Psychosen bei Kindern und Jugendlichen

Nach ICD-10 kann man den nichtaffektiven Psychosen folgende Störungen zuordnen:

Zu den affektiven Psychosen zählen nach ICD-10 die bipolare Störung mit psychotischen Symptomen (es gibt auch bipolare Störungen ohne psychotische Symptome) und die schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen.

Es gibt eine Vielzahl organischer Psychosen nach ICD-10, die in der Regel nach Symptomatik, Akuität und Ursache klassifiziert werden (s. unten). Einen Sonderfall stellen die drogeninduzierten Psychosen dar mit je nach Droge und vorherrschender Symptomatik unterschiedlichen Subkategorien (beispielsweise vorwiegend affektiv, vorwiegend wahnhaft, vorwiegend polymorph). Drogeninduzierte psychotische Störungen sind von psychotischen Zustandsbildern im Rahmen eines Entzugsdelirs oder einer akuten Intoxikation durch Drogen abzugrenzen. Es handelt sich um psychotische Zustandsbilder, die nach ICD-10 nicht länger als 6 Monate nach Absetzen des Drogenkonsums fortbestehen dürfen. Die Abgrenzung gegenüber nichtorganischen Psychosen, beispielsweise der Schizophrenie, ist daher nach ICD-10 häufig schwer, weil Patienten auch im Verlauf häufig immer wieder Drogen konsumieren. Für Therapieentscheidungen halten wir die rigideren DSM-IV-Dauerkriterien von maximal 4 Wochen Fortbestehen psychotischer Symptome für brauchbarer.

Zuverlässige epidemiologische Zahlen zur Häufigkeit von Psychosen und insbesondere der Schizophrenie sind aufwendig zu gewinnen und können regional schwanken. Die bislang aufwendigste Studie aus Finnland ergab Lebenszeitprävalenzen aller psychotischen Störungen nach DSM-IV von 3–3,5 % und der Schizophrenie von 0,87–1 %. Einige Studien sprechen für höhere Erkrankungsraten bei Menschen in größeren Städten oder mit Migrationshintergrund mit der bislang nicht abschließend bestätigten Hypothese, dass in beiden Situationen ein geringerer sozialer Zusammenhalt als umweltbedingte Ursache psychotischer Störungen wirksam wird. Mit erheblicher regionaler Varianz liegt die Neuerkrankungsrate bei etwa 15,5 pro 100.000 Einwohnern. Die Schizophrenie zeigt einen Erkrankungsgipfel zwischen dem 16. und 40. Lebensjahr. Laut älteren, jedoch eher nicht repräsentativen Schätzungen beginnen etwa 4 % aller Schizophrenien vor dem 18. Lebensjahr. Für die Gesamtgruppe der Psychosen gibt es keine zuverlässigen Zahlen. Die jüngsten beschriebenen psychotischen Patienten sind 3 und knapp 6 Jahre; Psychosen vor dem 12. Lebensjahr sind selten. Es gibt Hinweise, dass Schizophrenien bei Männern früher als bei Frauen beginnen, während die Lebenszeitprävalenz bei Männern und Frauen ausgeglichen ist.

Modelle zur Ätiologie und Pathogenese von Psychosen werden intensiv beforscht und diskutiert. Die Ätiologie lässt sich am ehesten mit einem multifaktoriellen Modell erklären, bei dem genetisch-biologische und psychosoziale Ursachen in einem Wechselspiel eine Psychose auslösen können. Hierbei treffen Lebensereignisse und Stressoren auf ein durch angeborene oder erworbene Bedingungen mehr oder weniger „vulnerables“ Gehirn; und bei Überschreiten einer bestimmten Schwelle können psychotische Symptome entstehen, wenn die Bewältigungsmechanismen nicht mehr zur Kompensation ausreichen (Vulnerabilitäts-Stress-Bewältigungs-Modell).

