Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie
Autoren
Michael Hertl

Dermatologische Grundlagen

Die Dermatologie ist wie kaum ein anderes klinisches Fach vielseitig in der Diagnostik und Behandlung hautbezogener Pathologien, die alle Aspekte der Medizin betreffen. Die Haut ist nicht nur das größte Organ des Menschen, sondern auch wesentliche Barriere gegenüber der Umwelt und damit vielfältigen Einflüssen ausgesetzt, die das individuelle Leben maßgeblich bestimmen. Dass die Haut nicht nur eine passive Hülle des Körpers darstellt, sondern komplexe Funktionen ausübt, hat sich in den letzten Jahrzehnten zunehmend gezeigt und ist Grundlage der modernen Dermatotherapie, die sich diese Kenntnisse bei der Entwicklung topischer und systemischer Therapeutika zunutze gemacht hat. Viele Hauterkrankungen sind, auch wenn sie quoad vitam nicht bedrohlich sind, für viele Betroffene sehr belastend und haben eine massive Einschränkung der Lebensqualität zur Folge. Vergleichsweise führen chronisch entzündliche Hauterkrankungen wie die Psoriasis oder das atopische Ekzem zu einer ähnlichen Einschränkung der Lebensqualität wie Tumorerkrankungen. Darüber hinaus sind Hauterkrankungen häufig und betreffen alle Altersgruppen. In der ärztlichen Praxis ist etwa jeder 4.–6. Patient ein Hautkranker. Jeder Arzt sollte daher ein Grundverständnis der wichtigsten Hautkrankheiten besitzen.

Die Haut – ein umfassendes Organ

Die Dermatologie ist wie kaum ein anderes klinisches Fach vielseitig in der Diagnostik und Behandlung hautbezogener Pathologien, die alle Aspekte der Medizin betreffen: Allergien, Autoimmunerkrankungen, entzündliche Erkrankungen, Tumoren, Genodermatosen, Stoffwechseldefekte, vaskuläre Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, Infektionen, STI (sexually transmitted infections) und psychosomatische Erkrankungen. Die Haut ist nicht nur das größte Organ des Menschen, sondern auch wesentliche Barriere gegenüber der Umwelt und damit vielfältigen Einflüssen ausgesetzt, die das individuelle Leben maßgeblich bestimmen. Dass die Haut nicht nur eine passive Hülle des Körpers darstellt, sondern komplexe Funktionen ausübt, hat sich in den letzten Jahrzehnten zunehmend gezeigt und ist Grundlage der modernen Dermatotherapie, die sich diese Kenntnisse bei der Entwicklung topischer und systemischer Therapeutika zunutze gemacht hat.
Viele Hauterkrankungen sind, auch wenn sie nicht lebensbedrohlich sind, für viele Betroffene sehr belastend und haben eine starke Einschränkung der Lebensqualität zur Folge. Vergleichsweise führen chronisch entzündliche Hauterkrankungen wie die Psoriasis oder das atopische Ekzem zu einer ähnlichen Einschränkung der Lebensqualität wie Tumorerkrankungen.
Darüber hinaus sind Hauterkrankungen häufig und betreffen alle Altersgruppen. In der ärztlichen Praxis ist etwa jeder 4.–6. Patient ein Hautkranker. Jeder Arzt sollte daher ein Grundverständnis der wichtigsten Hautkrankheiten besitzen.

Struktur und Aufbau der Haut

Die Haut besteht aus morphologisch und funktionell distinkten Untereinheiten: Epidermis, dermo-epidermale Junktionszone (Basalmembran), Dermis und Subkutis (Abb. 1).

Embryonale Entwicklung der Haut

Die gefäßfreie Epidermis als äußere Schicht ist ektodermaler Herkunft, Dermis und Subkutis einschließlich ihrer Gefäße sind mesodermalen Ursprungs. Während der Embryonalzeit entstehen aus den epidermalen Stammzellen durch Einstülpung die Schweißdrüsen und die Haarfollikel mit den Talgdrüsen. Etwa im 2. Monat differenziert sich das Ektoderm in die kuboide Basalschicht und das äußere flache Periderm. Während sich der Embryo in die Länge streckt, teilen sich die Zellen, und die Epidermiszellen wandern nach kaudal in Wirbeln, die den Blaschko-Linien entsprechen. Bei der Geburt sind alle Zellschichten der Epidermis vorhanden. Abgestoßene Schuppen und Talg verbinden sich zur schützenden Vernix caseosa.
Die primitive Dermis ist zellreicher als die erwachsene, aber relativ amorph. Etwa im 2. Monat der Embryonalzeit beginnen die Fibroblasten, Kollagen zu produzieren. Das Fettgewebe bildet sich, und es entwickeln sich Inseln primitiver Endothelzellen, die Gefäße mit Lumina entstehen lassen. Nerven sprossen etwa vom 4. Monat an in die Dermis ein.
Zwischen den epidermalen und mesodermalen Anteilen kommt es zur intensiven Interaktion: Die dermo-epidermale Junktionszone (Basalmembran) erscheint im 1. Trimenon, am Ende dieser Periode sind alle ihre Elemente präsent. Dies ist für die pränatale Diagnostik von genetischen Defekten bedeutsam, die sich in dieser Zone manifestieren (hereditäre Epidermolysen).
Die Hautanhangsgebilde entwickeln sich ebenfalls in enger Beziehung zwischen Invaginationen der Epidermis und dermalen Elementen. Haare, Talgdrüsen und apokrine Schweißdrüsen entstehen durch Zusammenwirken eines einsprossenden, epidermalen Haarkeims und einer dermalen Papille aus spezialisierten Mesenchymzellen. Während apokrine Drüsen in fetaler Haut noch weit verteilt sind, beschränkt sich ihr Vorkommen später auf kleinere Areale wie Axillae und Genitoanalregion. Die Haarbalgmuskeln zwischen Haarfollikel und dermalem Bindegewebe sind mesodermaler Herkunft. Die Nagelanlagen zeigen sich um den 3. Monat, zuerst an den Fingerspitzen, dann an den Zehen.
Die Epidermis enthält neben den Keratinozyten drei weitere Zellarten:
  • Die immunologisch aktiven Langerhans-Zellen entstammen dem Knochenmark.
  • Die für die Pigmentbildung verantwortlichen Melanozyten wandern aus der Neuralleiste in die Epidermis ein.
  • Die neuroendokrinen Merkel-Zellen entstammen wahrscheinlich ebenfalls der Neuralleiste.

