Erkrankungen in der HNO-Heilkunde

Ohrmuscheldeformitäten sind überwiegend angeboren und operativ zu korrigieren, wenn sie abstoßend oder psychisch beeinträchtigend sind. Als Deformitäten lassen sich eine zu schwach ausgeprägte Anthelixfalte, ein zu großes Knorpelbecken der Ohrmuschel (Conchahyperplasie) und ein zu großer Winkel der Ohrmuschel vom Mastoid identifizieren. Bis zum 6. Lebensjahr erfolgt die Kostenübernahme in den meisten Fällen durch die Krankenkasse; zwischen 6.–18. Lebensjahr werden die Kosten einer Otopexie nur nach Beantragung und Begutachtung erstattet.

Bei angeborenen einseitigen größeren Fehlbildungen wie Fehlen der Ohrmuschel und des Gehörgangs (Atresie) sind funktionelle Einschränkungen zu beachten. Ein abwesender Gehörgang bewirkt eine Schallleitungsstörung von bis zu 60 dB. In der Regel ist bei diesen Fehlbildungen, die bis in das Mittelohr reichen, das Innenohr intakt, sodass unter Anwendung eines knochenverankerten Hörgerätes („bone anchored hearing aid“, BAHA) eine Operation ausgestellt werden kann (Klaiber und Weerda 2002). Nur bei günstigen anatomischen Voraussetzungen ist eine gehörverbessernde Operation mit Anlage eines Gehörgangs sinnvoll. Eine Normalisierung des Hörvermögens wird operativ selten erreicht.

Die äußere Gehörgangsentzündung wird überwiegend im Erwachsenenalter häufig nach typischen auslösenden Ursachen wie einem Tauchgang („Taucherohr“), Schwitzen unter Gehörschutz (Waldarbeiter), bei beruflichen Noxen (Staubbelastung), aber auch nach Manipulation meist auf der Basis einer individuellen Disposition angetroffen (Fischer und Dietz 2015; Michel 2017). In sehr schweren Fällen wird bei ständiger Behandlungsbedürftigkeit eine Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) von 10 % bzw. ein Grad der Schädigungsfolge (GdS)/Grad der Behinderung (GdB) von 10 angenommen (Bundesministerium für Arbeit und Soziales 2020).

Das Kontaktekzem ist durch Bläschenbildung und Juckreiz geprägt, der die Patienten zum Griff an die Ohrmuschel motiviert. Eine allergische Auslösung wird z. B. durch Metalle (wie z. B. Nickel-(II)-sulfat, Kobalt-(II)-chlorid, Phenylquecksilber), Zubehör von Hörgeräten, Kosmetika (auch medizinische Externa!), aber auch durch Ohrentropfen, die Neomycinsulfat, Gentamycin oder Tetracain-HCl beinhalten, beobachtet.

Die „Externa maligna“ ist deswegen gefährlich, da sie zu einer Osteomyelitis der Schädelbasis und zu einer Meningitis führen kann. Typische Betroffene sind Diabetiker und Immunabwehrgeschwächte. Daher ist immer diagnostisch nach diesen Erkrankungen zu fahnden. Als dominierender Erreger liegt bei der Otitis externa maligna Pseudomonas aeruginosa vor. Im Zweifelsfall ist eine Computertomografie der Felsenbeine anzufertigen, um knöcherne Arrosionen auszuschließen (Hobson et al. 2014; Lautermann 2012).

Der Paukenerguss entsteht zumeist durch mechanische Verlegung der Tuba Eustachii im Nasenrachenraum. Bei Kindern kann der Paukenerguss ein Hinweis auf adenoide Vegetationen (Rachenmandelhyperplasie) oder eine Lippen-Kiefer-Gaumenspalte, beim Erwachsenen auf einen Nasen-Rachen-Tumor (Nasopharynxkarzinom) sein. Kennzeichen ist die Hörminderung durch Schallleitungsstörung und das flache Tympanogramm. In der englischen Literatur wird der blande Mittelohrerguss als „otitis media with effusion“ bezeichnet, was teilweise zu der falschen Auffassung führte, dass damit eine akute Mittelohrentzündung gemeint ist. In der Regel wird zur Behandlung zeitweise eine Paukendrainage („Paukenröhrchen“) eingesetzt.

Mittelohrentzündungen treten zu über 80 % bei Kindern auf, gehen immer mit einer Hörminderung und häufig mit Fieber einher. Im Sinne einer Begleitmastoiditis sind bei einer akuten Otitis media immer auch die Schleimhäute im Warzenfortsatz mit betroffen, da alle luftgefüllten Räume eine gemeinsame Schleimhautbedeckung haben (Suzuki et al. 2020; Thomas et al. 2014; Venekamp et al. 2014).

Wenn nicht der Verdacht auf eine Komplikation vorliegt, ist deshalb auch eine Röntgenaufnahme in der Regel überflüssig, denn sie wird immer eine Verschleierung der Mastoidzellen zeigen und neben der Strahlenbelastung keinen diagnostischen Mehrwert haben.

