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Die Anästhesiologie
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Publiziert am: 19.12.2024

Medizinische Ernährungstherapie kritisch Kranker

Verfasst von: Christian Stoppe, Andreas Rümelin und Aileen Hill
Die medizinische Ernährungstherapie (MET) ist ein wesentliches Element der medizinischen Versorgung von kritisch kranken Patienten. Die angemessene Energie und Nährstoffzufuhr ist nicht nur wichtig zur Aufrechterhaltung der zentralen Körperfunktionen, sie spielt beispielsweise auch eine bedeutende Rolle für den Erhalt der Muskelmasse und besitzt darüber hinaus viele therapeutisch wichtige Aspekte, um die tiefgreifenden metabolischen, entzündlichen, endokrinologischen und immunologischen Veränderungen, die während einer Erkrankung auftreten, anzugehen. Daraus ergeben sich erweiterte Anforderungen an die Intensivmedizin. Diese beinhalten die Kenntnis der durch unterschiedliche chirurgische Traumata ausgelösten Stoffwechselveränderungen und -entgleisungen und die Fähigkeit, den Patienten entlang der (neuro)endokrinen, metabolischen und immunsystemischen Umstellungen zu therapieren. Trotz jahrelanger intensiver Forschungsaktivitäten sind verschiedene Aspekte der medizinischen Ernährungstherapie, wie z. B. der optimale Zeitpunkt, die Dosierung und die Zusammensetzung der Energie- und Makronährstoffzufuhr nach wie vor diskutiert, was auf die starke Heterogenität der Methoden und Ergebnisse der zuletzt durchgeführten Studien zurückzuführen ist. Diese Diskrepanzen spiegeln sich auch in divergierenden Empfehlungen internationaler klinischer Ernährungsrichtlinien zu bestimmten Themen wider. Darüber hinaus ist die Umsetzung gezielter, personalisierter MET-Strategien in der klinischen Routinepraxis mit Schwierigkeiten und Herausforderungen verbunden, die sich aus krankheitsspezifischen Fragen und/oder organisatorischen, strukturellen und ökonomischen Aspekten ergeben. Vor diesem Hintergrund soll hier eine praxisrelevante Übersicht zu ausgewählten Aspekten der MET bei erwachsenen kritisch Kranken vermittelt und eine Anleitung zur Umsetzung evidenzbasierter Ansätze für eine adäquate Energie- und Nährstoffversorgung gegeben werden.

Postaggressionsstoffwechsel

Für die angemessene Planung und Durchführung der medizinischen Ernährungstherapie (MET) müssen die notwendigen ernährungsmedizinischen Maßnahmen den verschiedenen theoretischen Krankheitsphasen auf der Intensivstation angepasst werden. Sir David Cuthbertson werden die ersten Beschreibungen einer uniformen, archaischen Umstellung des Organismus nach Traumata zugeordnet (Cuthbertson 1932, 1942). Unabhängig von der Art der Traumatisierung („Stress“) kommt es zu einer stereotypen, hormonellen und metabolischen Stoffwechselumstellung.
Zum einen beeinflusst die Größe der Verletzung, aber auch die Abfolge einer möglichen Ischämie und Reperfusion sowie die Dauer der schädigenden Intervention (z. B. Dauer der Operation), das Ausmaß der die sich typisch abspielenden „Stressreaktion“, die als Postaggressionsstoffwechsel beschrieben wird. Leichtere Traumata führen zu weniger gravierenden Veränderungen als mittelschwere. Schwerste Traumata (Polytraumatisierung, ausgedehnte abdominalchirurgische Eingriffe, etc.) wurden vor Etablierung moderner Intensivstationen zu Beginn der 1960er-Jahre nur selten überlebt. Schwerste Traumatisierungen rufen eine überschießende Reaktion des Organismus hervor, die ihn letztendlich zusätzlich schädigt, z. B. durch eine Einschränkung der Immunfunktion.
Die Zufuhr von Nährstoffen erfüllt bei intensivbehandlungspflichtigen Patienten in der frühen posttraumatischen Phase nicht die Aufgabe einer vollständigen Kalorienbedarfsdeckung, sondern soll die Normalisierung des Stoffwechsels und idealerweise Stärkung der Immunkompetenz begünstigen. Gemäß den aktuellen Leitlinien sollte im stabilisierten Patienten innerhalb von 24 bis 48 Stunden mit der Ernährungstherapie begonnen und diese sukzessiv innerhalb weniger Tage aufgebaut werden. Dabei sollte die Toleranz der Patienten (metabolisch und gastrointestinal) genauestens beobachtet werden und Anzeichen für mögliche Komplikationen, z. B. ein sogenanntes Refeeding-Syndrom, aufgrund langer Nüchternheit oder stark reduzierter Nahrungsaufnahme, behutsam beobachtet werden.

Stoffwechselphasen

Ebb-Phase

Folgt man der Stadieneinteilung nach Cuthbertson, so führen schwere Traumatisierungen zunächst zu einer „Ebb-Phase“, die durch eine veränderte hormonelle Sekretion im Zentralnervensystem (ZNS) und einer Stimulation sympathischer Efferenzen charakterisiert ist. Insbesondere Inflammationsmediatoren, Wachstumshormon (GH), antidiuretisches Hormon (ADH), Prolaktin und adrenocorticotropes Hormon (ACTH) werden in größeren Mengen sezerniert. In der Nebennierenrinde werden als Folge der ACTH-Sekretion vermehrt Glukokortikoide und Aldosteron und im Nebennierenmark Katecholamine freigesetzt. Die Katecholamine führen zu einer gesteigerten Glukagonfreisetzung des Pankreas und Hemmung der Insulinsekretion.
Diese hormonellen Umstellungen führen zu metabolischen Veränderungen, die eine ausreichende Bereitstellung von Glukose als Energiequelle sicherstellen. Besonders für solche Zellen, die ausschließlich Glukose zur Energiegewinnung verstoffwechseln können (periphere und zentrale Nervenzellen, Zellen des Knochen- und des Nierenmarks (Mjaaland 1995)), ist dadurch eine ausreichende Versorgung ohne Nährstoffzufuhr von außen gesichert.
Zu einer für diese Phase charakteristischen Hyperglykämie tragen mehrere Veränderungen bei:
  • Es kommt zu einer verminderten Insulinsekretion (absoluter Insulinmangel).
  • Die gesteigerte Lipolyse führt über eine Hemmung der „Schlüsselenzyme“ der Glykolyse zu einer verringerten Verstoffwechselung der Glukose.
  • Glykogen, die Speicherform der Glukose, wird verstärkt abgebaut.
  • Als Folge der Proteolyse glukoplastischer Aminosäuren, wie Alanin und Glutamin, wird im Rahmen der Glukoneogenese verstärkt Glukose gewonnen.

Flow-Phase

Die sich anschließende „Flow-Phase“ ist durch eine langsame Normalisierung der hormonellen Veränderungen bei weiterhin kataboler Stoffwechselsituation gekennzeichnet. So führt die Hyperglykämie ohne überschießende Katecholaminproduktion zu einer kompensatorisch gesteigerten Insulinsekretion. Da aber weiterhin die Aufnahme des Insulins in periphere Zellen reduziert ist, kommt es zu einer Hyperinsulinämie. Diese Insulinresistenz (relativer Insulinmangel) unterstreicht den Vorrang der Versorgung der von Glukose abhängigen Zellen und kann mehrere Stunden bis zu wenigen Tagen andauern.
Als Auswirkung der hormonellen Veränderungen des Postaggressionsstoffwechsels kommt es im Allgemeinen zu einer ausgeprägten Immunstimulation. So kann z. B. Noradrenalin über α2-Rezeptoren in Makrophagen die Tumor-Nekrose-Faktor-(TNF)-α-Freisetzung stimulieren (Spengler et al. 1990). Weitere proinflammatorische Zytokine, wie die Interleukine IL-1, IL-6 und IL-8 werden als Zeichen einer Hyperinflammation in hohen Konzentrationen nachgewiesen.
Andererseits verursachen auch lokal freigesetzte Zytokine zentrale hormonelle Veränderungen. Die Zytokine bewirken eine Permeabilitätssteigerung der Blut-Hirn-Schranke und können am Gehirn eine neuroinflammatorische Reaktion hervorrufen (Dantzer et al. 2008; Wolciechowsky et al. 1999). Es wird die Expression von Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) und ADH im Hypothalamus und von ACTH in der Hypophyse induziert (John und Buckingham 2003).
Bei unkomplizierten posttraumatischen Verläufen führt die Immunstimulation zu einem Überwinden der posttraumatisch eingeschränkten Immunfunktion. Es wird postuliert, dass eine weiterhin bestehende eingeschränkte Immunfunktion das Auftreten von schwerwiegenden Komplikationen begünstigt (Hotchkiss und Karl 2003).
In der proinflammatorischen Immunreaktion, die die Frühphase der Immunantwort dominiert, werden erste antiinflammatorische Zytokine (IL-4, IL-10, IL-13) gebildet, die im weiteren Verlauf als „compensatory antiinflammatory response syndrome“ (CARS) die immunologische Antwort bestimmen. Als Auslöser der Bildung antiinflammatorischer Zytokine gelten die Kortisolsekretion als Folge einer ACTH-Stimulation (Weismüller et al. 2010), eine Acetylcholinfreisetzung (Borovikova et al. 2000) und die Nervus-vagus-Aktivität (Huston et al. 2007).

