Asthma bronchiale bei Kindern und Jugendlichen

Je nach professioneller Sicht wird das Asthma unterschiedlich definiert:

Eine allseits akzeptierte, sämtliche Asthmavarianten einschließende und für alle Bedürfnisse geeignete Kurzformel einer Asthmadefinititon existiert nicht. Pragmatisch bewährt hat sich folgende Definition des Asthma bronchiale:

Syndromaler Ausdruck einer entzündlichen Systemkrankheit mit:

Das Asthma bronchiale ist somit eine episodisch auftretende oder chronisch-rezidivierende Symptomatik als Folge einer entzündlichen Krankheit der intrathorakalen Atemwege. Die Symptome zeigen intra- und interindividuelle Schwankungen und sind spontan oder unter Therapie oft reversibel. Ätiopathogentisch bedeutsam sind einerseits unterschiedliche, auf verschiedenen Chromosomen kodierte endogene Faktoren und andererseits ursächlich oder auslösend wirksame exogene Faktoren wie Allergene, mikrobielle Erreger, Luftschadstoffe, physikochemische Substanzen und Veränderungen im intrauterinen und postnatalen Umfeld des Menschen.

Das Asthma bronchiale kann sich in jedem Alter erstmals präsentieren. Das Asthma bei Kindern beginnt in den frühen Lebensjahren, die ersten Symptome werden bei 30 % im Säuglingsalter, bei 80 % der Kinder mit Asthma bis zum Alter von 5 Jahren manifest. Die durchschnittliche jährliche Asthmainzidenz ist 2,8 % für Knaben und 1,7 % für Mädchen, sie zeigt jedoch große Altersabhängigkeit und nimmt geschlechtsunabhängig von 10,1 % im 1. Lebensjahr auf 4,3 % im 2. und auf 3,2 % im 3. Jahr ab. Die Asthma-Prävalenz zeigt große regionale Unterschiede und variiert zwischen Kontinenten und Ländern. So war zum Beispiel die Asthma-Prävalenz 2019 in den USA und Grossbritannien zwischen 12,9–21,1 %, während sie in Ländern wie Russland und China lediglich zwischen 1,0–7,6 % lag. Es ist anzunehmen, dass in Ländern mit sehr hoher Prävalenz Asthma eher überdiagnostiziert und in Ländern mit sehr tiefer Prävalenz Asthma unterdiagnostiziert wird. Die Methodik epidemiologischer Erhebungen beeinflusst die Prävalenz und sollte sich angesichts uneinheitlicher Asthmadefinition auf die Erhebung klassischer Symptome konzentrieren. Die Prävalenz zeigte in den letzten Jahrzehnten steigende Tendenz, die multifaktoriell bedingt und nicht alleiniger Ausdruck sich ändernder Diagnostik ist. Während der letzten 20 Jahre hat sich die Prävalenz in Europa etwa verdoppelt und liegt heute bei durchschnittlich 8–10 %, wobei sich in den letzten Jahren ein Plateau abzeichnet. Zentrales Kriterium für die Asthmaprävalenz ist das pfeifende Atemgeräusch, ein Leitsymptom für die Obstruktion intrathorakaler (besonders bronchialer) Atemwege. Knaben zeigen in der Vorpubertät funktionell kleinere Atemwegskaliber als Mädchen, nach der Pubertät ist die Situation umgekehrt. Dies mag die bei Knaben beobachtete, lediglich präpubertär höhere Asthmaprävalenz erklären. Die Asthmamortalität im Kindesalter ist sehr gering und zeigt keine signifikante Zunahme in Europa. In epidemiologischen Untersuchungen lassen sich Risikofaktoren für Asthmatodesfälle dokumentieren wie nicht erkanntes, ungenügend oder zu spät behandeltes Asthma bronchiale, psychisch-depressive Belastung und medikamentöse Sedierung. In Europa liegt die Asthmamortalität bei 1–3/100.000/Jahr und ist für etwa 1 % der Todesfälle bei Kindern verantwortlich. Je nach Meteorologie, Allergen- und/oder Schadstoffbelastung, Jahreszeit und Infektsituation können regionale Asthmaepidemien beobachtet werden. Dabei gelten insbesondere atmosphärische Schadstoffe und das Passivrauchen als typische Auslöser von Anfällen bei etablierten Asthmatikern. Die Hospitalisationsraten, ärztlichen Konsultationen und Medikamentenkosten für das Asthma bronchiale haben unterschiedlich stark zugenommen. Sie rechtfertigen die weiterführende Forschung, um aufgrund epidemiologischer Beobachtungen gezielte Interventionsstrategien zu entwickeln.

