Die Anästhesiologie
Autoren
Gerhard Kuhnle

Anästhesie bei Patienten mit Asthma bronchiale

Die Prävalenz des Asthma bronchiale beträgt in den entwickelten Ländern etwa 5–15 % und ca. 3 % der Bevölkerung nehmen Asthmamedikamente ein. Anästhesiologisch relevante Informationen außer der Medikation betreffen Häufigkeit, Dauer und Schweregrad der Exazerbationen, die Häufigkeit nächtlicher Anfälle und spirometrische Verlaufsmessungen der Patienten. Weiterhin sind Auslöser der Asthmaanfälle zu eruieren. Das anästhesiologische Management ist darauf ausgerichtet, pulmonale Komplikationen zu vermeiden.

Grundlagen

Epidemiologie

Die Prävalenz des Asthma bronchiale beträgt in den entwickelten Ländern etwa 5–15 %, mit steigender Tendenz. Es handelt sich um die häufigste chronische Erkrankung im Kindesalter, 65 % der Betroffenen werden vor dem fünften Lebensjahr symptomatisch. Etwa 3 % der Bevölkerung nehmen Asthmamedikamente ein.

Pathophysiologie und Klinik

Definition

Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege unter Beteiligung der Epithelzellen, Mastzellen, eosinophilen Granulozyten, T-Lymphozyten, Makrophagen und neutrophilen Granulozyten. Sie ist durch eine tracheobronchiale Hyperreaktivität und eine variable Atemwegsobstruktion charakterisiert.
Hauptsymptome sind das häufig anfallartige, exspiratorische Keuchen, der Husten mit oder auch ohne Auswurf sowie die Dyspnoe, hauptsächlich nachts und in den frühen Morgenstunden [2].

Tracheobronchiale Hyperreaktivität

Ein wesentliches Kennzeichen des Asthmas ist die überschießende bronchokonstriktorische Antwort auf Stimuli wie Allergene, virale Infektionen, Umweltreizstoffe und mechanische Irritationen. Das Ausmaß der tracheobronchialen Hyperreaktivität korreliert mit der Schwere des Asthmas und kann durch Provokationstests mit Metacholin oder Histamin sowie nach Anstrengung oder Kaltluftinhalation quantifiziert werden.

Atemwegsobstruktion

Dieses Leitsymptom des Asthma bronchiale ist immer wiederkehrend und durch pathologische Veränderungen in den Atemwegen verursacht.
Die klassische allergeninduzierte Bronchokonstriktion wird durch eine IgE-vermittelte Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren aus Mastzellen hervorgerufen. Bei 30–50 % der Erwachsenen ist eine Allergie nicht nachweisbar. Diese Form des Asthmas wird häufig durch Infektionen der Atemwege getriggert. Durch die Entzündungsreaktion und mikrovaskuläre Permeabilitätssteigerung entsteht ein epitheliales und subepitheliales Ödem, welches auch ohne Bronchokonstriktion zur Einengung v. a. der kleinen Atemwege (<2 μm Innendurchmesser) führt. Bei schwerem persistierendem Asthma spielen die Verlegung der Atemwege durch hochvisköses Bronchialsekret und zunehmend strukturelle Umbauvorgänge in den Atemwegen eine wesentliche Rolle [4].
Cave
Interstitielle Umbauvorgänge mit einer Rarefizierung des Kapillarbetts können zur pulmonalen Hypertonie mit der Folge einer chronischen Rechtsherzbelastung führen. Kommt es beim akuten Anfall zur Hypoxie, kann eine Rechtsherzdekompensation die Folge sein.