„Fat-gain-Phase“

An die beiden katabolen Phasen (Ebb-, Flow-Phase) schließt sich eine anabole Phase der Regeneration an. In dieser steht – im Gegensatz zu den katabolen Phasen – die Bereitstellung eines normo- bis hyperkalorischen Nährstoffangebots (Kreymann et al. 2006) im Vordergrund („Fat-gain-Phase“ (Moore 1953)).

Bedeutung in der klinischen Praxis

In der klinischen Praxis zeigt sich sehr oft die Schwierigkeit, die verschiedenen theoretischen Phasen voneinander abzugrenzen. Ebenso sind viele Interaktionen der Phasen zu beachten, sowie die Tatsache, dass Patienten auch wieder in vorherige Phasen zurückfallen können. Zusammengefasst steht anfangs die Akutphase (Dauer insgesamt wenige Tage), die in eine frühe Akutphase (Dauer ca. ein bis drei Tage) und eine späte Akutphase (Dauer ca. zwei bis vier Tage) übergehen. Die sich daran anschließende Postakutphase kann als Rekonvaleszenzphase (Dauer Tage bis Wochen) beschrieben werden. Nach der Rekonvaleszenzphase folgt die Rehabilitationsphase (Dauer mehrere Monate) mit der Wiederherstellung der zuvor entstandenen Schäden. In manchen Fällen kann die Postakutphase in eine chronische Phase übergehen (mit unsicherer zeitlicher Dauer, z. B. bei Weaning-Patienten) (Elke et al. 2018; Singer et al. 2019).

Standard Operation Procedures (SOP)

Standardisierte Vorgehensweisen und Etablierung von Ernährungsprotokollen bei der nutritiven Versorgung intensivbehandlungspflichtiger Patienten erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass der Patient ernährt wird, verbessern die Qualität der Durchführung (Heyland et al. 2004) und verringern die Liegedauer auf der Intensivstation (Barr et al. 2004). Daher wird die Etablierung einer SOP nachdrücklich empfohlen (McClave et al. 2009; Weimann et al. 2013).

Beurteilung des Ernährungszustands

Der Oberbegriff Fehlernährung beschreibt die Unterernährung (verminderte Energiespeicher) und die Mangelernährung. Letztere zeigt sich in einem krankheitsassoziierten Gewichtsverlust mit Zeichen der Krankheitsaktivität oder durch einen spezifischen Nährstoffmangel bei eingeschränktem Nahrungsangebot. Eine Überernährung wird nicht unter dem Oberbegriff Fehlernährung erfasst.
Die Erfassung des Ernährungszustands sollte nach den Empfehlungen internationaler Leitlinien und Fachgesellschaften bei jedem Patienten, und besonders bei Aufnahme auf die Intensivstation durchgeführt werden. Neben der allgemeinen Anamnese und körperlichen Untersuchung mit Bestimmung der Körpergröße und des Körpergewichts ist eine Ernährungsanamnese zu erheben, um Hinweise auf eine Mangelernährung erhalten zu können. Hierbei dienen die Fragen nach reduzierter oder nicht adäquater Nahrungsaufnahme und ungewolltem Gewichtsverlust vor der Aufnahme als wichtige Grundlage (Cederholm et al. 2019; Elke et al. 2023; Weimann et al. 2022). Da bei 20–60 % der hospitalisierten Patienten eine Mangelernährung vorliegt (Pirlich et al. 1999), wird zunehmend im Rahmen der Operationsvorbereitungen der Ernährungsstatus erhoben und ggf. eine Fehlernährung therapiert (Kap. „Anästhesie bei Patienten mit schwerer Mangelernährung“). Hierdurch kann die postoperative Morbidität gesenkt werden (Braga et al. 2002).
Bei elektiver Traumatisierung (geplanter Operation) besteht grundsätzlich die Möglichkeit der präoperativen Optimierung des Ernährungszustands, welche heutzutage als etablierte ERAS (Enhanced Recovery After Surgery) Konzepte für verschiedene chirurgische Fachrichtungen Einzug in die Leitlinien genommen hat. Hintergrund dafür ist die zunehmende Evidenz, die gezeigt hat, das fehl- und mangelernährte Patienten ein erhöhtes Risiko für postoperative Komplikationen haben und der Zustand der betreffenden Patienten sich oftmals verschlechtert. Das Grundprinzip der Optimierung im Rahmen der ERAS-Initiative ist hierbei, dass bei Feststellung einer Fehl- oder Mangelernährung in bestimmten Fällen die Operation verschoben wird, bis eine weitere Optimierung des Ernährungszustandes durch eine intensive Ernährungstherapie erreicht wird.

Screening und Diagnosestellung

Die Global Leadership Initiative for Malnutrition (GLIM) hat Kriterien für Mangelernährung definiert (Cederholm et al. 2019). Die Analyse besteht aus einem Prozess in vier Schritten aus Screening, Assessment, Diagnosestellung und Bewertung des Schweregrades.
Screening: Zu unterscheiden ist ein rasches Screening aller Patienten von einem detaillierteren Assessment. Zum Screening werden verschiedene Tools empfohlen, beispielsweise der Nutrition Risk Score 2002 (NRS 2002), das Subjective Global Assessment (SGA), oder das Malnutrition Universal Screening Tool (MUST). Dabei ist die hohe Überschneidung einzelner Kriterien in den verschiedenen Tools mit besonderem Fokus auf (Cederholm et al. 2019) vier wichtigen Punkten auffallend:
  • BMI unter 18,5 kg/m2
  • Ungewollter Gewichtsverlust
  • Reduzierte Nahrungsaufnahme
  • Schwere der Erkrankung
Nach dem Screening schließt sich das Assessment an, wobei mindestens ein ätiologisches Kriterium (reduzierte Nahrungsaufnahme, Absorptionsstörung, Schwere der Erkrankung, Inflammation) und ein phänotypisches Kriterium (Gewichtsverlust, niedriger BMI, niedrige Muskelmasse) für die Diagnose Mangelernährung erfüllt sein muss.
Abschließend wird für die einzelnen Kriterien das Ausmaß und damit der Schweregrad der Mangelernährung beurteilt.
Ein schweres metabolisches Risiko liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt wird:
  • Gewichtsverlust > 10 % innerhalb von 6 Monaten
  • BMI < 18,5 kg/m2 (< 70 Jahre), oder < 20 kg/m2 (≥ 70 Jahre)
  • stark reduzierte Muskelmasse (s. u.)

Klinische Parameter: Größe, Gewicht,Body Mass Index (BMI)

Der BMI ist ein indirektes Maß der Fettmasse (Pirlich et al. 2003) und ist zur orientierenden Bestimmung des Ernährungszustands geeignet. Der BMI sollte immer in Bezug auf Alter, Geschlecht und Ethnizität interpretiert werden. Da der BMI keinen Aufschluss über die Körperzusammensetzung der Patienten gibt, ist neben der klinischen Untersuchung eine weitergehende Diagnostik erforderlich.