Epidermis und Hautanhangsgebilde (Adnexe)

Die Epidermis erneuert sich ständig; die sich mitotisch teilenden Basalzellen differenzieren innerhalb von 28 Tagen zu Hornzellen (Korneozyten), die überwiegend aus Keratin bestehen. Daher werden die Epidermiszellen als Keratinozyten bezeichnet. Histomorphologisch besteht eine gleichmäßige Schichtung, die vom Stratum basale (Stratum germinativum) über das Stratum spinosum und das Stratum granulosum zum Stratum corneum führt. Weitgehend unklar sind die Steuerungsmechanismen der Zellteilung in der Basalzellschicht und im Haarfollikel, die für ein Gleichgewicht zwischen verbleibenden teilungsfähigen Stammzellen und sich differenzierenden Zellen sorgen (Kap. „Ichthyosen“). Die epidermale Adhäsion wird vor allem durch Desmosomen vermittelt, welche über transmembranöse Plaqueproteine eine Verbindung mit dem Zytoskelett herstellen (Kap. „Bullöse Autoimmundermatosen“).
Die Hautoberfläche zeigt feine und grobe Falten, die durch chronische Entzündung und Reiben sowie lichtbedingte Alterung vergröbert werden (Lichenifikation). Die Linien an Handflächen und Fußsohlen sind genetisch individuell festgelegt, die Fingerabdrücke können zur Identifizierung dienen.
Die Haarfollikel entwickeln komplexe epithelial-mesenchymale Strukturen. Aus den fetalen Lanugohaaren entstehen Vellus- und Terminalhaare, deren zyklisches Wachstum durch genetische und hormonelle Einflüsse kontrolliert wird (Kap. „Erkrankungen der Haare“).
Die Talgdrüsen sind bei der Geburt infolge der Wirkung mütterlicher Hormone relativ groß, nach vorübergehender Involution vergrößern sie sich in der Pubertät erneut.
Die Rolle der apokrinen Drüsen ist unklar. Bei manchen Säugetieren sezernieren sie Pheromone, die über das olfaktorische System das soziale Verhalten beeinflussen können. Beim Menschen finden sich apokrine Drüsen in den Axillae und der Genitoanalregion.
Die ekkrinen Schweißdrüsen dienen überwiegend der Temperaturregulation, wobei sie unter neuraler Kontrolle stehen. Die Schweißsekretion wird durch Wärme, körperliche Anstrengungen und emotionalen Stress ausgelöst. Feuchte Handflächen und Fußsohlen erhöhen die Haftfähigkeit der Haut (Kap. „Erkrankungen der Schweißdrüsen“).
Die Nägel dienen der Greiffunktion, dem Schutz der Fingerkuppen und besitzen eine beachtliche ästhetische Wirkung. Ihr Keratin ist dichter gepackt als in Haaren und Hornschicht und daher sehr widerstandsfähig (Kap. „Erkrankungen der Nägel“).
Die hautnahen Schleimhäute sind ebenfalls von dermatologischem Interesse, so die Mundschleimhaut, die Genital- und die Analschleimhaut. Sie sind unverhornt und zeigen eine feuchte, schleimbedeckte Oberfläche.
Das Hautkolorit wird wesentlich durch das Melanin der Epidermis bestimmt, wobei man nach Hautfarbe – und damit auch Lichtempfindlichkeit – die Hauttypen I–VI unterscheidet. Das Melanin wird von den Melanozyten produziert und über deren Dendriten in die umgebenden Keratinozyten abgegeben. Die Menge und Verteilung der Melaningranula bestimmen die Hautfarbe mehr als die Zahl der Melanozyten (Kap. „Störungen der Melaninpigmentierung“).

Dermo-epidermale Junktionszone

Die Verbindung zwischen Dermis und Epidermis ist äußerst komplex aufgebaut, muss sie doch einerseits hohe mechanische Festigkeit und Elastizität besitzen, andererseits den Austausch von Zellen, Stoffwechselprodukten und Zytokinen gewährleisten. Die Bestandteile der dermo-epidermalen Junktionszone werden sowohl von den Fibroblasten der Dermis als auch von den basalen Keratinozyten produziert (Kap. „Hereditäre Epidermolysen“).
Dermis
Das dermale Bindegewebe besteht vor allem aus Bündeln kollagener Fasern und einem Netzwerk elastischer Fasern, die beide von dazwischen eingestreuten Fibroblasten gebildet werden. Unterhalb der Epidermis, in der Verzahnungszone zwischen den epidermalen Retezapfen und den Bindegewebspapillen, ist das dermale Bindegewebe locker strukturiert (Stratum papillare), zur Tiefe folgt das gröbere Geflecht des Stratum reticulare. Aus dieser mechanisch sehr festen Schicht wird – aus Tierhäuten – Leder hergestellt, daher die deutsche Bezeichnung Lederhaut. Die Dermis wird durch ein komplexes arterielles, venöses und lymphatisches Gefäßsystem versorgt, das dem Austausch von Wasser, Stoffwechselprodukten, Botenstoffen und Zellen dient und zur Abwehr von Fremdorganismen und Antigenen entzündlich reagieren kann (Kap. „Bindegewebserkrankungen: Grundlagen“).
Subkutis
Das subkutane Fett dient als Schutzpolster und Energiereserve und verhindert den Verlust von Körperwärme. Aufgrund seines Beitrags bei der Modellierung der Körperform kommt dem subkutanen Fettgewebe auch ein wichtiger ästhetischer Faktor zu (Kap. „Erkrankungen des Fettgewebes“).
Knorpel
Knorpel kommt hautnah als Stützgewebe in der Ohrmuschel und in der Nase vor. Er ist gefäßfrei, deswegen heilt er bei Entzündungen und Verletzungen nur schlecht (Kap. „Erkrankungen des Knorpels“).

