Pädiatrie
Autoren
Heike Schützle und Sebastian Brenner

Akute Herzkreislaufinsuffizienz und Schock bei Kindern und Jugendlichen

Der Schock ist verursacht durch eine akute Herzkreislaufdysfunktion unterschiedlicher Ätiologie, die als Folge einer Imbalance aus O2-Angebot und -Bedarf zu einer indäquaten Versorgung (Minderperfusion) der Organe bzw. Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen und konsekutiver Laktatazidose durch einen anaeroben Metabolismus führt. Wird die akute Kreislaufinsuffizienz (kompensiertes Schockstadium) nicht rechtzeitig erkannt bzw. inadäquat behandelt, entwickelt sich rasch ein lebensbedrohliches Multiorganversagen (dekompensierter Schock). Leider ist jedoch auch bei adäquater Therapie die Morbidität und Mortaltität hoch. Epidemiologische Daten für das Kindesalter sind rar. Es handelt sich insgesamt um ein seltenes Krankheitsbild, umso wichtiger ist das Trainieren des Erkennens und der Therapie von Schockzuständen. Neben dem hypovolämischen Schock als häufigste Schockform im Kindesalter sind der kardiogene, distributive und obstruktive Schock zu nennen. In der westlichen Welt erleiden überproportional häufig Kinder mit chronischen Erkrankungen einen Schock.
Definition und Epidemiologie
Der Schock ist verursacht durch eine akute Herzkreislaufdysfunktion unterschiedlicher Ätiologie, die als Folge einer Imbalance aus O2-Angebot und -Bedarf zu einer indäquaten Versorgung (Minderperfusion) der Organe bzw. Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen und konsekutiver Laktatazidose durch einen anaeroben Metabolismus führt. Wird die akute Kreislaufinsuffizienz (kompensiertes Schockstadium) nicht rechtzeitig erkannt bzw. inadäquat behandelt, entwickelt sich rasch ein lebensbedrohliches Multiorganversagen (dekompensierter Schock). Leider ist jedoch auch bei adäquater Therapie die Morbidität und Mortaltität hoch. Epidemiologische Daten für das Kindesalter sind rar. Es handelt sich insgesamt um ein seltenes Krankheitsbild, umso wichtiger ist das Trainieren des Erkennens und der Therapie von Schockzuständen. Neben dem hypovolämischen Schock als häufigste Schockform im Kindesalter sind der kardiogene, distributive und obstruktive Schock zu nennen. In der westlichen Welt erleiden überproportional häufig Kinder mit chronischen Erkrankungen einen Schock.
Klinische und apparative Diagnostik
An erster Stelle steht die Überprüfung des Bewusstseinszustands. Bewusstlose Patienten müssen zunächst auf Lebenszeichen (Atmung, Puls) untersucht werden. Sind diese vorhanden, wird weiter nach dem ABCDE-Schema vorgegangen, um eine rasche Beurteilung und Therapieeinleitung beim kritisch kranken Kind zu ermöglichen. Fehlen Lebenszeichen, muss unmittelbar in den Reanimations-Algorithmus (BLS, basic life support; ALS advanced life support; Abschn. 1.6) gewechselt werden.
Beurteilung des Herzkreislaufs (C, circulation)
  • Herzfrequenz (altersabhängige Normwerte, siehe unten) und EKG
  • Blutdruck (altersabhängige Normwerte, siehe unten)
  • SpO2 (Ziel ≥94 %)
  • Pulsqualität
  • Periphere Perfusion/Volumenstatus
  • Vorlast
  • Urinproduktion
Bei der Beurteilung des Herzkreislaufsystems müssen systematisch alle Parameter vor und nach jeder Intervention analysiert werden:
  • Sinkt die Herzfrequenz bei Druck auf die Leber als Hinweis für einen Volumenmangel?
  • Liegt der Blutdruck außerhalb des altersentsprechenden bzw. individuellen Normbereichs?
  • Wie ist die Pulsqualität zentral (A. carotis, A. brachialis, A. femoralis) im Vergleich zu peripher (A. radialis)?
  • Gibt es eine Temperaturdifferenz zwischen zentral (Körperstamm) und peripher (Hände/Füße) als Hinweis für eine Sepsis oder einen Volumenmangel?
  • Ist die Haut marmoriert?
  • Wie ist die Kapillarfüllungszeit (KFZ, normal ≤2 sec)?
  • Ist der Turgor reduziert, der Lidschlag selten bzw. die Schleimhäute trocken als Ausdruck des Flüssigkeitsmangels?
  • Sind die Halsvenen als Zeichen für eine erhöhte Vorlast bei Rechtsherzbelastung gestaut?
  • Ist die Leber vergrößert, liegt Aszites vor bzw. lassen sich Rasselgeräusche über der Lunge auskultieren?
  • Liegt eine Oligo- oder Anurie vor?
Neben der unmittelbaren Einschätzung spielt das Wissen um die Dynamik der Parameter eine entscheidende Rolle für die weitere Behandlung des Patienten.
Parallel zur klinischen Ersteinschätzung muss, wann immer möglich, eine erste Anamneseerhebung nach dem SAMPEL-Schema (Kap. „Pädiatrische Notfall- und Intensivmedizin“) erfolgen:
  • Symptome (akut)
  • Allergien (z. B. Insektenstich?)
  • Medikamenteneinnahme
  • Past medical history (Vorerkrankungen, vor allem kardial, metabolisch, Immunsuppression, Nebennierenrindeninsuffizienz)
  • Ereignisse, die dem Vorfall vorangingen (Fieber, Erbrechen/Durchfall, Trauma, etc.)
  • Letzte Nahrungsaufnahme
Altersabhängige Normwerte für Herzfrequenz, Blutdruck und Atemfrequenz
Kinder haben im Vergleich zu Erwachsenen einen höheren Sauerstoffverbrauch, der durch ein hohes Herzzeitvolumen gedeckt wird. Dieses wird bei Kindern anders als bei Erwachsenen vor allem über die Herzfrequenz und weniger über das Schlagvolumen reguliert. Das Sauerstoffangebot an das Körpergewebe wird entscheidend durch die Gewebeperfusion bestimmt, welche altersabhängig einen bestimmten minimalen arteriellen Blutdruck erfordert. Altersentsprechende Normwerte für die Parameter Herzfrequenz, systolischer Blutdruck und Atemfrequenz finden sich in Tab. 1. Für die Atem- und Herzfrequenzen sind mittig die Normwerte (ca. 10.–90. Perzentile) angegeben, in Klammern die Werte, die als Interventionsgrenzen anzusehen sind, jedoch immer in Zusammenschau mit der Klinik.
Tab. 1
Altersentsprechende Normwerte
Alter
Atemfrequenz (/min)
ca. 10.–90. P
Herzfrequenz (/min)
ca. 10.–90. P