Klinik

Beim leichten Anfall stehen die auskultierbaren trockenen Rasselgeräusche (Giemen, Pfeifen, Brummen) im Vordergrund. Ein chronischer trockener Husten als Zeichen einer unspezifischen bronchialen Hyperreagibilität kann das einzige Symptom sein. Eine große Variabilität des exspiratorischen Spitzenflusses (PEF) im Tagesverlauf ist typisch und korreliert mit der Ausprägung des Asthmas. Die Symptomatik des Asthma ist nachts häufig schlechter als tagsüber.
Im anfallsfreien Zeitraum bieten Asthmatiker oft keine klinischen Hinweise auf ihre Erkrankung. Jedoch können auch Patienten mit intermittierendem Asthmaepisoden mit schweren, lebensbedrohlichen Exazerbationen entwickeln.
Der schwere Asthmaanfall ist gekennzeichnet durch eine ausgeprägte exspiratorische Flowlimitierung [Parameter: Spitzenfluss (PEF), maximaler exspiratorischer Fluss (MEF) bei 75 % und 50 % der Vitalkapazität (MEF75, MEF50)], die zu Tachypnoe, einer verlängerten Exspiration und dem Einsatz der Atemhilfsmuskulatur führt. Dyspnoe kann fehlen. Die Vitalkapazität (VC) und die forcierte Ein-Sekunden-Kapazität (FEV1) sind vermindert. Die Atemmittellage ist zur Inspiration verschoben. Radiologisch zeigt sich eine Überblähung der Lungen. Während die spirometrischen Parameter von der Mitarbeit der Patienten beim Lungenfunktionstest und von der Atemmuskulatur abhängig sind, zeigt die mittels Bodyplethysmographie gemessene Resistance (Rtot) unabhängig von der Mitarbeit des Patienten den erhöhten Atemwegswiderstand.
Eine Zunahme des Anteils von Alveolarbezirken mit niedrigem Ventilations-Perfusions-Quotienten (V/Q) führt zur Hypoxämie .
Eine Tachypnoe wird durch zentrale und pulmonale Mechanismen induziert. Die Folge ist eine Hypokapnie. Prolongierte und schwere Asthmaexazerbationen können zur Ermüdung der Atemmuskulatur führen [10].
Ein normaler oder erhöhter paCO2 bei gleichzeitiger Tachypnoe während des schweren Asthmaanfalls ist ein Indikator für eine drohende respiratorische Insuffizienz.
Zeichen der Rechtsherzbelastung im EKG (Drehung der Herzachse nach rechts, Erhöhung der p-Wellen, Rechtsschenkelblock) sind Hinweise einer lange persistierenden, schweren Atemwegsobstruktion.
Die Messung der Lungenvolumina, Flussvolumenkurven, die Bestimmung des intrathorakalen Gasvolumens (ITGV) und der CO-Diffusionskapazität sind hilfreich bei der Abgrenzung zwischen Asthma und Emphysem, v. a. bei Patienten mit Risiken für beide Erkrankungen, wie Rauchern oder alten Patienten. Klinisch bedeutsam ist die Abgrenzung zwischen COPD und Asthma, da Ursachen, Behandlung und Prognose beider Krankheitsbilder unterschiedlich sind (Tab. 1).
Tab. 1
Differenzialdiagnostik: „Asthma vs. COPD“. (Nach: [2])
Merkmale
Asthma
COPD
Alter bei Erstdiagnose
Variabel; häufig: Kindheit, Jugend
Meist nicht vor der 6. Lebensdekade
Kein direkter Zusammenhang; Verschlechterung durch Rauchen möglich
Direkter Kausalzusammenhang
Hauptbeschwerden
Anfallartig auftretende Atemnot
Atemnot bei Belastung
Verlauf
Variabel, episodisch
Progredient
Allergie
Häufig
Kein Kausalzusammenhang
Obstruktion
Variabel
Persistierend
Reversibilität der Obstruktion
FEV1 > 15 %
FEV1 < 15 %
Bronchiale Hyperreaktivität
Regelhaft vorhanden
Möglich
Ansprechen auf Glukokortikoide
Regelhaft vorhanden
Gelegentlich

Therapie

Die pharmakologische Therapie des Asthmas verfolgt im Wesentlichen zwei Ziele:
  • Die langfristige Behandlung der zugrunde liegenden entzündlichen Prozesse mit Reduktion von Frequenz und Schwere der Exazerbationenen und
  • die kurzfristige Therapie der akuten Atemwegsobstruktionen.
Patienten mit persistierendem Asthma benötigen eine langfristige und eine Bedarfsmedikation. Patienten mit intermittierendem Asthma erhalten ggf. nur die Bedarfsmedikation (Übersicht).
Medikamentöse Therapie (Nach: [2])
Bedarfsmedikation
  • Medikamente der Wahl: Inhalativ rasch wirkende β2-Sympathomimetika (RABA; Fenoterol, Formoterol, Salbutamol, Terbutalin)
  • Weitere Medikamente mit geringer Wertigkeit:
    • Inhalatives Anticholinergikum: Ipratropiumbromid (bei Kindern/Jugendlichen als Bedarfsmedikation empfohlen)
    • Inhalatives kurzwirkendes β2-Sympathomimetikum (SABA) + Anticholinergikum als fixe Kombination: Fenoterol + Ipratropium
    • Theophyllin
    • Nichtretardiertes orales β2-Sympathomimetikum
    • Systemische Glukokortikosteroide
Langzeittherapeutika
  • Inhalative Kortikosteroide (ICS)
  • Inhalative, langwirkende β2-Sympathomimetika (LABA; Formoterol, Salmeterol)
  • Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast
  • Weitere (nur in begründeten Fällen einzusetzende) Medikamente:
    • Systemische Glukokortikosteroide
    • Monoklonaler Antikörper Omalizumab
    • Theophyllin (Präparate mit verzögerter Wirkstoffreisetzung)
    • Langwirkende orale β2-Sympathomimetika
(Zur differenzierten Therapie, auch hinsichtlich der Unterschiede zwischen Kindern und Erwachsenen: [2]).
Die Basis der langfristigen Therapie ist die Behandlung mit Kortikosteroiden. Soweit möglich, werden auch Langzeitmedikamente inhalativ appliziert, um systemische Wirkungen weitgehend zu verhindern.
Die Bedarfsmedikation bei akuter Symptomatik ist die Domäne der kurzwirksamen β2-Agonisten. Inhalierte Anticholinergika (z. B. Ipratropiumbromid) haben möglicherweise einen additiven Effekt [2].