Funktionen der Haut

Die Haut ist die Grenzfläche zur Umwelt. Neben der strukturellen Barriere bietet sie komplexe neuronale und immunologische Schutzmechanismen (Abb. 2). Unterschiedliche Nerven vermitteln die Wahrnehmung von Berührungsreizen, Schmerz, Wärme und Kälte. Nerven regulieren die Durchblutung und kontrollieren die Schweißsekretion. Dysregulation ist für viele Störungen verantwortlich, wie Akrozyanose, Raynaud-Phänomen oder Hyperhidrose. Eine besondere Wahrnehmung an der Haut ist der Juckreiz, ein schwerwiegendes Begleitsymptom bei vielen dermatologischen Erkrankungen. Ursprünglich besaß er möglicherweise protektive Funktion, indem er zum Wegkratzen stechender oder eindringender Insekten veranlasste.
Die Keratin- und Lipidschicht als äußerste Barriere der Haut schützt sowohl vor Austrocknung als auch vor dem Eindringen schädigender Stoffe (Kap. „Ichthyosen“). Epidermale Langerhans-Zellen nehmen eindringende Antigene auf, prozessieren diese und präsentieren sie dem Immunsystem, sodass dieses gezielt in Form einer adaptiven (erworbenen) Immunantwort reagieren kann. Die Mastzellen der Dermis reagieren auf IgE-Rezeptor-Vernetzung nach Antigenbindung auf ihrer Oberfläche mit sofortiger Degranulation und Freisetzung proinflammatorischer Substanzen wie Histamin oder Tryptase und lösen so eine allergische Reaktion vom Soforttyp aus. Ferner sind sie wesentlich beteiligt an der Induktion T-Zell-vermittelter Entzündungsreaktionen in der Haut (Ekzem). Monozyten/Makrophagen bilden als Reaktion auf Fremdkörper oder besondere Mikroorganismen eine als granulomatöse Entzündung bezeichnete Gewebereaktion. Manchmal dominieren auch Eosinophile – so bei Ekzemerkrankungen, Infestationen mit Parasiten und bullösen Autoimmundermatosen.
An der Haut manifestieren sich zahlreiche metabolische Störungen, wie solche des Lipidstoffwechsels oder angeborene Enzymdefekte mit Speicherung von Metaboliten. Auch eine Akkumulation von Immunglobulinen, Amyloid, Muzin, Kalziumsalzen und Uratkristallen kommt vor. Störungen in der Hämoglobinsynthese führen zur Vermehrung lichtsensibilisierender Porphyrine in der Haut. Metallablagerungen in der Haut können Pigmentierungen zur Folge haben. Vitamine und Nahrungsbestandteile können die Haut ebenso beeinflussen wie Störungen der endokrinen Sekretion.
Nicht unterschätzt werden darf der hohe Stellenwert der intakten Haut für die individuelle Lebensqualität. Die Funktion der Haut als interindividuelles Kontaktorgan zeigt sich dadurch, wie intensiv Hautaffektionen als stigmatisierend empfunden werden. Die Haut mit ihren spezifischen, individuellen Eigenschaften trägt nicht unerheblich zur Wahrnehmung und Wertschätzung eines individuellen Menschen durch seine soziale Umgebung bei.

Hautbarriere

Die Hautbarriere ist von vielen, meist dynamisch regulierten Faktoren abhängig. Die wichtigste Barrierestruktur der Haut ist das Stratum corneum mit den Korneozyten und der lipidreichen Extrazellulärmatrix. Im Laufe der Differenzierung epidermaler Keratinozyten zu Korneozyten werden die Keratinfilamente mit der Ausbildung des cornified envelope reorganisiert. Nach der Sekretion von Lipidvorstufen aus den lamellar bodies in den Extrazellularraum erfolgt die enzymatische Prozessierung zum mehrschichtigen Barrierelipid. Die regelhafte Desquamation ist Folge eines Gleichgewichts von Proteasen und Protease-Inhibitoren, welche die Auflösung von Korneodesmosomen regulieren. Die Hautbarriere wird wesentlich durch Korneodesmosomen und tight junctions im Stratum granulosum vermittelt. Bei gestörter Barriere sezernieren Keratinozyten proinflammatorische Zytokine und Chemokine, die zur Aktivierung adaptiver Entzündungsprozesse führen. Antimikrobielle Peptide als Teil des angeborenen Immunsystems spielen eine besondere Rolle bei der Abwehr von Mikroorganismen.
Folge einer Störung der Hautbarriere ist ein erhöhter transepidermaler Wasserverlust (TEWL), der wiederum zur Wiederherstellung der wesentlichen Barrierefaktoren führt, unter anderem Proliferation epidermaler Keratinozyten und extrazelluläre Kittsubstanzen. Bei persistierenden Barrieredefekten kommt es durch frustrane Reparaturversuche zu epidermaler Hyperplasie, Hyperkeratose und Entzündungszeichen an der Haut wie Erytheme.

Mechanismen der kutanen Entzündung

Immunreaktionen beeinflussen entscheidend den Verlauf zahlreicher Erkrankungen der Haut, selbst bei primär nicht immunologisch bedingten Erkrankungen. Die Immunpathogenese vieler Hauterkrankungen lässt sich mittlerweile erklären, was zum Einsatz zielgerichteter Therapien bei der Psoriasis oder Autoimmunerkrankungen wie dem Pemphigus oder Lupus erythematodes geführt hat. Hierbei spielen sowohl innate (angeborene) als auch adaptive (erworbene) Immunmechanismen eine Rolle.
Das innate Immunsystem der Haut ist essenziell für die Integrität eines Organismus und schließt antimikrobielle Peptide (Pathogen erkennende Rezeptoren) wie die Toll-Rezeptoren mit ein. Dieser Erkennungsmechanismus ist auch beteiligt an der Steuerung des Gleichgewichts zwischen pathogenen und apathogenen, schützenden, Mikroben. Diese Rezeptoren erkennen auch nichtinfektiöse Gefahrensignale, die bei Entzündungsvorgängen gebildet werden (danger associated molecular pattern, DAMP). Innate Immunmechanismen spielen bei den autoinflammatorischen Hauterkrankungen eine wesentliche Rolle, hier reicht das Spektrum von den familiären Fiebersyndromen bis zur pustulösen Psoriasis.
Das adaptive Immunsystem besteht aus B-Lymphozyten und T-Lymphozyten. B-Lymphozyten sind zur Bildung und Sekretion von Immunglobulinen befähigt. Ferner können sie als antigenpräsentierende Zellen Antigene aufnehmen und T-Lymphozyten präsentieren. Dies zeigt sich dadurch, dass der B-Zell-depletierende, monoklonale Antikörper Rituximab auch T-Zellfunktionen hemmt. T-Lymphozyten lassen sich entsprechend ihres Zytokinprofils in Untergruppen unterteilen, die spezifische Funktionen ausüben. IFN-γ sezernierende CD4+-T-Zellen sind Effektorzellen bei Ekzemerkrankungen (T-Helfer-1-Zellen); eine kürzlich identifizierte, Interleukin-17 produzierende Subpopulation, die Th17-Zellen, spielt eine zentrale Rolle bei der Psoriasis. Antikörpervermittelte Erkrankungen wie die blasenbildenden Autoimmundermatosen (IgG) beziehungsweise Soforttypallergien (IgE) werden durch autoreaktive oder allergenspezifische B-Zellen reguliert und orchestriert.
Eine wichtige klinische Qualität des Immunsystems ist aber auch die aktive immunologische Toleranzreaktion, welche durch sogenannte regulatorische T-Zellen vermittelt wird. Immunologische Toleranz ist essenziell, damit Entzündungsreaktionen zeitlich limitiert ablaufen und Autoimmunerkrankungen verhindert werden.
Die Pathogenese des chronischen und akuten Pruritus ist bislang nicht vollständig geklärt. Interaktionen von Neuronen mit transienten und residenten Zellen der Haut scheinen jedoch eine wichtige Rolle in der Regulation des Pruritus einzunehmen. Durch Neuropeptide werden Mastzellen und eosinophile Granulozyten aktiviert, da sie Rezeptoren für Neuropeptide besitzen. Diese setzen wiederum Neuropeptide und Zytokine frei, die erneut zur Aktivierung peripherer Nervenfasern führen. Hierzu zählen der nerve growth factor (NGF) und brain-derived neurotrophic factor (BDNF) sowie das proinflammatorische Zytokin Interleukin-31. NGF, BDNF und IL-31 korrelieren bei Patienten mit chronisch entzündlichen Hauterkrankungen wie dem atopischen Ekzem mit der Krankheitsschwere und teilweise mit dem Pruritus der Patienten. Die Interaktion transienter und residenter Zellen in der Haut mit peripheren Nervenfasern, Mastzellen und eosinophilen Granulozyten spielt offensichtlich eine wichtige Rolle durch gegenseitige Aktivierung.

