Pädiatrie
Autoren
Sibylle Koletzko

Krankheiten von Magen und Duodenum bei Kindern und Jugendlichen

Unter den Fehlbildungen stellt die Duodenalatresie des Neugeborenen einen akuten Notfall dar, der durch die radiologische Untersuchung schnell diagnostiziert werden kann. Membranöse oder fibröse Duodenalstenosen machen sich oft erst mit Beginn der Beikostfütterung bemerkbar. Die häufigste entzündiche Erkrankung des Magens bei Kindern ist die durch Helicobacter pylori (H.p.) hervorgerufene Gastritis; Magen- und besonders Duodenalulzera als Komplikationen sind bei Kindern und Jugendlichen selten. Nichtinfektiöse Gastritis und Magenulzera können durch Medikamente (nichtsteroidale Antiphlogistika), galligen Reflux oder schwere Stresssituationen hervorgerufen werden. Alle übrigen Gastritisformen (lymphozytäre, kollagene oder atrophische Gastritis) sind selten, ebenso wie benigne und maligne Tumoren. Die infantile Pylorushypertrophie ist eine genetisch determinierte Erkrankung, die aber durch Umwelteinflüsse, z. B. die Gabe von Makrolidantibiotika begünstigt wird. Eine beschleunigte Magenentleerung verursacht ein Dumping-Syndrom und entsteht oft postoperativ, während die Gastroparese durch verschiedene Grundkrankheiten verursacht wird. Unter den funktionellen Störungen ist das zyklische Erbrechen mit einer Häufigkeit von 2–3 % bei Kindern eine diagnostische und therapeutische Herausforderung.

Angeborene Fehlbildungen

Mikrogastrie

Definition
Es handelt sich um einen sehr kleinen, meist tubulären Magen als Folge eines fehlenden Magenwachstums in der 4. Embryonalwoche: Häufig treten weitere Fehlbildungen wie Malrotation und Situs inversus sowie extraintestinale Malformationen wie Fehlbildungen des linken Unterarms und Daumenaplasie auf.
Klinische Symptome
Die Symptome sind unspezifisch: Erbrechen, Durchfälle mit Malabsorption im Rahmen eines Dumping-Syndroms bei schneller Magenentleerung und Gedeihstörung.
Therapie
Um eine enterale Ernährung sicherzustellen, müssen die Kinder meist kontinuierlich gastral oder duodenal sondiert werden. Bei oraler Ernährung sind kleinvolumige Mahlzeiten zu geben. Bei Dumping-Symptomatik sollten schnell verfügbare Kohlenhydrate durch Stärke ausgetauscht werden (Abschn. 4.3). Chirurgische Versuche, mit Jejunalschlingen eine Magenvergrößerung zu erreichen, waren vereinzelt erfolgreich.

Atresie und Stenose des Magens

Definition
Bei der Magenatresie oder -stenose handelt es sich meist um einen membranösen kompletten oder inkompletten Verschluss.
Klinische Symptome
Bei vollständiger Atresie besteht fast immer ein Polyhydramnion in der Schwangerschaft. Die Kinder fallen postpartal durch heftiges, nichtgalliges Erbrechen und einen stark überblähten Oberbauch auf. In der Abdomenübersichtsaufnahme imponiert der große, mit Luft gefüllte Magen. Unvollständige Membranen sind am besten endoskopisch sichtbar.
Therapie
Eine sofortige chirurgische Intervention ist notwendig, um eine Magenwandruptur zu verhindern.

Magendivertikel

Definition
Die sehr seltene kongenitale Ausstülpung der Magenwand findet sich vorwiegend auf der Dorsalseite. Sie ist häufig mit anderen Fehlbildungen wie Hiatushernie oder Divertikelbildung in anderen Abschnitten des Gastrointestinaltrakts vergesellschaftet.
Klinische Symptome
Symptome können fehlen oder sind unspezifisch mit epigastrischen oder thorakalen Schmerzen, Sodbrennen und gelegentlichem Erbrechen.
Diagnose
Die Diagnose wird durch eine obere Magen-Darm-Passage oder endoskopisch gestellt.
Therapie
Bei ausgeprägter Symptomatik sollte das Divertikel exzidiert und der Wanddefekt verschlossen werden.