RR systolisch (mmHg)
ca. 5.–95. P
NG
(30) 35–55 (60)
(80) 90–140 (160)
60–90
3 M
(25) 35–45 (50)
(105) 120–165 (180)
70–100
6 M
(25) 30–45 (50)
(100) 115–150 (170)
12 M
(20) 30–45 (55)
(95) 110–145 (160)
1–2 J
(20) 25–40 (50)
(80) 100–135 (150)
5. P: 70+(Alter in Jahren × 2)
50. P: 90+(Alter in Jahren × 2)
Obergrenzen in mmHg:
- bis 6 J: 115
- 7–10 J: 125
2–4 J
(15) 20–35 (40)
(70) 85–130 (140)
4–6 J
(15) 20–30 (35)
(65) 80–120 (130)
6–8 J
(15) 20–25 (30)
(60) 75–110 (125)
8–10 J
(15) 20–25 (30)
(55) 65–105 (120)
12 J
(10) 15–20 (25)
(50) 60–100 (115)
90–130
14 J
(10) 15–20 (25)
(50) 60–100 (110)
90–135
16 J
(10) 12–20 (25)
(45) 60–95 (105)
J Jahre, P Perzentile
Für Kinder jenseits des Säuglingsalters bis zum 10. Lebensjahr liegt eine arterielle Hypotension vor, wenn die Systole <70 mmHg + (2 × Alter in Jahren) beträgt (5. Perzentile). Bei älteren Kindern besteht eine arterielle Hypotonie bei systolischen Werten <90 mmHg. Alternativ zum Systolendruck eignet sich für Kinder im Schockzustand oder nach Schädelhirntrauma mit potenziell erhöhtem intrazerebralem Druck die Festlegung von Zielgrenzen des mittleren arteriellen Druckes (MAD), da dieser die Gewebeperfusion besser widerspiegelt. Das European Resuscitation Council gibt für Kinder einen MAD (mmHg) von 55+(1,5 × Alter in Jahren) für die 50. Perzentile an, und 40+(1,5 × Alter in Jahren) für die 5. Perzentile. Für die Praxis gut geeignet und einprägsam sind Ziel-MAD-Werte von >40 mmHg für Säuglinge, >50 mmHg für Kleinkinder und >60 mmHg für Schulkinder.
Erweiterte Akutdiagnostik beim kreislaufinsuffizienten Kind
Zur erweiterten Akutdiagnostik beim kreislaufinsuffizienten Kind gehören:
  • Labordiagnostik: Blutgasanalyse mit Säure-Basen-Haushalt, Elektrolyten, Blutzucker, Laktat, Blutbild inklusive Differenzialblutbild, CRP, Prokalzitonin, Kreatinin, ALAT, ASAT, CK, Magnesium, Albumin, LDH, proBNP, Troponin, TSH, T3, fT4, Lipase, Osmolarität, Gerinnung inklusive D-Dimere, Blutkulturen bei Fieber/Verdacht auf Sepsis, evtl. Asservierung von Serum und Urin für Stoffwechseldiagnostik (Diagnose weisend in der Dekompensation!), Blutgruppe, Urinstatus und gegebenenfalls Urinkultur.
  • Komplettierung der körperlichen Untersuchung: Hinweis auf Trauma? Akutes Abdomen? Hauteffloreszenzen? Schleimhautschwellung als Hinweis auf Anaphylaxie? Infektionsfokus? Meningismus? Azidoseatmung?
  • EKG: Sinusrhythmus? QRS-Komplexe schmal oder breit? P-Welle vorhanden und falls ja, steht die P-Welle in Zusammenhang mit der Kammeraktivität? Lagetyp? ST-Streckenveränderungen?
  • Echokardiografie: Pumpfunktion? Füllungszustand? Perikarderguss? Füllung der V. cava inferior? Vitium cordis? Befundänderung bei vorbekanntem Vitium cordis?
  • Sonografie: Pneumothorax? Pleuraergüsse? Perikarderguss? Aszites? Bei Trauma eFAST (erweitertes Fokussiertes Assessment mit Sonographie bei Trauma).
  • Röntgen-Thorax: Spannungspneumothorax? Herzgröße (klein, z. B. bei Hypovolämie; groß, z. B. bei Perikardtamponade, Kardiomyopathie)? Relevante Pleuraergüsse?
  • Bei liegendem zentralem Katheter: zentralvenöse Sättigung (ZVS) als Maß für die Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie und somit für die Balance zwischen Sauerstoffangebot und -verbrauch (Messung in der V. cava).
Formen des Schocks
Allen Schockformen (Tab. 2) liegt ein Missverhältnis von Sauerstoff-/Substratangebot und Sauerstoff-/Substratbedarf zugrunde, welches eine inadäquate Gewebe-/Organperfusion nach sich zieht. Unbehandelt oder zu spät behandelt kommt es zu einem lebensbedrohlichen Multiorganversagen mit hoher Letalität. Neugeborene, Säuglinge und Kleinkinder haben bereits in Ruhe einen erhöhten Sauerstoffverbrauch. Eine Kompensation bei akuter Kreislaufinsuffizienz, vor allem über eine Erhöhung der Herzfrequenz und des Gefäßtonus mit Aufrechterhaltung eines altersentsprechenden Blutdrucks ist begrenzt möglich. Ein Blutdruckabfall sowie der Übergang einer Tachykardie in eine Bradykardie erfolgen zumeist spät und sind Zeichen einer bedrohlichen, meist präfinalen Situation.
Tab. 2
Klassifikation der Schockformen in 2 bzw. 4 Hauptgruppen
Volumenbedingt
Absolut hypovolämisch
(vermindertes zirkulierendes Volumen)
(Traumatisch)-hämorrhagisch
Hypovolämisch (z. B. Gastroenteritis, Drittraumverluste wie Aszites)
Distributiv – relativ hypovolämisch
(Volumenverschiebung ins Interstitium bzw. veränderter Vasotonus)
Anaphylaktisch
Neurogen (z. B. hohe Rückenmarksverletzung)
Medikamentös (z. B. Alprostadil zum Offenhalten des Ductus arteriosus, Spinalanästhesie bzw. Periduralkatheter)
Septisch
Auswurfbedingt
Kardiogen
(systolische und/oder diastolische Funktionsstörung)
Myokardiales Pumpversagen
Rhythmogen
Angeborene Vitien, nach Kardiochirurgie
Obstruktiv
(mechanische intra- oder extravasale bzw. luminale Pathologien vermindern den Blutfluss zum bzw. den Auswurf des Herzens)
Lungenembolie, schwere pulmonale Hypertension, zu hoher PEEP
Spannungspneumothorax, mediastinale Raumforderungen (T-ALL, T-NHL)
Herzfehler mit Linksherzobstruktion und Duktusverschluss
Vena-cava-Kompressionssyndrom (Schwangere)
Häufig kann eine kritische Kreislaufdekompensation vor allem initial nicht eindeutig einer bestimmten Schockform zugeordnet werden, auch gibt es nicht selten Überlappungen (Tab. 3). Ein klassisches Beispiel hierfür ist der septische Schock, der eine Kombination aus distributivem, relativ hypovolämischem und kardiogenem Schock darstellt. Eine ätiologische Klärung der Ursache ist aber für das therapeutische Vorgehen von großer Bedeutung.
Tab. 3
Hämodynamische Kriterien einzelner Schockformen in der Initialphase
Schockform
Parameter
Vorlast
(Klinik)
Pumpfunktion
(Cardiac Index)
Nachlast
(systemischer Gefäßwiderstand)
Gewebeperfusion
KFZ
ZVS
Hypovolämisch
Kardiogen
Distributiv
 