Hautalterung

Der physiologische Prozess der Hautalterung und pathologische Prozesse bei angeborenen und erworbenen Hauterkrankungen werden wesentlich von intrinsischen und extrinsischen Faktoren beeinflusst.
Als intrinsischer Faktor spielt der Grad der DNA-Hypermethylierung, der im Alter zunimmt, eine wesentliche Rolle. Ferner kann eine Dysregulation der adulten Stammzellen in der Haut zum Alterungsprozess beitragen durch gestörte Expression von Chromatinregulatoren und Signalwege (NF-kB). Untersuchungen bekannter Progeroidsyndrome haben gezeigt, dass wichtige biologische Prozesse, wie DNA-Replikation, -Rekombination, -Reparatur und -Transkription sowie mitochondriale Funktion, Zellzyklus und Apoptose, durch Ubiquitin-induzierte Proteolyse und zellulärer Metabolismus bei der endogenen Alterung eine wesentliche Rolle spielen können. Wie alle unsere Organsysteme wird die Haut und deren Gesundheit insbesondere durch die im Alter auftretenden hormonellen Veränderungen beeinflusst.
Wesentliche extrinsische Faktoren der Hautalterung sind Ultraviolett-Strahlung und Infrarot-Strahlung, Nikotin sowie Luftverschmutzung. Die kumulative UV-Belastung der Haut ist besonders bei hellhäutigen Personen zu sehen, weil sie die Haut derart schädigen kann, dass sie vorzeitig altert (Kap. „Photodermatosen“). Hierbei spielt weniger die UV-bedingte DNA-Schädigung eine Rolle, sondern vielmehr die Internalisierung von zellmembrangebundenen Wachstumsfaktorrezeptoren, wie dem epidermalen Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR). Infrarot-Strahlung wird am stärksten intramitochondrial absorbiert, dadurch kommt es zu einem Anstieg von reaktiven Sauerstoffspezies.
Rauchen fördert die Entstehung von Falten der Haut, Raucher mit erheblicher Atemwegsobstruktion zeigen signifikant vermehrte Falten. Ferner konnte eine signifikante Korrelation zwischen Luftverschmutzung und Alterungszeichen der Haut (wie der Faltenbildung) hergestellt werden. Auch das Kochen mit festen Brennstoffen (wie beispielsweise Holz) kann aufgrund der erhöhten Innenraumverschmutzung signifikant die Alterungszeichen beschleunigen. Auch hier wird vermutet, dass Rußpartikel durch Erzeugung von zytoplasmatischen Sauerstoffradikalen zu einer direkten mitochondrialen Schädigung führen.

Wundheilung

Wundheilung ist ein komplexer Vorgang, der durch proinflammatorische Zytokine, Wachstumsfaktoren und durch Zell-Zell- und Zell-Matrix-Interaktion vermittelt wird. Verschiedene Phasen lassen sich abgrenzen: Initial erfolgt durch Blutgerinnung ein Wundverschluss, daran anschließend eine frühe Entzündungsphase mit Gewebedebris und neutrophilen Granulozyten. Es folgt eine durch Makrophagen dominierte Entzündung, die in eine Granulationsphase mit Angiogenese übergeht. Zuletzt erfolgt die Wundkontraktion und Remodellierung des Ersatzgewebes. Die Reepithelialisierung führt zum Aufbau einer funktionsfähigen Epidermis.
Wesentliches Merkmal einer Wundheilungsstörung ist die chronische Entzündung durch überschießende Aktivierung neutrophiler Granulozyten und Makrophagen und von Proteasen wie Elastase, Matrixmetalloproteasen und Plasmin. Das Entzündungsgeschehen wird durch reaktive Sauerstoffspezies unterhalten, indem aktivierte Makrophagen vermehrt Stickstoffmonoxid freisetzen, das sich mit den aus neutrophilen Granulozyten und Makrophagen generierten Superoxidanionen zu toxischem Peroxynitrit verbinden kann. Bei der chronisch-venösen Insuffizienz kommt es durch die protrahierte Entzündungsphase über die Rarefizierung von Gefäßen und Hypoxie zur gesteigerten Kollagensynthese und Fibrose des dermalen Bindegewebes und des subkutanen Fettgewebes (Dermatoliposklerose). Dadurch wird eine Nische mesenchymaler Stammzellen im subkutanen Fettgewebe der Haut möglicherweise zerstört und kann nicht mehr zur Regeneration beitragen.