Für die Entwicklung eines Asthma bronchiale spielen endogene (genetisch bedingte) Faktoren und exogene Faktoren im intrauterinen und postnatalen Umfeld des Kindes (wie Allergene, mikrobielle Erreger und physikochemische Substanzen) eine wichtige Rolle. In der Diskussion zur Asthmaentstehung wird der Begriff Risikofaktor unterschiedlich gebraucht: Er kann Ursache (genetische Atopiedisposition beim allergischen Asthma bronchiale), Auslöser (körperliche Belastung als Trigger für Asthmabeschwerden bei ungenügend behandelter Entzündung bzw. bronchialer Hyperreaktivität) und Prädiktor (in der frühen Kindheit dokumentierte IgE-Sensibilisierung gegen inhalative Allergene assoziiert mit späterer Asthmaentwicklung) bedeuten. Trotz zunehmender Erkenntnis sind ursächliche Faktoren im individuellen Einzelfall eines Asthmakindes schwierig zu dokumentieren. Für didaktische Zwecke rechtfertigt sich die nun folgende Gliederung ätiologischer Aspekte.

Je nach Zeitpunkt, Dauer und Intensität einer Allergenexposition kommt es in genetisch disponierten Individuen (Atopie) zur Immunstimulation mit konsekutiver immunallergischer Entzündung (Sensibilisierung), die sich nach erneutem Allergenkontakt als IgE-vermittelte Krankheit (Typ-I-Allergie), klinisch als atopische Dermatitis, Rhinokonjunktivitis oder Asthma bronchiale manifestiert. Die altersabhängige Vulnerabilität für allergische Krankheiten, modulierende Adjuvanzien und entzündungsbiologisches Potenzial der Allergene sind wichtige Einflussfaktoren auf diese Entwicklung. Immunaktive Allergene sind nahezu ubiquitär und haben bereits intrauterin und postpartal besonders im 1. Lebensjahr einen prägenden ursächlichen Einfluss auf die Asthmaentwicklung. Je nach transplazentär wirkenden mütterlichen Faktoren, je nach Klima, häuslichem Umfeld, Wohnort, Diät und Essgewohnheiten, Hygienestandard und mikrobieller Kolonisation der respiratorischen und gastrointestinalen Mukosa sind unterschiedliche Allergene von individueller Bedeutung. Nutritive Allergene (Ei, Kuhmilchproteine, Fisch, Nuss) sind offenbar besonders intrauterin und frühpostpartal, inhalative Aeroallergene ab Geburt bis ins Erwachsenenalter von zunehmender Wichtigkeit (Milben, Katze, Pollen, Hund, Pilze). Es gibt nur wenige Daten, die in den letzten Jahren die Konzentrationszunahme einzelner Allergene in jedoch nur umschriebenen Regionen belegen. Nebst erhöhter Allergenexposition sind damit andere Aspekte für die Prävalenzzunahme des Asthmas von Bedeutung. Funktionelle Eigenschaften der Allergene, z. B. proteolytische Aktivität der Hausstaubmilbenantigene, erhöhte Antigenizität der Allergene in der Folge möglicher Schadstoffinteraktionen und Insuffizienz allergieprotektiver Mechanismen an Schleimhautoberflächen z. B. durch geringeren Oxidationsschutz wegen veränderter Essgewohnheiten, sind mögliche Erklärungen, warum selbst bei stabiler Allergenexposition die allergische Entzündung stärker als in früheren Jahren provoziert und eine Asthmazunahme beobachtet wird.

