Masern, Mumps, Röteln bei Kindern und Jugendlichen

Masern sind eine systemische Virusinfektion von hoher Kontagiosität und mit einem hohen Manifestationsindex. Die Krankheitsmanifestationen sind ein zweigipfliger Krankheitsverlauf mit primär Fieber und katarrhalischen Symptomen (Konjunktivitis, Rhinitis, Halsschmerzen, Husten), lytischer Entfieberung und erneutem Fieberanstieg mit Exanthem. Häufige Komplikationen betreffen das Zentralnervensystem (Enzephalitis) und weitere Organsysteme (u. a. Myokarditis, Pneumonie).

Masern sind weltweit verbreitet. Der Mensch ist der einzige Wirt. Durch konsequente Impfprogramme konnten Masern in zahlreichen Ländern fast vollständig eliminiert werden (Nord- und Südamerika, Schweden und Finnland). Aufgrund immer noch bestehender mangelnder Durchimpfungsraten (2. Masern-Impfung) sowie Einschleppung aus anderen Ländern treten Masern in Deutschland immer wieder in größeren Epidemien auf. Die Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt über Tröpfchen, in seltenen Fällen aerogen durch Luftzug über weitere Entfernungen. Die Patienten sind 3–5 Tage vor Ausbruch des Exanthems bis 4 Tage danach infektiös. Die Inkubationszeit beträgt 8–12 Tage. Nach überstandener Krankheit besteht lebenslange Immunität. Die passive Immunität bei Säuglingen, deren Mütter die Krankheit durchmachten, hält bis zu 6 Monate lang an, bei Säuglingen gegen Masern geimpfter Mütter lediglich 3(-6) Monate.

Das Masernvirus ist ein umhülltes, einzelsträngiges RNA-Virus aus der Familie der Paramyxoviren im Genus Morbillivirus. Es gibt nur 1 Serotyp und über 15 Genotypen. Das Virus ist lympho- und neurotrop und besitzt einen ausgeprägten immunsuppressiven Effekt.

Die Eintrittspforten des Virus sind der Nasen-Rachen-Raum oder die Konjunktiven. Nach initialer Virusvermehrung im oberen Respirationstrakt kommt es 2–4 Tage p.i. zur primären Virämie. Dadurch wird das Virus in entferntere lymphatische Organe abgesiedelt, z. B. in Tonsillen, Thymus, Milz, Knochenmark, Lymphknoten, Peyer-Plaques u. a., wo eine massive Virusvermehrung stattfindet. Etwa 7 Tage p.i. erfolgt von hier aus die sekundäre Virämie mit Virusaussaat in Schleimhäute, Haut und kleine Gefäße. Das Masernvirus hat die Fähigkeit, Zellen zu fusionieren, wodurch mehrkernige Riesenzellen (Synzytien) mit häufig >100 Kernen auftreten.

Die Prodromi mit Fieber und katarrhalischen Symptomen (8–12 Tage p.i.) signalisieren den Beginn der immunologischen Abwehrreaktion. Auch das Exanthem ist Folge der Auseinandersetzung zwischen virusspezifischen T-Zellen und virusinfizierten Epithel- und Endothelzellen. Spezifische Antikörper schützen zwar vor Masern, scheinen aber bei der Überwindung der akuten Phase keine Rolle zu spielen. Kinder mit isoliertem humoralem Immundefekt (Agammaglobulinämie) können daher Masern komplikationslos überstehen.

Masern gehen immer mit einer Wochen bis Monate dauernden Immunschwäche einher. Dabei werden Hauttests vom verzögerten Typ (Tuberkulinprobe!) vorübergehend negativ. Infolge der Immunschwäche kann es zu bakteriellen Zweitinfektionen oder zur Aktivierung chronischer Krankheitsprozesse (früher auch Reaktivierung von Tuberkulose) kommen. Darüber hinaus führt die Masernvirus-Infektion zu einer 2–3 Jahre anhaltenden immunologischen Amnesie, indem Masern-spezifische B- und T-Lymphozyten vorbestehende Gedächtniszellen auslöschen. Dies resultiert, wie epidemiologische Daten aus USA, England, Wales und Dänemark zeigen, in einer eindrücklichen Zunahme der Letalität an Infektionskrankheiten anderer Ätiologie.

