Die Intensivmedizin
Autoren
Tobias M. Bingold, Martin Hoffmann, Susanne Krotsetis und Elke Muhl

Prophylaxen in der Intensivmedizin

Dieses Kapitel widmet sich den verschiedenen Prophylaxemaßnahmen in der Intensivmedizin.
Die Pneumonieprophylaxe ist aufgrund deutlich erhöhter Morbiditäts- und Letalitätsraten und Therapiekosten von großer Bedeutung. Ziel dieses Kapitels ist es, einen Überblick über die empfohlenen allgemeinen und spezifischen Maßnahmen zu geben.
Die Notwendigkeit einer Thromboseprophylaxe bei allen intensivmedizinisch behandelten Patienten steht außer Frage und resultiert aus dem hohen Thromboserisiko durch dispositionelle und expositionelle Faktoren.
Die Stressulkusprophylaxe dient dem Schutz vor einer Schädigung der Magenschleimhaut.
Das Delir ist, insbesondere in der stillen bzw. hypoaktiven Form, ein oft unterschätztes (und nicht diagnostiziertes) Krankheitsbild auf Intensivstationen. Delirprophylaktische Maßnahmen umfassen zielgerichtetes Monitoring, die protokollgesteuerte Wahl von Substanzen für Sedierung, Analgesie und Delirium sowie nichtpharmakologische Ansätze.
Die Dekubitusprophylaxe wird als ein Qualitätsindikator der Pflege gewertet und stellt in der stationären Versorgung zunehmend älterer und multimorbider Patienten eine Herausforderung dar.

Pneumonieprophylaxe

Einleitung

Die Pneumonieprophylaxe in der Intensivmedizin ist für Patienten aufgrund einer deutlich erhöhten Morbidität, Letalität sowie für das Krankenhaus infolge deutlich erhöhter Therapiekosten von elementarer Bedeutung (Muscedere et al. 2008a). Ziel dieses Beitrags ist es, einen Überblick über die empfohlenen Maßnahmen zur Pneumonieprophylaxe auf der Intensivstation zu geben (Tab. 1). In Kap. Intensivtherapie bei Pneumonien ist die Pneumonie in allen weiteren Aspekten beschrieben.
Tab. 1
Maßnahmen zur Pneumonieprophylaxe auf der Intensivstation
Allgemeine Maßnahmen
Weiterbildung der Pflege und Ärzte zur Epidemiologie von ventilatorassoziierter Pneumonie (VAP)
Infektionskontrollmaßnahmen zur Prävention der VAP
Kontinuierliche Erfassung von Pneumonien bei ICU-Patienten
Nutzung eines Systems zur Surveillance (National Nosocomial Infection Surveillance, KISS)
Vermeidung von Keimübertragung von Person zu Person (Händedesinfektion, Handschuhe, Sterilität bei invasiven Maßnahmen)
Behandlungsstrategien
Protektive Beatmungsstrategien
Vermeidung der invasiven Beatmung
(Optimierte, zügige Entwöhnung von der Beatmung)
Spezifische Strategien
Orale Intubation, wenn möglich*
Beatmungsschlauchwechsel bei längerer Beatmung eines Patienten nicht routinemäßig, sondern nur bei entsprechender Verschmutzung oder Beschädigung*
Atemwegsbefeuchtung ohne Empfehlung, aber Wechsel von HME-Filtern nur bei Verschmutzung, Beschädigung, Funktionsverlust bzw. nach 5–7 Tagen*
Verwendung geschlossener Absaugsysteme, kein Unterschied bezüglich Reduktion von Pneumonieraten, jedoch besserer Schutz vor Kontamination der Umgebung*
Bei länger zu erwartender Ventilation Anwendung eines Tubus mit subglottischer Sekretabsaugung* (s. Text)
Mehrfach tägliche/kontinuierliche Kontrolle des Cuffdruckes (s. Text)
Oberkörperhochlagerung zur Aspirationsprophylaxe in halbsitzender Position (30–45°)* (s. Text)
Die Verwendung von Bauchlagerung kann zu einer Reduktion der Pneumonieraten beitragen*
In einer multizentrischen Studie konnte bei schwerem ARDS ein signifikanter Überlebensvorteil durch Bauchlagerung nachgewiesen werden (Guerin et al. 2013)
Kontinuierliche laterale Rotationstherapie kann die Inzidenz von Pneumonien senken; der Einsatz sollte entsprechend erwogen werden*
Orale Hygiene* (s. Text)
*Empfehlungen gemäß „Comprehensive evidence-based clinical practice guidelines for ventilator-associated pneumonia: Prevention“ (Muscedere et al. 2008b)

Definition und Prävalenz der Pneumonie

Um die Effizienz einer Pneumonieprophylaxe überprüfen zu können, ist es elementar, sowohl eine präzise Definition zu verwenden als auch Kennzahlen zur Überprüfung des Wirkgrades.
Die epidemiologische Definition einer krankenhausassoziierten Pneumonie (HAI) oder einer ventilatorassoziierten Pneumonie (VAP) ist primär zur statistischen Erfassung und nicht zur Beurteilung einer Therapiebedürftigkeit des einzelnen Patienten gedacht. Insbesondere ist es kein Ziel dieser Erfassung, die Vermeidbarkeit oder Unvermeidbarkeit einer Infektion zu beurteilen. Gemäß der in Deutschland empfohlenen Definition gelten Infektionen, die bereits bei der Krankenhausaufnahme vorhanden sind bzw. die sich in der Inkubationsphase befinden, nicht als HAI oder VAP. Ebenfalls werden Pneumonien nicht erfasst, wenn es sich um Komplikationen oder Ausbreitungen von bereits bei Aufnahme vorhandenen Infektionen handelt oder ein Erregerwechsel diagnostiziert wird, der keine neue Infektion nach einem klinisch freien Intervall darstellt (http://www.rki.de/). Über die Homepage des Robert Koch-Institutes (RKI) können die aktuellen, an die CDC (Center of Disease Control, Atlanta) adaptierten Definitionen heruntergeladen werden (http://www.rki.de/).
Die Prävalenz der tiefen Atemwegsinfektionen in deutschen Krankenhäusern wurde mit 0,72 % im Jahr 1994 angegeben, die Prävalenz auf Intensivstationen war jedoch mit 9 % deutlich höher (Gastmeier et al. 1998). Sinnvoller ist es jedoch, die Device-assoziierte Infektionsrate zu erfassen (Pneumonien/1000 Beatmungstage). Diese beträgt im Jahr 2011 auf deutschen Intensivstationen 6,53 Ventilator-assoziierte Infektionen/1000 Beatmungstage (Geffers und Gastmeier 2011).
In Deutschland besteht die Möglichkeit, die Inzidenz beatmungsassoziierter Infektionen über das KISS (Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System) zu erfassen und neben der eigenen VAP-Rate auch ein Benchmark mit anderen vergleichbaren Intensivstationen zu erhalten (Geffers und Gastmeier 2011; Gastmeier et al. 2011).
Zur Implementierung einer verbesserten Pneumonieprophylaxe hat sich in einer Vielzahl von Studien die Einführung eines Maßnahmenbündels als sehr wirksam erwiesen (Kollef 2011). Es ist zu empfehlen, in der eigenen Einrichtung zu überprüfen, welche Pneumonieprophylaxemaßnahmen bereits gut funktionieren und bei welchen Maßnahmen Verbesserungsbedarf besteht. Im Anschluss kann ein Maßnahmenpaket definiert und mit den entsprechenden Mitteln des Change-Managements erfolgreich in die Praxis umgesetzt werden.