Magenduplikatur

Definition
Magenduplikaturen sind vorwiegend an der vorderen und hinteren Magenwand entlang der großen Kurvatur beschrieben worden. Häufig besteht eine Verbindung zum Magenlumen.
Klinische Symptome
In Abhängigkeit von der Größe der Duplikatur kommt es zu Erbrechen und Gedeihstörung, aber auch zu Bauchschmerzen und gastrointestinaler Blutung.
Diagnose
Kontrastmitteldarstellungen sind nur bei vorhandener Kommunikation zwischen Magenlumen und Duplikatur aufschlussreich. In Ultraschall und Kernspintomografie lassen sich die Zysten in der Regel nachweisen.
Therapie
Die chirurgische Entfernung der Duplikaturen ist nicht einfach, da sie von der normalen Magenwand abgetrennt werden müssen. In einigen Fällen ist eine partielle Gastrektomie erforderlich.

Magenvolvulus

Definition
Bei abnormer Fixation und Rotation des Magens kann es zum Magenvolvulus kommen. Es werden 3 Rotationsanomalien unterschieden (Abb. 1):
  • die organoaxiale mit der Drehung des Magens um seine longitudinale Achse,
  • die mesenterioaxiale, bei der der Magen um eine transverse Achse zwischen großer und kleiner Magenkurvatur rotiert,
  • die Rotation um beide Achsen.
Kombinationen mit diaphragmaler Hernie und Malrotation des Darms sind beschrieben worden.
Klinische Symptome
Akut einsetzendes Erbrechen, Würgen, gespanntes Abdomen, Schmerzen und zunehmender Verfall des Allgemeinzustands sind Anzeichen und Ausdruck der Ischämie. Beim chronischen Volvulus des älteren Kindes stehen postprandiale Schmerzen, Aufstoßen und Erbrechen im Vordergrund.
Diagnose
Beweisend sind Röntgenkontrastdarstellungen, wobei die organoaxiale Rotation bei inkomplettem Volvulus schwierig darzustellen ist.
Therapie
Wegen der Gefahr einer ischämischen Nekrose des Magens muss bei krank erscheinenden Säuglingen die Diagnose rasch erzwungen und der Volvulus operativ gelöst, der Magen durch Gastropexie fixiert und bei klaffenden Zwerchfellschenkeln eine Hiatusplastik durchgeführt werden. Bei chronischem Volvulus sind in Einzelfällen endoskopische Korrekturen der Rotation unter Durchleuchtung nach Lufteingabe beschrieben worden. Durch Anlage einer perkutanen endoskopischen Gastrostomie (PEG) kann der Magen in seiner korrekten Position fixiert werden.