Die Pathogenese der para(post)-infektiösen Masernenzephalitis ist bisher nicht geklärt. Histopathologisch finden sich im Gehirn perivaskuläre Demyelinisierungen und perivaskuläre Lymphozyteninfiltrate. Virale Antigene oder RNA-Sequenzen lassen sich aber nicht nachweisen. Deshalb wird zurzeit ein immunologischer Pathomechanismus vermutet, der allerdings bisher nicht bewiesen wurde.

Die Krankheit beginnt mit hohem Fieber und uncharakteristischen katarrhalischen Symptomen wie Schnupfen, Halsschmerzen, Heiserkeit und bellendem Husten (Prodromalstadium). Die Patienten sind aufgrund einer Konjunktivitis und einer milden Keratitis ausgesprochen lichtscheu. Gleichzeitig oder 1–2 Tage später treten feine, kalkspritzerartige Stippchen, bevorzugt an der Wangenschleimhaut gegenüber den Molaren, auf (Koplik-Flecken). Außerdem entwickelt sich ein fleckiges, dunkelrotes Enanthem am weichen Gaumen. Nach leichtem Fieberabfall geht das Prodromalstadium nach 3–4 Tagen unter erneutem hohem Fieberanstieg in das Exanthemstadium über. Das makulopapulöse Exanthem beginnt hinter den Ohren und im Gesicht und breitet sich weiter zentrifugal über den ganzen Körper bis zu den Füßen aus. Nach dem 3. Exanthemtag folgen bei unkomplizierten Verläufen rasche Entfieberung und Abblassen des Exanthems. Meist besteht eine generalisierte Lymphadenopathie, wobei auch die hilären, paratrachealen und mesenterialen Lymphknoten betroffen sind. Bei ca. 50 % der Infizierten treten pathologische EEG-Veränderungen auf, die später in den allermeisten Fällen verschwinden.

Mitigierte Masern treten bei jungen Säuglingen auf, die noch maternale Antikörper besitzen und auch bei Kindern nach Gabe von Immunglobulinen.

Bei Patienten mit angeborenen oder erworbenen T-Zell-Defekten (z. B. DiGeorge-Syndrom, symptomatische HIV-Infektion oder Leukämien) kann das Exanthem völlig fehlen („weiße Masern“). Es entwickelt sich eine Riesenzellpneumonie, die fast immer zum Tode führt.

Bei Patienten unter massiver Immunsuppression wurde außerdem eine besondere Enzephalitisform beobachtet (measles inclusion body encephalitis, MIBE), die auf direkter Virusinvasion beruht, sich aber – im Gegensatz zur subakuten sklerosierenden Panenzephalitis – bereits nach einer Latenz von 5 Wochen bis 6 Monaten klinisch manifestiert.

Am häufigsten sind bakterielle Sekundärinfektionen, vor allem Bronchopneumonien, Otitis media und Diarrhöen. Die früher gefürchtete Masernbronchiolitis bei Kleinkindern und die Laryngotracheobronchitis (Masernkrupp) werden heutzutage nur noch selten beobachtet. Weitere Komplikationen betreffen das ZNS. Fieberkrämpfe treten in bis zu 2 % der Fälle auf. Die postinfektiöse Masernenzephalitis (Häufigkeit 1:500–1:2000) tritt bevorzugt am 3–9. Tag nach Exanthembeginn auf. Typisch sind Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Koma), zerebrale Krampfanfälle, neurologische Herdsymptome (Hemiplegien, Hirnnervenparesen) und gelegentlich auch myelitische Symptome. Die Masernenzephalitis hat auch heute noch eine Letalität von 10–20 % und eine Defektheilungsrate von über 30 %.

Eine weitere, sehr seltene Komplikation ist die subakute sklerosierende Panenzephalitis (Kap. „Slow-virus-Infektionen bei Kindern und Jugendlichen“).