Es gibt viele teils nicht replizierte oder widersprüchliche Studien zu den Pathomechanismen von Psychosen. Die Erblichkeit ist mit 73–90 % hoch, wobei das Risiko eines Kindes mit einem betroffenen Elternteil, an Schizophrenie zu erkranken bei etwa 12–14 % liegt, mit zwei betroffenen Elternteilen bei etwa 40–50 % und mit einem betroffenen monozygoten Zwilling bei etwa 50 %. Es sind also noch andere Mechanismen als genetische an der Pathogenese von Psychosen beteiligt. Diese sind vor allem nicht geteilte („non-shared“) Umweltfaktoren, also nicht etwa Erziehungs- und Kommunikationsstile der Eltern, wie dies in dem Konzept der „schizophrenogenen Mutter“ in den 1960er-Jahren angenommen wurde. Als Umweltfaktoren werden auf Basis einer allerdings bislang widersprüchlichen Datenlage perinatale Komplikationen (Sauerstoffmangel) oder Schwangerschaftskomplikationen vorwiegend im 1. und 2. Trimenon (Infektionen, Stress der Mutter) diskutiert. Ebenfalls ätiologisch diskutiert werden Traumata: Hierbei ist jedoch die alternative Hypothese nicht widerlegt, dass nämlich die biologische Vulnerabilität eines Kindes bereits das Risiko für Traumatisierungen erhöht.

Eine Vielzahl struktureller und funktioneller elektrophysiologischer und Bildgebungsbefunde haben zu verschiedenen pathogenetischen Modellen geführt. Ein Modell geht von einer frühen Schädigung des Gehirns aus, aufgrund derer die physiologische Reifung des Gehirns bis ins Jugendalter beeinträchtigt ist (Neurogenese, Apoptose, zelluläre Proliferation, Differenzierung und Migration) und so die Vulnerabilität für eine Psychose erhöht. Ein alternatives Modell geht von einem genetisch angelegten, aber erst später wirksam werdenden Defekt in der Bereinigung der Synapsen im Jugendalter (sog. Synaptic Pruning) aus, der zur psychotischen Symptomatik führt. Das erste Modell, nach dem das gestörte Synaptic Pruning eher einen Teilprozess in der Fehlreifung des Gehirns ausmacht, ist nach heutiger Datenlage wahrscheinlicher.

In der Vergangenheit ging man von einer Dopaminhyperfunktion als pathophysiologischem Mechanismus für psychotische Symptomatik aus. Nach heutigem Literaturstand wird eher die missglückte Interaktion verschiedener Rezeptorsysteme, vor allem glutamaterger und dopaminerger Rezeptoren in verschiedenen Hirnregionen diskutiert. Im Rahmen der Glutamathypothese lassen sich Phänomene der frühen und späten Entwicklungsdefizite und der neurodegenerativen Prozesse im Verlauf der Erkrankung in dem von Keshavan im Jahre 1999 postulierten 3-Hit-Modell vereinen. In diesem Modell werden 3 „hits“ auf die normale Hirnentwicklung und Funktion postuliert, wobei die Bedeutung jedes einzelnen Hit interindividuell unterschiedlich sein könnte:

Im „first hit“ führen genetische Prädisposition mit prä- und perinatalen Komplikationen zum selektiven Verlust glutamaterger Neurone in bestimmten Hirnarealen des kortikostriatalen Systems. Da das glutamaterge und das dopmaninerge System durch Regelkreise miteinander in Verbindung stehen, führt die reduzierte kortikostriatale Glutamatfreisetzung zu einer verringerten tonischen Dopaminsekretion im Kortex. Dies könnte ein Grund sein für die prämorbid im Kindesalter häufig bereits vorhandenen kognitiven Defizite. Diese Defizite könnten dazu führen, dass die im Jugendalter normalerweise steigenden Anforderungen schlechter bewältigt werden können („second hit“). Der daraus resultierende Stress könnte aufgrund des ungenügend entwickelten dopaminergen/glutamatergen Systems zu einer exzessiven phasischen Hochregulierung der primär erniedrigten Dopaminsekretion führen, die dann psychotische Positivsymptome zur Folge hat. Eine lang andauernde übermäßige Dopaminausschüttung (wie bei unbehandelter Psychose) würde nun wieder die phasische Glutamatsekretion antreiben. Diese Stimulation könnte wiederum exzitotoxische Wirkung haben und den oxidativen und neurotoxischen Stress auf das Gehirn erhöhen („third hit“).