Hautveränderungen und Verteilungsmuster

Die klinische Inspektion des Hautpatienten ist Standard der dermatologischen Diagnostik und muss erlernt werden, um eine hochqualitative, reproduzierbare und auch für Dritte verständliche Beschreibung der Hautpathologie zu ermöglichen. Die hierfür erforderlichen Faktoren sind die Effloreszenzen, deren Lokalisation beziehungsweise Verteilung und Ausdehnung in der Zusammenschau Grundlage der klinischen Diagnosestellung sind.
Mithilfe der Beschreibung spezifischer Haut-Effloreszenzen lassen sich relativ einfach Diagnosen stellen beziehungsweise ausschließen. Ohne die Kenntnis der Effloreszenzen sind eine einwandfreie dermatologische Diagnose und auch eine differenzialdiagnostische Abgrenzung nicht möglich. Die Beherrschung der Effloreszenzen ist außerdem Voraussetzung für eine reproduzierbare, von allen Dermatologen verstandene schriftliche Dokumentation von Hautbefunden sowohl im Interesse des einzelnen Patienten als auch der wissenschaftlichen Dermatologie.
Die kleinste Einheit der Hautveränderung ist die Einzeleffloreszenz. Diese zeigt häufig eine Dynamik; sie entsteht, blüht auf, wandelt sich und klingt zuletzt ab. Initial spricht man von einer Primäreffloreszenz, im weiteren Verlauf können durch Umwandlung oder Rückbildung Sekundäreffloreszenzen entstehen. Für die Diagnostik sind meist die Primäreffloreszenzen entscheidend; es gibt aber auch Fälle, in denen diese Differenzierung misslingt. Wichtig ist, dass alle vorliegenden Effloreszenzen möglichst präzise beschrieben werden.
Nach der aktuellen Nomenklatur der International League of Dermatological Societies wird nicht mehr nach Primär- und Sekundäreffloreszenzen unterschieden, wobei die Definition der einzelnen Effloreszenzen sich nicht wesentlich geändert hat. Wir halten diese Einteilung aber nach wie vor für sinnvoll, da die Kenntnis der Morphe der initialen beispielsweise frühen Effloreszenz für die Differenzialdiagnose und klinische Aktivität einer Erkrankung essenziell sein kann.

Primäreffloreszenzen

Makula (Fleck)

Eine Makula ist definiert als eine umschriebene Farbabweichung im Hautniveau; es findet sich keine Substanzvermehrung (Abb. 3). Maculae können unterschiedlich groß sein, ihre Form ist vielgestaltig. Die Ursachen für umschriebene Farbveränderungen in der Haut sind mannigfaltig (Kap. „Dyschromien, Piercings und Tätowierungen“).

Urtika (Quaddel) und Angioödem

Urticae sind scharf umschrieben, beetartig flach über das Hautniveau erhaben, eindrückbar, flüchtig und intensiv juckend (Abb. 4). Ihre Farbe ist durch Gefäßerweiterung hellrot (meist im Randbereich) oder durch Kompression der Kapillaren durch das dermale Ödem weißlich (Zentrum). Urticae können Linsen-, Münz- und Handflächengröße, aber auch großflächig-landkartenartige Ausdehnung erreichen. Dann spricht man von einer Urtikaria. Durch rasche Rückbildung des Ödems ist die Hautveränderung flüchtig und bildet sich innerhalb von Stunden zurück. Umschriebene Ödeme können auch in der Subkutis auftreten. Dann erscheinen keine Quaddeln, sondern halbkugelig vorspringende, oft flächenhafte, weiche Anschwellungen, vor allem im Gesicht (Lippen) oder an den Akren. Dann spricht man von Angioödemen; auch diese können sich innerhalb von Stunden zurückbilden.

Papula (Papel), Nodus (Knoten), Plaque

Diese Effloreszenzen sind über das Hautniveau erhaben und dauerhafter, da ihnen eine Gewebevermehrung oder Zellinfiltration zugrunde liegt (Abb. 5). Sie unterscheiden sich durch ihre Größe.
Papula (Papel)
Papeln sind über dem Hautniveau liegende Hautveränderungen bis etwa 1 cm Durchmesser. Epidermale Papeln entstehen durch umschriebene Verdickung der Epidermis (Verruca vulgaris). Kutane Papeln beruhen auf Gewebevermehrung im Korium (Sarkoidose, Granuloma anulare). Gemischte oder epidermokutane Papeln entstehen durch die Kombination beider Pathomechanismen (Lichen ruber).
Nodus (Knoten)
Nodi sind umschriebene, über dem Hautniveau liegende Hautveränderungen mit einem Durchmesser >1 cm (Abb. 6). Die Substanzvermehrungen sind meist kutan bis subkutan gelegen. Beispiele sind Zysten, Rheumaknoten, Erythema nodosum und Lymphome.
Plaque
Flächenhafte, umschriebene, meist plane Infiltrate heißen auch Plaques. Diese können flüchtig sein wie bei der Urtikaria oder persistieren, zum Beispiel bei der Psoriasis und der Mycosis fungoides. Im amerikanischen Sprachgebrauch werden auch im Hautniveau liegende, flächenhafte Hautveränderungen als Plaques bezeichnet.

Vesikula (Bläschen), Bulla (Blase)

Vesiculae sind mit Flüssigkeit gefüllte Hohlräume mit einem Durchmesser von bis zu 1 cm, bei größeren Hohlräumen spricht man von Blasen (Abb. 7). Bläschen oder Blasen können subkorneal (Impetigo contagiosa, Pemphigus foliaceus), intraepidermal (Ekzem, Pemphigus vulgaris), subepidermal (bullöses Pemphigoid) oder kutan (Epidermolysis bullosa hereditaria dystrophica) entstehen. Der Blaseninhalt besteht aus Serum, kann aber gelegentlich auch blutig tingiert sein.
Die Ursachen für Blasen sind vielfältig. Die Kontinuitätstrennung innerhalb der Epidermis kann durch intrazelluläres Ödem und Zelluntergang (ballonierende Degeneration bei Herpes simplex), interzelluläres Ödem mit Auseinanderdrängen der Keratinozyten (Spongiose beim Ekzem) oder durch Verlust der desmosomalen Zellkontakte (Akantholyse bei Pemphigus oder Impetigo) zustande kommen. Subepidermale Blasen entstehen durch Basalzelldegeneration (Lupus erythematodes, Lichen ruber), durch verminderte Adhäsion in der Junktionszone zwischen Epidermis und Korium (Pemphigoide) oder durch Kontinuitätstrennung unterhalb der Basalmembran (Epidermolysis bullosa acquisita).

Pustula (Pusteln)

Primäre Pusteln entstehen als mit Eiter gefüllte Hohlräume, so bei Psoriasis pustulosa oder Morbus Behçet. Der leukozytäre Inhalt der primären Pusteln ist steril. Sekundäre Pusteln entwickeln sich häufig aus Bläschen oder Blasen durch Eintrübung des primär serösen Inhalts (wie bei Impetigo contagiosa oder bakteriellen Follikulitiden) bedingt durch die Besiedlung mit Eitererregern (Abb. 8).
Sekundärinfektionen von zunächst nicht infektiösen Hauterkrankungen, zum Beispiel Ekzeme, durch Eitererreger nennt man Impetiginisierung.