Im Rahmen einer Epidemie wird die Diagnose meistens klinisch gestellt. Ein typischer Laborbefund ist die Leukopenie mit Erniedrigung sowohl der Granulozyten als auch der Lymphozyten. Bei Einzelerkrankungen sollte die Diagnose serologisch bestätigt werden. Das masernspezifische IgM ist in der Regel bereits nach den ersten 3 Exanthemtagen mittels Enzymimmunassay (ELISA) nachweisbar. Für den Nachweis früh im Krankheitsverlauf (erste 3 Tage mit Exanthem) oder im Rahmen eines Ausbruchs wird eine Masern-PCR (Genotyping) aus einem Rachenabstrich empfohlen.

Bei trotz Impfung an Masern Erkrankten ist nur ein 4-facher Titeranstieg im IgG-ELISA oder im Hämagglutinationshemmtest (HHT) oder der direkte Virusnachweis diagnosesichernd. Bei Geimpften findet sich oft keine IgM-Antwort. In fraglichen Fällen, z. B. bei immunsupprimierten Patienten, Verdacht auf Riesenzellpneumonie oder MIBE, ist zur Diagnosestellung der Virusdirektnachweis erforderlich, und zwar mittels PCR aus Blut, bronchoalveolärer Lavage, Urin, Liquor oder Hirnbiopsie.

Die Diagnose einer Masernenzephalitis beruht allein auf dem zeitlichen Zusammentreffen der Enzephalitis mit einer akuten Maserninfektion (IgM-Nachweis!), da sich im Liquor in der Regel weder das Virus noch eine intrathekale Antikörpersynthese nachweisen lässt.

Zum diagnostischen Vorgehen bei Verdacht auf subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE), Kap. „Slow-virus-Infektionen bei Kindern und Jugendlichen“).

Es gibt keine etablierte antivirale Therapie. Da das Virostatikum Ribavirin die Virusreplikation in vitro hemmt, wurde in Einzelfällen Ribavirin i. v. zusammen mit Immunglobulinen bei der Masernpneumonie eingesetzt. Es gibt allerdings keine kontrollierten Studien dazu.

In Entwicklungsländern wird von der WHO die Gabe von Vitamin A bei akuten Masern empfohlen (Dosierung: Säuglinge 1-mal 100.000 IE p.o.; Kleinkinder und ältere Kinder 1-mal 200.000 IE p.o.). Hintergrund ist, dass bei Vitamin-A-Mangel Masern sehr schwer verlaufen können. Durch diese Maßnahme konnte die Letalität beträchtlich gesenkt werden.

Bakterielle Zweitinfektionen erfordern den Einsatz von Antibiotika.

Alle Kinder mit Ausnahme von Patienten mit angeborenen oder erworbenen Störungen der zellulären Immunität sollten unbedingt 2-mal gegen Masern geimpft werden (Kap. „Impfungen und Reiseimpfungen bei Kindern und Jugendlichen“). Durchimpfungsraten von >95 % sind die Voraussetzung für die Eradikation von Masern.

Durch den Lebendimpfstoff kann auch der Ausbruch von Wildmasern wirksam unterdrückt werden, wenn die Impfung innerhalb der ersten 3 Tage nach Exposition erfolgt (Riegelungsimpfung).

Personen mit einem erhöhten Risiko für Masernkomplikationen (Kleinkinder unter 1 Jahr, schwangere Frauen oder immunsupprimierte Personen) und ohne Masernimmunität können innerhalb von 6 Tagen nach Erstexposition Immunglobuline erhalten. Durch Gabe von 0,5–1 ml/kg KG eines i. v. zu verabreichenden Standardimmunglobulins innerhalb von 2–3 Tagen nach Kontakt lässt sich mit relativ großer Wahrscheinlichkeit vermeiden, dass diese Patienten an Masern erkranken, insbesondere wenn die eingesetzten Präparate hohe Masern-spezifische Antikörperkonzentrationen aufweisen. Bei späterer Gabe bis zum 6. Tag ist noch die Mitigierung der Krankheit möglich.

Inkubierte Patienten sind im Krankenhaus ab dem 7. Tag p.i. bis zum 5. Exanthemtag zu isolieren.