Anaphylaxie, neurogen, medikamentös
↓/↔
Septischer Schock
 
- „Kalter“ Schock
↓/↔
- „Warmer“ Schock
↓/↔
↓/↔
Obstruktiv
erniedrigt: Zeichen des Volumenmangels (Tachykardie, gestörte Mikrozirkulation, schwache Pulse, Bewusstseinsstörung); erhöht: gestaute Halsvenen, große Leber, Lungenödem
Im Stadium des kompensierten Schocks kann durch eine Sympathikusaktivierung die Herzfrequenz und die Kontraktilität noch ausreichend gesteigert werden, um Herzzeitvolumen (HZV) und Blutdruck aufrechtzuerhalten, sodass zwar Zeichen einer gestörten Mikrozirkulation, schwache periphere Pulse, eine Tachy(dys)pnoe/stöhnende Atmung oder Oligurie vorliegen können, die Perfusion vitaler Organe (Herz und Gehirn) aber erhalten bleibt. Ein dekompensierter Schock liegt vor, wenn aufgrund der massiven Sympathikusaktivierung der myokardiale Sauerstoffverbrauch stark ansteigt und die myokardiale Perfusion sinkt. Es kommt zu einem Abfall des HZV und des Blutdrucks, eine adäquate Perfusion von Herz und Gehirn kann nicht mehr aufrechterhalten werden. Die Patienten zeigen fast immer eine veränderte Bewusstseinslage (Unruhezustände oder Apathie bis hin zum Koma). Laborchemisch zeigt sich eine Laktatazidose. Erfolgt in dieser Phase keine intensivierte Therapie kommt es zu irreversiblen Organschäden, zur Reanimationssituation und nicht selten zum Versterben der Patienten.
Therapie
Das therapeutische Vorgehen bei akuter Kreislaufinsuffizienz/Schock muss zügig und standardisiert erfolgen, Tab. 4. Begleitende, akut lebensbedrohliche Zustände, wie z. B. ein Spannungspneumothorax oder eine Perikardtamponade müssen umgehend erkannt und behoben werden, da bei diesen Krankheitsbildern keine suffiziente Stabilisierung der kardiozirkulatorischen Situation unter der Therapie mit Volumen und/oder Katecholaminen erzielt werden kann und ein Atemkreislaufstillstand droht. Während der laufenden therapeutischen Maßnahmen muss eine kontinuierliche Evalution der Vitalparameter und des Bewusstseins erfolgen. Primäre Zielparameter der Akuttherapie sind:
  • normale Bewusstseinslage,
  • Normalisierung der Herzfrequenz,
  • altersentsprechender Blutdruck,
  • Kapillarfüllungszeit ≤2 sec,
  • ScvO2 >70 %,
  • Urinproduktion (altersabhängig) mindestens 0,5–1 ml/kg/h.
    Tab. 4
    Initiales Management bei akuter Kreislaufinsuffizienz unklarer Ätiologie
    0–5 min
    Ziel: Erkennen des kritisch kranken Kindes (Kap. „Pädiatrische Notfall- und Intensivmedizin“)
    - O2-Supplementation (z. B. Maske mit Reservoir oder HFNC)
    - Etablierung SpO2-Monitoring, EKG, RR-Messung
    - Personalverstärkung anfordern
    5–15 min
    Ziel: Erkennen akut lebensbedrohlicher Pathologien, Erstmaßnahmen
    - Gefäßzugang etablieren (peripher i. v., oder i. o. mit Knochenbohrer)
    - Labordiagnostik mit Zugangsanlage (siehe unter „Erweiterte Akutdiagnostik beim kreislaufinsuffizienten Kind“, sofort Blutzucker, Blutgase, Laktat, Elektrolyte)
    - akut lebensbedrohliche Zustände sofort therapieren (z. B. Spannungspneumothorax, Perikardtamponade)
    - bei Anhalt für Anaphylaxie (Abschn. 1.1) sofortige Gabe von Adrenalin 0,01 mg/kg i.m.∗∗
    - Volumenbolus (balancierte Vollelektrolytlösung ohne Glukose) 20 ml/kg über 5–10 min (aus der Hand/über Druckbeutel), gegebenenfalls mehrfach wiederholen
    - bei drohender Atemwegsobstruktion und/oder respiratorischer Dekompensation: Sicherung des Atemwegs mittels Larynxmaske bzw. trachealer Intubation
    - Therapie von Glukose- und Elektrolytstörungen
    - Antipyrese bei Fieber
    - Etablierung 2. Gefäßzugang (gegebenenfalls 2. i. o.-Zugang); Labordiagnostik komplettieren
    - gegebenenfalls Einzelgaben Akrinor® bei arterieller Hypotonie: 1 Amp. (2 ml) + 8 ml NaCl 0,9 % verdünnen, davon 0,1 ml/kg titrieren, max. 2 ml
    - eFAST (erweitertes Fokussiertes Assessment mit Sonographie bei Trauma)
    kontinuierliche Reevaluation der Vitalparamater, der Hautperfusion, des Bewusstseins unter den Maßnahmen, bei Stabilisierung Fortführung Monitoring
    15–30 min
    Ziel: Klärung der Ätiologie, kardiozirkulatorische Stabilisierung
    - weitere Volumengaben bis 60 ml/kg (balancierte Vollelektrolytlösung)
    - bei volumenrefraktärem Schock Katecholamintherapie (z. B. Dobutamin bei Zentralisierung, kalter Peripherie; Noradrenalin bei warmer Peripherie, siehe unten)
    - rasche Echokardiografie bei Katecholaminbedarf anstreben
    - spezifische Therapie bei bekannter Ätiologie (z. B. SVT)
    - Erythrozytentransfusion bei hämorrhagischem Schock
    - Prostaglandininfusion bei duktusabhängigem Vitium cordis
    - Anlage Blasenkatheter
    kontinuierliche Reevaluation der Vitalparamater, der Hautperfusion, des Bewusstseins unter den Maßnahmen
    30–60 min
    Ziel: kritische Reevaluation der vermuteten Ätiologie bei ausbleibender Stabilisierung
    - differenzierte Katecholamintherapie nach Echokardiografiebefund und ScvO2
    - Volumentherapie angepasst an Verluste/Bedarf/Ansprechen; neben kristalloidem Volumen je nach Labor Transfusion von Thrombozytenkonzentrat, Frischplasma, Humanalbumin erwägen
    - Anlage eines ZVK und eines arteriellen Katheters
    HFNC high flow nasal cannula, Amp. Ampulle, SVT supraventrikuläre Tachykardie, ScvO2 zentralvenöse Sättigung, ZVK zentralvenöser Katheter
    Alle Medikamente können auch intraossär verabreicht werden
    ∗∗Wenn das Gewicht des Patienten nicht bekannt ist, kann bei Patienten von 1–9 Jahren das Gewicht anhand der Formel (Alter + 4) × 2 abgeschätzt werden