Anthropometrie

Anthropometrie ist die Lehre von der Vermessung des Körpers, die stets standardisiert erfolgen sollte, um anhand von Normwerttabellen die Situation einzelner Patienten abzuschätzen. Gängige Parameter sind z. B. der mittlere Oberarmumfang, der Bauchumfang oder die Trizepshautfalte.
Der mittlere Oberarmumfang wird auf der Hälfte der Strecke zwischen Acromion und Olecranon mit einem Maßband bestimmt und ist damit ein einfach zu erhebender Parameter um den Verlauf des Ernährungszustands der Patienten zu beurteilen.
Die Trizepshautfalte (TSF) wird in der Mitte zwischen Akromion und Olekranon am 90 Grad gebeugten Ellbogengelenk des linken Arms bei Rechtshändern mit einem Hautfaltenkaliper gemessen, indem die Dicke der Hautfalte nach Abheben vom darunter liegenden Muskel bestimmt wird. Aus Ermangelung repräsentativer Vergleichsdaten wird ein Wert unterhalb der zehnten Perzentile (Mann: 5–6 mm, Frau: 12–16 mm) als klinisch relevanter Fettmassenverlust gedeutet (Pirlich et al. 2003).
Die Aussagekraft des BMI, des Oberarmumfangs und der TSF-Messung wird z. B. durch veränderte Hydratationszustände (Vergrößerung des Extrazellulärraums) limitiert. Hier kann trotz normaler Werte eine Fehlernährung vorliegen.

Laborchemie

Es gibt derzeit keinen einzelnen Laborparameter zur Evaluation des Ernährungsstatus. Eingeschränkt wird die Aussagekraft der meisten Parameter dadurch, dass sie postoperativ/-traumatisch auch als Akut-Phase-Proteine gebildet werden und daher zur Bestimmung des Ernährungsrisikos im Fall einer schweren Erkrankung nicht herangezogen werden können (McClave et al. 2009).
Dennoch können verschiedene Parameter wie z. B. Serumproteine helfen, den Ernährungszustand der Patienten abzubilden. Aufgrund der individuellen Syntheseraten und Halbwertszeiten (HWZ) der Proteine zeigen sie in unterschiedlicher Weise Veränderungen im Ernährungszustand an und können daher zur präoperativen Beurteilung mit herangezogen werden.
Eine Mangelernährung kann sich in den Serumkonzentrationen an Retinol-bindenden Protein (HWZ: 10–12 h) und Thyroxin-bindenden Präalbumin (HWZ: 2 Tage) zeigen. Mittelfristige Ernährungsdefizite beeinflussen die Konzentration des Transferrins (HWZ: 8–10 Tage) und als längerfristiger Verlaufsparameter eignet sich die Bestimmung der Albuminkonzentration im Serum (HWZ: 14–20 Tage).
Darüber hinaus ist der präoperative Serumalbuminspiegel ein signifikanter Prognosefaktor für das Entstehen postoperativer Komplikationen, wobei auch eine Assoziation mit einem schlechten Ernährungsstatus besteht. Der Serumalbuminspiegel sollte bei chirurgischen Patienten zur Einschätzung des metabolischen Risikos mit einbezogen werden. Dies ist auch im Einklang mit den aktuellen Richtlinien der ERAS-Initiative.

Bildgebende Verfahren

Bildgebende Verfahren bieten Aufschluss über die Verteilung von Muskel- und Fettmasse und können so einen wertvollen Beitrag zur Beurteilung des Ernährungsstatus liefern. Bei Patienten, die eine Schnittbildgebung im Rahmen ihrer Erkrankung erhalten, z. B. CT oder MRT, können diese Bilder im Hinblick auf die Muskelmasse ausgewertet werden. (Faron et al. 2020) Der Musculus psoas oder die Querschnittsfläche der paraspinalen Muskulatur, sowie die Gesamtmuskelfläche in der Transversalebene können als Indikatoren für die Gesamtmuskelmasse der Patienten dienen. Auch bieten diese Verfahren Aufschluss über die Muskelqualität, beispielsweise die Infiltration von Fettgewebe (Faron et al. 2020).
Die Sonografie hingegen ist als ubiquitär verfügbares, nicht-invasives und nicht-strahlenbelastendes Verfahren besonders in serieller Messung gut zur Abschätzung der Muskelmasse geeignet. Besonders bewährt hat sich die Vermessung des Musculus quadriceps femoris, wobei entweder die Dicke der Muskelschicht oder der Querschnitt der Muskelfläche bestimmt werden. Bei hoher Standardisierung des Verfahrens bietet die Sonografie einen validen Überblick, insbesondere um den Verlauf bei einzelnen Patienten durch serielle Messungen zu beurteilen.

Beurteilung der Körperzusammensetzung

Hierfür sind grundsätzlich folgende Verfahren geeignet: die bioelektrische Impedanzanalyse (BIA), die Air-Displacement-Plethysmographie (ADP) und die Dual-Xray-Absorptiometrie (DXA). Die beiden Letztgenannten verfügen gegenüber der BIA-Methode über eine höhere Messgenauigkeit, sind jedoch aufgrund der hohen Kosten wenig verbreitet. Aber auch mit der multifrequenten BIA lassen sich Aussagen über die einzelnen Körperkompartimente (z. B. Fettmasse, fettfreie Masse und Hydratationszustand) treffen und eine etwaige Malnutrition (Phasenwinkel) diagnostizieren.

Indikationen für medizinische Ernährungstherapie

Präoperativ

Bei den meisten Patienten wird heute auf eine präoperative Nahrungskarenz ab dem Abend vor der Operation verzichtet (Braga et al. 2009; Kreymann et al. 2006) und die Nahrungsaufnahme bis zu sechs Stunden und die Aufnahme von klaren Flüssigkeiten bis zu zwei Stunden vor dem Operationsbeginn erlaubt (Weimann et al. 2003, 2006, 2013). Hintergrund ist die Erkenntnis, dass optimal vorbereitete, also nicht hungernde und euvoläme Patienten das Operationstrauma eher komplikationsarm überstehen. Konsequenterweise empfehlen die Fachgesellschaften (DGEM, ESPEN) aktuell unabhängig vom Ernährungszustand präoperativ die Einnahme von klaren Flüssigkeiten bis zwei Stunden vor dem Eingriff (Braga et al. 2009; Weimann et al. 2013). Die präoperative Einnahme von kohlenhydrathaltigen Trinknahrungen („Carbohydrate Loading“, meistens Maltodextrin) ist ebenso Bestandteil der ERAS-Strategie. Basierend auf der aktuellen Datenlage können vor großen elektiven Operationen gezielt die Kohlenhydratspeicher aufgefüllt werden mit dem Ziel, den perioperativen Katabolismus zu reduzieren. Ähnlich wie bei anderen klaren Flüssigkeiten wird die Aspirationsgefahr nicht erhöht und die Magenentleerung wird nicht verlängert (Brady et al. 2003).
Abgegrenzt hiervon werden Patienten mit einem schweren metabolischen Risiko. Diese sollten präoperativ für sieben bis zehn Tage einer intensiven Ernährungsoptimierung unterzogen werden (nicht nur Kohlenhydrate), selbst wenn dadurch die Operation verschoben werden muss (Weimann et al. 2023). Idealerweise sollte die Ernährungstherapie in ein multimodales Prähabilitationsprogramm eingebunden werden.

Postoperativ

Außerhalb der intensivmedizinischen Therapie soll nach unkomplizierter Operation die orale Nahrungszufuhr nicht grundsätzlich unterbrochen werden, sondern ist nach der individuellen Toleranz und der Art der Operation auszurichten. So kann bei der Mehrheit der Eingriffe bei stabilen Patienten die MET im interdisziplinären Konsens die orale Nahrungs- und (klare) Flüssigkeitszufuhr innerhalb von Stunden postoperativ begonnen werden (Weimann et al. 2023; Elke et al. 2019). Dies schließt auch abdominalchirurgische Eingriffe mit der Anlage von gastrointestinalen Anastomosen mit ein. Bei sämtlichen Patienten, die sich nicht erwartungsgemäß innerhalb der ersten fünf postoperativen Tage ausreichend oral ernähren können, sollte innerhalb von 24 Stunden postoperativ mit der künstlichen Ernährung – bevorzugt enteral – begonnen werden (Elke et al. 2018, S. 401) (Singer et al. 2019; Compher et al. 2022; McClave et al. 2016). Die Indikation besteht auch für Patienten, die für mehr als sieben Tage nicht in der Lage sind, mehr als 50 % der empfohlenen Energiemenge oral aufzunehmen.