Die schwerwiegendste Komplikation ist die eitrige, einschmelzende Warzenfortsatzentzündung (Mastoiditis), die operativ behandelt werden muss, wenn Komplikationen (Hirnabszess, Schwindel, Hörminderung, Fazialisparese) drohen. Narben nach Warzenfortsatz„aufmeißelung“ werden nach den Versorgungsmedizinischen Grundsätzen (VMG) als Anlage zur VersMedV (Bundesministerium für Arbeit und Soziales 2020) mit einem GdS von 0 bewertet.

Die chronische Mittelohrentzündung stellt in den meisten Fällen eine auf die Schleimhaut beschränkte Entzündung dar, die durch eine zentrale Perforation des Trommelfells gekennzeichnet ist. Bei der chronischen mesotympanalen Otitis media ist die durch die Öffnung des Trommelfells sichtbare Schleimhaut blutig und verdickt („Schleimhauteiterung“). In schwereren Fällen einer chronischen mesotympanischen Otitis wird das Trommelfellepithel abgestoßen und die Trommelfellschleimhaut überwachsen. Die Behandlung besteht in einer Mittelohrsanierung mit Tympanoplastik. Dabei wird die Trommelfellperforation gedeckt und die Gehörknöchelchenkette rekonstruiert. Bei richtiger Behandlung ist eine vollständige Abheilung möglich, und der Ausfluss aus dem Ohr hört vollständig auf.

Der mit der Otitis media chronica mesotympanalis verbundene Hörverlust ist in der Regel nicht schwerwiegend. Bei der chronischen mesotympanischen Otitis ist häufig selbst bei ausgedehnten zentralen Trommelfelldefekten das Hören kaum beeinträchtigt. Die Schwerhörigkeit bei chronischer Mittelohrentzündung ist durch eine Schallleitungsschwerhörigkeit gekennzeichnet (Wolk 2016). Ein signifikanter sensorineuraler Hörverlust kann bei Vorhandensein von Vernarbungen oder Verwachsungen der Schleimhaut der Paukenhöhle, insbesondere im Bereich der Fenster, auftreten.

Bei der Otosklerose findet sich eine Fixierung des Steigbügels, selten auch der übrigen Gehörknöchel (Tympanosklerose) mit einer Schallleitungsschwerhörigkeit unterschiedlichen Ausmaßes, ggf. mit zusätzlicher Innenohrschwerhörigkeit (Carhart-Senke im Tonaudiogramm bei ca. 2000 Hz). Die Behandlung besteht in der Rekonstruktion der Schallübertragungsfähigkeit der Gehörknöchelchenkette durch Entfernung des Steigbügels und Ersatz durch eine Prothese, die die Trommelfellschwingungen auf die Innenohrflüssigkeit überträgt. Das Risiko einer Schädigung der Innenohrfunktion ist größer als bei anderen mittelohrchirurgischen Eingriffen, und der Patient ist über dieses typische Risiko aufzuklären. Die Operation kann bei Lärmarbeitern wegen Wegfall des Schutzreflexes zu größeren Hörschäden und bei Tauchern zu Problemen in Form von Schwindel führen. Als Alternative zur operativen Behandlung ist der Patient über die Möglichkeit der Hörgeräteversorgung zu informieren, die jedoch die Hörqualität einer erfolgreichen Operation nicht erreicht.

Fehlbildungen (syndromale Hörstörungen) sind als Ursache kindlicher Ertaubungen selten. Die Anzahl der Diagnosen der nicht-syndromalen Hörstörungen nimmt im Vergleich zu den erworbenen kindlichen Hörstörungen seit wenigen Jahren immer deutlicher zu. Das beruht einerseits auf einem nachweisbaren Rückgang der peri- und postnatalen erworbenen Schwerhörigkeit (Masern-, Rötelnembryopathie). Maßnahmen wie flächendeckende Masern-Mumps-Röteln-Impfungen dämmen diese Infektionen als Verursacher von Hörstörungen ein. Zum anderen steigt der Kenntnisstand über genetisch bedingte Hörstörungen durch den Fortschritt in der molekularen Genanalyse. Nicht-syndromale Hörstörungen kommen viel häufiger als offensichtliche Fehlbildungssyndrome vor und stellen bis zu 70 % aller genetisch bedingten Hörstörungen. Schon jetzt werden innenohrspezifische Gentests (z. B. Connexin 26) angeboten. Für die Begutachtung ist wichtig zu wissen, dass viele unklare, progrediente Hörstörungen auf genetischen Erkrankungen beruhen (Michel 2004a).

Die angeborene Taubheit ist einer Behandlung mit einem Cochleaimplantat (CI) gut zugänglich. Je früher die Implantation erfolgt, desto besser ist der Spracherwerb, sodass betroffene Kinder eine Regelschule besuchen können (Herr et al. 2019; Reiter und Brusis 2019; Wienke 2018). Allerdings wird von gehörlosen Eltern teilweise diese Behandlungsmöglichkeit kritisch gesehen, da sie eine Entfremdung ihrer Kinder befürchten, wenn diese hören können. Eltern können nach Gerichtsurteilen nicht gezwungen werden, einer Hörrehabilitation zuzustimmen (Reiter und Brusis 2019). Bei der einseitigen postlingualen Ertaubung mit oder ohne Ohrgeräusche hat sich ebenfalls die frühzeitige CI-Versorgung bewährt (Arndt et al. 2011; Rösli et al. 2015).