Allgemeine Maßnahmen

Die wichtigste Maßnahme zur Verbesserung der Pneumonieprophylaxe ist, eine ausreichende Aufmerksamkeit für das Thema zu schaffen.
Allen Mitarbeitern muss, unabhängig von der Berufsgruppenzugehörigkeit, die Brisanz des Themas bewusst sein. Um dies zu erreichen, bedarf es regelmäßiger Schulungsmaßnahmen, deren Inhalte in der Übersicht dargestellt sind.
Inhalte von Schulungsmaßnahmen zur Pneumonieprophylaxe
  • Wissen über Inzidenz und Risiko einer VAP auf der eigenen Station
  • Basismaßnahmen wie Händehygiene, hygienischer Umgang mit dem Atemweg
  • Einstellung des Ventilators zur möglichst lungenprotektiven Beatmung
  • Entwöhnung von der Beatmung inkl. Sedierungs- und Delirkontrolle
  • Für die ärztlichen Mitarbeiter Umgang mit Antiinfektiva bezüglich Indikation, Wahl des richtigen Antiinfektivums sowie der minimal notwendigen Dauer einer Antiinfektivatherapie

Spezifische Maßnahmen

Orale Hygiene

Die Mundpflege ist bei Patienten auf der Intensivstation von wesentlicher Bedeutung bezüglich der Entstehung einer beatmungsassoziierten Pneumonie. Pathophysiologisch steht die Entstehung eines Biofilms im Vordergrund. Dieser bildet sich auf Zahnplaques und ist in Bezug auf die chemische und mechanische Reinigung sehr resistent (Marsh 2010). Dies ist von Relevanz, da bei intubierten Patienten eine deutliche Zunahme von oraler Plaquebildung beschrieben ist (Scannapieco et al. 1992; Fourrier et al. 1998; Alhazzani et al. 2013b).
In der Literatur existieren zahlreiche Untersuchungen, die den Einfluss verschiedener Maßnahmen untersucht haben (Alhazzani et al. 2013b; Shi et al. 2013b). Eine aktuelle Metaanalyse (Shi et al. 2013a) hat Studien zur manuellen Reinigung mit und ohne Chlorhexidine vs. Placebo sowie den Einsatz der manuellen Zahnreinigung oder das Einbringen von Gel untersucht.
Der Einsatz von Chlorhexidine als Gel oder als Mundspülung ist mit einer 40 %igen Reduktion des Risikos, eine VAP, zu entwickeln verbunden. Dies entspricht einer „number needed to treet“ (NNT) von 15 Patienten; d. h. wenn 15 Patienten mit Chlorhexidine oral behandelt werden, kann 1 VAP vermieden werden.
Nichtsdestotrotz konnte keine Reduktion der Mortalität, der Länge der Beatmungsdauer oder des Aufenthaltes auf der Intensivstation nachgewiesen werden. Die Anwendung einer mechanischen Zahnreinigung erbrachte keinen zusätzlichen Effekt zum Einsatz von Chlorhexidine. Auch der alleinige Einsatz einer mechanischen Zahnreinigung erbrachte keinen eindeutigen Effekt. Bei Übertragung der Ergebnisse in die eigene Praxis muss die Chlorhexidine-Konzentration der in den Studien verwendeten Lösungen beachtet werden (bis zu 2 %), da Chlorhexidine in den USA höher konzentriert ist als in Deutschland üblich.
Chlorhexidine ist nicht frei von Nebenwirkungen. Zum einen kann es allergen wirken, und zum anderen ist zu beachten, dass die Lösungen häufig Ethanol enthalten. Im September 2013 wurde aufgrund z. T. schwerwiegender anaphylaktischer Reaktionen durch das BfArM eine Risikoinformation herausgegeben (http://www.bfarm.de). Bei der Anwendung ist v. a. bei wiederholter Anwendung über längere Zeit auf eine potenziell allergische Reaktion zu achten.

Selektive Darmdekontamination (SDD) und selektive orale Dekontamination (SOD)

Bei der selektiven Darmdekontaminatio n (SDD) erhalten Patienten zur Pneumonieprophylaxe in die Mundhöhle eine Mischung aus nicht resorbierbaren Antiinfektiva, in der Regel Polymyxin E (entspricht Colistin), einem Aminoglykosid und Amphotericin B. Zusätzlich wird die Antiinfektivamischung über die Magensonde verabreicht und für 2–4 Tage prophylaktisch eine i.v. Antiinfektivagabe, in der Regel mit Cefotaxim, durchgefüht.
Bei der selektiven oralen Dekontamination (SOD) wird dagegen die nicht resorbierbare Antiinfektivamischung nur oral angewendet.
Im Gegensatz zu vielen der anderen Prophylaxemaßnahmen ist für die SDD und SOD eine signifikante Reduktion der Letalität um ca. 10 % mehrfach nachgewiesen worden (de Smet et al. 2009). Eine bedenkenlose Empfehlung kann dennoch nicht ausgesprochen werden, da beim routinemäßigen Einsatz einer SDD-/SOD-Lösung mit Colistin eines der letzten wirklichen Reserveantibiotika gegen mulitresistente Erreger zur Prophylaxe eingesetzt wird. Die Verwendung von therapeutisch benötigten Antiinfektiva als Prophylaxe ist aus infektiologischer Sicht kritisch zu betrachten. Dennoch kann der Einsatz einer SOD/SDD insbesondere bei kritisch kranken Patienten in Erwägung gezogen werden.
Alternativ ist der Einsatz von Chlorhexidine oder Polividone-Iod zur Desinfektion des Rachenraums in Kombination mit einer subglottischen Absaugung zu erwägen. Eine Reduktion der Mortalität ist hierfür bisher nicht belegt.

Subglottische Absaugung

Durch die Anwendung eines Tubus mit einem zusätzlichen Lumen oberhalb des Cuffs ist es möglich, subglottische Sekrete abzusaugen. Die Anwendung dieser Tuben bedeutet eine relevante Materialkostensteigerung. Gemäß der derzeitigen Studienlage ist eine regelmäßige intermittierende Absaugung durch das Pflegepersonal vergleichbar mit einer pumpengesteuerten Absaugung geeignet, die Pneumonieraten zu reduzieren. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2011 konnte durch die Anwendung der subglottischen Absaugung eine Risk Ratio von 0,55 (95 %-KI 0,46–0,66; p < 0,00001) ermitteln, sodass die Anwendung mit einer deutlichen Reduktion der Pneumonierate einhergeht. Als sekundäre Endpunkte konnten eine Reduktion der Verweildauer auf der Intensivstation sowie eine Verkürzung der Beatmungsdauer ermittelt werden. Es zeigte sich jedoch kein Effekt auf die Mortalität (Muscedere et al. 2011).
Aufgrund der derzeitigen Studienlage ist die Anwendung einer subglottischen Absaugung zu empfehlen.

Cuffdruckkontrolle

Die kontinuierliche Kontrolle des Cuffdruck es ist derzeit noch eine relative wenig beachtete Maßnahme im täglichen intensivmedizinischen Procedere. Ein zu niedriger Cuffdruck (pcuff < 20 cm H2O) ist ein unabhängiger Risikofaktor einer VAP (Rello et al. 1996). Aktuell wird ein Cuffdruck von ca. 25 cm H2O als suffizient empfohlen. Das Problem bei einer intermittierenden Cuffdruckkontrolle ist, dass kontinuierliche Messungen deutliche Abfälle in Abhängigkeit von der Sedierungstiefe, Beatmungsform etc. aufzeigten (Rouze und Nseir 2013).
Derzeit ist die Studienlage noch unzureichend, um eine Empfehlung zur kontinuierlichen Cuffdruckmessung auszusprechen, dennoch ist pathophysiologisch ein Vorteil durch einen kontinuierlichen Ausgleich des Cuffdruckes zu erwarten.

Cuffform und -material

Die eigentliche Barriere zum Schutz vor einer Mikroaspiration ist der Cuff. Die Hersteller der Tuben bieten verschiedenste Formen und Materialien an. Die Studienlage ist dennoch limitiert. Als potenzielles Risiko für eine Mikroaspiration gilt hierbei die Bildung von Längsfalten in den HVLP-Cuffs (HVLU = „high volume low pressure“). Zur Vermeidung einer Aspiration sind Material und die Cuff Form entscheidend. Als vorteilhaft zur Vermeidung einer Mikroaspiration wird u. a. eine Kegelform des Cuffs postuliert, wobei der Kegel auf dem Kopf steht. Die kegelförmigen Cuffs zeigen in vitro eine deutliche Reduktion an Mikroaspirationen an. In vivo ist die Studienlage bisher unzureichend, um eine definitive Empfehlung geben zu können (Bowton et al. 2013; Mahmoodpoor et al. 2013).
Bei Betrachtung der Materialen, d. h. entweder der Verwendung von einem dickeren PVC-Cuff (PVC = Polyvinylchlorid) oder einem dünnwandigeren PU-Cuff (PU = Polyurethan) bestehen Hinweise, dass das PU-Material vorteilhaft sein könnte. Auch hier ist die Studienlage unzureichend, um eine definitive Empfehlung zum Einsatz von PU-Cuffs zu geben (Mahmoodpoor et al. 2013; Poelaert et al. 2008).