Masern sind immer eine ernste und gefährliche Krankheit. Komplikationen, wie die Enzephalitis, treten bei 1 unter durchschnittlich 1000 Erkrankten auf, in 1 unter 700–1000 Fällen führt die Infektion zum Tode. Todesfälle kommen im Säuglingsalter, bei älteren Personen und besonders bei immundefizienten Patienten vor. Die Krankheit verläuft besonders schwer in Entwicklungsländern bei unterernährten Kindern. Die Häufigkeit der subakuten sklerosierenden Panenzephalitis wird auf 1:1700–1:3500 Fällen geschätzt. Namentlich sind zu melden der Krankheitsverdacht, die Erkrankung sowie der Tod an Masern (laut Infektionsschutzgesetz).

Mumps (Parotitis epidemica) ist eine hoch kontagiöse, systemische Virusinfektion mit einem niedrigen Manifestationsindex. Die häufigsten Krankheitsmanifestationen sind Parotitis, aseptische Meningitis und Orchitis.

Das Mumpsvirus ist ubiquitär. Der Mensch ist das einzige Erregerreservoir. Vor der Impfära lag das Prädilektionsalter für Mumps zwischen dem 2. und 15. Lebensjahr. Jungen erkranken häufiger als Mädchen. Nach Einführung der Mumpsvakzine ging die Häufigkeit drastisch zurück. In den letzten Jahren kam es immer wieder zu lokalen Ausbrüchen (zuletzt Nordbayern 2010) bevorzugt bei jungen Erwachsenen in Schulen, Gemeinschaftseinrichtungen oder Sportvereinen. Die Übertragung erfolgt vor allem durch Tröpfchen und durch direkten Kontakt. Der Speichel ist hoch kontagiös. Die Patienten sind 3–5(–7) Tage vor Auftreten der Parotitis bis maximal 9 Tage danach infektiös. Die Inkubationszeit variiert zwischen 12 und 25 Tagen und beträgt im Durchschnitt 16–18 Tage. Mumps hinterlässt eine lebenslange Immunität. Sogenannte Zweitinfektionen haben meist andere Ursachen.

Das Mumpsvirus ist ein umhülltes RNA-Virus aus der Familie Paramyxoviridae im Genus Paramyxovirus. Es existieren 12 Genotypen.

Die Eintrittspforte ist der obere Respirationstrakt. Nach initialer Virusvermehrung in den Schleimhäuten und regionalen Lymphknoten kommt es zu einer Virämie mit sekundärer Infektion von Speicheldrüsen, Tränendrüsen, Schilddrüse, Brustdrüsen, Pankreas, Testes, Ovarien und Nieren. Auch Innenohr, Gelenke, Herz und Leber können betroffen sein. Virale Neuroinvasion ist die Regel! Bis zu 70 % der Mumpsfälle zeigen eine Liquorpleozytose ohne die typischen Zeichen der Mumpsmeningitis.

In den infizierten Organen finden sich diskrete, virusbedingte Parenchymschäden. Diese lösen heftige entzündliche Reaktionen aus. Die Krankheitssymptome werden hauptsächlich durch die immunologischen Wirtreaktionen verursacht, wobei spezifische T-Zellen eine entscheidende Rolle spielen. Sind die immunologischen Abwehrfunktionen gestört, wie bei Patienten unter zytostatischer/immunsuppressiver Therapie, verläuft die Infektion in den allermeisten Fällen subklinisch.

Mumps ist in den meisten Fällen eine akute, selbstlimitierende Krankheit. Chronische Verläufe wurden nur vereinzelt beschrieben.

Nach Mumps können zwar in vereinzelten Fällen transitorische Glukoseverwertungsstörungen und Inselzellantikörper auftreten, nach heutiger Auffassung besteht dennoch kein direkter, kausaler Zusammenhang zwischen Mumps und Diabetes mellitus Typ 1.