Der Hörsturz ist definiert als akut auftretende, in der Regel einseitige Schallempfindungsschwerhörigkeit ohne erkennbare Ursache, die bis hin zu einer Ertaubung reichen kann. Gleichzeitig können Ohrgeräusche (90 %) und/oder ein Druckgefühl im Ohr (50 %) und/oder Schwindel (30 %) und/oder eine Diplakusis (15 %) vorhanden sein (Michel 1994; Plontke 2017). In älteren Publikationen wird seine Häufigkeit mit 20–35 Neuerkrankungen auf 100.000 Einwohner angegeben (Klemm und Schaarschmidt 1989), in neueren bis zu 400 pro 100.000 (Klemm et al. 2009). Daher ist der Hörsturz eine wichtige Differenzialdiagnose für alle plötzlichen Hörstörungen, wenn es um die Beurteilung eines Kausalzusammenhangs geht.

Der Verlust an äußeren Haarzellen setzt schon mit einem Verlust der höchsten Frequenzen über 8000 Hz in der Jugend ein. Eine Regeneration findet beim Menschen nicht statt. Bei Über-60-Jährigen verschlechtert sich die Hörschwelle im Schnitt in ca. 1-dB-Schritten pro Jahr (Lee et al. 2005).

Die altersgleitende Hörschwellenveränderung für Personen ohne Lärmexposition und Ohrerkrankungen ist in der DIN EN ISO 7029:2017-06 zu finden (DIN EN ISO 7029:2017-06).

Bei Anwendung der ISO 7029:2000 ist jedoch zu berücksichtigen, dass in ihren Normalwerten eine „normale Portion“ von Schädigungsfolgen enthalten sind, die im Laufe des Lebens auf das Gehör eingewirkt haben können, wie sogenannter Alltagslärm und Stoffwechselfaktoren, denn die Normkurven sind auf einer industriellen Alltagsbevölkerung aufgebaut.

Außer der Hörschwelle sinkt mit zunehmendem Alter zusätzlich die Verständnisschwelle, die Fähigkeit, Wörter, Sätze und Sinn der Sätze zu begreifen. Die Hörschwelle im Tonschwellenaudiogramm sagt nichts über diese Fähigkeit aus, die viel wichtiger für die Sprachkommunikation ist. Es gibt viele schwerhörige Menschen, die bewusst auf eine Hörhilfe verzichten, da sie meinen, Nichtverstandenes besser aufgrund ihres kognitiven Verstandes zusammenzureimen und zusätzliche Information aus der nicht-verbalen Kommunikation zu ziehen. Viele fühlen sich durch Klangverzerrung, Rückkopplung und störende Geräusche von Hörgeräten beeinträchtigt. Diese Klagen bzw. Beschwerden der Betroffenen können eine schlechte Anpassung der Hörhilfe, aber auch auf eine zentrale Verarbeitungsstörung hinweisen. In der Sozialgerichtsbarkeit sind darauf gestützte Klagen zur Erlangung vermeintlich besserer (teurerer) Hörgeräte häufig. Diesen Menschen kann man aber leider meistens nicht durch zusätzliche eingebaute Features in der Hörhilfe helfen. Man schätzt, dass über 20 % der älteren Menschen über 70 Jahre häufiger an der zentralen Form der Schwerhörigkeit leiden als an der peripheren Form (Hesse 2004, 2017).

Aus der ISO 7029 ergibt sich, dass erst nach dem 60. Lebensjahr das Hörvermögen signifikant und damit relevant schlechter wird. Da die berufliche Arbeitszeit derzeit meist mit ca. 65 Jahren beendet ist, werden die durchschnittlichen 10–15 % Hörverlust, die in diesem Lebensalter auftreten, aus Erwägungen der Verhältnismäßigkeit nicht bei MdE-Einschätzungen abgezogen. Ab einem Lebensalter von 70 Jahren kann jedoch ein Abzug infrage kommen, da die Geringfügigkeitsgrenze überschritten wird (Niemeyer 1972).

Ototoxische Medikamente wie Schleifendiuretika, Aminoglykoside, Chinin und das zur Krebsbehandlung eingesetzte Cisplatin können bleibende Hörstörungen bewirken.

Aminoglykosid-Antibiotika reichern sich in den äußeren Haarzellen an, die in der Folge von apikal nach basal absterben (Fernandez-Cervilla et al. 1993). Diese Anreicherung wurde von Federspil für Gentamycin – einem Aminoglykosid-Antibiotikum – beschrieben (Federspil 1971, 1976). Demnach gibt es keinen kritischen Serumspiegel, der erreicht werden muss, bevor das Aminoglykosid-Antibiotikum ins Innenohr gelangt oder ototoxisch wird, sondern eine kritische Gesamtdosis (Federspil et al. 1977, 1990). Bei der Mengenberechnung zu beachten sind auch die in der Orthopädie bei Osteomyelitis häufig eingebrachten Polymethylmetacrylat-(PMMA-)Ketten mit Gentamycin oder Palacos mit Gentamycin (Gramlich et al. 2017; Klemm und Borner 1986).