Besonderheiten für die Anästhesie

Präoperatives Management

Vorbefunde

Die Kontaktaufnahme mit dem Patienten sollte frühzeitig in der präoperativen Phase erfolgen. Postoperative Komplikationen sind häufiger nach thoraxchirurgischen-, Oberbauch-, Hals-Nasen-Ohren-Eingriffen sowie in der Neurochirurgie und nach Aortenoperationen.
Wesentliche Informationen sind Häufigkeit, Dauer und Schweregrad der Exazerbationen, die Häufigkeit nächtlicher Anfälle und eigene spirometrische Verlaufsmessungen (FEV1/PEF) der Patienten (Asthmatagebuch). Die Frage nach auslösenden Noxen, Allergien und Atopie, Infektstatus und dem Ansprechen auf die vorbestehende Medikation. Zeitpunkt und Dauer von Krankenhausaufenthalten sowie der aktuelle klinische Untersuchungsbefund vervollständigen das Bild.
Entscheidend ist der klinische Zustand.
Das Fehlen von Dyspnoe, Husten und behinderter Exspiration wäre optimal. Patienten mit häufigen Asthmaanfällen oder mit persistierender Symptomatik sollten mit β2-Agonisten (inhalativ oder s.c.) und Glukokortikoiden (inhalativ oder ggf. systemisch) vorbehandelt werden.
Lungenfunktionsmessungen objektivieren den klinischen Eindruck und erlauben eine Therapiekontrolle.
Cave
Eine FEV1 < 50–60 % des Sollwerts kennzeichnet das schwere Asthma. Beträgt die FEV1 weniger als 1 l oder weniger als 40 % der VC, steigt die Wahrscheinlichkeit einer respiratorischen Insuffizienz in der postoperativen Phase deutlich an [7].
Nach Gabe von Bronchodilatatoren stellt eine Steigerung der FEV1 um mehr als 15 % eine signifikante und klinisch relevante Verbesserung dar. Die Reversibilität der Obstruktion ist auch ein wichtiges differenzialdiagnostisches Kriterium bei der Abgrenzung gegenüber der COPD (Tab. 1).
Bei symptomatischen Patienten sowie bei Patienten mit aktivem Asthma (z. B. zeitliche Nähe bzw. erhöhte Häufigkeit von Anfällen) sollten keine elektiven Operationen durchgeführt, sondern eine Optimierung der bestehenden Therapie angestrebt werden.
Die weiteren klinischen Maßnahmen beinhalten eine ausreichende Hydrierung zur Reduktion der Viskosität des Bronchialsekrets, regelmäßige Atemtherapie , physikalische Therapie sowie die psychische Führung des Patienten. Bakterielle bronchopulmonale Infekte müssen gezielt antibiotisch behandelt werden.
Cave
Eine bronchiale Hyperreaktivität kann bis zu 6 Wochen nach Abklingen einer Infektion anhalten.
Die wiederholte Durchführung von „Peak-flow“ Messung, Spirometrie oder arterieller Blutgasanalyse werden zur Therapiekontrolle herangezogen.
Cave
Bei dringlichen oder Notoperationen kann die Vorbehandlung mit Sauerstoff, β2-Agonisten und Glukokortikoiden i.v. die klinische Situation innerhalb weniger Stunden deutlich verbessern.
Die Gabe von Bronchodilatoren und die antiinflammatorische Therapie sollten bis zur Operation fortgeführt werden.
Cave
Die exzessive inhalative und v. a. die systemische Gabe von β2-Agonisten kann zu Tachyarrhythmien, Hypokaliämien, Hypomagnesiämien und Hyperglykämien führen[9].
Die Dauermedikation mit Glukokortikoiden p.o. oder i.v. sollte perioperativ mit zusätzlichen Gaben von Hydrokortison (bis zu 300 mg i.v. am Operationstag) supplementiert werden. Bei ausschließlich inhalativer Anwendung von Glukokortikoiden scheint die Gefahr einer Nebennierenrindeninsuffizienz gering zu sein; auf eine Kortisolsubstitution kann daher verzichtet werden.