Bedarfsermittlung

Zusammensetzung des Gesamtenergieumsatzes

Der Gesamtenergieumsatz während 24 Stunden setzt sich im Wesentlichen aus dem Grund-/Ruheenergieumsatz, der Energie zur physikalischen Aktivität und der Energie zur Metabolisierung der Energieträger (nahrungsinduzierte Thermogenese) zusammen.
Da der Grundumsatz den größten Anteil am Gesamtenergieumsatz ausmacht, wird dieser auf unterschiedliche Weise kalkuliert. Die Energie zur physikalischen Aktivität wird mit einem Faktor (1,2–1,5) in den Gesamtenergiebedarf eingerechnet und die Energie zur Metabolisierung der Energieträger kann mit 6–10 % veranschlagt werden, wird jedoch in vielen Berechnungen vernachlässigt.

Methoden zur Bestimmung des Grundumsatzes

Indirekte Kalorimetrie

Bei der indirekten Kalorimetrie wird in der Exspirationsluft die O2- und die CO2-Konzentration gemessen und anhand der O2-Aufnahme und CO2-Abgabe der Grundumsatz berechnet. Die Methode setzt voraus, dass der zu Untersuchende unter standardisierten Bedingungen (angenehme Raumtemperatur, Nahrungskarenz etc.) gemessen wird. Tatsächlich wird die indirekte Kalorimetrie aufgrund der der individualisierten Behandlungsmöglichkeit in allen Leitlinien empfohlen (Elke et al. 2018, S. 401; Singer et al. 2019; Compher et al. 2022; McClave et al. 2016) und ihr Einsatz zunehmend umworben, allerdings steht diese nur selten zur Verfügung.
Limitationen der Methode sind Patienten mit Zusätzen der Atemgase (z. B. Narkosegase oder Stickstoffmonoxyd), mit Notwendigkeit für aggressive Beatmung (FiO2 > 0,7 oder PEEP > 15) oder mit Gasaustausch außerhalb der Atemwege, beispielsweise bei extrakorporaler Membranoxygenierung.
Besonders empfohlen wird die Technik für Patientenkollektive, die hohe interindividuelle Schwankungen ihres Energiebedarfs haben, z. B. adipöse Patienten oder Patienten nach Polytrauma.

Schätzformeln

Schätzformeln bieten eine Alternative zur indirekten Kalorimetrie, wenn diese nicht verfügbar ist.
Die Nutzung von Gleichungen wie z. B. von Harris u. Benedict findet heute nur noch wenig Beachtung, da sie nur eine Annäherung an den tatsächlichen Grundumsatz darstellen.
Alltagstaugliche Schätzformeln
Mit noch mehr potenziellen Fehlerquellen ist die folgende Gleichung zur Bestimmung des Grundumsatzes behaftet. Im klinischen Alltag kann sie zur Plausibilitätskontrolle eingesetzt werden.
So wird beispielsweise eine Energiezufuhr von 24 kcal/kgKG/d abgeschätzt, wobei der errechnete Wert stark an die Patienten und die Phase der Erkrankung angepasst werden muss. So führt z. B. die Berücksichtigung des tatsächlichen Gewichts bei starker Abweichung vom Normalgewicht zu einer zu niedrigen (Untergewicht) oder zu hohen (Übergewicht) Angabe des Kalorienbedarfs. In diesen Fällen empfiehlt es sich, das idealisierte oder adjustierte Körpergewicht zugrunde zu legen (Elke et al. 2018).

Makronährstoffe

Kohlenhydrate

Zucker und Zuckerersatz

Kohlenhydrate können in Moly-, Di- oder Monosaccharide eingeteilt werden. Während in der parenteralen Ernährung vorwiegend Glukose zum Einsatz kommt, bestehen enterale Ernährungslösungen oft aus einer Kombination verschiedener Kohlenhydrate, z. B. Maltodextrin, Fructose. Auch Ballaststoffe gehören zur Gruppe der Kohlenhydrate, wobei z. B. Weizendextrin, Inulin oder Zellulose in enteraler Ernährung enthalten sein können.
Es gibt nur wenig Evidenz und keine gesicherte Indikation in der Intensivmedizin für Zuckerersatzstoffe wie Xylit, Fruktose und Sorbit, daher ist von ihrer Verwendung abzuraten.

Glukosezufuhr und Blutglukose

Die mittlere empfohlene Zufuhr der Glukose beträgt 3–3,5 g/kgKG/d. Blutzuckereinstellungen von 150–180 mg/dl (8,3–10 mmol/l) werden angestrebt, da bei anhaltenden Hyperglykämien > 180 mg/dl (> 10 mmol/l) eine Steigerung der Morbidität (Nierenschädigung, „critical illness polyneuropathie“) und Letalität befürchtet wird (Singer et al. 2009), die sich allerdings nicht in allen Studien konstant gezeigt hat (Casaer et al. 2011; Gunst et al. 2023). Andererseits erhöht eine strenge Einstellung auf normoglykämische Werte die Gefahr von Hypoglykämien (NICE-SUGAR Study Investigators 2009; Preiser et al. 2009; Singer et al. 2009).
Bei nichtdiabetischen Patienten scheint im Vergleich zu Diabetikern das Risiko des Versterbens bei mehreren Episoden an Hyperglykämie höher zu sein (Falciglia et al. 2009). Somit ist der Glukoseeinstellung bei dieser Patientengruppe eine besondere Bedeutung beizumessen. Ergänzend ermöglicht eine Normoglykämie bei Diabetikern, im Gegensatz zu Nichtdiabetikern, keine Verbesserung des Überlebens (Van den Berghe et al. 2006).
Unerwünschte Nebenwirkungen einer Hyperglykämie (nach: (Biolo et al. 2002))
1)
Elektrolyt- und Flüssigkeitsimbalancen
 
2)
Dehydration
 
3)
Erhöhte Anfälligkeit gegenüber Infektionen
 
4)
Erhöhte Gerinnungsneigung mit Aktivierung von
a)
Thrombozytenaggregation
 
b)
 
c)
Fibrinogen, „plasminogen aktivator inhibitor (PAI)-1“, von-Willebrand-Faktor
 
 
5)
Gestörte Wundheilung
 
6)
Verringerte antibakterielle Funktion polymorphnukleärer Leukozyten bezüglich:
a)
Adhäsionskapazität
 
b)
Chemotaxis
 
c)
Phagozytose, Synthese von Superoxidradikalen
 
 

Steuerung der Ernährungstherapie durch Insulinzufuhr

Um den Zielblutzuckerwert von 150–180 mg/dl (8,3–10 mmol/l) zu erreichen, soll eine differenzierte Insulintherapie erfolgen. Der Insulinbedarf der Patienten gibt Aussage über die aktuelle metabolische Toleranz und den Stressstoffwechsel.
Die aktuellen Leitlinien empfehlen, die Substratzufuhr anhand des stündlichen Insulinbedarfs zu steuern, wobei bis zu 4 IE Insulin/h beim nichtdiabetischen Patienten appliziert werden können, um die Glukoseaufnahme in die Zellen zu steigern.
Nach dem initialen Beginn einer Ernährungstherapie kann nach folgendem Schema vorgegangen werden (nach Elke et al. 2018):
• Maximal 0–1 IE Insulin/h:
Substratzufuhr um 4 kcal/kg/d erhöhen
• Bei maximal 2–4 IE Insulin/h:
Substratzufuhr um 4 kcal/kg/d reduzieren
• Bei > 4 IE Insulin/h:
Substratzufuhr um 12 kcal/kg/d reduzieren
Mit diesem Vorgehen möchte man ein überschießendes, den Organismus überlastendes Nährstoffangebot vermeiden, das mit einem schlechten Outcome assoziiert ist (Kortbeek et al. 1999). Dieser verzögerte Nährstoffaufbau (permissives Underfeeding) für zwei bis drei Tage führt nicht zu einer medizinischen Verschlechterung (Marik 2016).