Passagere Hörminderungen wurden auch nach Gabe von Schleifendiuretika (Rybak 1985), Erythromycin (Makrolide allgemein), Gyrasehemmer (Cibrobay®, Tarivid®) (Lutz et al. 1990; Samarei 2014), Protonenpumpenhemmer (PPI) (Makunts et al. 2019) und Phosphodiesterase-5-Hemmer (Liu et al. 2018; Manna et al. 2019) beschrieben. Durch Acetylsalicylsäure (ASS) kann es bei Einnahme von täglich ab 6–8 g zu Ohrgeräuschen und mehr als 10 g zu Hörstörungen kommen.

Eine Medikamentenanamnese ist wegen der möglichen Nebenwirkungen von Medikamenten auch in Richtung auf Gleichgewichtsstörungen als ein essenzieller Bestandteil einer Begutachtung zu sehen.

Tumoren des inneren Gehörgangs treten meist in Form eines Vestibularisschwannoms auf (früher fälschlich Akustikusneurinom). Meist steht eine Hörminderung, aber auch Ohrgeräusch im Vordergrund. Im fortgeschrittenen Stadium kann neben dem Gleichgewichtsausfall auch eine Gesichtsnervenlähmung mit dazu kommen. Die Behandlung ist initial eine Bestrahlungstherapie (Gamma-Knife), bei größeren Tumoren die Chirurgie (Kaschke 2017; Schwager 2011). Es ist nicht immer möglich, das Gehör zu erhalten. Bei der seltenen Neurofibromatose kann es zu beidseitigen Vestibularisschwannomen kommen, die den Einsatz eines Hirnstammimplantats zur Gehörrehabilitation notwendig werden lassen (Michel 2006).

Als Tinnitus bezeichnet man Ohrgeräusche, die ein Mensch hört, ohne dass ein äußeres Schallsignal vorliegt. Tinnitus ist eigentlich nichts anderes als die lateinische Übersetzung für den Begriff Ohrgeräusch. Ohrgeräusche sind bisher durch keine bekannte Untersuchung zu objektivieren (Hesse 2016, 2019).

Fragebogen zur Selbstauskunft (z. B. Tinnitusfragebogen [TF] nach Goebel und Hiller (1994)) können grundsätzlich durch die Testperson beeinflusst werden und sind daher bei der Gutachtenerstellung nicht geeignet.

Die Einteilung nach Dauer erfolgt nach Leitlinie (AWMF 2015):Unterschieden wird weiterhin nach Biesinger et al. (1998):Nach der Erstellung einer Tongehörkurve ist eine audiometrische Ohrgeräuschbestimmung – das „Tinnitusmatching“ – vorzunehmen (T. Brusis und Michel 2009; Feldmann 1984; Kießling 1980):Damit ist auch eine Plausibilitätsprüfung des Ohrgeräusches verbunden (Michel und Brusis 2007).

Ursachen für Taubheit können (außer einem Trauma) Mumps (meist einseitig), genetische Störungen, Meningitis (Hirnhautentzündung), Tumor oder Hörsturz sein. Von der Taubheit ist die Taubheit mit Hörresten (prozentualer Hörverlust 95 %) und die an Taubheit grenzende Schwerhörigkeit (prozentualer Hörverlust 90 %) abzugrenzen (Tab. 1). Dies ist bei gutachterlichen Fragestellungen und der Ausstellung von Attesten zu berücksichtigen (T Brusis 2014). Auch in der Versorgungsmedizin-Verordnung, die ab dem 01.01.2009 gilt, wird in der GdS/GdB-Tabelle der Hörverlust nach dieser Prämisse gehandhabt. Die in der GdS-Tabelle enthaltenen Werte zur Schwerhörigkeit berücksichtigen die Möglichkeit eines Teilausgleichs durch Hörhilfen mit (Bundesministerium für Arbeit und Soziales 2015).

Wegen der seit Einführung der Tabelle nach Boenninghaus und Röser (1973) gestiegenen Qualität der Sprachaudiometrie mit größerer Linearität und dadurch verringertem Klirrfaktor, verringertem Geräuschpegel, verbesserter Aufsprache des Testes stellte Feldmann (1988) fest, dass sich Hörverluste in der Sprachaudiometrie generell geringer darstellen würden.

Als Anpassung an diese technische Entwicklung und zur Behebung der nachteiligen Unterbewertung der Hörstörungen für den Versicherten schlug er die Einführung eines „gewichteten Gesamtwortverstehens“ vor, das die Weiterverwendung der vorhandenen Tabellen ermöglichte, die Prinzipien der quantitativen Bewertung von Hörstörungen unverändert ließ, eine Korrektur in der für die sprachliche Kommunikation besonders wichtigen Lautstärke von 60 dB, entsprechend leiser normaler Umgangssprache, erreichte und ebenfalls die für das Verständnis mit Hörgerät wichtigen großen Lautstärken mit geringerem Gewicht berücksichtigte.

Das Gesamtwortverstehen (Ws) nach Feldmann (1988) wird aus der Wortverstehenskurve errechnet. Es entsteht durch Addition der Verstehenswerte bei 60, 80 und 100 dB Lautstärke. Zur Bildung des gewichteten Gesamtwortverständnisses Wsgw gilt: Wsgw = (3 × Verständnisquote bei 60 dB + 2 × Verständnisquote bei 80 dB + 1 × Verständnisquote bei 100 dB) : 2 (Feldmann 1988).