Im Rahmen einer akuten Kreislaufdekompensation muss eine suffiziente Oxygenierung sichergestellt werden. Bei erhaltener Spontanatmung erfolgt dies idealerweise über Maske und Reservoir oder eine HFNC, bei drohender Erschöpfung gegebenenfalls auch über eine assistierte Maskenbeatmung (Kap. „Atemwegsmanagement und Vorgehen bei respiratorischer Insuffizienz bei Kindern und Jugendlichen“). Bei der Reanimation erfolgt die Beatmung .mit Beutel/Maske (ggf. unter Zuhilfenahme eines Wendl- oder Guedeltubus bzw. Rachentubus), Larynxmaske oder liegendem Trachealtubus (Abschn. 1.6). Wichtig ist bei Patienten mit noch kompensierter respiratorischer Insuffizienz die Intubation möglichst erst nach begonnener Volumentherapie und unter laufender Katecholamintherapie durchzuführen, da die endogene Katecholaminausschüttung durch die Analgosedierung unterdrückt wird und dies zum kardiozirkulatorischen Kollaps führen kann. Da Notfallpatienten als nicht nüchtern einzuordnen sind, sollte die Intubation des wachen Patienten als Blitzeinleitung (RSI, rapid sequence induction) erfolgen. Bei Kindern ist das Hypoxierisiko deutlich höher als das Aspirationsrisiko, sodass eine Zwischenbeatmung (mit niedrigem Spitzendruck) über Maske erfolgen sollte, bis das Muskelrelaxans suffizient wirkt. Aufgrund des hohen Komplikationsrisikos sollte eine Intubation nur im Beisein eines in der Kinderintensivmedizin erfahrenen Arztes bzw. Anästhesisten erfolgen.
Therapeutika bei arterieller Hypotonie
Zum Einsatz kommen Volumenersatzmittel und Medikamente.
Volumen
Primär erfolgt die Gabe von kristalloidem Volumen. Hierfür sollte eine Infusionslösung gewählt werden, die der Zusammensetzung des Plasmas entspricht. Diese Forderung wird am besten durch die Verwendung einer balanzierten Vollelektrolytlösung (z. B. E153®, Plasma-Lyte®, Ringeracetat) erfüllt, deren Gabe im Vergleich zu isotoner Kochsalzlösung (NaCl 0,9 %) bei erwachsenen Intensivpatienten zu einer signifikant geringeren Morbidität und Mortalität führt. Durch Infusion hoher Mengen an NaCl 0,9 % kommt es zur Entwicklung einer hyperchlorämischen Azidose.
Bei hämorrhagisch bedingter Kreislaufinsuffizienz sollte frühzeitig Erythrozytenkonzentrat transfundiert werden; Thrombozytenkonzentrate und Frischplasma bei Indikation, aber nicht als Volumenersatz.
Kolloidale Lösungen haben im Vergleich zu kristalloiden Lösungen den Vorteil, dass sie länger intravasal verbleiben und der Volumeneffekt dadurch effizienter ist. Künstliche Kolloide sollen aufgrund einer höheren Nebenwirkungsrate (Allergie, Beeinflussung von Gerinnung und Nierenfunktion) zurückhaltend eingesetzt werden. Humanalbumin als natürliches Kolloid kann vor allem bei speziellen Krankheitsbildern, z. B. bei nephrotischem Syndrom oder Eiweißverlustenteropathie erwogen werden, wenn mit kristalloidem Volumen keine ausreichende Stabilisierung erzielt werden kann.
Die Volumengaben sollten immer zusätzlich zum altersentsprechenden Erhaltungsbedarf erfolgen, anhaltende Verluste durch z. B. Durchfall, Fieber, hohe Perspiratio insensibilis müssen ebenfalls hinzugerechnet werden. Eine einfache Formel zur Berechnung des Erhaltungsbedarfs stellt die 4-2-1-Regel dar.
Grundbedarf (4-2-1-Regel):
  • 4 ml/kg/h bis 10 kg KG,
  • +2 ml/kg/h für jedes Kilogramm zwischen 10 und 20 kg KG
  • +1 ml/kg/h für jedes weitere Kilogramm > 20 kg KG.
Beispiel: Ein 13 kg schweres Kind hat einen Erhaltungsbedarf von 10 kg × 4 ml/h + 3 kg × 2 ml/h, d. h. 46 ml/h.
Neugeborene haben in den ersten 3–4 Lebenstagen in der Regel einen etwas niedrigeren (3–4 ml/kg/h), danach meist einen etwas höheren Bedarf (5–7 ml/kg/h).
Medikamente
Akrinor® (Cafedrin/Theodrenalin): blutdrucksteigerndes, relativ kurz wirksames Medikament, welches inotrop und chronotrop wirkt und somit Herzzeitvolumen und Nachlast steigert. Cave! Nur zur Überbrückung geeignet.
Katecholamine: Bei korrigiertem Volumenstatus bzw. nicht volumenresponsivem Schock erfolgt die weitere Therapie einer arteriellen Hypotonie mit Katecholaminen (Tab. 5). Die Differenzialtherapie soll idealerweise anhand der echokardiografischen Befunde gesteuert werden. In der akuten Schocktherapie bis zum Erhalt der Echokardiografie kann anhand der Mikrozirkulation (zentralisiert, kühle Peripherie versus warme Peripherie) eine Entscheidung für eine primär inotrope Unterstützung (Dobutamin bzw. Adrenalin) oder eine primär vasokonstriktorische Therapie (Noradrenalin) getroffen werden. Alle Katecholamine können und sollen im Schock – bis zur Etablierung eines ZVK – periphervenös oder intraossär begonnen werden.
Tab. 5
Übersicht verschiedener Katecholamine, ihrer Dosierung und Wirkung
Katecholamine
Pharmakologie
Wirkung
Adrenalin
Dosisabhängig: β1, β2 und α1
0,1–0,3 μg/kg/min: positiv inotrop, chronotrop
ab >0,3 μg/kg/min: positiv inotrop, vasokonstriktiv
(Cave! Steigerung des myokardialen O2-Verbrauchs bei höheren Dosen mit Laktatanstieg)
Noradrenalin
Insbesondere α1
0,1–2 μg/kg/min: vor allem vasokonstriktiv
Dobutamin
β1 und β2
5–20 μg/kg/min: positiv chronotrop, inotrop, vasodilatatorisch
Inodilatatoren
Milrinon
cAMP-Erhöhung durch Phosphodiesterase-Hemmung
0,4–0,8 μg/kg/min: positiv inotrop, vasodilatatorisch
Hydrokortison: Bei katecholaminresistentem Schock bzw. bei Risiko für eine Nebennierenrindeninsuffizienz (z. B. Waterhouse-Friderichsen-Syndrom bei Meningokokkensepsis, Steroidtherapie in Reduktion, Addisonkrise) mit 100–150 mg/m2KOF/24 h.
ECMO: Bei refraktärem Schock ist als Ultima Ratio eine ECMO (extrakorporale Membranoxygenierung) zu diskutieren, die aber nur an ausgewählten pädiatrischen Zentren erfolgen kann.