Oberkörperhochlagerung

Die aktuelle Empfehlung der 45°-Oberkörperhochlagerung geht auf eine kleine Untersuchung an 86 beatmeten Patienten zurück. Die VAP-Rate konnte von 34 auf 8 % reduziert werden, eine Adjustierung auf die Beatmungstage erfolgte nicht (Drakulovic et al. 1999). Eine aktuellere Studie aus Holland zeigte, dass zu 85 % der Zeit die 45° nicht zu erreichen waren. Durchschnittlich wurden in der Beobachtungswoche nur 22,6–28,1° erreicht. Zudem konnte kein Unterschied in der VAP-Rate festgestellt werden (van Nieuwenhoven et al. 2006). Somit sind die Durchführbarkeit der Maßnahme und die Evidenz in Frage gestellt worden (Mietto et al. 2013). Eine Metaanalyse aus 3 Studien mit insgesamt 337 Patienten zeigte dennoch einen Vorteil für die Oberkörperhochlagerung mit einer OR von 0,47 (95 %-KI 0,27–0,82) (Alexiou et al. 2009). Das Ergebnis ist aufgrund seiner kleinen Fallzahl und der großen Heterogenität kritisch zu beurteilen (Silvestri et al. 2010).
Die Oberkörperhochlagerung, obwohl in vielen Bundles zur VAP-Prophylaxe über die letzten Jahre empfohlen, ist mit 45° nur bedingt realisierbar und deshalb in Diskussion geraten. Die aktuelle Empfehlung für die deutschen Qualitätsindikatoren 2013 wurde deshalb auch abgeändert. Statt als eigener Indikator wurde die Oberkörperhochlagerung als ein Teilaspekt des VAP-Bundles angefügt (Braun et al. 2013).
Ein neuer Ansatz ist die Trendelenburg-Lagerung des Patienten in 5–10°: Der Patient wird in Seitlagerung „Kopf tief“ gelagert. Hintergrund ist die verbesserte Sekretmobilisation und eine vermutliche geringere Mikroaspirationsrate. Nach tierexperimentellen Untersuchungen wurden die Ergebnisse in zwei klinischen Untersuchungen bestätigt (Aly et al. 2008; Mauri et al. 2010). Derzeit wird eine Multicenterstudie zur Überprüfung dieses Ansatzes durchgeführt.

Thromboseprophylaxe

Ratio der generellen Thromboseprophylaxe

Die prinzipielle Notwendigkeit einer Thromboseprophylaxe bei allen intensivmedizinisch behandelten Patienten resultiert aus dem hohen Thromboserisiko durch dispositionelle und expositionelle Faktoren. Eine Einteilung in verschiedene Risikogruppen ist daher nicht notwendig. Bei Durchführung einer medikamentösen Thromboseprophylaxe sollte aber das Blutungsrisiko der Patienten bedacht werden (Übersicht; Encke und Haas 2009).
In Kap. Intensivtherapie bei Thrombose sind die Thrombosen in allen weiteren Aspekten beschrieben.
Exemplarische Darstellung von Eingriffen, mit denen ein hohes Blutungsrisiko assoziiert ist
  • Große Bauchoperation
  • Große Gefäßoperation
  • Große orthopädische Operation
  • Große intrathorakale Chirurgie
  • Aortokoronarer Bypass
  • Herzklappenersatz
  • Neurochirurgische Operation
  • Prostata-, Blasenoperation
  • Komplexe Tumorchirurgie
  • Punktion nicht komprimierbarer Gefäße

Orale Antikoagulanzien

Eine intensivmedizinische Thromboseprophylaxe mit den neuen oralen Antikoagulanzien kann nicht empfohlen werden. Weder gibt es Erfahrungen mit diesen Substanzen bei Intensivpatienten noch erscheinen sie aufgrund der Applikationsform (oral) und der Pharmakodynamik und Pharmakokinetik geeignet.

Basismaßnahmen und physikalische Maßnahmen

Basismaßnahmen

Unter Basismaßnahmen versteht man die möglichst frühe Mobilisation des Patienten (soweit möglich) und Bewegungsübungen durch die Physiotherapie. Die sog. Basismaßnahmen sollten immer durchgeführt werden. Hierzu gibt es gute Daten, die einen signifikanten Vorteil dieser Maßnahme belegen (SIGN 2002).

Physikalische Maßnahmen

Unter physikalischen Maßnahmen versteht man den Einsatz von medizinischen Thromboseprophylaxestrümpfen (MTPS) oder der intermittierenden pneumatischen Kompression (IPC). Die klinische Wirkung beider Therapieverfahren besteht in der Verringerung des Querschnitts der Venen der unteren Extremität. Im Gegensatz zu Europa wird in den USA zur physikalischen Prophylaxe häufig die intermittierende pneumatische Kompression eingesetzt.
Zum Vergleich von MTPS und IPC haben Morris und Woodcock eine Metaanalyse vorgelegt, in die 10 Vergleichsstudien einbezogen wurden. 5 Studien zeigten keinen signifikanten Unterschied. Aufgrund der relativ kleinen Kollektive sind die Daten nicht ausreichend, um eine definitive Schlussfolgerung hinsichtlich der Äquivalenz zu ziehen. Nur in 3 dieser Studien ergab sich eine statistische Signifikanz mit Vorteilen für die IPC im Hinblick auf eine niedrigere TVT-Rate (Morris und Woodcock 2010). Für beide Verfahren wurde bei Nichtintensivpatienten eine relative Risikoreduktion von über 60 % nachgewiesen (Encke und Haas 2009; Kahn 2012; Gould et al. 2012). Daher empfehlen sowohl die deutschen als auch die amerikanischen Leitlinien den Einsatz dieser Medizinprodukte bei hohem Thromboserisiko (Encke und Haas 2009; Gould et al. 2012).
Einen Vorteil hat die IPC für Patienten nach bariatrischer Chirurgie, die intensivmedizinisch behandelt werden müssen, da für diese weder Strümpfe noch eine elastische Wicklung ein adäquates Therapiekonzept darstellen.

Spezielle Indikationen

Laparoskopische/thorakoskopische Eingriffe
Trotz des geringeren Zugangstraumas bestehen keine Unterschiede zwischen der Gerinnungsaktivierung bei minimalinvasiver und offener Chirurgie. Die S3-Leitlinien stellen klar fest, dass es keinen Unterschied in Bezug auf das Thromboserisiko bei offener oder minimalinvasiver Operation gibt (Encke und Haas 2009).
Bariatrische Chirurgie
Übergewicht wurde bis dato als ein Risikofaktor unter vielen für die Entstehung einer Thrombose betrachtet. Verschiedene Studien legen aber den Schluss nahe, dass Patienten mit einem BMI von >32 kg/m2 Körperoberfläche von einer höheren Dosierung durch signifikant niedrigere Thromboseraten profitieren (Rondina et al. 2010; Scholten et al. 2002). Die Datenlage zu dieser Fragestellung ist jedoch schlecht, da morbides Übergewicht häufig ein Ausschlusskriterium in den Zulassungsstudien darstellte. Die amerikanischen Leitlinien von 2012 (Kahn 2012; Gould et al. 2012) sowie verschiedene Metaanalysen (Brea 2008; Rocha 2006; Borkgren-Onkonek 2008; Geerts et al. 2008) raten zu einer höheren Dosierung, ohne eindeutige Empfehlungen auszusprechen.
Eine gewichtsadaptierte Dosierung könnte wie in Tab. 2 dargestellt vorgenommen werden.
Tab. 2
Gewichtsadaptierte Dosierung von Medikamenten zur Thromboseprophylaxe.
Substanz
Körpergewicht
<50 kg
50–100 kg
100–150 kg
>150 kg
Enoxaparin
20 mg 1×/Tag
40 mg 1×/Tag
40 mg 2×/Tag
60 mg 2×/Tag
Dalteparin
2500 U 1×/Tag
5000 U 1×/Tag
5000 U 2×/Tag
7500 U 2×/Tag
Tinzaparin
3500 U 1×/Tag
4500 U 1×/Tag
4500 U 2×/Tag
6750 U 2×/Tag
Allgemein sollte eine Nutzen-Risiko-Abwägung auf individueller Basis durchgeführt werden.
Niereninsuffizienz
Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion waren von den meisten Studien mit niedermolekularen Heparinen ausgeschlossen. Für Enoxaparin liegen Studiendaten vor, die eine Anpassung der Dosis auf 30 mg 1×/Tag bei einer Clearance <30 ml/min vorsieht. Hiermit wurde keine erhöhte Blutungsneigung nachgewiesen. Die bestimmten Anti-Xa-Werte waren im angestrebten Bereich (Kurse und Lee 2004; Duplaga et al. 2001). Eine Studie an Intensivpatienten mit schwerer Niereninsuffizienz und Dalteparin in Hochrisikodosierung (5000 IE 1×/Tag) wies keine Bioakkumulation von Dalteparin nach (Douketis et al. 2008). Weiterhin bestand auch keine erhöhte Blutungsneigung.
Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
Diese Patienten haben ein im Vergleich zur Normalbevölkerung deutlich erhöhtes Thromboserisiko. Aus diesem Grund sollen diese Patienten eine höhere Dosierung der Thromboseprophylaxe bekommen (Nylund et al. 2013). Im eigenen Vorgehen erhalten die Patienten bei einem Gewicht von über 50 kg zweimal täglich die subkutane Injektion eines NMH in Hochrisikodosierung.