Mumps zeigt eine große Variabilität im klinischen Erscheinungsbild und in der Reihenfolge der Organmanifestationen. In bis zu 50 % der Fälle verläuft die Infektion entweder klinisch stumm oder unter dem Bild einer grippalen Infektion mit Fieber und leichten katarrhalischen Symptomen. Nur in ca. 30–40 % der Fälle tritt 16–18 Tage nach Infektion eine bilaterale oder (weniger häufig) unilaterale Parotitis auf, begleitet von Fieber über 3–4 Tage. Nicht selten sind auch die anderen Speicheldrüsen betroffen. Bei der Inspektion der Mundhöhle findet sich häufig eine Rötung und Schwellung der Mündung des Ductus parotideus. Eine Pharyngitis fehlt fast immer.

Häufig besteht auch eine Pankreatitis. Sie äußert sich klinisch durch Appetitlosigkeit, Erbrechen, Oberbauchschmerzen, Stearrhö, mitunter transitorische Glukosurie und Azetonurie. Serumamylase und -lipase sind erhöht.

In ca. 4–6 % der Fälle kommt es auch klinisch zu einer aseptischen (serösen) Meningitis. Sie kann bereits eine Woche vor Ausbruch oder bis zu 3 Wochen nach Beginn der Parotitis manifest werden oder (nicht selten) isoliert auftreten. Bei jeder aseptischen Meningitis sollte deshalb auch an eine Mumpsinfektion gedacht werden!

Die Mumpsorchitis manifestiert sich erst während oder nach der Pubertät bei bis zu 30 % der mumpsinfizierten Adoleszenten und jungen Männer. Sie beginnt in der Regel am Ende der 1. Krankheitswoche unter erneutem Fieberanstieg mit starker Schwellung und Druckschmerzhaftigkeit der Hoden (meist einseitig). Eine vorangehende Parotitis kann auch fehlen.

Weitere seltene Manifestationen sind: Mumpsenzephalitis mit Bewusstseinsstörungen, zerebralen Krampfanfällen, Hirnnervenlähmungen und Hemiplegien, Oophoritis, Thyreoiditis, Uveitis, Myokarditis und Arthritis.

Eine Mumpsinfektion im ersten Drittel der Schwangerschaft kann zum Absterben der Frucht und zum Abort führen. Eine Mumpsembryopathie ist nicht bekannt.

Die akute Infektion kann durch die Bestimmung spezifischer IgM-Antikörper mittels ELISA nachgewiesen werden. Mittels PCR ist der Virusgenomnachweis aus Rachenspülwasser, Speichel, Liquor, Urin oder Biopsiematerial möglich. Bei Mumpsmeningitis zeigt der Liquor eine mäßige lymphozytäre Pleozytose (10–2000 Zellen/μl) bei normalem bis leicht erhöhtem Eiweiß und normalem bis leicht erniedrigtem Liquorzucker. Im Liquor treten 2–3 Wochen später virusspezifische oligoklonale Mumpsantikörper auf als Ausdruck einer intrathekalen Immunreaktion.

Infrage kommen Parotitiden anderer viraler (Parainfluenzavirus Typ 1 und 3, Zytomegalievirus, EBV, Coxsackie-Viren) oder bakterieller Genese, ferner entzündliche und neoplastische Lymphknotenvergrößerungen, und bei Mumpsmeningitis sine parotitide aseptische Meningitiden anderer viraler oder bakterieller Genese (z. B. Borreliose). Rezidivierende Parotisschwellungen oder Parotitiden haben mit Mumps nichts zu tun. Sie sind meistens durch Stenosen der Ausführungsgänge bedingt oder kommen bei Immundefekten (z. B. HIV) vor.

Eine spezifische Therapie existiert nicht. Auch eine symptomatische Behandlung ist selten erforderlich. Bei schweren Verläufen (Mumpsenzephalitis, Orchitis) sind unter Umständen Kortikosteroide indiziert.

Alle Kinder und seronegative Adoleszenten und Erwachsenen sollten 2-mal gegen Mumps geimpft werden (Kap. „Impfungen und Reiseimpfungen bei Kindern und Jugendlichen“). In den USA wird bei Mumps-Ausbrüchen eine 3. Mumps-Impfung empfohlen. Spezielle Immunglobuline zur passiven Immunisierung stehen nicht zur Verfügung. Gemeinschaftseinrichtungen dürfen 9 Tage nach Beginn der Parotitis wieder besucht werden.