Prämedikation

Zur Prämedikation können Benzodiazepine im Hinblick auf suffiziente Sedierung und Anxiolyse empfohlen werden. H1-Rezeptorantagonisten erscheinen als geeignete Adjuvanzien (Sedierung, Sekretreduktion, Hemmung der Zellantwort auf die Freisetzung von Histamin).
Cave
H2-Antagonisten hingegen sollten zurückhaltend verabreicht werden, da sie eine Bronchokonstriktion bewirken.
Dexmedetomidin, ein zentraler α2-Agonist bewirkt eine Sedierung, Anxiolyse, Sympathikolyse und eine verminderte bronchiale Sekretion. Es ist daher zur Prämedikation bei Patienten mit Asthma geeignet, muss allerdings als Kurzinfusion gegeben werden.

Intraoperatives Management

Das anästhesiologische Management beim Asthmapatienten ist darauf ausgerichtet, pulmonale Komplikationen zu vermeiden. Angaben zur Inzidenz des perioperativen Bronchospasmus bei Patienten mit Asthmaanamnese sind uneinheitlich. Insgesamt ist die Häufigkeit von intraoperativen pulmonalen Komplikationen v. a. bei Asthmatikern ohne aktuelle Symptomatik überraschend niedrig (1,7 %; [1]).
Cave
Während oder unmittelbar nach der Exazerbation der Asthmaerkrankung sowie bei schwerem persistierendem Asthma steigt das Risiko eines perioperativen Bronchospasmus um ein Vielfaches [1].
Im Rahmen einer Allgemeinanästhesie ist die Phase während der Manipulation der Atemwege kritisch. Das Risiko eines Bronchospasmus ist im Vergleich zu Maskenbeatmung oder Regionalanästhesie signifikant erhöht (8,9 % vs. 0 % und 2,2 %; [11]).
Eine hohe thorakale Periduralanästhäsie bewirkt eine Blockade der sympathischen Innervation des unteren Respirationstrakts (Th1–Th4) und eine motorische Blockade der Atemhilfsmuskulatur. In der klinischen Anwendung führt dies jedoch nicht zur Zunahme der Obstruktion oder zu einer relevanten Abnahme der FEV1 [8]. Ursächlich hierfür ist wahrscheinlich die systemische Wirkung der Lokalanästhetika mit Hemmung der bronchialen Hyperreaktivität. Die supraklavikuläre oder interskalenäre Blockade des Plexus brachialis, kann gleichzeitig eine einseitige Phrenikusblockade hervorrufen. Die dadurch hervorgerufene Zwerchfellparese wird bei respiratorisch eingeschränkten Patienten schlecht toleriert
Regionalanästhesieverfahren sollte bei geeigneten Eingriffen gegenüber der Allgemeinanästhesie der Vorzug gegeben werden.
Regionalanästhesieverfahren ermöglichen zudem eine postoperative Schmerztherapie ohne Beeinträchtigung von Wachheit und Atemantrieb und können so die frühe postoperative Mobilisation erleichtern. Lokalanästhetika per se haben bis auf das Risiko einer allergischen Reaktion keinen negativen Einfluss auf den bronchomotorischen Tonus.