Bridging

Definition
Bridging
Das Absetzen einer oralen Antikoagulation und die perioperative Überbrückung mit anderen Substanzen werden als Bridging bezeichnet.
Bei jeglicher Unterbrechung der oralen Antikoagulation ist es zunächst notwendig, sich über das potenzielle Blutungsrisiko und das potenzielle Risiko einer arteriellen bzw. venösen Thrombose durch den Eingriff ein Bild zu machen. Bezüglich des Blutungsrisikos sei auf die Übersicht in Abschn. 2.1 verwiesen. Bezüglich des Risikos einer Embolie können 3 Risikogruppen in Abhängigkeit von der Grunderkrankung ohne orale Antikoagulationsbehandlung differenziert werden:
  • Hochrisikogruppe (jährliche Thromboembolierate unbehandelt >10 %),
  • mittlere Risikogruppe (jährliche Thromboembolierate unbehandelt 5–10 %),
  • Niedrigrisikogruppe (jährliche Thromboembolierate unbehandelt <5 %).
Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern können in Bezug auf das Thromboembolierisiko mittels des sog. CHADS2-Scores (Gage et al. 2001) (Tab. 3) stratifiziert werden.
Tab. 3
CHADS2-Score, ab einem Score von 2 sollte eine orale Antikoagulation erfolgen, ein Score von 1 impliziert eine individuelle Risikoabschätzung
CHADS2-Risiko-Kriterien
Score
Zustand nach Insult/TIA
2
Alter
1
1
Diabetes mellitus
1
1
TIA = transitorische ischämische Attacke.
Bei Patienten mit Zustand nach Herzklappenoperation sind insbesondere das Alter und der Typ der mechanischen Herzklappe von Bedeutung. Ältere Klappenprothesentypen, insbesondere Klappenersatz in Mitralposition und begleitendes Vorhofflimmern, sind mit einem hohen Risiko für ein arteriell-thromboembolisches Ereignis assoziiert (Rocha 2006). Eine Risikoabschätzung für thromboembolische Ereignisse im arteriellen und venösen Stromgebiet gibt Tab. 4.
Tab. 4
Risiko einer arteriellen und venösen Thrombembolie
Nichtvalvuläres Vorhofflimmern
Thromboembolisches Risiko: Gering
Mittel
Hoch
CHADS2-Score: 0–2
(Keinesfalls eine frühere zerebrale Ischämie)
CHADS2-Score: 3 und 4
CHADS2-Score: 5 und 6
Zerebrale Ischämie in den letzten 3 Monaten
Zustand nach Herzklappenoperation
Thromboembolisches Risiko: Gering bis mittel
Mittel
Hoch
Doppelflügel-Aortenklappenprothese (≥3 Monate) bei Sinusrhythmus ohne weitere Risikofaktoren
Doppelflügel-Aortenklappenprothese und 1 zusätzlicher Risikofaktor (Vorhofflimmern, Hochdruck, Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Alter ≥75 Jahre, Zustand nach zerebraler Ischämie)
Biologische Herzklappenprothese oder Herzklappenrekonstruktion in den ersten 3 postoperativen Monaten bei Sinusrhythmus
Mechanischer Mitralklappenersatz
Kippscheiben- und ältere Herzklappenprothesen
Doppelflügel-Aortenklappenprothesen und >1 der nebengenannten Risikofaktoren
Doppelklappenersatz
Biologische Mitralklappenprothese mit Vorhofflimmern
Tiefe Venenthrombose/Embolie
Thromboembolisches Risiko: Gering
Mittel
Hoch
Venöse Thromboembolie ≥12 Monate zurückliegend
Venöse Thromboembolie 3–12 Monate zurückliegend
Wiederholte Thromboembolie
Zustand nach Thromboembolie bei aktivem Krebsleiden (Palliativsituation oder Behandlung ≤6 Monate zurückliegend)
Venöse Thromboembolie innerhalb der letzten 3 Monate
Venöse Thromboembolie mit Lungenembolie innerhalb der letzten 6–12 Monate oder bei erheblicher Thrombophilie (z. B. Antithrombinmangel, Antiphospholipidantikörper oder vergleichbare Konstellation)
Für Patienten mit geringem und mittlerem Risiko bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern und Zustand nach Herzklappenoperation wies eine große Studie kein erhöhtes Risiko einer arteriellen Thromboembolie bei Verwendung der Hochrisikothromboseprophylaxedosis von Enoxaparin (4000 IE) bzw. Nadroparin (2850–5700 IE) nach. Patienten mit einem hohen Risiko für ein arteriell thromboembolisches Ereignis wurden mit einer therapeutischen Heparinisierung gewichtsadaptiert mit Enoxaparin 1 mg/kg KG 2× täglich antikoaguliert. Die Ergebnisse dieser prospektiv-randomisierten Studie sprechen klar für eine bis dato möglicherweise zu intensive Antikoagulation bei der Bridging-Therapie (Pengo et al. 2010).
Für eine halbtherapeutische Dosierung im niedrigen bis mittleren Risikobereich liegen bisher wenige Daten vor. Allerdings gibt es Daten, die für die Sicherheit dieser Dosierung sprechen (Hammerstingl und Omran 2009; Klamroth et al. 2010).

Postoperativer Wiederbeginn

Für den postoperativen Wiederbeginn der therapeutischen Bridging-Antikoagulation liegen keine endgültigen Daten vor. Bei Applikation „close to surgery“ sollte das Blutungsrisiko bedacht und die Dosis halbiert werden.

Stressulkusprophylaxe

Die Stressulkusprophylaxe (SUP) dient dem Schutz vor „Stress“-bedingten Schädigungen der Magenschleimhaut während der intensivmedizinischen Behandlung. Bei einer Schädigung entstehen zunächst oberflächliche Erosionen und bei stärkerer Schädigung Ulzerationen. Ursächlich ist eine Imbalance zwischen der H+-Ionenkonzentration des Magensaftes und der Integrität der Schleimschicht. Diese Imbalance wird häufig ausgelöst durch eine verminderte Kapillarperfusion im Schock oder in der Sepsis. Die verminderte Kapillarperfusion bedingt einen Abfall der HCO 3 -Konzentration in der Schleimschicht bei persistierender H+-Ionenkonzentration im Magensaft. Die Schädigung der Schleimschicht wird durch Gallensäuren und Lysolecithin bei Entwicklung einer Pylorus-Insuffizienz verstärkt.
Die Inzidenz von Stressulzera wird bei Patienten auf der Intensivstation mit 2–15 % angegeben, die hohen Inzidenzraten beruhen jedoch auf 15–20 Jahre alten Daten (Cook et al. 1994, 1999; Bateman et al. 2013). Dennoch ist die Morbidität und Letalität bei Patienten mit Ulkus bedingten Blutungen erhöht. Die Reduktion der Inzidenz relevanter Blutungen sowie die Nebenwirkungen einer medikamentösen SUP führen aktuell zu einer deutlich kritischeren Indikationsstellung.