Passivrauchen ist Schadstoff Nr. 1 besonders für das ungeborene Kind, für Säuglinge und Kleinkinder. Passive Tabakrauchexposition ist mit gehäufter Asthmaentwicklung assoziiert. Besonders pränatale Tabakrauchexposition führt dosisabhängig zu funktionell kleineren Atemwegen mit Persistenz derartiger Defizite mindestens bis ins Kindesalter. Damit erklärt ist die beobachtete erhöhte respiratorische Morbidität mit obstruktiver Bronchitis und die erhöhte Asthmaprävalenz nach passivem Mitrauchen im intrauterinen Wohnklima. Passivrauchen verursacht offensichtlich durch strukturell-parenchymatöse Defekte und nicht via verstärkte Atopieentwicklung die erhöhte Asthmaprävalenz. Bei bekannten Asthmakindern ist das Mitrauchen zudem auch wesentlicher Auslöser (Trigger) von Asthmabeschwerden und -anfällen.

Einflüsse durch übliche Luftverschmutzung mit atmosphärischen Schadstoffen wie Schwefeldioxid, Stickstoffoxide, Dieselpartikel, Stäube und Ozon führen zu unspezifischen entzündlichen Irritationen besonders der respiratorischen Mukosa mit Husten, Sputumproduktion und Bronchitis. Sie gelten als Auslöser von Symptomen bei etablierten Asthmatikern. Die Frage, inwiefern diese Schadstoffe primär Asthma verursachen, ist nicht abschließend geklärt.

Akute virale Atemwegsinfektionen können zu funktionell messbarer Atemwegsobstruktion führen. Verschiedene Mechanismen wie erhöhte bronchiale Hyperreaktivität, modifizierte neurale Kontrollfunktionen der glatten Muskulatur in Bronchien und Gefäßen, veränderte Atemwegsgeometrie durch Verdickung der Schleimhaut und Lumenverstopfung durch Zelldetritus und dyskrine Hypersekretion, induzierte zelluläre Atemwegsentzündung sowie Hemmung der mukoziliären Clearance sind nach Virusinfektionen dokumentiert und verursachen Funktionseinbußen, Symptome und Beschwerden, die klinisch als Asthmavariante interpretiert werden könnten. Hingegen wurde nur im Tierversuch zweifelsfrei belegt, dass Virusinfekte die allergenspezifische Sensibilisierung fördern und die Atopieentwicklung induzieren. Es ist bisher nicht vollständig geklärt, ob frühe Virusinfekte Asthmaauslöser sind oder die obstruktive Symptomatik als Folge des Virusinfekts Ausdruck der erhöhten Vulnerabilität bei Asthmatikern betrachtet werden muss. Neuere Untersuchungen zeigen, dass Kinder, welche in den ersten 2 Lebensjahren obstruktive Episoden bei Infekten mit Rhinovirus durchmachen, ein bis 10-fach erhöhtes Risiko aufweisen, im Schulalter an einem Asthma zu leiden. Obstruktive Episoden durch Respiratory-syncytial-, Parainfluenza-, Influenza- und Adenoviren sind dagegen nur mit einem leicht erhöhten Risiko für ein bleibendes Asthma verbunden. Möglicherweise sind virale Atemwegsinfekte lediglich als gesicherte Auslöser für Beschwerden bei bereits bekannten Asthmatikern und Atopikern zu betrachten.