Sekundäreffloreszenzen

Crusta (Kruste, Borke), Nekrose (Schorf)

Krusten entstehen durch Eintrocknung von Sekret – Serum (seröse Krusten), Blut (hämorrhagische Krusten) oder Eiter (eitrige Krusten) – auf Erosionen und Ulzera (Abb. 9). Das Ausmaß des Defekts lässt sich meist erst nach Ablösen der Kruste erkennen. Eine dicke, austernschalenartige Kruste wird als Rupia bezeichnet.
Schorf entsteht durch umschriebene Nekrosen, er liegt im Hautniveau und lässt sich nicht aufweichen oder ablösen. Eine trockene Nekrose wird als Mumifikation, eine feuchte als Gangrän bezeichnet. Die Farbe von Schorf ist schmutziggrau bis schwarz. Zur Nekrose kommt es durch Störungen der Blutversorgung (Arteriosklerose, Embolie, entzündliche Gefäßerkrankungen) oder exogene Einwirkungen (Verätzung, Verbrennung, Erfrierung).

Squama (Schuppe)

Schuppen bestehen aus Hornzellen. Während sich die physiologische Abschilferung der Hornzellen an der Hautoberfläche unmerklich vollzieht (Desquamatio insensibilis), tritt sie bei vermehrter oder pathologischer Verhornung als Schuppung in Erscheinung, die nach Form und Größe unterschiedlich sein kann (Abb. 10):
  • Pityriasiforme Schuppung: Fein, mehl- oder kleieartig (einfache Kopfschuppen)
  • Psoriasiforme Schuppung: Weiße, nicht kohärente spanartige Schuppen (Psoriasis vulgaris)
  • Kleinlamellöse Schuppung: Kleine Hornlamellen (Ekzeme)
  • Seborrhoische Schuppung: Fettige Schuppen am Kapillitium, Gesicht und Oberkörper (seborrhoisches Ekzem)
  • Ichthyosiforme Schuppung: Fischschuppenartig, fest haftend (Ichthyosen)
  • Exfoliative Schuppung: Große, lamellenartige Schuppen (nach Scharlach)
  • Collerette-artige Schuppung: Umgibt einen Herd halskrausenartig (Pityriasis rosea)
Schuppenkrusten sind von eingetrockneten Sekreten (Serum, Blut, Eiter) durchtränkte Schuppenauflagerungen.

Erosio (Erosion), Ulcus (Ulkus)

Bei diesen Sekundäreffloreszenzen finden sich Substanzdefekte der Epidermis und/oder Dermis unterschiedlicher Ausprägung (Abb. 11).
Erosion
Sie entsteht durch einen Verlust der Epidermis bis zur dermo-epidermalen Junktionszone (Basalmembran) und heilt durch Reepithelisierung ohne Narbe ab. Erosionen entstehen nach Platzen von Bläschen, Blasen oder Pusteln und Verlust der Blasendecke durch Nekrose der Epidermis nach Strahlenschäden, schweren Arzneimittelexanthemen, Verätzung oder Mazeration in intertriginösen Bereichen. Hier tritt in der Regel eine Restitutio ad integrum ein.
Ulkus
Das Ulkus oder Geschwür stellt einen bis in die Dermis oder Subkutis reichenden Substanzverlust dar, der stets narbig heilt. Die Hautschädigung kann exogen durch Verbrennung, Verbrühung, Erfrierung, Verätzung oder Strahlenschädigung 3. Grades sowie durch örtliche Infektionen erfolgen. Der Gewebeuntergang kann aber auch durch vaskuläre Minderversorgung entstehen, so bei Arteriosklerose, Embolien, entzündlichen Gefäßerkrankungen, chronisch venöser Insuffizienz und Druck (Dekubitus). Auch bei Granulomen ist ein ulzeröser Zerfall möglich (Tuberkulose), und maligne Tumoren können ulzerieren. Zur Abheilung muss Granulationsgewebe aus der Tiefe gebildet werden und das Epithel vom Rand her regenerieren, wobei eine Narbe entsteht. Die genaue Analyse der Ulzera erlaubt diagnostische und prognostische Schlüsse. Wesentlich ist die Beurteilung von:
  • Sitz und Zahl der Ulzera
  • Größe, Tiefe und Form (rund, oval, nierenförmig, bizarr, polyzyklisch)
  • Ulkusgrund (granulierend, eitrig, speckig)
  • Ulkusrand (ausgestanzt, unterminiert, im Hautniveau liegend)
  • Konsistenz des Gewebes im Ulkusbereich (weich, derb, steinhart)
  • Haut der Ulkusumgebung (reaktionslos, entzündlich gerötet, nässend, wallartig erhaben, infiltriert, Zeichen von Veneninsuffizienz)

Exkoriation, Rhagade, Fissur

Exkoriation
Gewebedefekte, die gerade bis ins Stratum papillare reichen. Dadurch werden einzelne Kapillarbögen eröffnet, es entstehen punktförmige Blutaustritte. Es handelt sich um flächenhafte Schürfwunden oder strichförmige Kratzeffekte. Hier kommt es in der Regel zur narbigen Abheilung.
Rhagade
Klinisch finden sich schmerzhafte Hauteinrisse durch Dehnung verdickter und meist hyperkeratotischer Hautareale, vorzugsweise im Bereich der Hände und Füße (Abb. 12), aber auch an den Mundwinkeln.
Fissur
Fissuren imponieren als radiäre, tiefe und schmerzhafte Einrisse vor allem an der unverhornten Übergangsschleimhaut, wie der Analring. Diese reichen bis in die Dermis und hinterlassen strichförmige Narben.

Cicatrix (Narbe)

Narben sind bleibende Hautdefekte, die nach Defektheilung des Korium entstehen; die charakteristische Hautfelderung fehlt (Abb. 13). Die Farbe frischer Narben ist rötlich bis blaurot, die älterer weißlich. Fleckige Hyper- und Depigmentierungen sind nicht selten. Die Epidermis ist verdünnt, die Papillen sind verstrichen. Die Hautanhangsgebilde (Haare, Talg- und Schweißdrüsen) fehlen. Im Korium zeigen die Kollagenfaserbündel eine straffe, parallele Anordnung; elastische Fasern fehlen weitgehend. Es resultiert eine verminderte funktionelle Belastbarkeit.
Die ideale Narbe liegt im Hautniveau. Eine überschießende Bindegewebsneubildung führt zur wulstartig vorspringenden hypertrophischen Narbe, eine ungenügende Regeneration zur unter dem Hautniveau liegenden, atrophischen Narbe (Kap. „Narbentherapie“).