Vorgehen bei ausgewählten Krankheitsbildern

Anaphylaktischer Schock

Der anaphylaktische Schock ist ein distributiver Schock mit relativem Volumenmangel infolge einer systemischen IgE-vermittelten allergischen Reaktion vom Soforttyp als Antwort auf ein auslösendes Agens (z. B. Verzehr von Nüssen, Insektenstich). Durch Freisetzung von Mediatoren (z. B. Histamin) kommt es zu Vasodilatation und erhöhter Kapillardurchlässigkeit mit Verschiebung von Flüssigkeit nach extravasal.
Klinik
Charakteristisch ist der plötzliche Beginn mit
  • Atemnot, Stridor, Giemen, Zyanose, Larynxödem, Bronchospasmus, Atemstillstand,
  • Tachykardie, Blutdruckabfall, Schock, Kreislaufstillstand,
  • Urtikaria, Angioödem, Schleimhautschwellung, Flush,
  • abdominellen Beschwerden, Erbrechen, Defäkation.
Therapie
1.
Stoppen der Allergenzufuhr,
 
2.
O2-Gabe,
 
3.
bei respiratorischer Beeinträchtigung (Dyspnoe, Bronchospasmus) oder Zeichen der Kreislaufinsuffizienz sofortige Gabe von Adrenalin 0,01 mg/kg i.m. (Oberschenkel bzw. M. deltoideus bei älteren Kindern); Dosierung Anapen®: 150 μg i.m. <6 Jahre, 300 μg i.m. 6–12 Jahre, 500 μg i.m. >12 Jahre; gegebenenfalls wiederholte Gabe nach 5–15 min;
 
4.
symptomorientiert Inhalation mit Betamimetika oder Adrenalin,
 
5.
Anlage i. v./i. o.-Zugang und Volumenbolus mit 20 ml/kg einer balanzierten Vollelektrolytlösung,
 
6.
gegebenenfalls Atemwegssicherung bei Angioödem, Insektenstich im Mund, schwerer Dyspnoe,
 
7.
Gabe von Dimetinden und Prednisolon (bei ausschließlicher Haut-/Schleimhaut- bzw. gastrointestinaler Symptomatik primär),
 
8.
bei fortschreitendem Schockgeschehen trotz gegebenenfalls wiederholtem Adrenalin i.m.: Adrenalin-Titration i. v. mit 1 μg/kg pro Einzelgabe, gegebenenfalls Perfusor.
 
Cave! Evtl. zweigipfliger Verlauf (typisch für Nahrungsmittelallergie).

