Bleomycin | Zytostatisches Antibio-tikum: Hemmung der DNS-Reparatur; in höheren Konzentrationen Einzel- und Doppelstrangbrüche der DNS | Pulmotoxizität Mukositis Dermatotoxizität (Pigmentation) | Bleomycin bildet mit 2- und 3-wertigen Kationen Chelatkomplexe. Es darf nicht in Lösungen, die solche Ionen (besonders Kupfer) enthalten, gemischt werden, ebenso nicht mit Lösungen, die essenzielle Aminosäuren, Riboflavin, Ascorbinsäure, Dexamethason, Aminophyllin oder Furosemid enthalten. Substanzen mit einer Sulfhydrylgruppe (z. B. Glutathion) inaktivieren Bleomycin | Vorbestehende Lungenerkrankungen eingeschränkte Lungenfunktion Lebensalter >50 Jahre Zustand nach mediastinaler/pulmonaler Bestrahlung | Renal |
Cabazitaxel (Jevtana®) | Mitosespindelgift, Taxan: Mikrotubulininhibitor mit Hemmung der Spindelapparatbildung (Mitosehemmung) | Allergische Reaktion (Prophylaxe) Myelotoxizität/febrile Neutro-penie Diarrhö Neurotoxizität | Starke CYP3A4-Inhibitoren und -Induktoren | Überempfindlich-keit Knochenmark-insuffizienz eingeschränkte Leberfunktion vorbestehende Neuropathie | Metabolisierung über CYP3A4 80 % fäkal 5 % renal |
Carboplatin | Alkylans, Platinverbindung: Behinderung der DNS-Synthese durch Brückenbildung an der DNS („interstrand crosslinks“). Auch Alkylierung von RNS und Proteinen | Myelotoxizität (Thrombopenie) Ototoxizität Nephrotoxizität Neurotoxizität | Oto- und nephrotoxische Arzneimittel, Komplexbildner (z. B. Penicillamin) | Knochenmark-insuffizienz Hörschäden | Renal |
Cisplatin | Alkylans, Platinverbindung: Behinderung der DNS-Synthese durch DNS-Quervernetzung („intra- und interstrand-crosslinks“) und Punktmutationen. Hemmung der DNS-Reparatur. Auch Alkylierung von RNS und Proteinen | Nephrotoxizität Myelotoxizität Ototoxizität Neurotoxizität | Oto- und nephrotoxische Arzneimittel, Komplexbildner (z. B. Penicillamin) | Niereninsuffizienz Knochenmark-insuffizienz Hörschäden Neuropathie | Renal |
Docetaxel (Taxotere® ) | Mitosespindelgift, Taxan: Mikrotubulininhibitor mit Hemmung der Spindelapparatbildung (Mitosehemmung) | Allergische Reaktion (Prophylaxe) Myelotoxizität Diarrhö Neurotoxizität Nagelverän-derungen | Starke CYP3A4-Inhibitoren und -Induktoren | Überempfindlichkeit Knochenmark-insuffizienz eingeschränkte Leberfunktion vorbestehende Neuropathie | Metaboli-sierung über CYP3A4 90 % fäkal 10 % renal |
Doxorubicin/ Adriamycin | Antibiotikum, Anthracyclin: Interkalation in der Doppelhelix, mRNS-Synthesehemmung, Hemmung der Topoisomerase II | Kardiotoxizität Myelotoxizität Mukositis/Stomatitis Hepatotoxizität | Cyclophosphamid, Paclitaxel und andere Antracycline (verstärken kardio-toxische Wirkung) starke CYP3A4-Inhibitoren und -Induktoren, Heparin (durch Bindung von Doxorubicin Ausfällungen und Wirkverlust beider Mittel) Phenobarbital (beschleunigt Plasmaclearance von Doxorubicin) | Vorbestehende Herzerkrankung Knochenmarkinsuffizienz eingeschränkte Leberfunktion | Metaboli-sierung über CYP3A4 fäkal |
Epirubicin | Antibiotikum, Anthracyclin: Interkalation in der Doppelhelix, mRNS-Synthesehemmung, Hemmung der Topoisomerase II | Kardiotoxizität Myelotoxizität Hepatotoxizität | Starke CYP3A4-Inhibitoren und -Induktoren Inkompatibilität mit Heparin und alkalischen Lösungen | Vorbestehende Herzerkrankung Knochenmarkinsuffizienz eingeschränkte Leberfunktion | Metaboli-sierung über CYP3A4 fäkal |
Etoposid | Topoisomerasehemmer, Podophyllin-Derivat: Hemmung der Topoisomerase II | Myelotoxizität Mukositis/Stomatitis Neurotoxizität allergische Reaktion | Glukoselösungen oder gepufferte Lösungen mit einem pH-Wert >8 (Ausfällung von Etoposid) | Knochenmarkinsuffizienz Überempfindlichkeit | Hepatische Metabolisierung 70 % fäkal 30 % renal |