Atrophie

Atrophie der Haut entsteht durch regressive Veränderungen mit Verdünnung der Epidermis, des Korium und Verlust der Adnexe. Die Atrophie ist niemals auf die Epidermis beschränkt. Ein Beispiel ist die senile, aktinische Atrophie der Haut an den Handrücken.
Schlaff atrophische Haut ist dünn und faltig, zigarettenpapierartig knitterbar, bei Straffung spiegelt die Oberfläche, Blutgefäße scheinen durch. Abgehobene Falten sinken nur langsam in das Hautniveau zurück. Schlaffe Atrophie ist typischer Endzustand bei Acrodermatitis chronica atrophicans.
Straff atrophische Haut ist hart und gespannt, mit der Unterlage oft verhaftet, kaum abhebbar und zeigt keine Falten. Hautrelief und Follikelmündungen fehlen, die Oberfläche spiegelt oder glänzt intensiv. Ursächlich ist die vermehrte Kollagenbildung mit Sklerose.

Weitere Hautveränderungen

Purpura

Bei der Purpura sind größere Hautgebiete in symmetrischer Aussaat von kleinfleckigen Blutaustritten übersät (Abb. 14). Klassisch sind Petechien, das sind vereinzelte kleine Blutaustritte an den abhängigen Körperpartien als Folge einer Vaskulitis der kleinen Gefäße, Thrombopathie oder Koagulopathie. Sugillationen sind münzgroße Ekchymosen oder Suffusionen (flächenhafte Hauteinblutungen). Als Hämatom wird eine massive Blutung in die Haut oder tiefere Gewebe bezeichnet. Diese Blutaustritte sind im Gegensatz zu Erythemen mit dem Glasspatel (Diaskopie) nicht wegdrückbar.
Tief liegende Blutextravasate sind blau, oberflächliche primär rot. Der typische Farbwechsel von rot (Hämoglobin) über braun-schwarz (Verdoglobin) zu gelb-grün (Biliverdin) und gelb-braun (Bilirubin) entsteht durch Umwandlung des Hämoglobins in Gallenfarbstoffe.

Pachydermie

Als Pachydermie bezeichnet man eine meist flächenhafte Verdickung der Haut: Dies kann durch Fibrosierung wie bei systemischer Sklerose, zellulärem Infiltrat wie beim atopischen Ekzem oder kutanem T-Zell-Lymphom (Facies leontina) oder Ablagerungen von azellulären Substanzen (Polysaccharide) wie beim Skleromyxödem bedingt sein (Abb. 15).

Lichenifikation

Der Begriff Lichenifikation (Lichen, griechisch = Flechte) beschreibt eine flächenhafte Verdickung der Haut mit vergröberter Felderzeichnung (Abb. 16). Ursachen einer Lichenifikation sind chronische, mechanisch, chemisch oder entzündlich bedingte Irritationen der Haut. Typisch ist die Lichenifikation als Symptom des chronischen Ekzems.

Poikilodermie

Eine Poikilodermie (Buntscheckigkeit der Haut) entsteht, wenn neben der Atrophie zusätzlich fleckige Hyper- und Depigmentierungen sowie Teleangiektasien auftreten. Poikilodermie ist typisch bei chronischer UV-Exposition der Haut, Röntgenspätfolgen (Radioderm) (Abb. 17), aber auch bei einigen angeborenen (kongenitale Poikilodermien) oder erworbenen, chronisch-entzündlichen Dermatosen (Dermatomyositis).

Erythrodermie

Bei der Erythrodermie liegt eine Rötung der gesamten Haut vor, meist als Folge einer Entzündung und/oder Gefäßerweiterung der gesamten Haut. Folge ist ein Flüssigkeits-, Salz- und Eiweißverlust, der lebensbedrohlich sein kann. Die Erythrodermie ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein Symptom. Typische Ursachen sind kutane T-Zell-Lymphome (Mycosis fungoides, Sézary-Syndrom), Pityriasis rubra pilaris, Alterserythrodermie, Arzneimittelexantheme, Lichen ruber, atopisches Ekzem, bullöse Autoimmundermatosen und Psoriasis vulgaris (Abb. 18).

Verteilung und Anordnung der Effloreszenzen

Neben der oben geschilderten Einzelanalyse der Hautveränderungen ist es unerlässlich, die gesamte Haut aus angemessenem Abstand anzusehen.

Verteilung

Hautveränderungen können asymmetrisch, unilateral, bilateral oder gar symmetrisch angeordnet sein. Asymmetrische Lokalisation lässt an eine exogene Genese (örtliche Infektion der Haut, physikalische oder chemische Kontaktnoxen) denken, bilaterale oder symmetrische Lokalisation eher an eine endogene Auslösung (Infektionskrankheiten wie Scharlach, Masern, Windpocken; Arzneimittelexantheme, Lichen ruber, Psoriasis vulgaris).
Exanthem
Ein plötzlich auftretender Hautausschlag wird als Exanthem bezeichnet; dieses besteht aus Effloreszenzen. Diese können über eine größere Hautfläche disseminiert (ausgestreut) sein, es können aber auch größere Hautgebiete zusammenhängend, ohne gesunde Hautinseln dazwischen, diffus befallen sein. Prädilektionsstellen sollten beachtet werden. Ein Exanthem kann generalisiert auftreten, zum Beispiel bei Virus- oder Arzneiexanthemen, oder lokalisiert, zum Beispiel beim fixen Arzneiexanthem (Abb. 19).
Enanthem
Ein plötzlich auftretender Ausschlag an der Schleimhaut heißt Enanthem. Dieses findet sich bei exanthematischen Viruserkrankungen wie Masern (Koplik-Flecken) oder Windpocken beziehungsweise beim systemischen Lupus erythematodes (Abb. 20).

Anordnung

Einzelne Effloreszenzen können regellos, ungruppiert oder gruppiert stehen. Bei gruppierten Hauterscheinungen spricht man von herpetiformer Anordnung (benannt nach dem für diese Gruppierung typischen Herpes simplex). Bei linearer Anordnung finden sich die Effloreszenzen streifig, entlang den Lymphbahnen (sporotrichoid), bei segmentaler Anordnung Nervensegmenten (Dermatomen) zugeordnet. Systematisierte Hauterscheinungen bei genetischem Mosaik sind in Linien oder Wirbeln angeordnet und folgen damit den Linien der embryonalen Zellwanderung (Blaschko-Linien) (Abb. 21). Follikuläre Hauterscheinungen sind dann gegeben, wenn sich die Effloreszenzen an die Follikelöffnung halten (follikuläre Papeln, follikuläre Keratosen). Solitäre oder zirkumskripte Herde sind umschriebene, in Einzahl vorkommende Hautveränderungen.

Form

Die meisten Effloreszenzen sind rundlich oder oval. Letztere sind manchmal nach den Spaltlinien der Haut ausgerichtet. Ringförmige anuläre oder zirkuläre Herde entstehen meist durch zentrale Abheilung und randweises zentrifugales Fortschreiten. Liegen mehrere ringförmige Effloreszenzen konzentrisch ineinander, ergibt sich Iris- oder Kokardenform. Entwickeln sich nur Teilsegmente von miteinander konfluierenden Ringen, entstehen bogige (gyrierte) oder schlangenförmig gewundene (serpiginöse) Herde. Durch Konfluieren zahlreicher kleiner rundlicher Elemente entstehen vielbogig begrenzte polyzyklische Herde.