Die Symptomatik der schizophrenen Psychosen ist durch formale und inhaltliche Denkstörungen sowie Wahrnehmungsstörungen gekennzeichnet. Diese Symptome werden Positivsymptome genannt, weil sie gegenüber dem normalen Alltagsverhalten eine Steigerung an Intensität und Besonderheit aufweisen. Diesen Positivsymptomen werden die Negativsymptome gegenüber gestellt, die durch einen Mangel an notwendigen Elementen des Alltagsverhaltens gekennzeichnet sind. Dazu zählen Beeinträchtigungen von Antrieb, Motivation, Denken und affektiver Kommunikation. Diese Negativsymptome zeigen sich in Kontaktstörungen mit sozialem Rückzug und einem geringerem Leistungsniveau in der Schule, Ausbildung oder im Beruf. Im Behandlungskontext tragen Positivsymptome und Negativsymptome zur Ausgestaltung der Psychosen bei. Im Jugendalter finden wir bei den Schizophrenien üblicherweise Mischformen. Es gibt jedoch auch Verläufe, bei denen entweder Positivsymptome oder Negativsymptome stark überwiegen. Im Folgenden sollen einzelne Symptome näher erläutert werden:

Wahnideen sind inhaltliche Denkstörungen und durch eine subjektive Gewissheit, Unbeeinflussbarkeit durch Erfahrung, durch logisch zwingende Schlüsse (Unkorrigierbarkeit) und durch eine Unwahrscheinlichkeit oder Unmöglichkeit des Inhalts gekennzeichnet. Die Unmöglichkeit des Inhalts ist das schwächste Kriterium und insbesondere bei bizarren Wahnvorstellungen gegeben („Ich habe einen Computer im Kopf, der mir – gesteuert von der Mafia – Befehle gibt“). Eifersuchts- oder Liebeswahn kreisen hingegen um prinzipiell mögliche, aber situativ nicht tatsächlich gegebene Sachverhalte.

Unter Entwicklungsgesichtspunkten gehen wir davon aus, dass Wahnsymptome beim Kind erst dann entstehen können, wenn dieses zu einer sozialen Perspektivenübernahme in der Lage ist – wenn also die sog. Theory of Mind und die daraus hervorgegangene Trennung eines eigenen Standpunkts von dem eines anderen etabliert sind. Beziehungs-, Verfolgungs- und Beeinträchtigungsideen haben zur Voraussetzung, sich in eine andere Person und deren Absichten hineinversetzen zu können. Bis zum 6. Lebensjahr hat ein Kind in der Regel die soziale Perspektivenübernahme entwickelt. Daher finden wir im Schulalter bereits Positivsymptome in Form von diffuser Wahnstimmung, Beziehungs- und Beeinträchtigungsideen sowie abnormes Bedeutungserleben. In ihrem strukturellen Aufbau und in der inhaltlichen Ausgestaltung sind die Wahnphänomene der Adoleszenz nicht anders als bei Erwachsenen. Es sei hier betont, dass die Themen von Wahnideen im Kindes- und Jugendalter (ebenso im Erwachsenenalter) häufig aus biografischen Themen des Patienten abgeleitet sind und der Wahn daher im Einzelfall schwer zu diagnostizieren ist („Vor ein bis zwei Monaten habe ich ein einziges Mal Cannabis an einen Kumpel verkauft, seit einem Monat ist die Polizei hinter mir her. Ich bin sicher, dass die Polizei mich mittlerweile überwacht“).

Prinzipiell können alle Wahnarten im Kindes- und Jugendalter auftreten (Verfolgungswahn, Beziehungswahn, Liebes- und Eifersuchtswahn, religiöser Wahn, Größenwahn, Schuld- und Verarmungswahn sowie der körperbezogene Wahn). Im Beziehungswahn schreibt der Patient anderen Personen, Gegenständen oder Ereignissen eine einzigartige, aber in der Realität nicht vorhandene Bedeutung für sich zu („Der Nachrichtensprecher im Fernsehen hat mir mitgeteilt, es werde meiner Mutter etwas Schlimmes passieren“). Im körperbezogenen Wahn ist der Patient von einer veränderten Funktion, einem veränderten Erscheinungsbild oder Inhalt seines Körpers überzeugt („In meinem Körper ist ein Schwert“). In einer Untersuchung an psychotischen Jugendlichen fanden sich am häufigsten Beziehungs- und Beeinflussungsideen (ca. 60 %) sowie Beeinträchtigungs- und Verfolgungsideen (ca. 70 %). Im Kindes- und Jugendalter finden wir zudem weniger systematisierte Wahnphänomene als bei Erwachsenen.