Allgemeinanästhesie

Narkoseführung und Monitoring
Schmerzen, Stress und Manipulationen am oberen Respirationstrakt bei gleichzeitig geringer Narkosetiefe können Bronchospasmen auslösen. Daher sind alle Manipulationen an den Atemwegen und der operative Eingriff selbst nur in ausreichend tiefer Narkose durchzuführen.
Cave
Auf die Verabreichung von Substanzen, die potenziell einen Bronchospasmus auslösen können (z. B. Histaminliberatoren), sollte verzichtet werden.
Acetylsalicylsäure und andere nichtsteroidale Analgetika können bei entsprechender Disposition bronchokonstriktorisch wirken und einen Asthmaanfall auslösen. Auch im Rahmen einer Metamizol-(Pyrazolon)allergie wurden schwerwiegende Komplikationen berichtet [13]. Paracetamol scheint eine sicherere Alternative zu sein.
β-Blocker werden beim Bronchialasthma als kontraindiziert angesehen, da sie lebensbedrohliche Bronchialobstruktionen hervorrufen können. Systematische Untersuchungen sowie die Erfahrungen in der anästhesiologischen Praxis deuten jedoch darauf hin, dass kardioselektive β-Blocker bei Patienten mit mildem oder moderatem reversiblen Asthma keine klinisch relevanten Nebenwirkungen verursachen und daher Patienten mit koronarer Herzerkrankung oder arterieller Hypertonie nicht vorenthalten werden sollten. [15, 16].
Die Indikation für einen arteriellen Zugang ist individuell zu stellen.
Die Kapnographie gehört neben der Pulsoxymetrie zum respiratorischen Standardmonitoring. Sie zeigt bei obstruktiven Ventilationsstörungen einen typischen Kurvenverlauf. Der verzögerte Anstieg der exspiratorischen pCO2-Kurve kommt durch die ausgeprägten Unterschiede im V/Q-Verhältnis einzelner Alveolarbezirke mit spätem Entleeren von Alveolen mit niedrigem V/Q und relativ höherem paCO2 zustande. Typisch ist das Fehlen eines alveolären Plateaus (Abbildung in Kap. Anästhesie bei Patienten mit COPD).
Einleitungsmedikamente
Die Einleitung der Narkose kann mit allen gängigen Hypnotika erfolgen.
Meist werden Propofol und Etomidat verwendet, da sie den Tonus der Bronchialmukulatur nur geringfügig beeinflussen [6, 14]. Barbiturate (v. a. Thiopental) werden zwar seit langem bei Asthmapatienten erfolgreich eingesetzt, können jedoch durch eine Histaminfreisetzung potenziell Bronchospasmen auslösen.
Die bronchodilatatorische Wirkung von Ketamin wurde in verschiedenen Studien nachgewiesen. Der Effekt wird durch Freisetzung von Katecholaminen und direkte Relaxation der glatten Muskulatur vermittelt. Ketamin wird daher beim schweren, refraktären Asthmaanfall als Einleitungsmedikament empfohlen (Abschn. 3). Benzodiazepine beeinflussen den Tonus der glatten Bronchialmuskulatur nicht und können ebenfalls eingesetzt werden.
Volatile Anästhetika
Volatile Anästhetika (Ausnahme: Desfluran) wirken bronchodilatatorisch. Als Wirkmechanismen werden die Blockade vagaler Reflexe sowie die direkte Relaxation der Bronchialmuskulatur diskutiert. Volatile Anästhetika werden daher zur Aufrechterhaltung der Narkose bei Asthmapatienten bevorzugt.
Bei beatmeten Patienten auf Intensivstationen wird Isofluran und Sevofluran zunehmend und mit Erfolg zur Therapie schwerer Bronchospasmen angewendet.
Die bronchodilatatorische Wirkung von Sevofluran wird im Vergleich zu anderen volatilen Anästhetika als mindestens gleichwertig erachtet. Desfluran führt hingegen zur Reizung der Atemwege sowie zu Husten, Bronchosekretion und Bronchospasmen und wird daher zur Anästhesie bei Asthmatikern nicht empfohlen.
Muskelrelaxanzien
Das nichtdepolarisierende Muskelrelaxans Vecuronium galt aufgrund der fehlenden Histaminfreisetzung beim Asthmapatienten als sicher. Gleiches wurde für die Substanzen Rocuronium, Cisatracurium und Pancuronium angenommen.
Gegenüber „Histaminliberatoren“ wie Atracurium und Mivacurium wurden im Hinblick auf eine Anwendung bei Asthmapatienten Vorbehalte geäußert. Beim direkten Vergleich der unerwünschten Wirkungen von Atracurium und Vecuronium konnte jedoch lediglich ein erhöhtes Auftreten von kardiovaskulären, nicht jedoch pulmonalen Auswirkungen nachgewiesen werden [3].
Succinylcholin ist zur „rapid sequence intubation“ anwendbar. Aufgrund der Histaminfreisetzung und der Bindung an den Acetylcholinrezeptor der glatten Muskelzelle kann es den bronchomotorischen Tonus erhöhen.
Von den anaphylaktoiden Reaktionen aufgrund einer unspezifischen Histaminfreisetzung sind die immunologisch ausgelösten, anaphylaktischen Reaktionen abzugrenzen. Die weitaus häufigste Ursache für allergische perioperative Komplikationen (Kap. Anästhesie bei Patienten mit allergischer Diathese) sind Muskelrelaxanzien (70 %), gefolgt von Latex (12 %) und Antibiotika (8 %). Diese allergischen Reaktionen auf Muskelrelaxanzien waren überwiegend schwer, mit Hypotonie und Bronchospasmus (21 % Grad II) oder lebensbedrohlich, mit Kreislaufkollaps, Rhythmusstörungen und schweren Bronchospasmen (67 % Grad III).