Proteine

Aminosäuren

Acht Aminosäuren (Bausteine der Proteine), die sog. essenziellen Aminosäuren Isoleucin, Leucin, Lysin, Methionin, Phenylalanin, Threonin, Tryptophan und Valin, können nicht im Organismus gebildet werden und müssen daher Bestandteil der Nahrung sein.
Zudem reicht posttraumatisch die Syntheseleistung für einige nichtessenzielle Aminosäuren möglicherweise nicht aus, welche daher als konditionell essenzielle Aminosäuren benannt werden. Auch diese müssen im Rahmen der medizinischen Ernährungstherapie substituiert werden. Einer Zufuhr der nichtessenziellen, aber konditionell essenziellen Aminosäure Glutamin wurden in der Vergangenheit positive Effekte (Eroglu 2009; Wernermann et al. 2011) zugeschrieben, die sich jedoch in neueren Untersuchungen nicht bestätigt haben und bei einigen Patienten mit besonders schwerer Erkrankung sogar zu vermehrten Versterben führen können (Andrews et al. 2011; Heyland et al. 2013). Ebenso ist auf der Grundlage neuester klinischer Studien der Einsatz bei Patienten mit schweren Verbrennungen nicht mehr indiziert (Heyland et al. 2022).

Proteinbedarf

Der tägliche Bedarf an Aminosäuren liegt je nach Erkrankungsschwere und Phase bei 1,2–1,5 g/kg idealem Körpergewicht (Braga et al. 2009; Singer et al. 2009), bei Verbrennungspatienten möglicherweise höher bei 1,5–2,0 g/kgKG (Rousseau et al. 2013). Dies entspricht etwa 20 % des zu erwartenden Kalorienbedarfs (Braga et al. 2009). Eine Ausnahme stellen Patienten mit Nierenversagen dar, die hämofiltriert werden, da hier von einem höheren Bedarf (2 g/kgKG/d) ausgegangen werden muss (McClave et al. 2009). Andersrum sollte bei kritisch kranken Patienten mit akutem Nierenversagen ohne Dialyse die Proteinzufuhr limitiert werden (0,8 g/kg), da es zu Störungen der Metabolisierung und nachfolgend schädigenden Nebenwirkungen kommen kann.
Speziallösungen mit weiter differenziertem Aminosäurenmuster sind obsolet (McClave et al. 2009). Lediglich bei Patienten mit schwerer hepatischer Enzephalopathie (Kreymann et al. 2007) und therapieresistenter Standardtherapie (McClave et al. 2009) besteht eine Indikation zur Verwendung von Lösungen mit einem höheren Anteil an verzweigtkettigen Aminosäuren.

Stickstoffbilanz

Eng verknüpft mit der Aminosäurenzufuhr zum Proteinaufbau ist die Stickstoffbilanz, die sich aus der Differenz von zugeführtem und ausgeschiedenem Stickstoff ergibt. Bei der Berechnung der Stickstoffaufnahme wird davon ausgegangen, dass etwa 6,25 g Protein 1 g Stickstoff enthalten. Auch die Bestimmung der Stickstoffausscheidung erfolgt näherungsweise, da im Allgemeinen die Gesamtstickstoffmessung im Urin nicht zur Verfügung steht.
Ersatzweise wird die Harnstoffausscheidung (wichtigste Form der Stickstoffexkretion) im 24-Stunden-Urin bestimmt und in den Harnstoffstickstoffanteil (0,028) umgerechnet. In Ergänzung werden die nicht erfassten Stickstoffverluste durch Harnsäure und Kreatinin im Urin, sowie durch Faeces, Haut, Haare und Schweiß auf insgesamt 4 g geschätzt.
Einschränkend ist allerdings zu erwähnen, dass die Stickstoffbilanz besonders beim kritisch kranken Patienten durch viele andere Störfaktoren wie beispielsweise das akute Nierenversagen mit beeinflusst sein kann und daher vorsichtig interpretiert werden muss.
Berechnung der Stickstoffbilanz
$$ Stickstoffbilanz=\frac{Proteinzufuhr\left[\frac{g}{Tag}\right]}{6,25}- Harnstoff\, im\, Urin\left[\frac{mmol}{Tag}\right]\times 0,028\times 4\left[g\right] $$

Harnstoff-Kreatinin-Quotient

Harnstoff und Kreatinin sind harnpflichtige Substanzen, die beide glomerulär frei filtriert werden. Während Kreatinin nicht zurückgewonnen wird, kann die Rückresorption von Harnstoff geregelt werden. Das Verhältnis von Serum-Harnstoff zu Serum-Kreatinin gibt nicht nur Aufschluss über eine Niereninsuffizienz, sondern auch über den Proteinstoffwechsel:
Niedriger Quotient
Ein verminderter Proteinabbau (z. B. bei Unterernährung, Kachexie) führt zu erniedrigtem Harnstoff bei normalem Kreatinin, welches wesentlich von der Muskelmasse bestimmt wird. Dadurch ist der Harnstoff-Kreatinin-Quotient erniedrigt.
Erhöhter Quotient bei normwertigem Kreatinin
Bei vermehrtem Proteinabbau (z. B. Proteinüberernährung oder schwerer Katabolismus, Inflammation, Fieber, Verbrennung,) steigt der Serum-Harnstoff während das Kreatinin unverändert bleibt (prärenale Azotämie) – der Harnstoff-Kreatinin-Quotient steigt.
Erhöhter Quotient bei erhöhtem Kreatinin (Niereninsuffizienz)
Es steigen sowohl Harnstoff als auch Kreatinin im Serum an. Allerdings wird der Harnstoff bei Proteinkatabolismus proportional stärker ausgeschieden, wodurch der Quotient steigt. Dies ist typisch bei prärenalem Nierenversagen, aber auch eine postrenale Azotämie auch durch Verlegung des Harnabflusses oder durch verstärkte Rückdiffusion von Harnstoff sind mögliche Ursachen.

Fette

Fettsäuren

Während kurzkettige Fettsäuren (FS) u. a. beim Abbau von löslichen Ballaststoffen entstehen und lokal als Nährstoffe der Darmschleimhaut genutzt werden, dienen die mittelkettigen (gesättigten) Fettsäuren (MCT) der ubiquitären Energiegewinnung. Gesättigte und einfach ungesättigte langkettige Fettsäuren (LCT) werden zusätzlich zu Strukturlipiden (Nervenzellen etc.) aufgebaut, während die Funktionslipide (Lipidmediatoren) überwiegend aus den mehrfach ungesättigten Fettsäuren bestehen, die dem Organismus zugeführt werden müssen.
Die Zufuhr von essenziellen FS ist ein unverzichtbarer Teil jeder künstlichen Ernährung, da sich bereits nach einer Woche fehlender Zufuhr subnormale Serumspiegel essenzieller Fettsäuren nachweisen lassen (Adolph et al. 2007).
Klinische Manifestationen beim Mangel an essenziellen Fettsäuren (nach Shapiro und Rosen 1989)
  • Thrombozytenaggregationsstörung
  • Erhöhte Fragilität der Erythrozyten
  • Kardio- und Hepatomegalie
  • Dermatitis
  • Haarausfall
  • Erhöhte Infektanfälligkeit

Omega Fettsäuren

Wichtige Vertreter sind die FS der Ω3-Familie und der Ω6-Familie, da sie unterschiedliche Wirkungen auslösende Lipidmediatoren generieren. Ω6-FS bewirken im Gegensatz zu Ω3-FS eine ausgeprägte Immunstimulation, hat demnach pro-inflammatorische Effekte.
Man vermutet, dass sich die Enzymsysteme zur Metabolisierung der essenziellen Fettsäuren zu einer Zeit entwickelt haben, als das Verhältnis zwischen Ω3- und Ω6-FS in der Nahrung annähernd gleich war. Lediglich das gemeinsame Enzym zur Desaturierung besitzt eine etwas höhere Affinität zur Ω3-Familie und gleicht leichte Imbalancen der Zufuhr aus. Größere Verschiebungen von bis zu 50:1 (Ω6:Ω3), wie sie in der Nahrungszufuhr weiter Teile der Bevölkerung von Industriestaaten üblich sind, können nicht kompensiert werden. Für die Ernährung der Patienten gilt ein Verhältnis von bis zu 3:1 (Ω6:Ω3) als ausgewogen.