Unter Ich-Störungen, die den Wahnsymptomen verwandt sind, versteht man Symptome, bei denen die Innen-Außenwelt-Schranke durchlässig zu werden scheint. Zu den Ich-Störungen zählt das Gefühl, dass sich Gedanken ausbreiten und anderen inhaltlich zugänglich werden, dass Gedanken eingegeben oder entzogen werden, dass Gefühle, Motive, Bewegungen, Handlungen von außen gelenkt und beeinflusst sind. Unter Depersonalisation verstehen wir Entfremdungsgefühle gegenüber der eigenen Person, unter Derealisation ein Fremdheitsgefühl gegenüber der Umwelt. Patienten wähnen sich wie in einem Traum oder in einer künstlich gestalteten Umwelt („Ich fühle mich wie in der Truman-Show“). Fremdbeeinflussungen werden beispielsweise als Folge der Einwirkung technischer Apparaturen oder übersinnlicher Phänomene verstanden. Während Derealisations- und Depersonalisationsphänomene bei Jugendlichen häufig sind, werden Gedankeneingebung, Gedankenausbreitung und Gedankenlautwerden seltener (20–30 %) berichtet. Die durchlässige Innen-Außenwelt-Schranke zeigt sich auch gelegentlich durch eine starke Reizoffenheit. Nicht selten versuchen sich Jugendliche gegen diese zu schützen, indem sie mehrere Kleidungsstücke übereinander anziehen (z. B. 3 Pullover), Menschenansammlungen meiden oder die Sonnenbrille auch im Haus tragen.

Halluzinationen sind Trugwahrnehmungen, die alle Sinnesmodalitäten betreffen können. Bereits im Kindesalter finden wir Halluzinationen auf allen Sinnesgebieten, die im Zusammenhang mit Angstzuständen, psychischen Belastungen oder mit körperlichen Ausnahmezuständen wie hohem Fieber auftreten können. Solche halluzinatorischen Erlebnisse beginnen plötzlich und werden als prognostisch gutartig eingeschätzt. Im Schulalter können halluzinatorische Phänomene einen eher persistierenden Charakter aufweisen. Halluzinationen besitzen jedoch keine spezifische diagnostische Qualität. Sie können auch andere psychiatrische Störungen begleiten. Bei kindlichen und juvenilen Schizophrenien werden halluzinatorische Erlebnisse in über 80 % beschrieben. Zu den Halluzinationen zählen die akustischen, optischen, olfaktorischen, gustatorischen, taktilen und körperbezogenen Halluzinationen. Die letzteren beiden können insofern unterschieden werden, als taktile Halluzinationen eher Wahrnehmungsstörungen im Sinne einer Berührung sind (Krabbeln, Brennen, Druck), während körperbezogene Halluzinationen sich eher auf Wahrnehmungsstörungen im Körperinneren beziehen („Meine Niere wandert immer hin und her“). Während im Jugendalter akustische Halluzinationen vorherrschen, kommen im Kindesalter sowohl akustische als auch optische Halluzinationen bei Psychosen häufig vor. Halluzinatorische Erlebnisse betreffen in der Regel nur einen Sinneskanal (akustisch, optisch oder taktil). Vorstellungskonkretisierungen, die in szenischer Weise mehrere Sinneskanäle mit gleichem Inhalt einbeziehen, müssen differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden und können Wahrnehmungsphänomene im Sinne von traumatisch bedingten Intrusionen sein, wie sie im Rahmen der posttraumatischen Stressstörung als Zeichen eines dissoziativen Symptomenkomplexes auftreten.

Katatone Symptome treten auf zweierlei Weise auf, als heftige psychomotorische Erregung oder als kataleptische Starre. Katatonie geht einher mit Haltungs- und Verhaltensstereotypien, wächserner Biegsamkeit (Flexibilitas cerea), Passivität und Motivationslosigkeit, Verlangsamung von Bewegung und Sprache, Problemen in der Initiierung oder Beendigung von Aktionen oder tritt auf als schwere Katatonie mit Stupor. Im Stupor reagieren die Patienten nicht auf äußere Ansprache oder Umgebungsreize, obwohl sie bei Bewusstsein sind und mit hoher Angespanntheit ihre Umgebung mustern. Starre und Bewegungssturm können plötzlich ineinander übergehen.