Neuere Beobachtungen im Tiermodell und Resultate epidemiologischer Erhebungen am Menschen führten zu radikal neuartigen Perspektiven für mögliche Einflüsse respiratorischer Viren auf bronchiale Entzündungsprozesse und auf die Asthmagenese. Virale Infekte prägen das Profil von T-Lymphozyten als wichtige Drehscheibe in der Entwicklung einer protektiven Immunität. Unter Vermittlung von Interferon-γ wird während Infektionen von 2 Subtypen der T-Helfer-Lymphozyten (Th) der Subtyp Th1 präferenziell aktiviert, und diese Th1-Polarisierung des Immunsystems schützt folglich das Individuum vor Subtyp-Th2-getriggerter IgE-produzierender Entzündung. Infekte in der frühen Kindheit und wiederholte Kontakte mit mikrobiellen Antigenen konsolidieren diese Th1-abhängige protektive Immunität und bedeuten gleichsam Schutz vor Allergien. Fehlen diese Infektstimuli und kommt es andererseits zu intensivem frühem Kontakt mit Allergenen, die Th2-gesteuerte allergische Immunprozesse induzieren, kommt es zur Entwicklung atopischer Sensibilisierung mit dem Risiko für allergische Krankheiten wie Asthma bronchiale. Solche Beobachtungen zeigen erstens, dass die Zunahme der Asthmaprävalenz durch ein gestörtes Gleichgewicht unterschiedlicher Umweltfaktoren verursacht sein könnte und zweitens, dass möglicherweise Einflüsse in der frühen Kindheit für die Asthmaentwicklung selbst im späteren Lebensalter verantwortlich bleiben.

Das pfeifende Atemgeräusch entsteht durch turbulenten Atemfluss und gilt als Leitsymptom obstruierter intrathorakaler Atemwege. Groß ist die Liste möglicher Differenzialdiagnosen (Tab. 1). Je jünger das Kind, desto eher sind kongenitale Krankheiten und anatomische Fehlbildungen zu erwägen. Fehlen atopische Disposition und vorbestehende Allergien, ist die Asthmadiagnose besonders im Säuglings- und Kleinkindesalter sehr zurückhaltend zu gebrauchen. Infektassoziiertes Pfeifen kann bei Säuglingen und Kleinkindern infektgetriggertes Asthma oder aber auch Manifestation einer Anomalie bedeuten, die erst mit zusätzlicher meist viral bedingter Schleimhautschwellung zur klinisch fassbaren Bronchoobstruktion führt. Vor allem bei gleichzeitig bestehender Gedeihstörung oder chronischen intestinalen Symptomen muss eine Mukoviszidose aktiv ausgeschlossen werden. Gelegentliche Fehlbildungen umfassen den vaskulären Ring, die Laryngo- Tracheo- oder Bronchomalazie, ösophagotracheale Anomalien wie Fistelbildung sowie mediastinale Anlagestörungen (inklusive kardiovaskuläre Anomalien) mit extrinsischem Druck auf den Tracheobronchialbaum. Infektiöse Prozesse wie RSV-Bronchiolitis, Laryngotracheitis, und seltener Tuberkulose und Bronchiolitis obliterans sind nebst häufigen interkurrenten obstruktiven Gelegenheitsbronchitiden die wohl wichtigsten Differenzialdiagnosen. Altersabhängig und mit oft typischer Anamnese sind die Fremdkörperaspiration und der gastroösophageale Reflux zu erwägen.

Als Raritäten gelten vorwiegend humorale Immundefizienz, ziliäre Dyskinesie, Vaskulitissyndrome, Aspergillose sowie allergische Alveolitis und Hyperventilationssyndrom. Modulierenden Einfluss auf bronchoobstruktive Symptome haben Passivrauchen und chronische Entzündungsprozesse im HNO-Bereich, Letztere im Sinne eines sog. rhinobronchialen Syndroms (s. Abschn. 3).

Ohne pfeifendes Atemgeräusch wird die Differenzialdiagnose bei chronischem Reizhusten und/oder inspiratorischer Dyspnoe sehr viel schwieriger bzw. noch vielfältiger. Gerade in dieser Situation sind Tests und Hilfsuntersuchungen wertvoll zum Ausschluss nichtasthmatischer Leiden. Seltenheiten wie interstitielle Pneumopathie, Linksherzinsuffizienz, psychosomatische Beschwerden und Tumoren bzw. Kollagenkrankheiten sind ebenso auszuschließen wie häufige Irritationen im Nasen- und Nasennebenhöhlenbereich, bevor ein Asthmasyndrom als Diagnose akzeptiert wird.