Hypovolämischer Schock

Der hypovolämische Schock ist eine durch die absolute Hypovolämie bedingte Störung der Organ-/Gewebeperfusion. In der Regel ist ab einem Flüssigkeitsdefizit ≥5 % eine Tachykardie und eine eingeschränkte Mikrozirkulation mit zunehmender Bewusstseinsstörung vorhanden, ein erniedrigter Blutdruck aber oft erst bei einem Volumendefizit >15 %.
Klinik
  • Tachykardie, gestörte Mikrozirkulation, Kreislaufzentralisation,
  • häufig alteriertes Bewusstsein,
  • Symptome entsprechend der Ätiologie (z. B. Diarrhö/Erbrechen, akutes Abdomen, Traumafolgen).
Cave! Erst späte Entwicklung einer arteriellen Hypotension, die dann oft rasch in eine Kreislaufdekompensation bzw. einen Kreislaufstillstand (klassisch pulslose elektrische Aktivität) mündet.
Therapie
  • Volumenbolus mit 20ml/kg einer balanzierten Vollelektrolytlösung über 5–10 min.
  • Bei ausbleibender Besserung der kardiozirkulatorischen Symptomatik bzw. des Bewusstseins Applikation von bis zu 5 Volumen-Bolusgaben innerhalb 30–60 min (auf Zeichen der Volumenüberladung achten, wie gestaute Halsvenen, Rasselgeräusche, große Leber).
  • Bei ausbleibender Stabilisierung vor allem auf anhaltende Verluste achten. Diese müssen immer zusätzlich zum altersentsprechenden Erhaltungsbedarf einberechnet werden, gegebenenfalls sind weitere Volumengaben erforderlich (bei liegendem ZVK: ScvO2 als Parameter heranziehen).
  • Bei traumatisch-hämorrhagischem Schock (in der Regel präklinisch) Versuch, die Blutung zu stoppen bzw. zu reduzieren (Kompression, Abbinden, Hinzuziehen eines Chirurgen).
  • Bei hämorrhagischem Schock:
    • EK-Transfusion so schnell wie möglich (Notfallkonserve Blutgruppe 0, Rhesus negativ).
    • Stabilisierung der Blutgerinnung (Tranexamsäure, Frischplasma, Fibrinogen, Thrombozyten), idealerweise gesteuert nach Point of Care-Gerinnungsdiagnostik (ROTEM, Rotations-Thrombelastogramm).
    • In Einzelfällen ist eine hämodynamische Stabilisierung bei traumatisch-hämorrhagischem Schock nur durch eine akute Operation (z. B. Leber-Packing) möglich.
  • Humanalbumin ist nur in Einzelfällen als frühzeitiger Volumenersatz zu erwägen (z. B. nephrotisches Syndrom, ausgeprägte Malnutrition/-digestion bei Eiweißmangel).
  • Bei ausbleibender Stabilisierung unter forcierter Volumengabe muss die Diagnose eines „rein“ hypovolämischen Schocks hinterfragt werden und gegebenenfalls nach Echobefund eine Katecholamintherapie initiiert werden (z. B. zugrunde liegender septischer Schock).
  • Nach der hämodynamischen Stabilisierung ist bei Patienten mit ursächlicher Dehydratation die weitere Rehydrierung je nach Natriumwert (hypotone bzw. hypertone Dehydratation) zu gestalten, da sowohl eine zu rasche Korrektur einer Hypo- wie einer Hypernatriämie schwere neurologische Komplikationen nach sich ziehen kann.
  • Beim hämorrhagischem Schock schließt sich die definitive Versorgung der Blutungsquelle an.

Septischer Schock

Der septische Schock ist ein distributiver Schock mit relativem Volumenmangel. Durch Bakterienzellwandbestandteile und/oder Toxine wird eine Inflammationskaskade und eine Aktivierung der Gerinnung in Gang gesetzt, die eine Störung der Mikrozirkulation und des Gefäßtonus nach sich zieht. Es kann zwischen einem „kalten“ (ca. 80 % bei Kindern) und einem „warmen“ Schock (ca. 20 %, z. B. Toxic-Shock-Syndrom) unterschieden werden. Der septische Schock im Kindesalter ist definiert durch eine Dysfunktion von ≥2 Organsystemen und Herzkreislaufversagen bei vermuteter bzw. nachgewiesener Infektion.
Klinik
  • Symptome der schweren Sepsis mit gestörter Mikrozirkulation und Organfunktionsstörung (Tachypnoe, bei Neugeborenen und Säuglingen auch Apnoen) und Kreislaufinsuffizienz (Tachykardie als frühes Zeichen, arterielle Hypotension als spätes Zeichen).
  • Gegebenenfalls spezifische Symptome je nach Infektionsherd, z. B. akutes Abdomen, Pneumonie.
    1.
    „Kalter“ Schock (ScvO2 <70 %): Tachykardie, starke Kreislaufzentralisierung mit kalten Extremitäten, verlängerte Kapillarfüllungszeit, marmoriert-blasse Haut. Cave! Bei der Mehrzahl der Patienten bleibt der Blutdruck aufgrund einer starken Erhöhung des Gefäßtonus lange im Normbereich, wodurch es nicht selten zu einer Unterschätzung der kritischen Situation durch das behandelnde Team kommt.
     
    2.
    „Warmer“ Schock (ScvO2 >70 %): Tachykardie, überwärmte (hyperämische) Peripherie aufgrund des Abfalls des Gefäßwiderstandes bei hyperdynamer Kreislaufsituation, prompte Kapillarfüllung.
     
Therapie
Zur Therapie des septischen Schocks, Tab. 6.
Tab. 6
Therapie des septischen Schocks. (Modifiziert nach Davis et al. 2017)
Zeitachse
Therapie des septischen Schocks
Ergänzende Maßnahmen
0–5 min
- Erkennen der eingeschränkten Herzkreislauffunktion
- Reduktion der Vigilanz? Pathologisch HF, RR, KFZ? Oligurie?
- O2-Vorlage, gegebenenfalls Atemwege sichern, 2 i. v./i. o.-Zugänge
 
5–60 min
Volumenbolus 20 ml/kg balancierte Vollelektrolytlösung
- Reevaluation: Vigilanz, HF, RR, KFZ
Hypogykämie und Hypokalzämie korrigieren
Volumenbolus 20 ml/kg balancierte Vollelektrolytlösung
- Reevaluation: Vigilanz, HF, RR, KFZ
Antibiotische Therapie möglichst nach Abnahme von Blutkulturen
Ggf. weitere Volumenboli a 20ml/kg einer balanzierten Vollelektrolytlösung
- Reevaluation: Vigilanz, HF, RR, KFZ
Volumenrefraktärer septischer Schock
 
Noradrenalin bei „warmem“ Schock
ZVK und arterieller Zugang
Adrenalin oder Dobutamin (in Kombination mit Noradrenalin) bei „kaltem“ Schock
Echo: LV-Funktion? Herzgröße?
Katecholaminresistenter septischer Schock
 