Formale Denkstörungen können sich in Sperrungen, Gedankenabreißen, Gedankenblockaden, Entgleisungen des Gedankengangs oder Gedankendrängen äußern. In schweren Fällen sprechen wir von der Zerfahrenheit des Denkens, die Patienten zeigen Verworrenheit, ihre Sprachproduktion mündet in ein Faseln und das Phänomen der Schizophasie; Neologismen können auftreten. Desorganisation kann sich auch im Verhalten manifestieren. Typischerweise können ursprünglich automatisierte Abläufe (Einkaufen, Zähneputzen) schlechter oder gar nicht mehr durchgeführt werden. Leichte formale Denkstörungen oder Desorganisation können klinisch als Konzentrationsstörungen imponieren und dann mit einer Aufmerksamkeitsdefizitstörung verwechselt werden. Die oben genannten Minus- oder Negativsymptome treten häufig bereits in der Prodromalphase und nach Besserung der Positivsymptome als Residualsymptome auf und beeinträchtigen das psychosoziale Funktionsniveau.

Die Symptomatik im Kindes- und Jugendalter unterscheidet sich ab dem Schulalter nur quantitativ von derjenigen im Erwachsenenalter. Laut aktuellen Studien präsentieren sich Kinder und Jugendliche mit mehr Negativsymptomatik, die Positivsymptomatik beginnt tendenziell schleichender, und im Kindesalter zeigen sich häufiger optische Halluzinationen als im Erwachsenenalter. Zusätzlich zu den charakteristischen psychotischen Symptomen sind im Kindes- und Jugendalter unspezifische affektive (Angst, Depressivität, Dysphorie) und kognitive Symptome häufig (Störungen des verbalen und räumlichen Arbeitsgedächtnisses, der Verarbeitungsgeschwindigkeit und übergeordneter exekutiver Funktionen), ebenso Schlafstörungen (Ein- und Durchschlafstörungen, Tag/Nacht-Umkehr). Auch Orientierungsstörungen kommen vor.

Entscheidend für die Diagnose ist eine solide Abklärung der gesamten (somatischen und psychiatrischen) Entwicklungsgeschichte des Kindes und speziell der Entwicklung der psychotischen Symptomatik mittels Eigen- und Fremdanamnese. Letztere empfehlen wir auch bei älteren Jugendlichen unbedingt. Neben Art, Beginn und Verlauf der Symptome interessiert ihr Zusammenhang mit vorbestehenden kinderpsychiatrischen Syndromen, bei denen einzelne psychotische Symptome vorkommen können (z. B. Halluzinationen bei Borderline-Entwicklungen) oder leicht fälschlich diagnostiziert werden: Beispielsweise werden eigentümliche Denkinhalte bei Autismusspektrumstörungen mit Wahnsymptomen verwechselt, ebenso Zwangsgedanken bei Zwangsvorstellungen. Szenische Halluzinationen kommen bei dissoziativen Störungen vor. Im Kindesalter sind vorübergehende eigentümliche Vorstellungen (fantasierter Freund) oder Halluzinationen bei akuter Belastung nicht selten. Eine gelegentliche Fehldiagnose ist ADHS bei formalen Denkstörungen oder Desorganisation. Neuropsychologische Tests machen meist erst nach Abklingen der akuten Positivsymptomatik Sinn (z. B. ab Woche 6 nach Behandlungsbeginn), da hierbei eher die mittel- bis langfristigen Stärken und Defizite von Interesse sind als die akute Beeinträchtigung.

Abklärungen zur Differenzialdiagnostik somatischer Auslöser der psychotischen Symptome sind wichtig und sollten zügig vorgenommen werden. Auch hier sind die Anamnese somatischer Vorerkrankungen und die körperlich-neurologische Untersuchung wichtiger als die empfohlenen Routineuntersuchungen (EEG, MRT und Blutbild inklusive Schilddrüsendiagnostik). Eine breite Palette pädiatrischer Differenzialdiagnosen kommt in Frage: Epilepsien und Tumoren vor allem im Temporal- oder Frontallappen, entzündliche Prozesse (darunter Masern, Mumps, Lues, HIV-Enzephalopathie, Typhus, Creutzfeld-Jakob-Krankheit, multiple Sklerose, Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis), endokrinologische Erkrankungen (Hyperthyreose, Hashimoto-Enzephalopathie, Hyperglykämie, gelegentlich auch Hypothyreose und Hypoglykämie mit einem eher deliranten Erscheinungsbild, neuronale Zeroidlipofuszinose, perniziöse Anämie, Morbus Niemann-Pick und andere Speichererkrankungen, Hyperammonämien, Phenylketonurie, Porphyrie), Medikamente (z. B. Kortikosteroide, verschiedene Antibiotika oder Isoretinoin, selten auch Stimulanzien), eine Kontusionspsychose mit ängstlich-agitiertem Stimmungsbild und Positivsymptomen kommt bei Schädel-Hirn-Trauma vor.