Die Behandlung des Asthma bronchiale erfordert einen umfassenden Betreuungsansatz und nicht allein die medikamentöse Therapie. Die Betreuung beinhaltet Information und Instruktion inklusive altersgerechte Schulung, Expositionsprophylaxe durch Umgebungssanierung von atemwegsirritierenden Substanzen, die medikamentöse Therapie, ein kontinuierliches psychosoziales Coaching von Kind und Familie zu Fragen der Erziehung, Schulung und Berufswahl, die Thematisierung alternativer Heilmethoden, supportive Maßnahmen mit Physiotherapie und Sport und die allfällige Immunotherapie wie Hyposensibilisierung.

Vor jeder Behandlung sollen Therapieziele klar formuliert sein. Sie umfassen Symptom- und Beschwerdefreiheit tags und nachts, altersgerechte Aktivität und Entwicklung in Freizeit, Schule und Sport, optimale Lungenfunktionsparameter, stabilisierte bronchiale Hyperreaktivität und nach Möglichkeit eine normale Lungenentwicklung sowie die Verhinderung von Exazerbationen. Je nach Zielsetzung sind unterschiedliche Zeitintervalle erforderlich, um den gewünschten Effekt mit einem sinnvollen Minimum an Medikamenten zu erreichen. Als Grundregel gilt, dass sich Symptome nach Stunden bis Tagen, obstruktive Lungenfunktionsparameter nach Tagen bis Wochen und die bronchiale Hyperreaktivität sich erst nach Wochen bis Monaten verbessern bzw. normalisieren. Dies erfordert einerseits sinnvoll geplante Intervallkontrollen und andererseits bei fehlendem Erfolg nach 3- bis 6-monatiger adäquater Therapie ein spezialärztliches kinderpneumologisches Konsilium besonders im Säuglings- und Kleinkindesalter.

Die inhalativen β₂-Mimetika sind das wichtigste Therapeutikum für obstruktive Atembeschwerden. Kurz wirksame β₂-Agonisten (z. B. Salbutamol, Terbutalin) bewirken eine schnelle, innerhalb von Minuten eintretende, für 2–6 h anhaltende Bronchodilatation. Sie bilden die Grundlage der Akuttherapie. Die lang wirksamen β₂-Agonisten (z. B. Formoterol, Salmeterol) ermöglichen eine Bronchodilatation während 10–14 h. Sie sollten aufgrund eines hohen Risikos der Entwicklung einer Tachyphylaxie nur in Kombination mit einem inhalativen Kortikosteroid eingesetzt werden. Sie eignen sich dann besonders für den Einsatz in der Erhaltungstherapie. Zur Applikation stehen Aerosole (Kompressions- und Ultraschallvernebler, Dosieraerosole mit Vorschaltkammern) oder Pulverinhalatoren (z. B. Diskus, Turbuhaler) zur Verfügung. Selten notwendig ist die intravenöse Gabe der β₂-Mimetika im schweren Status asthmaticus. Orale Therapie mit dieser Substanzklasse ist selten indiziert.

β₂-Mimetika führen zu Bronchodilatation, sie schützen zudem gegen bronchokonstriktive Stimuli wie Anstrengung, Kaltluft und andere inhalative Trigger. Der alleinige regelmäßige Einsatz von β₂-Mimetika ohne zusätzliche Therapie mit Entzündungshemmern kann durch Tachyphylaxie zum Verlust der protektiven Wirkung führen und im Asthmaanfall höhere Dosen von β₂-Agonisten erfordern.

Als Nebenwirkung der β₂-Mimetika bekannt sind Hypokaliämie, Tachykardie und Tremor. Die β₂-Mimetika zeigen keinen klinisch nutzbaren antientzündlichen Effekt. Der zunehmende (Dosis, Häufigkeit) Gebrauch von Bronchodilatatoren reflektiert insuffiziente Asthmatherapie und indiziert den Beginn oder die Intensivierung der antiinflammatorischen Behandlung z. B. mit topischen Steroiden.