5-Fluorouracil (5-FU) | Antimetabolit, Pyrimidin-analgon: Hemmung der Thymidilat-Synthetase, Einbau in DNS und RNS | Akut: psychotische Reaktion Myelotoxizität Mukositis/Stomatitis Diarrhö Photodermatitis | Gleichzeitige Gabe von Brivudin bei Herpes zoster (steigert Toxizität von 5-FU) | Knochenmarkinsuffizienz | Renal |
Gemcitabin | Antimetabolit, Pyrimidin-analogon: Störung der DNS-Synthese durch Hemmung von DNS-Polymerasen und Einbau als „falsche Base“ in die DNS und RNS, Terminierung der DNS-Kettenverlängerung, Hemmung der Ribonucleotidreduktase, Induktion von Apoptose | Flu-like-Syndrom Ödembildung Dermatotoxizität Myelotoxizität Hepatotoxizität | | Knochenmarkinsuffizienz schwere Leber- und Nierenschäden | Renal |
Ifosfamid | Alkylans, Stickstofflost-Derivat: DNS-Synthesehemmung | Zystititsprophy-laxe mit Mesna bei hoher Dosierung Enzephalopathie | Starke CYP3A4-Inhibitoren und -Induktoren verstärkte Wirkung von Antidiabetika, Antikoagulantien verstärkt Reaktion der Haut nach Bestrahlung | Neuropathie Niereninsuffizienz zentrale Neurotoxizität | Metaboli-sierung über CYP3A4, renal |
| Antimetabolit, Folsäureanalogon: spezifische Hemmung der Dihydrofolatreduktase, Hemmung der Purin-de-novo-Synthese | Myelotoxizität Mukositis/Stomatitis Hepatotoxizität Nephrotoxizität Neurotoxizität | Verstärkt Wirkung von nichtsteroidalen Antirheumatika Folinsäure (Wirksamkeit von Methotrexat wird beeinträchtigt und aufgehoben), allerdings auch Folsäure-Rescue ab Dosis >100 mg/m2 als Standard | Knochenmarksuffizienz eingeschränkte Leber- und Nierenfunktion | Renal |
Mitomycin C | Zytostatisches Antibiotikum: Behinderung der DNS-Synthese durch DNS-cross-links | Myelotoxizität (verzögert nach 2–4 Wochen) Hepatotoxizität Nephrotoxizität Pulmotoxizität Dermatotoxizität | Starke CYP3A4-Inhibitoren und -Induktoren bei gleichzeitiger oder auch späterer Gabe von Vinkaalkaloide (Gefahr eines Bronchospsmus) Vitamin B 2, B 6, B 12, C, K 1, Orotsäure, Cystein, Natriumdithionit (Verstärkung der Myelotoxizität) | Knochenmarkinsuffizienz | Metaboli-sierung über CYP3A4, fäkal |
Mitoxantron | Antibiotikum, Anthracendion: Interkalation in der Doppelhelix, mRNS-Synthesehemmung, Hemmung der Topoisomerase II | Kardiotoxizität Myelotoxizität | Starke CYP3A4-Inhibitoren und -Induktoren keine Mischung mit Heparin (Ausfällung), Thrombozyten-aggregation | Vorbestehende Herzschäden Knochenmarkinsuffizienz | Metaboli-sierung über CYP3A4, fäkal |
Paclitaxel | Mitosespindelgift, Taxan: Mikrotubulininhibitor mit Hemmung der Spindelapparatbildung (Mitosehemmung) | Allergische, Reaktion (Prophylaxe) Myelotoxizität Neurotoxizität Kardiotoxizität | Starke CYP2C8- und CYP3A4-Inhibitoren und -Induktoren Paclitaxel immer vor Cis-/Carboplatin und Ifosfamid geben, aber nach Doxorubicin/Epi-rubicin | Überempfindlichkeit Knochenmarkinsuffizienz Neuropathie schwere Herzschäden | Metaboli-sierung über CYP2C8 + CYP3A4 fäkal, (renal) |
Vinblastin | Mitosespindelgift, Vinca-Alkaloid: Bindung und Depolymerisierung der Mikrotubuli der Mitosespindel, Hemmung der DNS, RNS und Protein-synthese | Myelotoxizität Neurotoxizität | Starke CYP3A4-Inhibitoren und -Induktoren gleichzeitige oder auch spätere Gabe von Mitomycin (Gefahr eines Bronchospasmus) gleichzeitige Opiat-Gabe verstärkt Obstipation-/Ileusgefahr | Knochenmarkinsuffizienz Neuropathie Darmtransportstörung | Metaboli-sierung über CYP3A4, 20 % fäkal 30 % renal |