Prinzipiell kann jedes psychotische Zustandsbild unabhängig von Akuität oder Art der Symptomatik somatische oder nichtsomatische (endogene) Ursachen haben, daher ist bei jeder Erstmanifestation einer Psychose eine breite Differenzialdiagnostik zu bedenken und vor allem mittels Anamnese und körperlich-neurologischer Untersuchung abzuklären, bei klinischem Anhalt ggf. mit zusätzlicher apparativer Diagnostik über MRT, EEG und Routinelabor (s. oben) hinaus (Blut- und Liquoruntersuchungen). Einige Zentren machen routinemäßig eine Liquoruntersuchung. Die verschiedenen nichtsomatischen psychotischen Störungen sollten von einem Kinder- und Jugendpsychiater differenziert werden. Vor allem die Abgrenzung von affektiven und nichtaffektiven Psychosen hat klinische Konsequenzen im Sinne einer unterschiedlichen Psychopharmakotherapie. Sowohl bei entzündlichen Prozessen als auch bei Neoplasien kann die psychotische Symptomatik vor dem sichtbaren Bildgebungsbefund auftreten. Bei fortgesetztem Verdacht ist dann ein Verlaufs-EEG oder -MRT indiziert.

Psychotische Episoden können einmalig auftreten oder episodisch oder chronisch progredient verlaufen. Es kann auch heute noch die Drittelregel als grobe Häufigkeitsschätzung gelten, obwohl die Häufigkeit chronischer Verläufe speziell bei der Schizophrenie vermutlich über einem Drittel liegt.

Für den einzelnen Patienten gibt es wenige brauchbare Prädiktoren des Langzeitverlaufs. Mit kleinen bis mittleren Effektstärken sind ein gutes prämorbides (kindliches) Funktionsniveau, ein gutes Funktionsniveau im Jahr vor Ausbruch der floriden Positivsymptomatik und ein eher akuter Beginn der Symptomatik mit einem günstigeren Verlauf assoziiert. Jugendliche, die im Zusammenhang mit Cannabiskonsum psychotisch geworden sind, haben einen etwas besseren Verlauf als solche, die ohne Cannabiskonsum psychotisch geworden sind, nicht aber, wenn sie im Verlauf der Behandlung weiterhin Cannabis konsumieren.

Die Adhärenz zu Psychopharmakotherapie und Psychotherapie, aber auch schlicht erst einmal das Angebot eines integrativen Behandlungskonzepts mit kompetenten Behandlern und Modalitäten für psychotische Jugendliche gilt als Prädiktor für einen günstigeren Verlauf. Entgegen der gängigen Lehrbuchmeinung haben Jugendliche (Erkrankungsbeginn ca. 14–18 Jahre) keinen ungünstigeren kurz- und mittelfristigen Verlauf (bis 8-Jahres-Verlauf) als junge Erwachsene (Alter 19–28 Jahre). Kindliche Schizophrenien gelten jedoch weiterhin als prognostisch ungünstiger als solche im Erwachsenenalter, wobei die Datenlage hierzu mangels Vergleichsstudien von begrenztem Aussagewert ist.

Als im Verlauf behandlungsbedürftige Komorbiditäten sind vor allem depressive Episoden und Angststörungen (vor allem soziale Phobie) sowie Suchtstörungen zu nennen. Auch ADHS spielt zunehmend eine Rolle, muss aber von den typischen kognitiven Störungen bei Psychosen abgegrenzt werden, bevor eine spezifische pharmakotherapeutische Behandlung in Erwägung gezogen wird. Als somatisch relevante Komorbidität im Langzeitverlauf sei die durch Antipsychotika potenziell bedingte Adipositas mit ihren metabolischen Folgen genannt.