Seit 29.03.2013 besteht namentliche Meldepflicht für Mumps nach § 6 und § 7, Infektionsschutzgesetz.

Mumps hat im Allgemeinen eine gute Prognose. Nach Mumpsmeningitis kann in 1:10.000 Fällen eine Innenohrschwerhörigkeit auftreten, oft nur partiell oder unilateral. Auch die Mumpsenzephalitis kann bleibende Schäden wie Hemiparesen oder Hydrocephalus internus aufgrund einer Aquäduktstenose verursachen. Nach Mumpsorchitis kann es zu einer einseitigen Hodenatrophie kommen; Sterilität ist jedoch selten.

Röteln sind eine akute systemische Virusinfektion, die mit Fieber, Lymphadenopathie und Exanthem einhergeht.

Der Mensch ist das einzige Erregerreservoir. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfchen oder direkten Kontakt (zur vertikalen Übertragung in der Schwangerschaft, Kap. „Pränatale Infektionen“). Die Patienten sind bereits 7 Tage vor Auftreten des Exanthems bis 7 Tage danach infektiös. Der genaue Zeitpunkt der Infektion ist daher bei Rötelnkontaktpersonen oft schwer bestimmbar. Vor der Impfära lag der Altersgipfel der Infektion bei den 5- bis 9-Jährigen. Bei nach Einführung der Impfung zunächst unzureichenden Durchimpfungsraten verschob sich der Infektionszeitpunkt ins höhere Lebensalter zu den Adoleszenten und jungen Erwachsenen. In Deutschland besaßen 1998 3 % der Frauen im gebärfähigen Alter keine spezifischen Antikörper.

Heute werden Röteln gemeinsam mit Masern und Mumps als Kombinationsimpfstoff (MMR oder MMRV) verimpft, die Durchimpfungsrate liegt zwischenzeitlich für die 1. Impfung im 11.–15. Lebensmonat über 90 %. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 14–21 Tage. Röteln hinterlassen eine lebenslange Immunität. Reinfektionen kommen in extrem seltenen Fällen vor.

Das Rötelnvirus ist ein umhülltes, einzelsträngiges RNA-Virus aus der Familie der Togaviridae im Genus Rubivirus. Das Virus ist lymphotrop, mitunter neurotrop und nur geringfügig oder gar nicht zytopathogen. Im Gegensatz zu Masern kommt es nach Röteln zu keiner vorübergehenden Immunsuppression.

Die Eintrittspforte des Virus ist der obere Respirationstrakt. Nach initialer Virusvermehrung in der Mukosa kommt es lymphogen zur Infektion der zervikalen und okzipitalen Lymphknoten. Das infektiöse Virus kann frühestens 7–9 Tage p.i. im Blut und im Nasopharyngealsekret nachgewiesen werden. Im Rahmen der Virämie gelangt das Virus auch in die Haut und andere Organe, z. B. die Gelenke. Das Exanthem ist Ausdruck der immunologischen Interaktion.

In 25–50 % der Fälle verläuft die Infektion klinisch stumm. Bei symptomatischen Verläufen kommt es ca. 7 Tage p.i. zu einer symmetrischen Schwellung der zervikalen und typischerweise nuchalen Lymphknoten mit mäßigen Allgemeinsymptomen (Prodromi) wie leichtem Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Halsschmerzen und Konjunktivitis. Einige Tage später folgt dann ein zartrosa gefärbtes, kleinfleckiges Exanthem, das hinter den Ohren beginnt und sich rasch über den Körper ausbreitet. Verläufe ohne Exanthem, aber mit Fieber und Lymphadenopathie, sind möglich.

Bei bis zu 50 % der Fälle, insbesondere bei Erkrankung im Erwachsenenalter, kann eine transitorische Polyarthralgie/Polyarthritis auftreten. Finger- und Kniegelenke sind bevorzugt betroffen. Die Beschwerden, die durch direkte Erregerinvasion und/oder Ablagerung von Immunkomplexen bedingt sind, verschwinden in der Regel nach einigen Wochen. Ob sich daraus gelegentlich eine rheumatoide Arthritis entwickeln kann, ist Gegenstand der wissenschaftlichen Diskussion.