Fettemulsionen

Daraus lässt sich ableiten, dass die traditionelle Emulsion, die ausschließlich aus langkettigen Fettsäuren mit hohem Ω6-FS-Anteil bestand, wie das Sojabohnenöl, als unausgewogen anzusehen ist. In der Folgezeit wurde diese durch MCT/LCT-Mischungen ersetzt. Dadurch wird die Leberfunktion deutlich weniger eingeschränkt und die immunsuppressive Wirkung der reinen LCT-Fettemulsion eingedämmt. Somit stellt die Zufuhr von solchen Lipidemulsionen kein eigenständiges, klinisch relevantes Infektionsrisiko dar (Adolph et al. 2007).
Hinsichtlich der Verträglichkeit ist es nahezu gleichrangig, ob eine LCT/MCT-Emulsion aus MCT-Sojabohnenöl, eine Olivenöl-Sojabohnenöl-Fettemulsion (Calder 2009) oder eine Emulsion mit strukturierten Lipiden verwendet wird. Findet eine fischölhaltige Fettemulsion Anwendung, verbessert sich die hepatische Verträglichkeit weiter (Piper et al. 2009) und verringert das Risiko einer Cholestase (Koletzko und Goulet 2010).
Möglicherweise bedeutet die Ergänzung mit Fischöl zur Fettemulsion einen weiteren Entwicklungsschritt, da sich dadurch die Konzentration an Ω6-FS zugunsten der Ω3-FS erniedrigt. Man erhofft sich von dieser Kombination eine geringere Beeinflussung der Immunfunktion. Erstaunlicherweise ist eine Fettemulsion mit einem Verhältnis von 2:1 (Ω6:Ω3) FS immunneutral, obwohl Ω3- als auch Ω6-FS im Überschuss immunsuppressiv wirken (Grimm et al. 1995). Unklar sind weiterhin bei fischölhaltigen Emulsionen die klinische Bedeutung eines beobachteten antiinflammatorischen Potenzials (Lubbers et al. 2010) sowie der Einfluss der Dosierung auf die unterschiedlichen Effekte (Calder 2009).
Eine zunehmende Anzahl an klinischen Studien deutet darauf hin, dass der Einsatz anti-inflammatorischer und immunwirksamer Substanzen wie fischölhaltiger parenteraler Ernährungslösungen vielversprechend ist, um der Entstehung von Organdysfunktionen und Komplikationen entgegenzuwirken. Dies gilt insbesondere bei Patienten mit überschießender Entzündungsreaktion und postoperativer Indikation zur parenteralen oder kombiniert enteral/parenteralen Ernährung. In den vergangenem Jahren wurden viele Metaanalysen über den Gebrauch von fischölhaltigen parenteralen Ernährungslösungen publiziert (Notz et al. 2022; Pradelli et al. 2020).

Dosierung von Lipiden

Die i.v.-Gabe von Lipiden (0,7–1,5 g/kgKG/d) erfolgt kontinuierlich über 24 Stunden (Singer et al. 2009). In den ersten Tagen einer Substitution sollte die Triglyzeridkonzentration täglich bestimmt werden. Bei einem Ansteigen der Triglyzeridkonzentration im Serum auf > 400 mg/dl (4,6 mmol/l) ist die Zufuhr zu reduzieren (Adolph et al. 2007; Hartl et al. 2013), anderenfalls kann ein Fettüberladungssyndrom auftreten.
Kennzeichen eines Fettüberladungssyndroms
Das Krankheitsbild wird symptomatisch therapiert. Die Symptome bilden sich nach Beendigung der Zufuhr zurück.

Kombination der Makronährstoffe

Der tägliche Kalorienbedarf sollte sich unter den Makronährstoffen wie folgt verteilen: Protein–Fett–Glukose im Verhältnis von 20 %–30 %–50 % (Braga et al. 2009).
Eine Erhöhung des Fettanteils an der Gesamtzufuhr verringert die CO2-Produktion (Askanazi et al. 1981), birgt andererseits die Gefahr einer Hyperlipidämie, Fettleber, Cholestase und nichtalkoholischen Leberentzündung (Braga et al. 2009) und sollte daher individuell abgewogen werden.
Beispielrechnung
Für die Berechnung der zur Deckung des Energiebedarfs erforderlichen Nährstoffmenge kann für Aminosäuren und Kohlenhydrate von einem Energiegehalt von jeweils 4,1 kcal und bei Fetten von 9,3 kcal pro 1 g Nährstoff ausgegangen werden.
Unterstellt wird bei einem 80 kg schweren, normalgewichtigen Mann ein ermittelter täglicher Kalorienbedarf von 2000 kcal. Näherungsweise Angabe des Energiegehalts der Nährstoffe: Kohlenhydrate und Aminosäuren: je 4 kcal/g und Fett: 9 kcal/g.
$$ Glukose:\, 50\%\, des\, Kalorienbedarfs\, \to \frac{1000\, kcal}{80\, kg\times 4\frac{kcal}{g}}\to 3,12\, \frac{g}{kgKG} $$
$$ Fett:\, 30\%\, des\, Kalorienbedarfs\, \to \frac{600\, kcal}{80\, kg\times 9\frac{kcal}{g}}\to 0,8\, \frac{g}{kgKG} $$
$$ Aminos\ddot{a} uren:\, 20\, \%\, des\, Kalorienbedarfs\, \to \frac{400\, kcal}{80\, kg\times 4\frac{kcal}{g}}\to 1,25\, \frac{g}{kgKG} $$

Mikronährstoffe

Mikronährstoffzufuhr

Die enterale und parenterale Ernährung sollte von Anfang an die Gabe von Vitaminen und Spurenelementen umfassen. In Tab. 1 finden sich Empfehlungen zur täglichen Substitution. Enterale Ernährung ist vollbilanziert bezüglich der empfohlenen Mikronährstoffe. Bei parenteraler Ernährung müssen aus Stabilitätsgründen Vitamine und Spurenelemente zugesetzt werden.
Tab. 1
Empfehlungen zur täglichen Substitution mit Spurenelementen und Vitaminen während parenteraler Ernährung. Nach Braga et al. 2009
Mikronährstoffe
Dosis/Tag
Vitamine
Thiamin (B1)
6 mg
Riboflavin (B2)
3,6 mg
Niacin (B3)
40 mg
Folsäure
600 μg
Pantothensäure
15 mg
Pyridoxin (B6)
6 mg
Hydroxycobalamin (B12)
5 μg
Biotin
60 μg
Ascorbinsäure (C)
200 mg
Vitamin A
3300 IU
Vitamin D
200 IU
Vitamin E
10 IU
Vitamin K
150 μg
Spurenelemente
Chrom
10–15 μg
Kupfer
0,3–0,5 mg
Eisen
1,0–1,2 mg
Mangan
0,2–0,3 mg
Selen
20–60 μg
Zink
2,5–5 mg
Molybdän
20 μg
Jod
100 μg
Fluoride
1 mg
Ein über diese Empfehlungen hinausgehender Bedarf an wasserlöslichen Vitaminen besteht für Patienten unter Nierenersatztherapie oder mechanischer Herz-Kreislauf-Unterstützung wie z. B. der ECMO. Es wird aus pragmatischen Gründen die Zufuhr des doppelten Tagesbedarfs empfohlen (Druml et al. 2015).
Eine zusätzliche Substitution von Einzelfaktoren wie Selen (Andrews et al. 2011; Angstwurm et al. 2007; Heyland et al. 2013), Vitamin B12 (Manzanaresa und Hardy 2010), oder Vitamin D (Heyland et al. 2013) wird aktuell nicht empfohlen. Die neue Leitlinie für Mikronährstoffe der ESPEN empfiehlt in der Akutsituation einer kritischen Erkrankung sowie unter Nierenersatztherapie 2–3 g Vitamin C pro Tag (Berger et al. 2022).
Pharmakotherapie mit Mikronährstoffen ist derzeit nicht evidenzbasiert oder empfohlen.
Eine Thiaminsubstitution kann bei Anhaltspunkten für einen Thiaminmangel durchgeführt werden. Es sollten in den ersten drei Tagen des intensivmedizinischen Aufenthaltes 100–300 mg Thiamin am Tag substituiert werden.

Immunonutrition

Immunmodulierende und/oder antioxidative Eigenschaften werden sowohl bestimmten Mikronährstoffen (Selen, verschiedene Vitamine etc.), als auch ausgesuchten Makronährstoffen (Glutamin, Fettsäuren etc.) zugeschrieben.
Es sind unterschiedlich angereicherte enterale Nährlösungen erhältlich, die unter dem Begriff der Immunonutrition zusammengefasst werden. Pharmakonutrition beschreibt hingegen Präparate, bei denen immunmodulierende Substanzen vorherrschen. Zur Kaloriendeckung ist eine zusätzliche Standardnährlösung erforderlich.
Die Empfehlungen sehen vor, dass Patienten, die sich einer größeren Tumoroperation unterziehen, präoperativ oder perioperativ eine Immunonutrition (angereichert mit Arginin, Omega-3-Fettsäuren, Ribonukleotiden) angeboten werden kann (Weimann et al. 2023). Eine hochdosierte Gabe von Mikronährstoffen (Vitamine oder Spurenelemente), wird auf Grundlage der aktuellen Evidenz nicht empfohlen. Demgegenüber sollten jedoch defizitäre Spiegel stets ausgeglichen werden, um eine optimale Funktion der körpereigenen Abwehrmechanismen zu gewährleisten (Elke et al. 2018).