Inhalative Anticholinergika (Ipratropiumbromid) zeigen bei gleichzeitigem Einsatz mit β₂-Mimetika einen additiven bronchodilatatorischen Effekt. Sie werden von Säuglingen und Kindern gut vertragen. Sie wirken besonders auf zentrale Atemwegsabschnitte aufgrund der Verteilung von muskarinischen Rezeptoren. Dank fehlender Resorption an der respiratorischen Mukosa verfügen sie über eine große therapeutische Sicherheit. Die Indikation liegt in Kombination mit β₂-Mimetika in der Therapie des akuten Asthmaanfalls. Der Wirkungseintritt ist verzögert, die Wirkung ist über einige Stunden nachweisbar. Anticholinergika zeigen keinen antiinflammatorischen Effekt und schützen damit nicht vor der asthmatischen Spätreaktion. Als milde Nebenwirkung bei hoher Dosierung wird Tachykardie und Mundtrockenheit beschrieben, hingegen führen sie nicht zur Einschränkung der mukoziliären Clearance.

Die Glukokortikoide bilden die wichtigste und eine etablierte Grundlage für wirksame Entzündungshemmung beim Asthma bronchiale. Sie verbessern Symptome und Beschwerden, optimieren Lungenfunktionsparameter, vermindern die Anzahl akuter Exazerbationen, beruhigen die Atemwegsentzündung und reduzieren die bronchiale Hyperreaktivität. Die Wirksamkeit der Steroide wird durch ihren mehrstufigen antiinflammatorischen Ansatz im pathogenetisch bedeutsamen Entzündungsprozess gut erklärt. Entsprechend dokumentiert sind vielfältige Verbesserungen entzündlicher Marker nach Therapie mit Glukokortikoiden. Der frühzeitige Einsatz von Steroiden scheint möglicherweise chronischen evtl. irreversiblen Gewebeumbau und vernarbende Prozesse der Bronchialwand zu verhindern und damit die Langzeitprognose des Asthma bronchiale zu verbessern. Die entzündungshemmende Wirkung ist an den Einsatz von Steroiden gebunden. Glukokortikoide sind damit ein ideales Therapeutikum, sie heilen jedoch die zugrunde liegende Disposition nicht. Entsprechend kommt es nach Absetzen der Steroide sehr häufig zum Asthmarezidiv. Ziel aktueller Therapieempfehlungen ist damit die optimale Entzündungssuppression mit einem Dosisminimum an Medikation. Die Verfügbarkeit inhalativer und damit topisch applizierbarer Steroide (als Aerosol mit Vorschaltkammer oder Trockenpräparat) ermöglicht die Realisierung dieser Zielsetzung in der großen Mehrheit auch hartnäckiger und chronischer Asthmatiker. Die systemische Therapie mit Steroiden ist heute kaum noch notwendig, sie ist gelegentlich indiziert zur Therapieeinleitung und in der akuten Asthmaexazerbation.

Die lokale Nebenwirkung mit Mundsoor ist bei geregelter Mundhygiene nach Steroidinhalation mit Vorschaltkammern vermeidbar. Die seltene Heiserkeit als Folge einer reversiblen Steroidmyopathie der Larynxmuskulatur ist dosisabhängig und wird durch die Inhalationstechnik nicht beeinflusst. Systemische Nebenwirkungen sind dosisabhängig und bei gebräuchlichen Tagesdosen inhalativer Glukokortikoide (um 200–400 μg/Tag) auch bei Langzeittherapie über Monate bis Jahre bei Kindern ab 3 Jahren sehr selten. Die gelegentlich beobachtete Wachstumsretardierung bei hohen Tagesdosen scheint nach topischen Steroiden in üblicher Dosierung nicht zu einem relevanten Endlängenverlust bei Wachstumsabschluss zu führen. Bei allen Asthmakindern mit Therapie durch topische Steroide ist jedoch das sorgfältige Monitoring des Körperwachstums notwendig. Nebenwirkungen wie Glaukom, Diabetes mellitus und Katarakt sind bei inhalativem Einsatz im Kindesalter eine absolute Rarität. Während viraler Infekte der Atemwege darf die Therapie mit topischen Steroiden ohne Gefahr der nachteiligen Immunsuppression fortgeführt werden. Einen Vorteil in der Behandlung bringen die sog. Kombinationspräparate, welche neben einem Glukokortikoid auch einen lang wirksamen Bronchodilatator enthalten.