Physiologie

Der Schutz vor Selbstverdauung des Magens wird durch die Schleimschicht, die Epithelzellen des Magens mit sehr hohem Regenerationspotential sowie besonders dichten „tight-junctions“ zwischen den Epithelzellen aufrechterhalten. Die hydrophobe, ca. 0,5 mm dicke Schleimschicht („unstirred layer“) besteht zu großen Teilen aus makromolekularen Glykoproteinen, den Muzinen. Zwischen diese Muzine sind Phospholipide und HCO 3 eingelagert. Hierdurch herrscht an der Epithelzelloberfläche ein pH von 7.
Die adäquate Funktion des Schleims ist von einem konstanten Blutfluss in den Kapillaren abhängig, die die Epithel-, Neben- und Belegzellen versorgen. Das Kapillarblut ist für den aktiven Transport von HCO 3 sowie die Synthese von Muzin in das Magenlumen erforderlich. Die Perfusion wird v. a. durch NO, Hydrogensulfid sowie durch Prostaglandine gesteuert (Tarnawski et al. 2012). Letztere induzieren zusätzlich das hohe Regenerationspotenzial der Epithelzellen sowie die Muzinsynthese in den Nebenzellen (Holt und Hollander 1986). Bei Abfall des pH-Wertes auf den Epithelzellen <6,9 ist ein vermehrtes Auftreten von Ulzerationen zu beobachten. Bei eingeschränkter Kapillarperfusion sind zusätzlich die Konzentration von H+-Ionen und Gallensäuren im Magenlumen von Bedeutung. Bei niedrigen Konzentrationen sind die Schleimhautschäden deutlich geringer ausgeprägt (Starlinger und Schiessel 1988).
Die Produktion der Magensäure erfolgt in den Belegzellen. Neben direkter Stimulation über die Nahrung erfolgt die neuronale Stimulation über den N. vagus (Histamin). Die H+-Ionen entstehen primär aus H2O und CO2. Die H+/K+-ATPase (Protonenpumpe) fördert unter hohem ATP-Verbrauch die Protonen im Austausch gegen K+ in die Canaliculi des Magens. Das entstandene HCO 3 wird an der Basalmembran im Austausch mit Cl in das Blut abgegeben. Dieses Blut transportiert das HCO 3 zu den Epithel- und Nebenzellen.

Therapie

Die Datenlage für eine evidenzbasierte Empfehlung zur SUP ist unzureichend. Aktuell wird nur noch eine SUP für Patienten mit entsprechenden Risikofaktoren (Übersicht) empfohlen. In der S2k-Sepsis-Leitlinie wird für Patienten mit einer schweren Sepsis bzw. einem septischen Schock eine SUP mit Histamin-2-Rezeptorblockern (H2RB) oder mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI) empfohlen (Reinhart et al. 2010). PPI sollen v. a. bei vorbestehender Ulkusanamnese oder stattgehabter Ulkusblutung zur Prophylaxe eingesetzt werden. Zusätzlich wird eine enterale Ernährung als unterstützende Maßnahme zur SUP empfohlen (Expertenmeinung).
Risikofaktoren zur Entstehung einer intensivmedizinisch assoziierten Schleimhauterosion/-ulkus (adaptiert nach Cook et al. 1994, 1999)
  • Stress (Operation, Polytrauma, Verbrennung)
  • Schock
  • Invasive Beatmung
  • Koagulopathie
  • Antikoagulation
  • Magen-/Duodenalulkusanamnese
  • Steroidtherapie
  • Prostaglandin-E-Hemmung (Cyclooxygenaseinhibitoren)

Literaturergebnisse

Eine aktuelle Metaanalyse zeigte für den Einsatz einer SUP mit H2RB oder PPI keinen signifikanten Überlebensvorteil oder eine erhöhte Pneumonierate (Krag et al. 2013). Das Blutungsrisiko war bei Einsatz einer SUP in der primären Analyse signifikant niedriger (relatives Risiko [RR] 0,44, 95 %-KI 0,28–0,68). Nach Anwendung einer „trial sequential analysis“ (TSA) war der Vorteil nicht mehr signifikant. Diese Ergebnisse wurden durch eine Kohortenanalyse (21.000 Patienten nach kardiochirugischen Eingriffen) bestätigt (Bateman et al. 2013). Im Gegensatz dazu publizierten Barkun et al. (2012) und Alhazzani et al. (2013a) jeweils in ihren Metaanalysen eine signifikante Reduktion von gastrointestinalen Blutungen durch den Einsatz von PPI im Vergleich zu H2RB (RR 0,36; 95 %-KI 0,19–0,68). Eine Beeinflussung der Verweildauer auf der Intensivstation oder der Letalität war durch den Einsatz von PPI im Vergleich zu H2RB nicht zu verzeichnen. Einschränkend verweisen die Autoren der Studie von Alhazzani et al. (2013a) auf die begrenzte Qualität der eingeschlossenen Untersuchungen sowie einen möglichen Publikationsbias. Diese Limitationen gelten für alle derzeit verfügbaren Daten.
Für den Einsatz von H2RB als SUP wurde in einer Metaanalyse eine signifikante Reduktion von gastrointestinalen Blutungen publiziert. Allerdings zeigten die Autoren in einer Subgruppenanalyse, dass bei gleichzeitiger enteraler Ernährung und H2RB-Therapie ein erhöhtes Pneumonierisiko sowie ein erhöhtes Risiko zu versterben bestand (Marik et al. 2010). Die Ergebnisse dieser Subgruppenanalyse sind sehr vorsichtig zu bewerten; es liegen bisher keine prospektiven Studien zu dieser Beobachtung vor. Zusätzlich weist die Metaanalyse mehrere systematische Limitationen auf (mehrere publizierte Studien wurden nicht berücksichtigt, Systematik etc.).
Sucralfat wurde als SUP in einer Metaanalyse 1996 bewertet. Diese Analyse wies ein erniedrigtes gastrointestinales Blutungsrisiko durch eine SUP mit H2RB nach. Auch diese Untersuchung zeigte für den Einsatz von H2RB als SUP ein tendenziell erhöhtes Pneumonierisiko im Vergleich zu keiner SUP-Therapie. Eine Sucralfat-Prophylaxe hatte ein tendenziell höheres gastrointestinales Blutungsrisiko als eine H2RB-Therapie, aber ein reduziertes Pneumonierisiko im Vergleich zu einer H2RB-Therapie. Zusätzlich war die Mortalität gegenüber einer Therapie mit Antazida oder einer H2RB-Therapie reduziert (Cook et al. 1996). Auch diese Metaanalyse ist aufgrund der niedrigen Fallzahlen in den eingeschlossenen Untersuchungen sowie des mittlerweile deutlich reduzierten Risikos einer gastrointestinalen Blutung vorsichtig zu bewerten.

Risiken einer SUP

Ein wesentliches Risiko einer SUP ist infolge des angehobenen pH-Wertes im Magen die Entstehung einer Pneumonie durch die retrograde bakterielle Kolonisation des oberen Gastrointestinaltraktes. Die Relevanz dieses Risikos ist, wie zuvor beschrieben, in den Metaanalysen uneinheitlich bewertet. Zusätzlich wird für eine länger andauernde PPI-Prophylaxe eine erhöhte Clostridium-difficile-Infektionsrate postuliert (Barletta et al. 2013).

Medikamentöse Prophylaxe

Histamin-2-Rezeptorblocker (H2RB)

Ranitidin und Cimetidin, zwei selektive H2RB, sind zur Prophylaxe von stressbedingten Blutungen von Magen und Duodenum zugelassen (Fachinformation). H2RB hemmen dosisabhängig kompetitiv Histamin an den H2-Rezeptoren (Gilman 1991). Durch die verminderte Histaminwirkung sinken die Freisetzung von H+-Ionen sowie die Magensaftsekretion. Zusätzlich sinkt die Pepsinproduktion (schnellere Ulkusabheilung). Die Halbwertszeit der H2RB beträgt 2–3 h und steigt bei eingeschränkter Nierenfunktion deutlich an.
H2RB inhibieren verschiedene Cytochrom-P450-Systeme (v. a. Cimetidin). Bei Cumarinpräparaten sowie Theophyllin ist auf eine Spiegelkontrolle zu achten. Zusätzlich muss die renal-tubuläre Sekretion beachtet werden. Bei eingeschränkter Nierenfunktion muss eine Dosisreduktion erfolgen. H2RB führen zu einer veränderten Resorption von Arzneimitteln (Fachinformation). Als schwerwiegende Nebenwirkungen kann eine Agranulozytose bis hin zu einer Panzytopenie auftreten.