Hydrokortison 100–150 mg/m2/24 h bei Risiko für eine NNR-Insuffizienz
 
>60 min
Weiterführende differenzierte Therapie mit inotropen Medikamenten, Vasopressoren, Volumen bzw. Vasodilatatoren in Abhängigkeit vom Blutdruck, der Herzfunktion, der ScvO2 und des Volumenstatus
 
HF Herzfrequenz; RR Blutdruck; KFZ Kapillarfüllungszeit; LV linksventrikulär; ScvO2 zentralvenöse Sättigung

Spannungspneumothorax

Infolge eines Ventilmechanismus dringt beim Spannungspneumothorax Luft in den Pleuraspalt ein, ohne jedoch entweichen zu können. Durch Verdrängung des Herzens auf die Gegenseite und Kompression der Hohlvenen mit konsekutiv reduziertem venösem Rückstrom kann es zur kardialen Dekompensation kommen.
Klinik:
  • Dyspnoe, Zyanose,
  • evtl. gestaute Halsvenen,
  • Tachykardie, RR-Abfall, Schock,
  • häufig Hautemphysem bei traumatischem Pneumothorax.
Therapie
  • Sofortige Entlastungspunktion, z. B. mit großlumiger i. v.-Zugangskanüle im 4./5. Interkostalraum in der vorderen Axillarlinie oder im 2. Interkostalraum medioklavikulär (immer am Rippenoberrand punktieren, da am Unterrand die Gefäße und Nerven verlaufen),
  • nach respiratorischer und hämodynamischer Stabilisierung Anlage einer Saugdrainage in gleicher Position.

Supraventrikuläre Tachykardie (SVT)

90 % der supraventrikulären Tachykardien sind atrioventrikuläre Reentrytachykardien auf der Grundlage einer akzessorischen Leitungsbahn. Insbesondere bei anhaltender ausgeprägter Tachykardie besteht das Risiko der Entwicklung einer linksventrikulären Pumpfunktionsstörung.
Klinik
  • Starre HF >180/min bei Kindern >1 Jahr, >220/min bei Säuglingen, P-Welle abnormal bzw. nicht erkennbar, überwiegend Schmalkomplex-Tachykardie,
  • meist abrupter Beginn,
  • In der Regel wird eine SVT von Kindern hämodynamisch lange toleriert, verursacht aber Irritabilität und Unwohlsein.
Cave! Alle Therapiemaßnahmen unter laufender EKG-Aufzeichnung, bei medikamentöser Therapie in Defibrillationsbereitschaft.
Therapie
  • Beim hämodynamisch stabilen Patienten zunächst Vagusmanöver (Eiswasser trinken, Eisbeutel für 10 sec auf Stirn/Gesicht, oral absaugen, Bauchpresse).
  • Wenn Vagusmanöver frustran bleiben, aber hämodynamisch stabiler Patient:
    • Adenosin 0,2 mg/kg (max. 6 mg) als schneller i. v.-Bolus (mit Nachspülen), möglichst über herznahen Zugang. Falls erfolglos, kann die doppelte Dosis (max. 12 mg) appliziert werden. Laut der aktuellen ERC-Leitlinien wurde die Initialdosis von 0,1 mg/kg auf 0,2 mg/kg erhöht, um eine höhere Erfolgsrate mit der Initialdosis zu erzielen. Adenosin verlangsamt bzw. blockiert die Überleitung im AV-Knoten dosisabhängig, der Wirkeintritt erfolgt in der Regel nach 10–20 sec.
  • Bei Erfolglosigkeit von Adenosin oder hämodynamischer Instabilität (vor allem mit Bewusstseinsstörung):
    • externe Kardioversion R-Zacken-synchronisiert mit 1 J/kg (2. Kardioversion 2 J/kg).
  • Weitergehende Therapie bei Rezidiv oder primärer Erfolglosigkeit der o. a. Maßnahmen nach Rücksprache mit einem Kinderkardiologen.
Cave! Da sowohl die medikamentöse als auch die elektrische Kardioversion als sehr unangenehm empfunden werden, ist eine Sedierung indiziert.