In der 2019 erschienenen 8. Auflage des Gutachtenbuches „Das Gutachten des Hals-Nasen-Ohren-Arztes“ (Feldmann & Brusis) wurde eine überarbeitete Tabelle von Boenninghaus und Röser (1973) veröffentlicht (Seite 152). Darin sind die Hörverluste bei der beginnenden und geringgradigen Schwerhörigkeit angehoben und bei der Taubheit „reduziert“. Das Sprachaudiogramm – so die Autoren – soll damit besser mit dem Tonaudiogramm korrelieren. Die Berechnung des gewichteten Gesamtwortverstehens ist nicht mehr erforderlich. Zwar ist diese Tabelle noch nicht eingeführt, wird aber voraussichtlich mit der 2020 erscheinenden Überarbeitung der versorgungsmedizinischen Grundsätze Eingang in die Bewertung finden.

Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel stellt eine anfallsartige Labyrinthdysfunktion dar, die bei Einnahme einer bestimmten Kopfstellung provoziert werden kann. Er darf dabei nicht mit dem orthostatischen Schwindel verwechselt werden, der auftritt, wenn der Patient von einer liegenden in die sitzende Lage gebracht wird. Der Lagerungsschwindel kann andere Gleichgewichtsstörungen wie den endolymphatischen Hydrops oder einen Schwindel nach Stapedektomie begleiten. Er ist in der Regel zeitlich begrenzt (Bhattacharyya et al. 2008; Fife 2009; Michel 2003; Walther und Brusis 2012). Lagerungs- und „Befreiungsmanöver“ wie von Sémont oder Epley sind in 70 % sofort erfolgreich (Michel 2000).

Anfallsartig auftretender Drehschwindel, Hörverlust, Völlegefühl im Ohr und Tinnitus („Symptom-Trias“) kennzeichnen diese komplexe, häufig progressive idiopathische Erkrankung des Innenohres. Es gibt keine spezifische Therapie des Morbus Menière. Im späteren Stadium ist die Erkrankung vor allem durch Hörverlust und unbestimmte Gleichgewichtsstörungen gekennzeichnet. Einige Patienten verschlechtern sich sehr schnell, während andere wiederum im Anfangsstadium verweilen können. Ein beidseitiger Morbus Menière ist möglich (Michel 1998; Stoll 1988).

Die gutachterliche Entscheidung, ob mit einem M. Menière das Führen eines Kraftfahrzeuges möglich ist, stellt eine fachärztliche Einzelfallbegutachtung dar. Die Fahreignungsbegutachtung erfolgt immer als freies Gutachten im Auftrag des Fahrerlaubnisbewerbers (Waldfahrer 2016).

Der akute Vestibularisausfall stellt die dritthäufigste Form des peripher vestibulär bedingten Drehschwindels dar. Er ist durch eine akute, einseitige und vollständige vestibuläre Fehlfunktion gekennzeichnet. Synonyme Bezeichnungen sind Neuronitis vestibularis, akute Labyrinthitis, akuter epidemischer Schwindel, Gleichgewichtsparalyse oder vestibuläre Neuronitis (Dix und Hallpike 1952). Ursachen sind im Allgemeinen unbekannt; akute Durchblutungsstörungen, Virusgenese, z. B. „Herpes-zoster-Infektion“ (= Zoster oticus) werden diskutiert.

Klinisch steht der plötzliche Beginn mit schwerem Drehschwindel, horizontalem Nystagmus, Übelkeit und Erbrechen im Vordergrund der Beschwerden. Im Laufe der Zeit bessert sich das Beschwerdebild durch eine zentrale Kompensation (Stoll et al. 2004), daher ist die Prognose allgemein gut.

Der psychogene Schwindel ist ein diffuser Schwindel, der mit vegetativen Symptomen einhergehen kann. Schaaf weist darauf hin, dass psychogene Schwindelformen oft – reaktiv – nach oder bei organischen Erkrankungen wie Vestibulopathien, nach Kopfverletzungen und anderen, mit Instabilität einhergehenden Erkrankungen auftreten kann, was die gutachterliche Bewertung erschwert (Schaaf 2001, 2020). Hierunter fällt auch der sogenannte Höhenschwindel. Der phobischer Attackenschwankschwindel (oder kurz: phobischer Schwankschwindel) nach Brandt und Dieterich (1986) ist charakterisiert durch die Kombination eines Benommenheitsschwindels mit subjektiver Stand- und Gangunsicherheit, obwohl die Betroffenen bei regelrechten Befunden in den neurootologischen Tests stehen und gehen können (Strupp et al. 2003).

Diese somatoformen Schwindelformen sind gutachterlich von den organischen Schwindelerkrankungen abzugrenzen; sie sind häufig anzutreffen.

Der Nasenpolyp wird nach der Leitlinie nach Maßstäben der allgemeinen Pathologie definiert als eine „umschriebenen Aufwerfung der Mukosa, die sich gestielt oder breitbasig in das Lumen einer Nasennebenhöhle on in die Nasenhaupthöhle vorwölbt“ (Stuck et al. 2018). Sie sind blass-bläuliche Ausstülpungen – eine Art Mukosahyperplasie. Sie lassen sich frei bewegen, da sie häufig einen Stiel besitzen. Ihre Konsistenz ist weich, quallig und ihr Gewebe ödematös. Ihre Pathogenese ist noch immer unklar.