Cave
Schwere allergische Reaktionen sind nach Succinylcholin und Rocuronium, gefolgt von Vecuronium und Pancuronium möglicherweise häufiger als nach Cisatracurium und Atracurium.
Obwohl schwere allergische Reaktionen mit 1:10.000 bis 1:20.000 insgesamt relativ selten sind, sollte aufgrund eines signifikanten Zusammenhangs zwischen Atopie und Asthmaerkrankung einerseits und perioperativen allergischen Reaktionen andererseits Vecuronium und Rocuronium eher zurückhaltend eingesetzt und auf Cisatracurium oder auch Atracurium ausgewichen werden.
Bei Verwendung von Pancuronium können bei gleichzeitiger Theophyllintherapie ventrikuläre Arrhythmien auftreten.
Antagonisierung
Bei der Antagonisierung nichtdepolarisierender Muskelrelaxanzien durch Cholinesterasehemmer ist, durch eine Erhöhung der Acetylcholinkonzentration, die Auslösung eines akuten Bronchospasmus möglich, allerdings wegen der meist gleichzeitigen Behandlung mit Atropin wenig wahrscheinlich. Entsprechendes gilt für die Therapie zentraler, anticholinerger Anästhetikawirkungen mit Physostigmin. Sugammadex wird zur Reversierung der Wirkung von Rocuronium erfolgreich eingesetzt, kann jedoch in Einzelfällen selbst Bronchospasmen bei disponierten Patienten auslösen.
Opioide
Morphin wirkt durch eine Histaminfreisetzung ebenfalls potenziell bronchokonstriktorisch.
Bis heute gibt es jedoch keine klinischen Studien, die eine Erhöhung des bronchomotorischen Tonus durch Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil oder Remifentanil belegen.
Obwohl Opioide, v. a. Remifentanil eine klinisch relevante Thoraxrigidität auslösen können, scheinen sie zur Analgesie beim Asthmapatienten geeignet.
Lokalanästhetika
Intravenös verabreichtes Lidocain (1–2 mg/kgKG i.v.) kann zur Vorbeugung von reflexinduzierten Bronchospasmen vor In- und Extubation eingesetzt werden.
Die Kombination von Lidocain und inhalierten β2-Mimetika wirkt hier synergistisch. Eine topische Lidocaingabe hingegen wird von einigen Autoren wegen der möglichen mechanischen Reizung mit dem Auftreten von Bronchospasmen in Verbindung gebracht.
Beatmung
Bei der Beatmung von Patienten mit bronchialer Obstruktion sind entsprechend dem Schweregrad der Symptomatik Atemmechanik, Atemgasverteilung und pulmonaler Gasaustausch gestört. Ziel ist die Aufrechterhaltung der Oxygenierung und die Vermeidung beatmungsinduzierter Lungenschädigungen.
Cave
Durch die Steigerung des Atemwegswiderstands werden rasch hohe Beatmungsspitzendrücke erreicht, v. a. in gut ventilierten Lungenarealen. Es besteht die Gefahr eines Pneumothorax. Die Flusslimitierung in der Exspiration führt zur Ausbildung eines Auto-PEEP mit der Gefahr der Überblähung von Lungenarealen (Volutrauma).
Der Auto-PEEP und die Plateaudrücke reflektieren das Ausmaß der pulmonalen Überdehnung.
Die Beatmungsstrategie sollte darauf ausgerichtet sein, das Atemzugvolumen zu minimieren und die Exspirationszeit zu verlängern. Eine dadurch hervorgerufene kontrollierte (permissive) Hyperkapnie wird, wenn keine Kontraindikationen vorliegen, von den meisten Patienten problemlos vertragen.
Sie führt nur in seltenen Fällen zur therapiebedürftigen Azidose.
Beim schwerem Bronchospasmus bietet ein Gerät mit differenzierten Beatmungsmöglichkeiten Vorteile. Zur Eingrenzung exzessiver Spitzendrücke sollten druckkontrollierte Beatmungsformen eingesetzt werden.
Es liegen Berichte über unterstützende, nichtinvasive Beatmungsformen wie Masken-CPAP vor. Diese therapeutischen Ansätze sind v. a. für die Behandlung von Asthmapatienten auf Intensivstationen interessant, könnten aber auch eine therapeutische Option im perioperativen Bereich darstellen, z. B. während der postoperativen Betreuung im Aufwachraum. CPAP scheint v. a. die vom Patienten zu leistende Atemarbeit zu reduzieren. Die zusätzliche, druckunterstützte Beatmung (PSV) verbessert möglicherweise die Gasaustauschstörungen und reduziert die Atemarbeit [16].
Mit Hilfe der nichtinvasiven Beatmung kann die ausreichende Ventilation eines hyperkapnischen, aber nichtaspirationsgefährdeten Patienten sichergestellt und eine Intubation oftmals umgangen werden.
Wenn beim Asthmapatienten eine Indikation zur Beatmung besteht, ist häufig die endotracheale Intubation erforderlich. Beim akuten Bronchospasmus sind sie mit hohem Risiko behaftet und daher durch einen Erfahrenen durchzuführen. Aussagekräftige Untersuchungen zum Stellenwert der Larynxmaske zur perioperativen Beatmung symptomfreier Patienten liegen bisher nicht vor.

