilden können, sodass man auch von einer sporotrichoiden Verbreitung spricht.
Die antimykobakterielle Therapie ist abhängig von der isolierten Spezies, und die Therapiedauer ist ebenso variabel, häufig ist jedoch eine längere Therapie von 6 Wochen bis zu 6(–12) Monate notwendig, zu Einzelheiten bei den verschiedenen Spezies sei auf die publizierten ausführlichen Therapieempfehlungen verwiesen (Griffith et al. 2007).

Haut- und Weichteilinfektionen, die einer Wasserexposition folgen

Neben den atypischen Mykobakterien können verschiedene Hautinfektionen nach Süß- und Salzwasser, insbesondere nach vorangegangenen Hautverletzungen oder Traumen, auftreten (Baddour 2014). Die wichtigsten Erreger sind dabei Aeromonas spezies, Edwardsiella tarda, Erysipelothrix rhusiopathiae und Vibrio vulnificus. Die klinischen Symptome können dabei variieren und Erysipele, Wundinfektionen, Abszesse und schwere nekrotisierende Entzündungen umfassen.
  • Infektionen mit Aeromonas sp. treten v. a. nach Exposition im Süßwasser auf und können insbesondere Wundinfektionen, Erysipele, aber auch rasch progrediente nekrotisierende Infektionen hervorrufen. Eine empirische Therapie sollte mit einem Chinolon (Levofloxacin, Moxifloxacin) oder Cotrimoxazol erfolgen, allerdings muss die antibiotische Therapie oft anhand der Resistenztestung angepasst werden.
  • Edwardsiella-tarda-Infektionen sind sehr selten, können v. a. bei Patienten mit Lebererkrankungen Erysipele und fulminante Infektionen verursachen. Die antimikrobielle Therapie kann mit Ampicillin, Chinolonen oder Cotrimoxazol erfolgen.
  • Erysipelothrix-rhusiopathiae-Infektionen treten typischerweise bei Fischern nach Verletzungen beim Umgang mit Fischen oder Krabben auf und sind durch oberflächliche Wunden oder Erysipeloide an den Fingern gekennzeichnet.
  • Vibrio-vulnificus-Infektionen treten typischerweise nach Salzwasserexposition auf und können zu schweren Haut- und Weichteilinfektionen mit typischerweise bullösem Erysipel und zu schweren nekrotisierenden Entzündungen und Sepsis führen, insbesondere bei Patienten mit Lebererkrankungen. Die Therapie sollte mit einem Cephalosporin der 3. Generation in Kombination mit Doxycyclin erfolgen.
Die primäre, empirische Therapie bei V. a. auf eine durch Wasserexposition verursachten Infektion sollte jedoch immer auch Staphylokokken erfassen, daher eignet sich eine Therapie mit einem Cephalosporin der 1. Generation in Kombination mit Levofloxacin (750 mg/Tag!). Zusätzlich empfiehlt sich jedoch bei Salzwasserexposition noch die Addition von Doxycylin, um mögliche Infektionen mit Vibrio vulnificus abzudecken.

Katzenkratzkrankheit

Die Katzenkratzkrankheit wird durch Bartonella henselae verursacht. Typischerweise entwickelt sich 3–30 Tage nach einer oberflächlichen Verletzung nach Katzenkratzer oder -biss eine Papel oder Pustel. Im entsprechenden Lymphabflussgebiet kommt es dann zu einer Lymphadenopathie. Eine antimikrobielle Therapie wird mit Azithromycin für 5 Tage (Tag 1: 500 mg; Tag 2–5: 250 mg) oder Doxycyclin 200 mg/Tag für mindestens 2 Wochen empfohlen (Stevens et al. 2014).

Tularämie, Hasenpest

Die Tularämie wird durch Francisella tularensis verursacht und ist in Deutschland nach den Meldedaten des Robert Koch-Instituts (RKI) mit etwa 20 Fällen pro Jahr eine extrem seltene Infektion. Die Infektion erfolgt üblicherweise durch Haut- oder Schleimhautkontakt mit infektiösem Tiermaterial (Hasen), Aufnahme von kontaminiertem Wasser/Lebensmitteln, Inhalation von infektiösen Aerosolen, selten auch nach Insektenstichen (Zecken, Mücken). Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung ist nicht bekannt. Eine Infektion mit Francisella tularensis kann neben akuten hochfiebrigen Erkrankungen, Lymphknotenschwellungen, pulmonalen Infektionen auch Hautulzera und Abszesse mit regionaler Lymphknotenschwellung umfassen. Die Diagnostik ist insgesamt problematisch, da die Anzucht aus peripherem Blut, Abstrichen und Biopsien schwierig ist und die Diagnostik Speziallaboratorien (BSL 3) vorbehalten sein sollte, da der Erreger als hochkontagiös gilt. Die Diagnose wird üblicherweise mit der Serologie gestellt. Die antimikrobielle Therapie sollte mit Streptomycin (Cave: in Deutschland nicht mehr verfügbar), Gentamycin oder am besten in Kombination mit Doxycyclin erfolgen (RKI-Ratgeber für Ärzte 2001).
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