Die Schleimproduktion bei der Rhinitis atrophicans ist abgeschwächt und die Zusammensetzung des Sekrets verändert. Die Nasenschleimhaut ist trocken, verkrustet und entzündet. Die dazu kommende Keimbesiedlung bewirkt, dass ein unangenehmer Geruch entsteht. Dieser ist meist durch Anaerobier oder Pseudomonas aeruginosa bedingt. Bei länger andauernder Entzündung sprich man auch von einer Ozaena, der Stinknase. Histologisch wird im Verlauf der Krankheit eine Umwandlung der respiratorischen Schleimhaut zu Plattenepithel festgestellt (Hildenbrand et al. 2011).

Das Krankheitsbild hat viel gemeinsam mit der atrophischen Rhinitis, die ebenfalls durch eine übermäßige Borkenbildung charakterisiert ist (Hildenbrand et al. 2011; Leong 2015; Sozansky und Houser 2015). Das „Empty Nose Syndrome“ wurde erstmalig in den USA bei Patienten, die sich einer Nasennebenhöhlenoperation unterzogen hatten, beschrieben. In Deutschland wird es auch schon Syndrom der leeren Nase genannt. Die Patienten beklagen sich über Brennen und Schmerzen in der Nase sowie das Gefühl, „nicht mehr atmen“ zu können, über häufige Infektionen, starke Krustenbildung und oft auch Depressionen. Bei Nachuntersuchungen zeigte sich, dass bei diesen Patienten zu viel Nasenmuschelgewebe besonders von den unteren Nasenmuscheln entfernt wurde. Nachdem die Los Angeles Times (Zitner 2001) über das Syndrom berichtete, formten sich viele Interessengruppen, die ihre Ärzte wegen übermäßiger Nasennebenhöhlenchirurgie verklagten. Auch in Deutschland wird in Arzthaftpflichtprozessen dieses Risiko oft zum Gegenstand der Klage (Michel 2013).

Die Stinknase (Ozaena) wird je nach Ausmaß der Borkenbildung und des Foetors mit einem GdS/GdB von 20–40 nach VersMedV bewertet.

Jeder 83. Mensch hat einen permanenten Riechverlust. Die häufigste Ursache hierfür sind nicht Unfälle, sondern banale Virusinfektionen der Nase (Schnupfen). Für eine Geruchsstörung besteht in der Bevölkerung eine Prävalenz von 1,4 %, bei älteren Erwachsenen 24,7 % (Murphy et al. 2002).

Im Rahmen einer SARS-CoV-2-Infektion kommt es bei etwa 85 % der erkrankten Personen zu Riechstörungen, die von einem verminderten Geruchsvermögen (Hyposmie) bis zum kompletten Riechverlust (Anosmie) führen, aber auch zu Fehlwahrnehmungen und Riechhalluzinationen (Lüers et al. 2020).

Die Selbsteinschätzung seines Riechvermögens durch Betroffene kann das Auftreten von Riechstörungen unter- oder überschätzen aufgrund des generell mangelnden Bewusstseins der olfaktorischen Funktion.

Der Luftweg zur Riechspalte ist verlegt, sodass keine Duftmoleküle an die Sinneszellen gelangen können. Meist ist diese Störung kombiniert mit einer behinderten oder verlegten Nasenatmung. Als Ursachen finden sich häufig akute oder chronische Nasen- und Nasennebenhöhlenentzündungen, Nasenpolypen, Fremdkörper, Tumoren.

Bei ihr sind die Sinneszellen oder die Nervenfasern geschädigt. Diese Störung wird fast regelhaft durch Unfälle verursacht. Typisch sind Schädelunfälle, überwiegend Anstoßunfälle von hinten oder von vorne. Diese Form wird im Beitrag „Verletzungen in der HNO-Heilkunde“ abgehandelt.

Nach den Versorgungsmedizinischen Grundsätzen (Bundesministerium für Arbeit und Soziales 2020) ist ein völliger Verlust des Riechvermögens mit der damit verbundenen Beeinträchtigung der Geschmackswahrnehmung mit einem GdS/GdB/MdE (%) von 15 anzunehmen.

Schluckschmerzen (Odynophagie) z. B. bei Entzündungen des Rachenraums oder des Schlundes bei Stomatitis, Tonsillitis, Pharyngitis, Epiglottitis, aber auch nach Operationen wie z. B. Tonsillektomie oder Gaumensegelplastik leiten den Betroffenen dazu an, den Schluckakt möglichst wegen der damit verbundenen Schmerzen nicht auszulösen. Gegebenenfalls wird eine Schonhaltung eingenommen und der Speichel tropft aus dem Mundwinkel.

Bei einer Epiglottitis kann noch als Symptom die „Hot potato“-Stimme hinzukommen, die so klingt, als wenn man mit einer heißen Kartoffel im Mund sprechen würde.

Bei Klagen über Schluckbeschwerden muss die Ursache nicht immer in der Speiseröhre selbst oder ihrer nervalen Steuerung liegen, obwohl neurologische Störungen bei weitem als Ursachen von Schluckstörungen überwiegen.