In seltenen Spezialfällen und damit als experimentelle Asthmatherapie im Kindesalter werden antiinflammatorische oder immunmodulatorisch wirkende Substanzen wie Methotrexat, Ciclosporin A, Gold, systemische Immunglobuline und entzündungshemmende Makrolide eingesetzt. Bei schwerem allergischem Asthma mit hohem Therapiebedarf hat sich in den letzten Jahren die subkutan applizierte Therapie mit Anti-IgE-Antikörpern etabliert.

Theophyllin ist ein zunehmend selten eingesetztes antiasthmatisches Therapeutikum mit Phosphodiesterasehemmung und konsekutiver Bronchodilatation sowie leichter Entzündungshemmung dank verminderter Zytokinwirkung in diversen Entzündungszellen. Das systemisch (oral oder intravenös) verabreichte Medikament zeigt große intra- und interindividuelle Schwankungen der Plasmaspiegel, und die antiasthmatische Wirkung ist inkonstant mit dem Theophyllinspiegel korreliert. Der Metabolismus ist von zahlreichen Einflüssen wie Begleitmedikation, Tabakrauchen, Diät und Nahrungsaufnahme abhängig. Die enge therapeutische Breite und zahlreiche sowie häufig beobachtete Nebenwirkungen (vor allem gastrointestinale Beschwerden, Nausea, Kopfschmerzen und Schlafstörung) machen diese Substanzgruppe höchstens zum Reservemedikament in seltenen Indikationen.

Das Asthma bronchiale ist eine gut therapierbare Krankheit mit meist guter Spätprognose. Prognostisch ungünstige Faktoren für eine Persistenz therapiepflichtiger Symptome und Episoden sind früher Krankheitsbeginn im Säuglings- und jungen Kleinkindalter, dokumentierte Atopie mit zusätzlicher nichtasthmatischer Präsentation, passives oder aktives Rauchen, schwere bronchiale Hyperreaktivität sowie pathologische, therapierefraktäre Lungenfunktionsparameter besonders in der Pubertät.

Auch eine früh einsetzende entzündungshemmende Therapie heilt das Asthma nicht, hingegen lassen sich offenbar irreversible Funktionsverluste durch rechtzeitige Asthmatherapie mit antiinflammatorischer Medikation günstig beeinflussen bzw. reduzieren. Bisherige Erfahrungen dämpfen den Optimismus, durch eine primäre Allergenkarenz bei atopisch veranlagten Individuen den Ausbruch allergischer Krankheiten mit Asthma bronchiale definitiv zu verhindern.

Bei vielen Kindern „beruhigt sich“ das Asthma bronchiale im Laufe des Wachstums. Langzeitkohortenstudien belegen jedoch die Persistenz der Asthmadisposition und die relativ hohe Rezidivrate asthmatischer Symptome im späteren Erwachsenenalter. Obschon mehr als 50 % der Asthmatiker in der Adoleszenz asymptomatisch werden, zeigen 30–50 % aller 7-jährigen Kinder mit klassischer Asthmasymptomatik als junge Erwachsene erneut persistierende asthmatische Beschwerden.

Leider ist es aktuell nicht möglich, die individuelle Prognose und das notwendige Betreuungskonzept im Einzelfall klar zu definieren.

Epidemiologische Langzeitbeobachtungen sind zudem abzuwarten, um das Asthma bronchiale bei Kindern als Risikofaktor für die chronisch-obstruktive Pneumopathie (COPD) des Erwachsenen im höheren Alter zu charakterisieren.

Die optimierte Lebensqualität wird zunehmend das Maß der adäquaten Asthmabetreuung. Gerade aus dieser Sicht gilt es, zwischen aufwendigen, belastenden und teuren Maßnahmen mit dem Potenzial von nachteiligen Nebenwirkungen einerseits und residuellen, nur mit hochsensitiven Methoden fassbaren Minibefunden in der Lungenfunktionsprüfung ohne klinische Relevanz für die Spätprognose andererseits sorgfältig abzuwägen.