Sucralfat

Sucralfat ist gemäß Fachinformation (Juli 2012) zur Prophylaxe stressbedingter Schleimhautläsionen im Gastrointestinaltrakt bei Intensivpatienten zugelassen. Sucralfat ist ein Aluminium-Saccharose-Sulfat, welches bei einem pH-Wert < 4 polymerisiert und auf Epithelzellen sowie dem Ulkusgrund von Magen- und v. a. Duodenalulzera fest anhaftet (Gilman 1991). Diese Polymerschicht bindet Proteine sowie Pepsin und Gallensäuren. Zusätzlich stimuliert Sucralfat die Prostaglandinsynthese (Gilman 1991). Sucralfat soll 2–4×/Tag verabreicht werden. Die Nebenwirkungen sind sehr gering. Bei Patienten mit einer Urämie ist beobachtet worden, dass erhöhte Phosphatspiegel sich normalisieren (Sherman et al. 1983). Doch bei schwerer Niereninsuffizienz kann ein erhöhter Serum-Aluminiumspiegel beobachten werden, sodass bei diesen Patienten von einer Anwendung abgeraten wird. Bei oraler Verabreichung von u. a. Digitoxin und Tetracyclinen muss mit einer verminderten Resorption gerechnet werden.

Protonenpumpeninhibitoren (PPI)

PPI sind als Prophylaxe nicht zur SUP, sondern nur zur Rezidivulkusprophylaxe oder zur Prophylaxe bei NSAID-Therapie zugelassen. PPI sind nicht magensaftresistent und werden als Prodrug verabreicht. Die Halbwertszeit beträgt 0,5–2 h (Klotz 2005). Durch eine irreversible Hemmung der H+-/K+-ATPase ist die Säuresekretion länger inhibiert. PPI gelten damit als die wirksamste Medikamentengruppe zur Reduktion der Magensäure.
Die therapeutische Zielgröße einer PPI-Prophylaxe ist die Anhebung des Magensafts auf einen ph-Wert ≥4.
Initial hebt eine Einzeldosis eines PPI den pH-Wert auf ≥ 4 für ca. 2–10 h/24 h (Kirchheiner et al. 2009). Bei Verabreichung von mehreren Dosen/Tag kann 60–80 % des Tages ein pH-Wert von ≥4 erreicht werden. Nach 5–7 Tagen Behandlung wird mit einer Standarddosierung von Omeprazol 40 mg eine Wirkdauer von 14–16 h bzw. bei Pantoprazol 40 mg von 8–18 h erreicht (Klotz 2005).
Der Abbau der PPI erfolgt durch das Cytochrom-P450-System (CYP2C19, CYP3A4). CYP2C19 liegt bei der kaukasischen Bevölkerung mit verschiedenen genetischen Mutationen vor. Rund 60–65 % der Patienten haben einen normalen Wildtyp (wt) und damit einen raschen PPI-Stoffwechsel („extensive metabolizer“, EM). 30–35 % der Bevölkerung besitzen nur ein wt-Allel („heterozygote extensive metabolizer“, hetEM), während bei 2–4 % der Patienten nur mutierte Allele mit fehlender Enzymaktivität vorliegen („poor metabolizer“, PM) (Klotz 2005). Dies bedeutet, dass ca. 30–40 % der Patienten (hetEM und v. a. PM) bei normaler PPI-Dosierung wesentlich höhere Plasmakonzentrationen als EM-Patienten haben.
Auch bei PPI ist die Wechselwirkung bzw. Beeinflussung der Wirkung anderer intensivmedizinisch verwendeter Medikamente zu beachten (z. B. Clopidogrel → Wirkverlust).

Fazit

Die Indikation für eine medikamentöse Stressulkusprophylaxe (SUP) ist kritisch zu stellen. Ein gesteigertes Pneumonie- sowie Clostridium-difficile-Infektionsrisiko (Barletta et al. 2013; Amaral et al. 2010) und relevante Wechselwirkungen mit anderen intensivmedizinisch verwendeten Medikamenten müssen beim Einsatz einer medikamentösen SUP bedacht werden.
Basis einer SUP ist die rasche Behandlung der Grunderkrankung mit Aufrechterhaltung der kapillären Magenperfusion. Die frühe enterale Ernährung (<48 h) ist eine wesentliche therapeutische Strategie, stressbedingte Veränderungen der Magenschleimhaut zu vermeiden.
Bei kritisch kranken Intensivpatienten ist eine medikamentöse SUP indiziert (Abschn. 3.2; Übersicht). Die derzeitige Datenlage lässt keine klare evidenzbasierte Empfehlung für eine Medikamentengruppe zu. Bei Einsatz einer medikamentösen SUP muss bei Verwendung von H2RB oder PPI auf eine ausreichend lange Anhebung des Magensaft-pH-Wertes auf ≥4 geachtet werden. Eine Kontrolle des Magen-pH-Wertes kann ggf. sinnvoll sein. Eine Medikation mit H2RB wird empfohlen; aber auch der Einsatz von PPI wird empfohlen, Letztere sind jedoch für diese Indikation nicht zugelassen. Die Wirkpotenz von PPI gilt als höher als bei H2RB. Sowohl H2RB als auch PPI können initial zur Wirkoptimierung kontinuierlich verabreicht werden. Sucralfat zeigt in Studien eine etwas geringe Risikoreduktion von Blutungen als H2RB. Sucralfat bietet aber bei rückläufigem Risiko für eine Blutung den Vorteil, den Magensaft-pH als Schutzbarriere vor pathogener Besiedelung des Magens aufrechtzuerhalten. Bei klinischer Stabilisation des Patienten sollte, insbesondere wenn eine enterale Ernährung möglich ist, eine rasche Deeskalation bzw. Beendigung der Therapie erwogen werden.

Delirprophylaxe

Einleitung

Das Auftreten eines Delir ist, durch nicht implementierte Screening-Instrumente (Kap. Schmerz, Sedierung und Delir) und das mangelnde Bewusstsein über die weitreichenden Konsequenzen für die Betroffenen und das Gesundheitssystem, ein oft unterschätztes Krankheitsbild auf einer Intensivstation (ITS) (Spronk et al. 2009). Besonders die Form des hypoaktiven oder stillen Delirs, welches den überwiegenden Teil dieses Krankheitsbildes darstellt, wird ohne entsprechende diagnostische Maßnahmen häufig nicht wahrgenommen (van Eijk et al. 2009; Peterson et al. 2006).
Auf einer ITS durchlaufen 60–80 % der beatmeten (Pun und Ely 2007) und bis zu 48 % der nichtbeatmeten Patienten (Thomason et al. 2005) ein Delir. Durch ein Delir, wenn es nicht erkannt und behandelt wird, steigen die Krankenhausverweildauer (Thomason et al. 2005) und das Risiko einer längeren mechanischen Ventilationszeit oder Reintubation. Die Kosten eines Aufenthalts auf einer Intensivstation erhöhen sich, und die Mortalitätsrate steigt signifikant an (Ely et al. 2004; Lin et al. 2004). Weiterhin erholt sich der Patient in vielen Fällen funktionell und kognitiv nicht mehr in vollem Umfang (Marcantonio et al. 2000; Girard et al. 2010a).
Ein besonderes Augenmerk liegt deshalb in prophylaktisch initiierten Maßnahmen, um die auslösenden Faktoren eines Deliriums zu minimieren. Die Umsetzung delirprophylaktischer Maßnahmen, die ein zielgerichtetes Monitoring und eine protokollgesteuerte Wahl von Substanzen für Sedierung, Analgesie und Delirium beinhalten, werden in den S3-Leitlinien zu Analgesie, Sedierung und Delirmanagement in der Intensivmedizin der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften – AWMF (2010) empfohlen (Kap. Schmerz, Sedierung und Delir). Pandharipande et al. (2010) fassten Maßnahmen, die auch im Sinne einer Delirprophylaxe zu sehen sind, in dem sog. „ABCDE-Bündel“ („awakening, breathing coordination, delirium monitoring and management, early mobility“) zusammen.
Erfolgreiche Delirprophylaxe und -management können nur in einer multiprofessionellen Teamarbeit gelingen, in der pharmakologische und nichtpharmakologische Ansätze gleichwertig geplant und ausgeführt werden.