Stimmlippenlähmungenlassen sich je nach Ursache in nukleäre Paresen und zentrale Lähmungen durch Läsionen des motorischen Kortex oder des Bulbus, neurogene Paresen durch Läsion der Nn. laryngei superior oder recurrens sowie arthrogene Lähmungen durch Ankylose des Aryknorpels unterteilen. Eine Läsion des N. laryngeus recurrens führen einseitig zur (Para-)Medianstellung mit Heiserkeit und hauchiger Stimme, beidseits zu Dyspnoe mit der Notwendigkeit der Tracheotomie oder der operativen Glottiserweiterung.

Stimmbandüberlastung und falscher Stimmbandeinsatz (teilweise gepaart mit Rauchen) kann zu einem Reinke-Ödem führen. Diesem liegt eine ödematöse Schwellung im Verschiebespalt zwischen Stimmbandschleimhaut und dem M. vocalis zugrunde (Hess und Fleischer 2018).

Im Rahmen einer allergischen Laryngitis (Histamin-vermitteltes Angioödem) oder im Rahmen eines hereditären Angioödems (HAE) kann sich ein Ödem im Bereich der Stimmbänder entwickeln, das zur Dyspnoe führen kann (Michel 2009a; Tai et al. 2010).

Chronische Entzündung, die zu Epithelverdickung auf beiden Stimmbändern bei falscher Stimmtechnik und mechanischer Überlastung unter Einwirkung zusätzlicher Noxen wie Tabakrauch und Alkohol und viraler Infektion führt (Luchsinger und Arnold 2013).

Hormonelle Stimmstörungen werden häufig bei endokrinen Syndromen beobachtet, z. B. im Rahmen einer Virilisierung durch Gabe von Androgenen oder Anabolika bei der Frau.

Stimm-, Sprech- und Sprachstörungen treten bei Patienten mit Schlaganfällen und neurologischen Erkrankungen auf. Daneben sind Störungen der Sprech-, Stimm- und Atemkoordination (Dysarthrophonien) und Bewegungsstörungen des Sprechablaufs (Dysarthrien) zu unterscheiden sowie psychisch bedingte (psychogene) Stimm- und Sprachstörungen, psychogene Heiserkeit (Dysphonien), Stimmlosigkeit (Aphonien) und spastische Dysphonien (Hess und Fleischer 2018).

Meist bewirken psychische Einflüsse keinen echten Husten, sondern eher einen Räusperzwang oder ein Hüsteln. Diesem kann eine VCD zugrunde liegen, die durch laryngoskopisch feststellbare paradoxe Stimmbandbewegungen gekennzeichnet ist. Es kann aber mit dem entsprechenden psychosomatischen Hintergrund bis zu Atemnotattacken gehen mit der Angst, irgendwann einmal zu ersticken. Nach entsprechender Aufklärung über die Erkrankung kann das Krankheitsbild sich schlagartig auflösen. In schwereren Fällen ist eine psychosomatische Therapie anzuraten.

RADS beschreibt asthmaähnliche Anfälle mit Husten nach Exposition von meist gewerblichen Gasen oder anderen chemisch-irritativen Stoffen, sodass RADS in der Nähe eines berufsbedingten Asthmas („irritant asthma“) gesehen wird (z. B. Berufskrankheit BK 4302: „Obstruktive Atemwegserkrankungen durch chemisch-irritative Stoffe“).

Unter GERD – das gastroösophageale Refluxsyndrom („gastro-esophageal reflux disease“) – versteht man einen „stillen Reflux“, der ohne das Alarmsignal Sodbrennen besonders nachts auftritt.

GERD wird als Auslöser für den kindlichen Paukenerguss, die chronische Laryngitis, für chronische Nasennebenhöhlenerkrankungen, Globusgefühl, Räusperzwang, Husten, Heiserkeit, Tracheomalazie, Asthma sowie Schlafstörungen herangezogen (Abdul-Hussein et al. 2016).

Das klinische Spektrum von GERD umfasst die typischen Symptome wie Sodbrennen und Regurgitation von Säure bis in den Mund und die atypischen Symptome wie Dysphagie und Odynophagie. Das Fehlen von Symptomen ist aber nicht gleichbedeutend mit dem Fehlen des Refluxmechanismus (Koufman et al. 2002).

Als erste eigenständige extraösophageale Erkrankung wurde die Kehlkopfmanifestation erkannt. Da bei bis zu 50 % der Betroffenen typische Refluxsymptome wie Sodbrennen und Aufstoßen fehlen, bekam diese Erkrankung einen eigenen Namen: laryngopharyngealer Reflux (LPR). Es gibt noch mehr Unterscheidungsmerkmale: Der LPR-Patient hat seinen Reflux meist tagsüber in aufrechter Haltung, und es fehlt die Verbindung zu Übergewicht. Die typischen Symptome eines LPR sind ein trockener oder kratzender Hals, Räusperzwang, Globusgefühl, Heiserkeit, chronischer Husten, Dysphagie und oft auch Zungenbrennen (Michel 2020a).