Ein vordringliches klinisches Ziel der Früherkennung ist es, eine Psychose zu erkennen, sobald sie ausgebrochen ist. Dies gelingt anscheinend gerade im Kindes- und Jugendalter nicht befriedigend, sodass die Dauer der unbehandelten Psychose in diesem Alter deutlich länger ist als im jungen Erwachsenenalter.

Ein weiteres Ziel der Früherkennung ist die Erkennung einer Psychose, bevor sie ausbricht. Dies könnte prinzipiell möglich sein, da einer Psychose in der Mehrheit der Fälle eine prodromale Phase vorausgeht mit einer Dauer von wenigen Wochen bis mehreren Jahren. In dieser Phase treten sowohl unspezifische affektive Symptome (Angst, Traurigkeit, Dysphorie), sozialer Rückzug und kognitive Einbußen (Leistungsknick) als auch spezifische Risikosymptome auf. Diese spezifischen Risikosymptome sind Gegenstand der international viel beachteten Früherkennungsforschung und bestehen aus abgeschwächten (attenuierten), aber eben noch nicht voll entwickelten psychotischen Positivsymptomen oder aus sehr kurz dauernden, nicht die Zeitkriterien erfüllenden „echten“ psychotischen Positivsymptomen. Außerdem zählen die kognitiven (COGDIS) oder perzeptiv-kognitiven (COPER) Basissymptome zu den Risikokriterien. In ihnen sind überwiegend nur durch den Patienten wahrnehmbare, neu aufgetretene oder an Häufigkeit zunehmende Störungen der Wahrnehmung (optisch oder akustisch) oder des Denkens zusammengefasst (beispielsweise Gedankeninterferenz, Störung der Symbolerfassung, Fixierung an Wahrnehmungsdetails). Wer eines dieser Risikokriterien erfüllt, hat im Erwachsenenalter ein etwa 20-prozentiges Risiko, im Folgejahr an einer Psychose zu erkranken. Bei Kindern und Jugendlichen ist der Vorhersagewert deutlich geringer, sodass die Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Psychiatrie (EPA) primär präventive Maßnahmen (z. B. auch medikamentös) als nicht gerechtfertigt ausweisen.

Kinder- und jugendpsychiatrische Störungsbilder wie beispielsweise ADHS, Essstörungen, Zwangsstörungen oder tief greifende Entwicklungsstörungen prädisponieren nur sehr geringfügig für die Entwicklung einer Psychose. Diese relativ geringen Spezifitäten mahnen auch zur vorsichtigen Kommunikation eines Psychoserisikos gegenüber den betroffenen Jugendlichen und Eltern. Dennoch kommen Risikosymptome bereits im Kindesalter vor und produzieren behandlungsbedürftiges Leid unabhängig von ihrem prädiktiven Wert für den Übergang in eine Psychose. Neben Hausärzten, Erziehungsberatungsstellen und Schulpsychologen haben Kinderärzte eine wichtige Rolle in der Früherkennung von Psychosen.

Die Therapie von Psychosen ist multimodal und bedarfsorientiert, Letzteres, weil Patienten mit Psychosen aufgrund der Heterogenität der Symptomatik, der Komorbiditäten, der Beeinträchtigungen des Funktionsniveaus und des Verlaufs sehr unterschiedliche Therapiebedürfnisse haben.

Antipsychotika (AP) zielen auf die Plus- und Negativsymptomatik einer Psychose, können aber durchaus auch die kognitiven und affektiven Beeinträchtigungen und Schlafstörungen verbessern. Man unterscheidet AP der 1. (typische, konventionelle AP), der 2. (atypische AP) und der 3. Generation (das atypische AP Aripiprazol). Ein Hauptwirkprinzip von AP ist die Dopaminrezeptorblockade, die zu einer Korrektur des hyperdopaminergen Zustands in bestimmten Regionen des Gehirns führt. Aripiprazol als AP der 3. Generation hat dagegen eine sowohl agonistische als auch antagonistische Wirkung am Dopaminrezeptor und soll den Dopamintonus stabilisieren. Alle AP können bereits innerhalb weniger Tage gegen die Positivsymptomatik wirken. Häufig dauert das vollständige Abklingen der Positivsymptomatik und vor allem der Negativsymptomatik einige Monate. Non-Response oder nur Teil-Response sind häufig, sodass bei vielen Patienten AP im Verlauf in ihrer Dosis angepasst oder umgestellt werden müssen.