Atem-Kreislaufstillstand

Liegt eine Bewusstlosigkeit vor, muss überprüft werden, ob der Patient ggf. nach Öffnen der Atemwege spontan atmet bzw. Lebenszeichen aufweist. Da das Tasten eines Pulses bereits beim Kind mit gutem Kreislauf schwierig sein kann, hat das Pulstasten bei der Erstbeurteilung, ob ein Atem-Kreislaufstillstand vorliegt, eine nur untergeordnete Bedeutung. Atmet das Kind nicht werden die Basismaßnahmen unverzüglich mit 5 initialen Atemhüben begonnen (Leitlinien des European Resuscitation Councils, Stand 2015). Bei fehlenden Lebenszeichen folgen sich wiederholende Zyklen von 15 Herzdruckmassagen und 2 Beatmungen (Verhältnis 15:2; Abb. 1). Die Frequenz der Herzdruckmassage soll 100–120/min betragen, die Drucktiefe 1/3 des anterior-posterioren Thoraxdurchmessers. Je nach Alter des Patienten und Kraft des Durchführenden werden die Herzdruckmassagen im jungen Säuglingsalter mit Zeige- und Mittelfinger einer Hand (1 Helfer) bzw. mit beiden Daumen den Thorax umgreifend (2 Helfer), ab dem älteren Säuglingsalter mit 1 Hand oder bei größeren Kindern mit 2 Händen durchgeführt.
Die häufigsten Ursachen eines Atem-Kreislaufstillstands im Kindesalter sind respiratorische und/oder zirkulatorische Probleme, die zu einer Gewebshypoxie und/oder -hypoperfusion führen. Ab der Pubertät wird der Erwachsenen-Algorithmus im Verhältnis von 30:2 angewendet. Die erweiterten Maßnahmen (advanced life support, ALS) beginnen mit der Beurteilung des Herzrhythmus mittels EKG-Monitoring. Nicht schockbare Rhythmen (Asystolie, pulslose elektrische Aktivität [PEA] und extreme Bradykardie) bedürfen einer umgehenden Adrenalingabe (10 μg/kg KG i. v. oder i. o.) gefolgt von erneuten Adrenalingaben alle 3–5 min bei ausbleibendem Spontankreislauf (Abb. 2a). Schockbare Rhythmen (Kammerflimmern [VF], pulslose ventrikuläre Tachykardie [VT], Torsade de Pointes) erfordern bei Kindern eine unmittelbare Defibrillation mit 4 J/kg KG mit weiteren Defibrillationen alle 2 min bei fortbestehendem schockbarem Rhythmus. Ab der 3. Defibrillation werden zudem alle 3–5 min Adrenalin (10 μg/kg KG i. v. oder i. o.) und nach der 3. und 5. Defibrillation 5 mg/kg KG Amiodaron appliziert (Abb. 2b).
Für die Defibrillation werden ausschließlich sog. Softpads verwendet, welche im Kleinkindesalter am besten anterior-posterior geklebt werden („das Herz muss dazwischen liegen“). Mit Hilfe der Softpads kann der Herzrhythmus beurteilt werden, ein Defibrillations-Schock abgegeben oder ein Pacing (bei Vorliegen eines Herzrhythmus mit Auswurf) durchgeführt werden. Die Qualität der Reanimation wird durch die kontinuierliche effektive Herzdruckmassage mit nur minimalen Unterbrechungen (Evaluation des Herzrhythmus, Schockapplikation, Wechsel der die Herzdruckmassage durchführenden Person) gewährleistet. Die Beutel-Maskenbeatmung sollte so erfolgen, dass sich der Thorax als Zeichen eines adäquaten Tidalvolumens hebt. Um eine Magenüberblähung mit konsekutivem Zwerchfellhochstand zu vermeiden, sollte auf niedrige Atemwegsdrücke bei der Inspiration geachtet werden – dies wird am ehesten durch konsequentes Öffnen der Atemwege unter der Beatmung erreicht. Alternativ können supraglottische Atemwegshilfen unter der Reanimation Verwendung finden. Die Intubation (oro-tracheal) sollte durch einen in der Kinderintensivmedizin erfahrenen Arzt durchgeführt werden. Nach Intubation mit einem (idealerweise gecufften) Tubus kann die Beatmung unabhängig von der Herzdruckmassage mit einer Frequenz von 10/min erfolgen. Das oberste Ziel einer jeden Reanimation ist es, den Spontankreislauf (return of spontanous circulation, ROSC) so schnell wie möglich wieder herzustellen. Je früher ein Spontankreislauf etabliert ist, umso größer ist die Chance auf ein gutes neurologisches Outcome des Kindes. Ein strukturierter Ablauf der Reanimation kann nur durch regelmäßige Teamtrainings erreicht werden, wobei neben der praktischen Übung der Kommunikation unter den Teammitgliedern eine wichtige Rolle zukommt. Zumeist liegt dem Atem-Kreislaufstillstand eine potenziell reversible Ursache zugrunde. Die Verwendung der Merkhilfe 4H und HITS hilft, reversible Ursachen während der Reanimation strukturiert zu erkennen (Tab. 7).
Tab. 7
Reversible Ursachen eines Atem-Kreislaufstillstands
4H
HITS
Hypoxie
Herzbeuteltamponade
Intoxikation
Thrombembolie
Hypo-/Hyperkaliämie/Hypoglykämie
Spannungspneumothorax
Ist der Spontankreislauf wieder hergestellt, wird nach dem ABCDE-Algorithmus für das kritisch kranke Kind weiter verfahren. Neben der Beatmung sind die Evaluation der Herzfrequenz und des Blutdrucks zur Gewährleistung einer ausreichenden Organperfusion die entscheidenden Parameter. Bei einer Bradykardie < 60/min bei bewusstlosem Kind bzw. einem zu niedrigen altersentsprechenden Blutdruck muss die Herzdruckmassage zunächst fortgeführt werden, bis die Herzfunktion durch Katecholamine ausreichend unterstützt wird. Desweiteren muss u. a. die O2-Zufuhr der SpO2 angepasst werden, der CO2 im Normbereich gehalten, die Elektrolyte gegebenenfalls korrigiert, der Blutzucker kontrolliert und die Körpertemperatur streng normotherm gehalten werden (Kap. „Akzidentelle Hypothermie und Hyperthermie bei Kindern und Jugendlichen: aktives Temperaturmanagement“). Ist der Patient bewusstlos, muss er – sofern noch nicht geschehen – intubiert und beatmet werden. Hierfür ist eine Analgosedierung notwendig. Die zugrunde liegende Ursache des Atem-Kreislaufstillstands bedarf gegebenenfalls weiterer Klärung und Therapie. Jede Notfallsituation sollte zudem im Team nachbesprochen werden.
Weiterführende Literatur
Brenner S (2018) Atem-Kreislauf-Stillstand. Erkennen und Behandeln reversibler. Sonderheft. Pädiatrie 51:28–30
Davis AL et al (2017) The American College of critical care medicine clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: executive summary. Pediatr Crit Care Med 18:884–890CrossRef
Fleming S et al (2011) Normal ranges of heart rate and respiratory rate in children from birth to 18 years of age: a systemic review of observational studies. Lancet 377:1011CrossRef
Jöhr M (2019) Kinderanästhesie. Urban & Fischer, München
Maconochie IK et al (2015) European resuscitation council guidelines for resuscitation 2015: section 6. Paediatric life support. Resuscitation 95:223–248CrossRef
Osthaus WA et al (2013) Präklinische Flüssigkeitstherapie im Kindesalter. Pädiatr up2date 1:67–81
Paul T et al (2018) AWMF Leitlinie „Tachykarde Herzrhythmusstörungen im Kindes-, Jugend- und jungen Erwachsenenalter (EMAH-Patienten)“, 11/2018
Pomerantz WJ, Roback MG. Pathophysiology and classification of shock in children. UpToDate. https://​www.​uptodate.​com/​contents/​pathophysiology-and-classification-of-shock-in-children
Standl T et al (2018) Nomenklatur, Definition und Differenzierung der Schockformen. Dtsch Arztebl Int 115(45):757–768PubMedPubMedCentral
Sümpelmann R et al (2016) AWMF Leitlinie: S1-Leitlinie 001-032 „Perioperative Infusionstherapie bei Kindern“, 02/2016
Waltzman M. Initial management of shock in children. UpToDate. https://​www.​uptodate.​com/​contents/​initial-management-of-shock-in-children
Winkler S, Brenner S (2018) Die intensivmedizinische Erstversorgung des Kindes. Anästh Intensivmed 59:68–87