Der Zusammenhang zwischen Kehlkopfkrebs und Rauchen ist seit langem gesichert und wird daher vom Internationalen Krebsforschungszentrum als Kausalzusammenhang eingestuft (IARC 1986, 2004). Auch gilt das Rauchen als größter Risikofaktor für das Entstehen von Karzinomen der Mundhöhle, des Pharynx, der Nasennebenhöhlen, der Nasenhaupthöhle und des Ösophagus (Dietz und Maier 1999; IARC 2004; Maier et al. 1990; Maier und Tisch 1999). Weltweit wird das Tabakrauchen für 30 % aller Krebstoten verantwortlich gemacht (Vineis et al. 2004).

Die übermäßige Zufuhr von Alkohol erhöht generell das Risiko, an einem Krebs im Bereich des oberen Atmungs- und Verdauungstraktes zu erkranken. Alkohol selbst ist nicht karzinogen. 90 % aller Patienten, die an einem Karzinom im Kopf- und Halsbereich erkranken, haben regelmäßig mehr als doppelt so viel Alkohol wie eine Kontrollgruppe konsumiert (Maier et al. 1990). Ein Alkoholverbrauch von 80 g pro Tag (ca. 1 Flasche Wein) erhöht das relative Risiko, an einem Speiseröhrenkrebs zu erkranken, um das 18-Fache (Peng et al. 2016).

Alkohol und Rauchen in Verbindung wirken nicht nur additiv, sondern potenzieren nach Übereinstimmung in der medizinischen wissenschaftlichen Literatur das Risiko an einem Karzinom zu erkranken (T. Brusis 2001; Pöschl und Seitz 2004).

Auf die tätigkeitsbedingte Verursachung von Kehlkopfkarzinomen (Michel 2016a) wird im Beitrag „Berufskrankheiten“ unter BK-Listen-Nr. 1319, 4104, 2402 näher eingegangen.

Nach vollständiger Entfernung des Kehlkopfes (Laryngektomie), aber auch nach Teilentfernung ist bei Schätzung des GdS wie auch bei anderen Krebserkrankungen eine 5-jährige Heilungsbewährung abzuwarten, während der ein GdB von 100 gewährt wird (Bundesministerium für Arbeit und Soziales 2020). Durch die initiale Sprachbehinderung ist das Merkzeichen RF zuzuerkennen, das bei einem Gesamt-GdB von mindestens 90 für Gehörlose und Sprachbehinderte gewährt wird.

Nach Ablauf der Heilungsbewährung wird die gesundheitliche Situation erneut überprüft und bewertet. Danach können bei der vollständigen Entfernung des Kehlkopfes ein GdB von 70, bei guter Ersatzstimme und ohne Begleiterscheinungen, bei Berücksichtigung der körperlichen Beeinträchtigung oder in allen anderen Fällen ein GdB von 70 anerkannt werden. Bei Teilentfernungen kann je nach Sprechfähigkeit im Einzelfall der GdB zwischen 50 (bei Geschwulstentfernung im Frühstadium) und 80 liegen.

Zusätzlich zu berücksichtigen bei der Schätzung des GdS sind Operations- und Bestrahlungsfolgen wie eine Schädigung des N. accessorius oder anderer Hirnnerven nach Neck Dissection, eine dauernde Einschränkung der Lungenfunktion, Beeinträchtigung der körperlichen Leistungsfähigkeit durch Ausfall der Bauchpresse, Ausfall des Geruchsinnes, Luftröhrenentzündungen durch Tracheostoma und Bronchitiden.

Infektionskrankheiten der Schleimhaut (z. B. Parodontitis, nekrotisierende ulzerierende Gingivitis [ANUG], Gingivostomatitis herpetica, HIV-Infektionen), Medikamentennebenwirkung, Bestrahlung (Radioxerostomie), aber auch systemische Erkrankungen wie Diabetes mellitus Typ II, Sjögren-Syndrom, rheumatische Erkrankungen, hormoneller Dysregulation sowie somatoforme Störungen gehen mit Mundtrockenheit einher (Michel 2012b).

Die Hypersalivation kann einerseits auf ein Zuviel an Speichelproduktion zurückgehen (primäre Sialorrhö), andererseits auf ein Zuwenig an Abtransport bei gestörtem Schluckakt (sekundäre Sialorrhö). Besonders häufig sind als indirekte Ursache einer Sialorrhö schwere neurologische Erkrankungen (z. B. Schlaganfall, CVA) und progressive Erkrankungen wie Morbus Parkinson (sehr hoher Prozentsatz), amyotrophische Lateralsklerose (ALS), Morbus Alzheimer, Pseudo-Bulbärparalyse (siehe entsprechende Kapitel der Neurologie). Für alle Hypersalivationsprobleme haben sich Botulinum-Neurotoxin-Injektionen (BoNT) in die Speicheldrüsen als effektiv und nebenwirkungsarm erwiesen.

Störungen der Speichelsekretion (vermehrter Speichelfluss, Mundtrockenheit können nach VersMedV (Bundesministerium für Arbeit und Soziales 2020) mit einem GdS von 0–20 bewertet werden. Bei Parotisoperationen mit äußerer Speichelfistel oder Frey-Syndrom (Moltrecht und Michel 2004) kommt in der Regel ein GdS/GdB von 10 bei geringer Sekretion, sonst von 20 in Betracht. Zu bedenken ist allerdings, dass sowohl für die Fistel als auch das Frey-Syndrom in Form von BoNT-Injektionen wirksame Behandlungen existieren (Laskawi et al. 1998).