Die Wahl eines AP im Kindes- und Jugendalter, aber auch im Erwachsenenalter, folgt im Wesentlichen dem Prinzip „primum non nocere“, da eine Überlegenheit eines AP über das andere nur für Clozapin gezeigt werden konnte, das jedoch aufgrund seiner Nebenwirkungen als AP der 3. Wahl empfohlen wird. Beeinträchtigende Nebenwirkungen typischer AP sind extrapyramidalmotorische Symptome (EPMS) mit Rigor, Tremor, Akinese, aber auch Akathisie und Früh- und Spätdyskinesien, zusätzlich sexuelle Funktionsstörungen (mit und ohne Prolaktinerhöhungen) sowie Sedierung und Somnolenz. Die meisten AP senken die Krampfschwelle, sodass nicht nur aus differenzialdiagnostischen Überlegungen vor Behandlungsbeginn ein EEG indiziert ist. Bei atypischen, aber auch typischen AP sind mittel- und langfristig die Gewichtszunahme und das metabolische Syndrom mit seinen bekannten kardiovaskulären Folgen ein relevantes Problem. Kinder und Jugendliche respondieren vermutlich etwas schlechter auf AP als Erwachsene (einzelne nichtvergleichende Studien) und haben häufiger extrapyramidalmotorische Störungen und Gewichtszunahme, nicht jedoch Akathisie und Spätdyskinesien. Komorbiditäten (Depressionen und Angststörungen) bedürfen gegebenenfalls zusätzlicher psychopharmakologischer Interventionen.

Über die Pharmakotherapie hinaus ist eine kontinuierliche Psychoedukation des Patienten und der Angehörigen von großer Wichtigkeit, ebenso die psychotherapeutische Begleitung des Patienten gegebenenfalls über viele Jahre mit unterschiedlichem Fokus und unterschiedlicher Intensität. Hierzu kommen aufgrund der hohen Gefahr von Therapieabbrüchen und der Empfindlichkeit psychotischer Patienten gegenüber personeller Diskontinuität psychotherapeutisch orientierte „Assertive-community-treatment-Konzepte“ infrage.

Kognitiv-behaviorale Therapiemanuale stehen für die spezifische Behandlung von Positiv- und Negativsymptomatik sowie von Depressionen zur Verfügung und sollten nach Abklingen der hochakuten Phase auch zum Einsatz kommen. Familientherapie hat sich begleitend bei psychotischen Patienten als wirksam herausgestellt, mindestens jedoch ist intensive Elternarbeit notwendig. Neuropsychologische Trainings sind wirksam, kognitive Funktionen sollten jedoch vor allem in relevanten Alltagssituationen trainiert werden (z. B. mittels „supported employment“).

Bei schwereren Verlaufsformen sind rehabilitative Maßnahmen zur Reintegration in Schule/Ausbildung und Gleichaltrigengruppe notwendig und im Einzelfall sehr aufwendig. Eine besonders schwer betroffene Teilgruppe psychotischer Patienten benötigt eine stationäre Jugendhilfeeinrichtung mit Tagesstruktur und kann langfristig nur im geschützten Rahmen einer Tätigkeit nachgehen.

Deutliche Verbesserungen der Symptomatik und des Funktionsniveaus können jedoch auch viele Monate bis Jahre nach einem eher chronisch wirkenden Verlauf auftreten. Daher ist eine optimistische therapeutische Grundhaltung förderlich, aber bei chronischen Verläufen auch die Fokussierung auf das Machbare mit Blick auf Funktionsniveau und Lebensqualität (Recovery-Konzept). Die Wirksamkeit von AP-Therapie, Psychotherapie, Familientherapie und Psychoedukation sowie von integrierten Behandlungskonzepten ist gut belegt. Trotz Bedarf nutzen viele psychotische Patienten nicht das volle therapeutische Angebot oder erhalten dieses nicht. Vor allem fehlt es in Deutschland in vielen Regionen an professionellen integrativen Behandlungskonzepten, die die Behandlungsoptionen bedarfsorientiert anbieten können und den Patienten motivieren, diese auch zu nutzen. Interessierte Leser seien auf die jeweils aktuellen Cochrane-Übersichten zur Effektivität einzelner Behandlungselemente verwiesen.