Von der Klinik zur Diagnose – dermatologische Diagnostik

Die dermatologische Diagnostik ist aufgrund der umfassenden Einsehbarkeit von Haut, Hautanhangsgebilden und angrenzenden Schleimhäuten zunächst ein rein klinischer Schritt (Abb. 22 und 23). Basierend auf den Hautveränderungen und ihrer Verteilung lassen sich in der Regel klinische Arbeitsdiagnosen stellen. Darüber hinaus haben sich in der dermatologischen Diagnostik Untersuchungsverfahren etabliert, die wesentlicher Bestandteil unseres Fachgebiets sind. Hinzu kommt die Möglichkeit der Photodokumentation von Hautveränderungen zur klinischen Befunddokumentation, Objektivierung von Therapieverläufen, zur Dokumentation des Krankheitsbildes gegenüber Dritten (medizinischer Dienst der Krankenkassen) und auch aus forensischen Gründen.
  • Dermatoskopie (Auflichtmikroskopie), Kap. „Dermatoskopie“
  • Dermatohistopathologie, Kap. „Dermatopathologie“
  • Immunfluoreszenzuntersuchungen und Autoimmundiagnostik, Kap. „Bullöse Autoimmundermatosen“
  • Allergologische Diagnostik (Epikutan- und Intrakutan-Teste; In-vitro-Allergiediagnostik), Kap. „Grundprinzipien von Allergie- und Intoleranzreaktionen“
  • Mykologische Diagnostik, Kap. „Mykosen“
  • Ultraschall- und Doppleruntersuchungen, Kap. „Sonografie von Haut und Lymphknoten“
  • Hautphysiologische Messverfahren, Kap. „Andere bildgebende und funktionelle Verfahren“
  • Proktologische Untersuchung, Kap. „Proktologie“
  • Andrologische Diagnostik, Kap. „Gonorrhoe und andere Formen der Urethritis“, Kap. „Syphilis“, Kap. „Weitere venerische Erkrankungen“
  • STI-Diagnostik, Kap. „Sexuell übertragbare Erkrankungen: Grundlagen“
  • Molekulare Diagnostik, Kap. „Genodermatosen“

Dermatologische Untersuchung

Anamnese

Familienanamnese

Allgemeine Anamnese

  • Berufsabhängigkeit. Hauterkrankungen gehören zu den häufigsten Berufserkrankungen. Schon beim Verdacht auf eine Berufskrankheit soll eine ärztliche Meldung an die zuständige Berufsgenossenschaft erfolgen.
  • Exogene Noxen. Sonnenlicht, Wärme und Kälte, Kosmetika, Deodorants, Detergenzien, Chemikalien sowie Substanzen bei Hobbytätigkeiten sind für Hauterkrankungen verantwortlich.
  • Tiere. Kontakt mit Tieren kann zu Rhinitis, Konjunktivitis, Asthma durch Tierhaarallergie oder Übertragung von Infektionskrankheiten wie Pilzerkrankungen oder Erysipeloid führen.
  • Systemische Noxen. Exanthematische Hautausschläge sind meist Ausdruck allergischer, pseudoallergischer oder toxischer Reaktionen auf innerlich verabreichte Medikamente, Nahrungsmittel beziehungsweise Infektionskrankheiten.
  • Jahreszeitliche Abhängigkeit. Lichtprovozierbare Hauterkrankungen sind im Frühling und im Sommer häufiger. Porphyria cutanea tarda, Miliaria und Dyshidrosis kommen im Sommer, Erythema multiforme und Pityriasis rosea im Frühling und Herbst häufiger vor. Kältebeeinflusste Dermatosen, kapilläre Durchblutungsstörungen wie Akrozyanose und Pernionen beobachtet man gehäuft in der kalten Jahreszeit.
  • Hormonelle Faktoren. Hormonelle Faktoren sind für manche Dermatosen typisch (Acne vulgaris, Herpes simplex). Schwangerschaftsdermatosen treten während der Gravidität auf und heilen meist erst nach der Entbindung ab (Pemphigoid gestationis, Melasma gravidarum). Für die Verordnung von Medikamenten wie Retinoiden oder Tetrazyklinen ist die Kenntnis einer bestehenden Schwangerschaft oder Stillzeit wichtig.

Eigenanamnese

  • Vorliegen früherer Hautkrankheiten. Milchschorf in der Säuglingszeit bei Atopikern.
  • Kinderkrankheiten. Windpocken, Masern, Röteln und andere.
  • Innere Erkrankungen. Hyperlipoproteinämien bei Xanthomen, Diabetes mellitus bei Kandidose, Hautmetastasen bei malignen Tumoren. Hautveränderungen im Rahmen paraneoplastischer Syndrome (Acanthosis nigricans, Dermatomyositis, Erythema necrolyticum migrans) oder bei Systemerkrankungen (Lupus erythematodes, maligne Lymphome, Stoffwechselkrankheiten).

Aktuelle Anamnese

  • Dauer der aktuellen Hauterkrankung. Seit wann, wo beginnend, einmalig oder permanent?
  • Subjektive Symptome. Juckreiz, Brennen, Ausfluss, Schweißsekretion, Haarausfall, Gewichtsabnahme, Schlafstörungen, Nachtschweiß
  • Medikamenteneinnahme. Schmerzmittel, Kardiaka, Antibiotika, Schlafmittel, Antikonvulsiva. Dauer, Verträglichkeit und Wirksamkeit der Medikation
  • Nahrungsmittel und Nahrungsmittel-Additiva. Verzehr von allergenen, gefärbten oder konservierten Nahrungsmitteln. Toxische Nahrungsmittel, zum Beispiel Shiitake-Pilze
  • Bekannte Allergien. Vorliegen eines Allergiepasses
  • Verwendete Topika. Hautpflegepräparate, Duftstoffe, Sonnenschutzmittel etc.

Körperliche Untersuchung

  • Inspektion des gesamten Hautorgans: Adnexe (Haare, Nägel), Mundschleimhaut, Genitoanalregion, Palpation der peripheren Lymphknoten
  • Palpation der peripheren Pulse zum Ausschluss arterieller Durchblutungsstörungen
  • Inspektion bestehender Muttermale oder sonstiger Hautveränderungen mit dem Auflichtmikroskop
  • Inspektion des Kapillitiums
Literatur
Lehrbücher/Handbücher
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Sonstige Literatur
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