Pharmakologischer Ansatz

Trotz einer Vielzahl an Studien betreffend einen pharmakologischen Ansatz zur Prophylaxe eines Delirs, wie Antidementiva, Antipsychotika oder α-2-Agonisten, ist die Ergebnislage dieser Studien nicht endgültig.

Cholinesterasehemmer

Randomisiert placebokontrollierte Studien zur prophylaktischen Verabreichung eines Cholinesterasehemmers wie Rivastigmin, zur Vermeidung eines postoperativen Delirs bei älteren Patienten (Gamberini et al. 2009) oder zur Prävention des Krankheitsbildes bei Patienten einer ITS (van Eijk et al. 2010) ergaben keine Veränderung in der Inzidenz eines Delirs. Hinzuzufügen ist, dass die Studie von van Eijk et al. (2010) wegen einer Mortalitätssteigerung in der Interventionsgruppe vorzeitig gestoppt werden musste.

Typische und atypische Neuroleptika

Studien zum prophylaktischen Einsatz antipsychotischer Medikamente wie Haloperidol, Risperidon und Ziprasidon zeigten unterschiedliche Ergebnisse. In einer Stichprobe nicht kritisch Kranker konnte ein Verkürzung der Dauer eines Delirs bei prophylaktischen Gaben von Haloperidol, aber nicht die Verminderung der Inzidenz nachgewiesen werden (Kalisvaart et al. 2005). Wang et al. (2012) hingegen konnten in einer randomisierten Studie mit „low-dose“ Haloperidol sowohl die Inzidenz als auch die Dauer eines Delir verringern. Prakanrattana und Prapaitrakool (2007) wiesen in einer placebokontrollierten Studie mit der präventiven Gabe von Risperidon eine geringere Anzahl von Neuerkrankungen nach, während Girard et al. (2010b) in einer Untersuchung mit Haloperidol vs. Ziprasidon vs. Placebo keine signifikanten Resultate hinsichtlich deliriumfreier Tage erzielen konnten.

α-2-Agonisten

Evidenz über den Einsatz von α-2-Agonisten (Clonidin) weist auf eine positive Wirkung hinsichtlich der Schwere eines Delirs (Rubino et al. 2010) hin. Die Wirkung von Dexmedetomidine als α-2-Agonist der 2. Generation ist in mehreren Studien (Riker et al. 2009; Shehabi et al. 2009; Maldonado et al. 2009) bezüglich der deutlichen Steigerung der delirium-/komafreien Tage im Vergleich mit anderen medikamentösen Ansätzen nachgewiesen.

Nichtpharmakologischer Ansatz

Mobilisierung

Bestehende Immobilität (oder auch „intensive care unit-acquired weakness“ = ITS-erworbene Schwäche) bei Patienten einer Intensivstation, verursacht durch sedierende Medikamente und oder die Schwere der Erkrankung, wird maßgeblich im Zusammenhang mit der Prävalenz eines Delirs gesehen (Vasilevskis et al. 2010; Banerjee et al. 2011). Schweikert et al. (2009) konnten in einer kontrolliert randomisierten Studie eine signifikante Verkürzung der Dauer eines auf der ITS erworbenen Delirs durch die Frühmobilisation beatmeter Patienten nachweisen.
Da in dieser Studie die unerwünschten Nebenwirkungen einer frühen Mobilisation nicht erheblich waren, ist es empfehlenswert, die Frühmobilisierung unter dem Aspekt einer Delirprophylaxe in das Therapiekonzept einzubinden.

Schlaf

Negative Auswirkungen von Schlafstörungen oder Schlafdefizit bezüglich verschlechterter Rekonvaleszenz, kognitiver Einschränkungen und Lebensqualität sind insbesondere für die Patienten einer Intensivstation bekannt (Dubois et al. 2001; Matthews 2011). Den deutlichen Zusammenhang von Schlafstörungen bzw. dem Mangel an ausreichenden REM-Phasen (REM = „rapid eye movement“) und dem Auftreten eines Delirs auf einer ITS wiesen Trompeo et al. (2011) nach.
Da Benzodiazepine ungeeignet sind, einen gesunden Schlaf zu initiieren (Pandharipande et al. 2006; Trompeo et al. 2011), sollte der Fokus auf nichtpharmakologischen Interventionen zur Förderung des Schlafes liegen (Übersicht).
Nichtpharmakologischen Interventionen zur Förderung des Schlafs
  • Reduktion von Geräuschen (Bosma und Ranieri 2009; Weinhouse und Schwab 2006) → Anwendung von Ohrstöpseln (van Rompaey et al. 2012).
  • Angepasste/reduzierte Beleuchtung (Walder et al. 2000; Hu et al. 2010).
  • „Schlafenszeiten“ planen und einhalten (Dennis et al. 2010) → Schlafprotokolle.
  • Frühmobilisierung/Aktivität am Tag – Ruhe in der Nacht (Hopkins und Spuhler 2009; Perme und Chandrashekar 2009; Schweikert et al. 2009).
  • Überdenken des Analgosedierungsregimes hinsichtlich Delirium auslösender Substanzen (Bourne und Mills 2004; Pandharipande und Ely 2006).

Orientierungshilfen

Nachgewiesene Risikofaktoren für das Entwickeln eines Delirs auf einer Intensivstation sind u. a. fehlende Orientierungshilfen. Deshalb sollten Kalender, Uhren und vorzugsweise einfallendes Tageslicht, die bei der zeitlichen Orientierung des Patienten hilfreich sind, genutzt werden (van Rompaey et al. 2009). Um eine bessere Orientierung und Kommunikation zu gewährleisten, sollte an das zeitnahe Bereitstellen von benötigten Seh- und Hörhilfen ebenfalls gedacht werden (Inouye 1999). Eine individuelle Pflegeplanung, die der Koordination des Tagesablaufes bezüglich der pflegerischen und therapeutischen Maßnahmen dient, kann ebenfalls eine Orientierungshilfe für den Patienten darstellen.

Einbezug von Angehörigen

Als ein Risikofaktor zur Entwicklung eines Delir gilt auch die Abwesenheit von Familie und Freunden in einer für den Patienten belastenden Situation (van Rompaey et al. 2009). Obwohl der direkte Einbezug von Angehörigen nicht zur Verhinderung eines Delirs auf der Intensivstation beiträgt (Black und Boore 2011), wird in multiprofessionellen Behandlungskonzepten zum Krankheitsbild Delirium der Faktor „Einbinden von Angehörigen“ hervorgehoben (Schubert et al. 2010; Schiemann et al. 2011; Michaud et al. 2007). Dies trägt nicht nur dazu bei, dem Patienten ein Gefühl der Sicherheit durch die Anwesenheit vertrauter Personen zu vermitteln und eine Reorientierung zu erleichtern, sondern verbessert auch das Outcome hinsichtlich des Wiedererlangens kognitiver Fähigkeiten und psychischer Rehabilitation (Bélanger und Ducharme 2011; Black und Boore 2011).

Dekubitusprophylaxe

Einleitung

Die Dekubitusprophylaxe wird als ein Qualitätsindikator der Pflege gewertet und stellt in der stationären Krankenversorgung mit steigenden Krankenhausfallzahlen bei gleichzeitig weniger personellen Ressourcen und zunehmend älteren und multimorbiden Patienten eine pflegerische Herausforderung dar. Für das Jahr 2011 sind 0,07 % aller vollstationär behandelten Patienten in Deutschland mit einem „Dekubitalgeschwür“ als Hauptdiagnose erfasst worden Statistisches Bundesamt (2012) Die Dekubitusprävalenz in deutschen Krankenhäusern wird in der Literatur zwischen 5 % (Stausberg et al. 2005) und 7 % (Lahmann et al. 2009) angegeben. Für den spezifischen Bereich der Intensivmedizin und -pflege weisen Daten aus einer multizentrischen Studie (Lahmann et al. 2012) eine Prävalenzrate von 14,9 % auf den Intensivstationen (ITS) aus. Es ist davon auszugehen, dass durch frühzeitig eingeleitete Präventivmaßnahmen die Häufigkeitsrate und somit auch die Behandlungskosten im stationären Bereich gesenkt werden können (Robert Koch-Institut 2003).