Weitere Komplikationen sind die postinfektiöse, thrombozytopenische Purpura (Häufigkeit 1:3000) und die akute Rötelnenzephalitis in einer Häufigkeit von 1:6000. In sehr seltenen Fällen wurde auch eine progressive Rötelnpanenzephalitis (PRP) als Folge einer postnatalen Rötelninfektion beobachtet (Kap. „Impfungen und Reiseimpfungen bei Kindern und Jugendlichen“).

Die Hauptkomplikation von Röteln bei Schwangeren ist die Rötelnembryofetopathie (Kap. „Pränatale Infektionen“).

Wegen der Ähnlichkeit mit anderen viralen und nichtviralen Exanthemen ist die klinische Diagnose oft schwierig. Blutbildveränderungen wie Leukopenie mit relativer Lymphozytose und Auftreten von Plasmazellen können von diagnostischer Bedeutung sein. Ansonsten muss die Infektion serologisch bestätigt werden. Beweisend ist der Nachweis einer IgG-Serokonversion und/oder der Nachweis von rötelnspezifischem IgM. Je nach Empfindlichkeit der Testmethode sind spezifische IgM-Antikörper mitunter bis zu 1 Jahr im Serum nachweisbar. Die Röteln-spezifischen Antikörper sind meist bereits zu Beginn der Symptomatik positiv (14.–18. Tag nach Infektion). Um zwischen einer primären Infektion und der seltenen Reinfektion bei Schwangeren zu unterscheiden, stehen spezielle Tests zur Verfügung. Bei der akuten Rötelnenzephalitis findet man im Liquor eine leichte lymphozytäre Pleozytose. Das Liquoreiweiß ist normal. Virale RNA und oligoklonale Banden lassen sich in der Regel nicht nachweisen. Rötelnvirus-RNA kann in Rachen-Abstrich und Urin über RT-PCR nachgewiesen werden.

Die klinischen Symptome der Röteln sind oft wenig charakteristisch und leicht mit anderen exanthematischen Krankheiten durch Parvo-, Masern-, Entero- , Adeno-, Epstein-Barr-Viren oder Mykoplasmen sowie mit Scharlach zu verwechseln.

Es gibt keine spezifische antivirale Therapie.

Alle Jungen und Mädchen sollten 2-mal entsprechend den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission gegen Röteln geimpft werden (Rötelnimpfung, Kap. „Impfungen und Reiseimpfungen bei Kindern und Jugendlichen“). Für Frauen im gebärfähigen Alter gilt: Ein Röteln-spezifischer serologischer Test ist nur noch bei Ungeimpften, einmal Geimpften oder Patientinnen mit unklarer Impfanamnese und fehlendem früherem IgG-Nachweis zu veranlassen. Ein Röteln-IgG-Titer von >10 IU/ml gilt als sicherer Schutz. Den über viele Jahre lang verwendeten Hämagglutinationshemmtest (HHT) hat man aus verschiedenen Gründen aufgegeben.

Ob eine Rötelninfektion durch passive Immunisierung (z. B. nach Rötelnkontakt in der Frühschwangerschaft) verhindert werden kann, ist unsicher.

Kinder mit Röteln werden im Krankenhaus bis zum 7. Tag nach Exanthembeginn isoliert. Säuglinge mit konnatalen Röteln müssen bis zum Ende des 1. Lebensjahrs als infektiös betrachtet werden.

Seit 29.03.2013 besteht namentliche Meldepflicht für Röteln nach § 6 und § 7 Infektionsschutzgesetz.

Postnatal erworbene Röteln sind fast immer eine milde, gutartig verlaufende Infektionskrankheit, auch bei Patienten unter immunsuppressiver/zytostatischer Therapie. Lediglich bei Rötelnenzephalitis kann es zu Todesfällen kommen. Die intrauterine Infektion im 1. Trimenon führt nicht selten zum Abort bzw. zur Rötelnembryopathie (Gregg Syndrom; Kap. „Pränatale Infektionen“).