Probiotika und Präbiotika

Probiotika sind Zubereitungen, die lebensfähige Mikroorganismen enthalten; Präbiotika unterstützen bereits im Organismus vorhandene Mikroorganismen. Offensichtlich scheinen bestimmte Patientengruppen, wie z. B. Transplantierte, Polytraumatisierte oder Patienten nach großen abdominalchirurgischen Eingriffen von einer adjuvanten Probiotikagabe im Sinne einer verminderten Infektionsrate zu profitieren. Auch können einige Präbiotika (Laktulose etc.) die intestinale mikrobiologische Balance verbessern (Manzanaresa und Hardy 2008).
Basierend auf einer kürzlich veröffentlichten Meta-Analyse über den potenziellen Nutzen von Probiotika, kann ein allgemeiner Einsatz von Pro- und Präbiotika auf den Intensivstationen derzeit nicht empfohlen werden (Lee et al. 2023).

Durchführung der medizinischen Ernährung

Pragmatische Checkliste für den Alltag

Sowohl für die enterale als auch die parenterale Ernährung gilt: Der Nährstoffaufbau erfolgt innerhalb der ersten posttraumatischen Tage progressiv in Etappen unter Berücksichtigung der Toleranz.
Checkliste zur Durchführung der medizinischen Ernährungstherapie auf der Intensivstation
Im Anschluss an den Kostaufbau gilt es, möglichst genau den ermittelten Nährstoffbedarf zu decken, um eine negative Energiebilanz oder eine Hyperalimentation zu verhindern (Singer et al. 2009). Bei den Ursachen einer verminderten Nährstoffzufuhr sind Unterbrechungen der Zufuhr aus medizinischen Gründen gegenüber einer Unverträglichkeit der Nährlösung führend (O’Leary-Kelley et al. 2005). Dennoch gilt es, möglichst jede Unterbrechung zu vermeiden, da ein fortbestehendes Kaloriendefizit einen verlängerten Aufenthalt auf der Intensivstation und im Krankenhaus begründet (Peev et al. 2015).

Enteraler Kostaufbau

Für den überwiegenden Anteil an Intensivpatienten ist eine polymere Standard-Sondenkost adäquat.
Liegt keine Kontraindikation (unten) zur Durchführung einer enteralen Ernährung vor, sollten alle Patienten, die vermutlich nicht nach den ersten drei postoperativen Tagen ausreichend oral ernährt werden können (Kreymann et al. 2006; Singer et al. 2009), frühzeitig enteral ernährt werden.
Die enterale Ernährung sollte bei hämodynamischer Stabilität innerhalb der ersten 24–48 Stunden posttraumatisch begonnen werden (Singer et al. 2009; Weimann et al. 2006), bei Verbrennungspatienten innerhalb der ersten sechs bis12 Stunden (McClave et al. 2009; Pirlich et al. 2003). Hierbei ist der Beginn der enteralen Ernährung nicht davon abhängig, ob Darmgeräusche wahrgenommen werden oder bereits ein Stuhlabgang erfolgte (McClave et al. 2009). Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit funktionsfähigem Gastrointestinaltrakt kann auch früher eine geeignete Menge an enteraler Nährlösung angeboten werden (Kreymann et al. 2006).
Auf den frühzeitigen Beginn der enteralen Ernährung wird verstärkt Wert gelegt, da dieser eine Verkürzung der Liegedauer bewirkt (Marik und Zaloga 2001) und bei beatmeten Patienten möglicherweise eine Verringerung der Kompilationen sowie der Sterberate auf der Intensivstation bzw. im Krankenhaus ermöglicht (Artinian et al. 2006; Doig et al. 2009).

Magenatonie und jejunale Ernährungssonden

Der frühe Zeitpunkt des enteralen Ernährungsbeginns birgt in vielen Fällen die Problematik, trotz noch bestehender Oberbauchatonie mit der Nahrungszufuhr zu beginnen. 45 % aller beatmeten Patienten haben eine verzögerte Magenentleerung (Ritz et al. 2001). In diesen Fällen ist neben der Oberkörperhochlage und motilitätssteigernden Maßnahmen an einen postpylorischen Zugang (duodenal oder jejunal) zu denken. Es wird bei umfangreichen gastrointestinalen Eingriffen die Anlage einer Feinnadelkatheterjejunostomie (distal der Anastomose) oder einer nasojejunalen Sonde empfohlen (Weimann et al. 2006). Ebenso empfehlen einige Autoren, beatmete Patienten, die aufgrund medizinischer Notwendigkeiten zeitweise auf dem Bauch gelagert werden, jejunal zu ernähren (Reignier et al. 2004).

Reflux und Aspiration

Unter den Risiken und Komplikationen der enteralen Ernährung birgt die Oberbauchatonie die Gefahr eines Refluxes, gerade auch in der Kombination mit Sedativa und Katecholaminen (Mentec et al. 2001). Als Folge des Refluxes kann es zu einer Aspiration und nosokomialen Pneumonie (Artinian et al. 2006) kommen, die zu einem verlängerten Aufenthalt auf der Intensivstation bis hin zu einem erhöhten Letalitätsrisiko führt (Mentec et al. 2001).
Aufgrund des häufig auftretenden Refluxes werden prophylaktisch folgende Maßnahmen ergriffen: Oberkörperhochlage auf 30–45 Grad (McClave et al. 2009), kontinuierliche Applikation der enteralen Ernährung (McClave et al. 2009) und motilitätsfördernde Medikamente (Kap. „Gastrointestinale Probleme beim Intensivpatienten“).
Ob eine duodenale Lage der Ernährungssonde ausreicht, um die Gefahr einer Aspiration zu verringern, ist umstritten. Zum einen wird eine niedrigere Rate an Regurgitationen und Mikroaspirationen beschrieben (Heyland et al. 2001). Zum anderen wird die duodenale Lage aufgrund eines verstärkten duodenogastralen Refluxes als komplikationsträchtig angesehen (Kortbeek et al. 1999) und sei hinsichtlich des Risikos einer Aspiration der gastralen Ernährung gleichzusetzen (Todd et al. 2006).
Der Stellenwert des gastrale Residualvolumens ist bei fehlender Evidenzlage aktuell stark umstritten. Eine regelmäßige Messung unter Berücksichtigung bestimmter Grenzwerte wird aktuell nicht in Leitlinien empfohlen. Zur Vermeidung dieser Komplikationen kann es bei operierten Patienten während des Kostaufbaus sinnvoll sein – im Gegensatz zu internistischen Patienten –, unter gastraler Sondenernährung eine regelmäßige (alle sechs Stunden) Messung des gastralen Residualvolumens zur Steuerung der Applikationsmenge/-geschwindigkeit durchzuführen (Hartl et al. 2013). Dabei ist das genaue Prozedere (Dauer der Ernährungspause, aktive oder passive Aspiration), sowie die Grenzwerte des gastralen Residualvolumens umstritten.