Postoperatives Vorgehen

Postoperativ ist eine frühe Extubation anzustreben und eine engmaschige Überwachung im Aufwachraum erforderlich. Eine neuromuskuläre Restblockade sollte ausgeschlossen sein [17]. Bestehen zusätzliche Risikofaktoren (z. B. präoperativ schlechte Lungenfunktion), sollte die weitere Betreuung auf einer Intensivstation erfolgen. Die Häufigkeit des postoperativen Bronchospasmus wird sowohl nach Allgemeinanästhesie als auch nach Regionalanästhesie mit 20 % angegeben – intraoperativ mit nur 0–8,9 % [11]. Bei thorakalen und abdominellen Eingriffen ist die Inzidenz des postoperativen Bronchospasmus im Vergleich zu anderen Operationen erhöht [11].
Nichtsteroidale Antiphlogistika erhöhen bei ca. 10 % der Asthmapatienten den bronchomotorischen Tonus und sollten mit Ausnahme von Paracetamol bei der postoperativen Schmerztherapie vermieden werden. Geeignet sind Pethidin und Piritramid sowie kontinuierliche Regionalverfahren. Weitere Allgemeinmaßnahmen schließen Frühmobilisation , Anfeuchten der Atemluft und Inhalation von β2-Mimetika ein. Die Unterstützung der Ventilation mittels CPAP oder PSV stellt eine therapeutische Option dar.