Definition

Die bisher häufig verwendeten Begriffe eines „Grades“ oder einer „Stufe“ in der Klassifikation eines Dekubitus sind durch das neutrale Wort „Kategorie“ in der internationalen Terminologie ersetzt worden (Tab. 5). Somit soll die Mutmaßung einer obligatorischen Entwicklung eines Dekubitus von z. B. Grad I nach III verhindert werden. Das European Pressure Ulcer Advisory Panel und National Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP/NPUAP 2009) definiert einen Dekubitus wie folgt:
Tab. 5
Einteilung des Dekubitus. Nach EPUAP/NPUAP (2009)
Kategorie
Kennzeichen
Kategorie I
Nicht wegdrückbare, umschriebene Rötung bei intakter Haut, meist über einem knöchernen Vorsprung
Kategorie II
Teilverlust der Haut (bis in die Epidermis und/oder Dermis)
Stellt sich als Abschürfung oder Blase ohne nekrotisches Gewebe dar
Kategorie III
Verlust aller Hautschichten
Sehnen und/oder Knochen sind nicht sichtbar
Die Tiefe eines Dekubitus der Kategorie III variiert je nach Lokalisation und Stärke des darunterliegenden subkutanen Fettgewebes
Kategorie IV
Totaler Gewebsverlust mit freiliegenden Faszien, Muskeln, Knochen und Sehnen
Die Gefahr einer Osteomyelitis oder Ostitis steigt bei einem Befund der Kategorie IV stark an
Definition
Dekubitus
„Ein Dekubitus ist eine lokal begrenzte Schädigung der Haut und/oder des darunterliegenden Gewebes, in der Regel über knöchernen Vorsprüngen“ (EPUAP/NPUAP 2009).

Einteilung

Die Einteilung des Dekubitus erfolgt nach EPUAP/NPUAP (2009) (Tab. 5).

Ätiologie

Die Ursachen, die zur Entstehung eines Dekubitus führen, sind nicht eindeutig geklärt. Internationale Leitlinien (EPUAP/NPUAP 2009) formulieren als Hauptursachen die zur Schädigung der Haut führen können:
  • „die Auswirkung von Druck oder von Druck in Kombination von Scherkräften“ (EPUAP/NPUAP 2009) und
  • das Zusammenspiel von Nässe und Reibung (Kottner et al. 2009).

Risikofaktoren

Für Patienten einer Intensivstation spielen mehrere Faktoren eine Rolle, die die Entstehung eines Dekubitus begünstigen. Obwohl auf internationaler Ebene die Datenlage eine unterschiedliche Ausprägung der verschiedenen Prävalenzfaktoren aufzeigt, werden die in der Übersicht gelisteten Faktoren eindeutig als signifikante Risikofaktoren gewertet.
Risikofaktoren für einen Dekubitus
  • Alter → das Risiko steigt mit zunehmenden Alter (Bours et al. 2001; Frankel et al. 2007)
  • Dauer des Aufenthaltes auf einer ITS (Theaker et al. 2000; Eachempati et al. 2001; Sayar et al. 2008)
  • Eingeschränkte Mobilität (Bours et al. 2001; Cox 2011) → minimierte Eigenaktivität durch den Einfluss von Sedativa und Analgetika
  • Schweregrad der Erkrankung(en) (Nijs et al. 2009)
  • Zustand nach chirurgischem Eingriff (Weststrate und Heule 2001)
  • Als zusätzliche Risikofaktoren gelten:
    • Ernährungsdefizite:
      • Albuminmangel (Terekeci et al. 2009)
      • Untergewicht (Lindgren et al. 2004)
    • Gabe von Norepinephrin (Cox 2011)
    • Komorbiditäten:

Prophylaktische Maßnahmen

Risikoassessments

Die zur Risikoeinschätzung genutzten Pflegeassessments, wie z. B. Braden-, Norton- oder Waterlow-Skala, bilden nach heutigem Stand der Wissenschaft die Dekubitusinzidenz von Patienten einer ITS nicht ausreichend ab. Gründe dafür werden in der Varianz der Beobachterübereinstimmung genannt (Pancorbo-Hidalgo et al. 2006; Kottner und Balzer 2010). Darüber hinaus sind relevante Faktoren, die zur Entwicklung eines Dekubitalgeschwürs auf einer Intensivstation führen, nicht in den verwendeten Skalen aufgeführt (Cox 2011). Da aber Erheben einer Pflegeanamnese, Patientenbeobachtung und die Planung und Evaluation von Pflegemaßnahmen Eckpunkte pflegerischen Handels sind, werden von der EPUAP und NPUAP (2009) strukturierte einrichtungsinterne Leitlinien mit Angaben zur Risikoeinschätzung, zu Zeitpunkten der Erst- und Wiederholungseinschätzung und der Verfahrensweise bei der Dokumentation empfohlen.

Druckentlastende und druckverteilende Maßnahmen

Regelmäßige manuelle Wechsellagerung des Patienten, abhängig vom akuten Krankheitsbild, ist ein fest integrierter Bestandteil der präventiven Maßnahmen zur Verhinderung der Dekubitusentstehung. Dabei ist die 30-Grad-Lagerung einer stark druckerhöhenden 90-Grad-Lagerung vorzuziehen. Randomisiert-kontrollierte Studien (Young 2004; Defloor und Grypdonck 2005; Vanderwee et al. 2007) konnten allerdings keinen signifikanten Unterschied in der Dekubitusinzidenz im Zusammenhang mit dem zeitlichen Intervall der Wechsellagerung (2- bis 3- oder 4-stündlich) feststellen.
Als verwendete Lagerungsunterlage ist eine nonenergetische viskoelastische Schaumstoffmatratze mit erhöhten druckverteilenden Eigenschaften einer im stationären Bereich verwendeten Standardmatratze vorzuziehen (McInnes et al. 2011). Die Vorteile eines energetischen (Wechseldruckmatratzen-) Systems gegenüber dem nonenergetischen sind nicht evident nachgewiesen, und der Einsatz sollte anhand der individuellen Patientensituation beschlossen werden.
Der Einfluss von Sitzkissen auf die Inzidenz eines Dekubitus ist ebenfalls nicht ausreichend belegt. Das deutsche Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (2010) empfiehlt, dass akut erkrankte Personen nicht länger als 2 h sitzen sollten. Die Fersen sollten „frei gelagert“ werden ohne Druck auf die Achillessehne, am besten durch Platzieren eines Kissen unter der Wade (EPUAP/NPUAP 2009).

Ernährung

Der Benefit ernährungsbezogener prophylaktischer Maßnahmen (Gabe von Ernährungssupplementen) der enteralen und parenteralen Ernährung wird in einigen Studien nachgewiesen (Bourdel-Marchasson et al. 2000; Houwing et al. 2003). Zusammenfassend fehlt aber eine valide Evidenz bezüglich des Senkens der Dekubitusrate aufgrund eines speziellen Ernährungsregimes (Langer et al. 2003). Das NPUAP (2009) empfiehlt einen auf den individuellen Zustand des Patienten bezogenen Ernährungsplan, der auf die Optimierung und Erhaltung eines ausgeglichenen Ernährungsstatus ausgerichtet sein sollte (Dorner et al. 2009).

Hautpflege

Das Fördern und Aufrechterhalten von intakten Hautverhältnissen mittels handelsüblicher feuchtigkeitsspendender Hautpflegeprodukte sollte fester Bestandteil täglicher Grundpflegemaßnahmen sein, um einen Dekubitus aufgrund zu trockener Hautverhältnisse zu verhindern (EPUAP/NPUAP 2009). Evidenz, dass spezielle wasserabweisende oder einen Hautschutzfilm bildende Pflegeprodukte einen signifikanten Vorteil gegenüber anderen Artikeln haben, besteht noch nicht. Allerdings werden diese Produkte in der Praxis häufig mit klinischem Erfolg eingesetzt.
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