Komplikationen enteraler Ernährung

Mögliche Komplikationen während enteraler Ernährung (nach Felbinger und Suchner 2001)
  • Mechanische und metabolische Komplikationen
    • Dislokation, Okklusion, Fehllagen der Ernährungssonde
    • Lokale Irritationen (Ulzeration, Blutung), Sinusitis, Otitis, Abszess, Peritonitis
  • Bakterielle Kontamination
  • Gastrointestinale Komplikationen
    • Intestinale Ischämie und Nekrosen
    • Einschränkungen der intestinalen Resorption
    • Akute Pseudoobstruktion des Kolons
    • Obstipation, Diarrhöe
    • Nausea, Vomitus, Regurgitation, Aspiration

Kombinierte enterale und parenterale Ernährung

Für den Fall, dass der enterale Kostaufbau nur inkomplett gelingt (< 60 % des täglichen Kalorienbedarfs (Braga et al. 2009; Weimann et al. 2006, 2013)) oder der Patient bereits bei Aufnahme auf die Intensivstation bereits eine schwere Mangelernährung zeigt, sollte ergänzend eine parenterale Ernährung erfolgen (Singer et al. 2009). Diese Strategie zeigt sich ebenso besonders effektiv, um die vielen bekannten Unterbrechungen der enteralen Ernährung aufgrund eines komplikationseichen Verlaufs zu kompensieren. Tatsächlich ist die kombinierte enteral und parenterale Ernährung effektiv, um Ernährungszielwerte zu erreichen und mit einem positiven Nutzen bei entsprechenden Patienten assoziiert. Hier zeigt sich beispielsweise eine deutlich reduzierte Abnahme der Muskelmasse und bessere funktionelle Erholung (bspw. gemessen mittels Handkraftmessung, sechs Minuten Gehstrecke) als bei Patienten ohne kombinierte Ernährungsstrategie (Hill et al. 2020, 2022).
Allerdings sind derzeit die Empfehlungen der Leitlinien in der Akutphase der kritischen Erkrankung uneinheitlich, sodass die Entscheidung zur kombinierten Ernährung in den ersten Tagen stets individuell getroffen werden sollte.
Die enterale Ernährung ist kontraindiziert bei (Weimann et al. 2006):
  • einer bestehenden relevanten intestinalen Obstruktion,
  • einem mechanischen oder paralytischen Ileus,
  • einer intestinalen Ischämie,
  • einem schweren Schock,
  • gastrointestinaler Perforation.

Parenterale Ernährung

Indikation

Parenterale Ernährung sollte zum Einsatz kommen
  • total parenteral: bei Kontraindikation für enterale Ernährung
  • supplementierend
    • wenn enterale Ernährung allein nicht ausreichend ist
    • während des oralen Kostaufbaus
Parenterale Ernährung sollte kontinuierlich über 24 Stunden zugeführt werden.
Bei akkurater und aseptischer Durchführung der parenteralen Ernährung ist diese als gleichwertig zur enteralen Ernährung zu betrachten. Gründe für die Nachrangigkeit der parenteralen Ernährung ergeben sich aus den Komplikationen einer nicht sachgerechten Durchführung, wie z. B. Katheter-assoziierten Bakteriämien bei nicht aseptischem Anschluss, Steatohepatitis bei Hyperalimentation, Infektionen bei Hyperglykämien. Aus diesen Komplikationen können klinisch relevante Parameter, wie z. B. die Krankenhausverweildauer, beeinflusst werden (Peter et al. 2005), auch wenn nicht jede Studie dies zeigen konnte (Doig et al. 2013). Hierbei mag die Beeinträchtigung der epithelialen Barrierefunktion (Yang et al. 2003) mit erhöhter Permeabilität (Kansagra et al. 2003) und bakterieller Translokation von Bedeutung sein (Abb. 1).

Nährstoffe in parenteraler Ernährung

Die parenterale Ernährung hat sämtliche benötigte Nährstoffe zu umfassen (Singer et al. 2009). Dafür müssen Spurenelemente und Vitamine aus Stabilitätsgründen unmittelbar vor der Applikation hinzugesetzt werden. Der Drei-Kammer-Beutel ist einer Einzelkomponentengabe vorzuziehen (Braga et al. 2009; Singer et al. 2009; Weimann et al. 2013) und sollte Ω3-Fettsäuren enthalten (Braga et al. 2009).
Neben den offensichtlichen Vorzügen der Anwendung eines Drei-Kammer-Beutels ist zu bedenken, dass die Laufrate die Zufuhr aller Makro- und Mikronährstoffe gleichermaßen betrifft, also eine individuelle Steuerung der Glukosezufuhr ebenso unmöglich ist wie die verstärkte Zufuhr von Aminosäuren im Rahmen der Hämofiltration, bei Patienten, bei denen eine individuelle Anpassung der Makronährstoffe durch einzelne Supplemente enteral oder parenteral möglich ist.

Zugänge für parenterale Ernährung

Wichtig
Parenterale Ernährung muss über einen gesonderten Zugang appliziert werden. Parenterale Ernährung darf nicht mit anderen Medikamenten oder Blutprodukten gemeinsam appliziert werden.
Die Zufuhr der Nährstoffe erfolgt aufgrund der hohen Osmolarität (> 850 mOsmol/l) über einen zentralvenösen Katheter (Singer et al. 2009), ist allerdings auch peripher mit niederosmolaren Ernährungslösungen möglich.

Komplikationen parenteraler Ernährung

Mögliche Komplikationen während parenteraler Ernährung sind:
  • Kathetertechnik
    • Punktionsschäden bei Anlage eines zentralen Venenkatheters oder peripher in venösen Katheter
    • Entzündungen der Katheter oder Einstichstellen
  • Metabolische Komplikationen
    • Blutzucker- und Eletrolytschwankungen
    • Hyperlipidämie und Steatosis hepatis

Spezielle Vorgehensweise bei fehlernährten Patienten

Unterernährte Patienten

Bei Patienten mit hohem ernährungsbedingten Risiko ist vor großen chirurgischen Eingriffen eine präoperative orale bzw. enterale Ernährung für zehn bis 14 Tage sinnvoll und wird mittlerweile empfohlen (Weimann et al. 2023). Die Ernährungstherapie sollte möglichst prästationär durchgeführt werden, um das Risiko für postoperative Kompilationen zu senken. Dieses geschieht oftmals durch die Verabreichung von oralen Ernährungsdrinks. Außerdem wird die Ernährungstherapie oft durch physiotherapeutische Maßnahmen ergänzt.
Eine parenterale Ernährung über fünf bis sieben Tage präoperativ soll solchen Fällen vorbehalten bleiben, bei denen eine gravierende Fehlernährung vorliegt und der Patient weder ausreichend oral noch enteral ernährt werden kann (Braga et al. 2009).
Diese Patienten werden postoperativ regelhaft, unabhängig vom geplanten Beginn des Kostaufbaus, künstlich ernährt (Braga et al. 2009). Sie sollten nach dem oben beschriebenen Kostaufbau längerfristig eine enterale Ernährung mit 25–30 kcal/d × idealisiertem Körpergewicht (in kg) erhalten, ggf. durch parenterale Supplementierung (Kreymann et al. 2006) bzw. durch einen frühzeitigen Wechsel auf eine ausschließliche parenterale Ernährung (Kreymann et al. 2007; McClave et al. 2009).

Adipöse Patienten

Patienten mit Adipositas haben keine „Reserven“, sondern sind oft sarkopen und mangelernährt. Die indirekte Kalorimetrie wird insbesondere für diese Patientengruppe empfohlen.
Patienten mit einem BMI > 30 kg KG/m2 werden mit 60–70 % des ermittelten Grundumsatzes ernährt. Steht dieser nicht zur Verfügung, so liefern die verschiedenen Leitlinien unterschiedliche Schätzformeln. Hier seien zur Handhabbarkeit die deutschen Empfehlungen gegeben (Elke et al. 2018):
  • Energie
    • BMI 30–50 kg/m2: Energie 11–14 kcal/kg aktuelles KG/d (Elke et al. 2018)
    • BMI > 50 kg/m2 mit 22–25 kcal/ideales KG/d
  • Protein
    • 1,5 g/kg ideales KG/d
  • Formel zur Berechnung des idealen KG: Ideales KG = 48,4 + 77,0 × (Größe-1,50 m)
Die amerikanischen ASPEN Leitlinien empfehlen (Elke et al. 2018; Singer et al. 2019; McClave et al. 2016) das Anheben des Aminosäurenangebots (McClave et al. 2016):
  • 2 g/kg ideales Körpergewicht bei einem BMI zwischen 30–40 kg/m2
  • 2,5 g/kg ideales Körpergewicht bei einem BMI > 40 kg/m2 (McClave et al. 2016)
Adipöse Patienten, die sich in der Vergangenheit einer bariatrischen Operation unterzogen haben, sollten vor Beginn einer künstlichen Ernährung mit Thiamin substituiert werden (McClave et al. 2009). Zudem besteht ein erhöhtes Risiko eines Defizits an Mikronährstoffen (Kalzium, Thiamin, Vitamin B12, fettlösliche Vitamine, Folsäure) und Spurenelementen (Selen, Zink, Kupfer) (McClave et al. 2009).
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