Maßnahmen beim akuten Bronchospasmus

Die Therapie beim akuten Bronchospasmus unterscheidet sich präklinisch im Vergleich zur perioperativen Phase in der Abfolge der einzelnen Maßnahmen. Unterschiede ergeben sich daraus, ob der Patient bereits beatmet bzw. intubiert ist und ob volatile Anästhetika schnell verfügbar sind.
Die Indikation zur intensivmedizinischen Versorgung und mechanischen Beatmung ergibt sich, wenn sich der schwere bzw. lebensbedrohliche Asthmaanfall trotz intensiver medikamentöser Therapie nicht bessert und folgende Symptome vorliegen:
  • eine persistierende oder zunehmende Hypoxämie (SaO2 <92 %),
  • Hyperkapnie,
  • Azidose (arterieller/kapillärer pH <7,35),
  • Erschöpfung,
  • Bewusstseinsstörung/Konfusion,
  • Koma oder Atemstillstand.
Der intraoperative Bronchospasmus ist eine schwerwiegende Komplikation. Er ist gekennzeichnet durch:
  • Zunahme des inspiratorischen Spitzendrucks, bei in der Regel unverändertem Plateaudruck,
  • Abfall von Atemzug- und Atemminutenvolumen,
  • dem charakteristisch langsamen Anstieg der Kapnographiekurve,
  • auskultatorisches Giemen und Brummen.
Bei ausgeprägtem Bronchospasmus können evtl. keine Atemgeräusche mehr auskultierbar sein („silent lung“). Ein sehr hoher Auto-PEEP kann im Einzelfall zu einer Zunahme des intrathorakalen Drucks mit oberer Einflussstauung führen.
Lässt sich die Situation nicht rasch durch eine Vertiefung der Narkose beheben, müssen andere Ursachen für die Symptomatik ausgeschlossen werden, bevor weitere Therapiemaßnahmen eingeleitet werden (Übersicht).
Differenzialdiagnose des intraoperativen Bronchospasmus
  • Unzureichende Narkosetiefe
  • Einseitige Intubation
  • Obstruktion der oberen Atemwege
  • Laryngospasmus
  • Fremdkörper
  • Schwellung
  • Obstruktionen in Tubus oder Schlauchsystem
  • Verlegung durch Schleim
  • Abknicken des Tubus
  • Cuffhernie
  • Aspiration
  • Lungenödem
Die fiberoptische Bronchoskopie ist im Einzelfall diagnostisch und therapeutisch hilfreich.
Empfehlungen zur Behandlung des akuten Bronchospasmus bzw. des lebensbedrohlichen Asthmaanfalls: Übersicht.
Maßnahmen beim akuten Bronchospasmus bzw. Status asthmaticus
  • 100 % Sauerstoff, ggf. manuelle Beatmung
  • Ggf. Vertiefung der Narkose vorzugsweise mit volatilem Anästhetikum (Sevofluran oder Isofluran)
  • β2-Mimetikum und Anticholinergikum inhalativ (z. B. 3 ml einer Lösung mit 0,25 mg Salbutamol und 0,5 mg Ipratropiumbromid über Düsen- oder Ultraschallvernebler bei Bedarf alle 30–60 min) wiederholen
  • Prednisolon (50–100 mg i.v.; alle 4–6 h) oder äquivalente Dosis eines anderen Kortikoids
  • β2-Mimetika (z. B. Terbutalin 0,25–0,5 mg s.c. oder Reproterol 0,09 mg (=1 ml Amp.) langsam i.v., kontinuierliche Gabe: 0,018–0,09 mg Reproterol/h)
  • Magnesiumsulfat i.v. (Einzelinfusion von 2 g in 20 min)
  • Theophyllin langsam i.v. (Initialdosis bis 5 mg/kgKG, kontinuierliche Gabe 0,6–1 mg/kgKG/h). Bei vorbestehender Theophyllintherapie ggf. zuerst Bestimmung der Serumkonzentration und Dosisanpassung (Cave: Toxizität)
  • Ketamin i.v. (initial 0,5–2 mg/kgKG)
  • Adrenalin, als i.v.-Bolus von 10–50 μg, bzw. 2–10 μg/min
  • Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) als „ultima ratio“
Kurzwirksame β 2 -Agonisten sind die Grundlage der bronchodilatorischen Therapie. Dosieraerosole können auch beim intubierten Patienten appliziert werden. Das Aerosol wird idealerweise in ein, möglichst distal im Beatmungssystem angebrachtes Reservoir („Spacer“) ausgestoßen. Die deponierte Aerosolmasse kann dadurch im Vergleich zum einfachen Winkeladapter um das 4- bis 6-fache gesteigert werden [5]. An kommerziellen Systemen steht hier z. B. das Spacersystem Spirale DDS (Armstrong Medical/Kimberly-Clark; Abb. 1) zur Verfügung. Meist ist eine repetitive Gabe (z. B. 6–12 Hübe Salbutamol) nötig, bis Effekte sichtbar werden. Bei Versagen der inhalativen Therapie kommen einige β2-Mimetika auch i.v. oder, beim spontan atmenden Patienten, über einen Düsen-/Ultraschallvernebler zur Anwendung.
Ipratropiumbromid kann zusätzlich zu β2-Mimetika in hohen Dosierungen inhalativ appliziert werden. Bei der schweren Atemwegsobstruktion lässt sich damit ein zusätzlicher bronchodilatorischer Effekt erzielen [2].
Im schweren Asthmaanfall kann die i.v-Gabe von Magnesiumsulfat (einmalige Dosis von 2 g innerhalb von 20 min), zusätzlich zu β2-Sympathomimetika und systemischen Glukokortikoiden gegeben, die Lungenfunktion verbessern. Dies gilt insbesondere für Patienten mit schwerster bronchialer Obstruktion (FEV1 <20 %; [2]).
Die Gabe von Theophyllin i.v., zusätzlich zu β2-Mimetika und Magnesium, wird nur eingeschränkt empfohlen, da weitere positive Effekte nicht gesichert sind und unerwünschte Wirkungen überwiegen. Wird Theophyllin gegeben, so muss eine Dauermedikation berücksichtigt und die Dosis je nach Plasmaspiegel reduziert werden [2]. Bei Serumkonzentration von ca. >20 mg/l (der therapeutische Bereich ist abhängig vom Laborverfahren) treten z. B. Kopfschmerzen, Erregungszustände, Unruhe, Schlaflosigkeit, gastrointestinale Störungen, tachykarde Herzrhythmusstörungen, Hypokaliämie, Blutdruckabfall, und bei Serumkonzentration von ca. >25 mg/l Krampfanfälle, gastrointestinale Blutungen, ventrikuläre Arrhythmien, multifokale Vorhoftachykardien und/oder Blutdruckabfälle auf.
Ketamin sollte dem refraktären, schweren Asthmaanfall mit der Notwendigkeit der Intubation und mechanischen Beatmung vorbehalten sein [12].
Beim therapierefraktären Bronchospasmus wird Adrenalin als intravenöser Bolus von 10–50 μg oder kontinuierlich 2–10 μg/min verabreicht.
Die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) kann als „ultima ratio“ beim der schwersten, gegenüber allen anderen Therapiemaßnahmen refraktären Bronchokonstriktion eingesetzt werden.
Literatur
1.
Bishop MJ, Cheney FW (1996) Anesthesia for patients with asthma. Low risk but not no risk. Anesthesiology 85:455–456CrossRefPubMed
2.
Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) (2013) Nationale Versorgungsleitlinie Asthma – Langfassung, 2. Aufl. Version 5
3.
Caldwell JE, Lau M, Fisher DM (1995) Atracurium vs. vecuronium in asthmatic patients. A blinded, randomized comparison of adverse events. Anesthesiology 83:986–991CrossRefPubMed
4.
Canonica GW (2006) Treating asthma as an inflammatory disease. Chest 130:21S–28SCrossRefPubMed
5.
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