Atresie und Stenose des Duodenums

Definition
Bei der kompletten Obstruktion des Duodenallumens werden verschiedene Formen unterschieden:
  • Bei Typ I verschließt eine komplette Membran das Lumen, Muskularis und Mukosa sind intakt.
  • Bei Typ II sind die atretischen Darmenden durch bindegewebige Stränge verbunden.
  • Bei Typ III ist keine Verbindung zwischen den blind endenden Darmanteilen nachweisbar.
Bei den Stenosen werden membranöse von fibromuskulären Stenosen unterschieden.
Epidemiologie
Fehlbildungen des Duodenums sind mit einer Häufigkeit von 1:20.000 nicht so selten. Etwa ein Drittel der betroffenen Kinder hat ein Down-Syndrom oder andere chromosomale Aberrationen. Wie bei anderen Atresien im Gastrointestinaltrakt sind häufig begleitende Fehlbildungen und/oder eine Malrotation vorhanden.
Klinische Symptome
Bei der Duodenalatresie besteht in der Hälfte der Schwangerschaften ein Polyhydramnion. Postpartal fallen die Kinder durch galliges Erbrechen, gespanntes Abdomen, Hyperbilirubinämie und fehlenden Mekoniumabgang auf. Membranöse oder fibromuskuläre Stenosen werden in Abhängigkeit vom Ausmaß der Lumeneinengung zum Teil erst bei Zufütterung von Beikost oder später durch Erbrechen und Nahrungsverweigerung symptomatisch.
Diagnose
Eine Abdomenübersichtsaufnahme in hängender Position nach Absaugen von Magensekret und Eingabe von 30–50 ml Luft zeigt bei Atresie das charakteristische sog. Double-bubble-Zeichen mit Luft im Magen und im Bulbus duodeni bei sonst luftleerem Abdomen. Präoperativ sollten durch Eingabe von Luft oder wasserlöslichem, isotonen Kontrastmittel weitere Atresien im Dünn- oder Dickdarm und eine Malrotation mit Volvulus ausgeschlossen werden. Der radiologische Nachweis membranöser Stenosen kann dagegen sehr schwierig sein (Abb. 2a), während endoskopisch eine sichere Darstellung der oft flottierenden Membran mit prästenotischer Dilatation des Bulbus gelingt (Abb. 2b).
Therapie
Nach Ausschluss eines Volvulus als Indikation für einen Notfalleingriff kann das Kind zunächst durch intravenösen Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich und parenterale Ernährung in einen stabilen Zustand gebracht und auf andere Fehlbildungen, besonders des Herzens, untersucht werden. Atresien und Stenosen werden durch End-zu-Seit- oder Seit-zu-Seit-Anastomosen operativ korrigiert. Eine inkomplette duodenale Membran kann endoskopisch vorsichtig mit einem Ballon dilatiert werden. Die Prognose ist gut, falls andere schwere Fehlbildungen fehlen.

Gastritis und peptisches Ulkus

Die Gastritis ist eine histologische Diagnose. Sie ist gekennzeichnet durch entzündliche Zellinfiltrate. Bei der akuten Gastritis finden sich vor allem Granulozyten, bei der chronischen Entzündung Lymphozyten und Plasmazellen in der Magenschleimhaut. Die Klassifikation (Abb. 3) bezieht neben den mikroskopischen auch makroskopische, topografische und ätiologische Befunde mit ein.
Als Ulkus bezeichnet man einen makroskopisch sichtbaren, in der Regel mit Fibrinschorf belegten Schleimhautdefekt von mehreren Millimetern Durchmesser, der im Gegensatz zur Erosion über die Epithelschicht in die Tiefe hinausgeht. Ein Ulkus kann im Magen (Ulcus ventriculi) oder häufiger im Duodenum (Ulcus duodeni) durch Einwirkung von Magensäure bei meist vorgeschädigter Schleimhaut entstehen.
In Abhängigkeit von der Ätiologie werden verschiedene Formen der Gastritis unterschieden, auf deren Boden sich ein Ulkusleiden entwickeln kann.

Gastritis durch Infektion mit Helicobacter pylori

Definition
Die Magenschleimhautentzündung wird durch das gramnegative Bakterium Helicobacter pylori hervorgerufen.
Epidemiologie
Nach Schätzungen sind etwa 50 % der Weltbevölkerung von dieser Form der Gastritis betroffen. Sowohl in Industrie- als auch in Schwellen- oder Entwicklungsländern wird die Helicobacter-pylori-Infektion vorwiegend während der Kindheit erworben. Die Prävalenzraten unterscheiden sich jedoch stark. Die Neuinfektionsrate hat weltweit in den vergangenen Jahrzehnten deutlich abgenommen. Querschnittuntersuchungen aus Deutschland zeigen, dass etwa 6 % aller deutschen, aber ca. 30 % der in Deutschland lebenden Kinder mit Migrationshintergrund (Kind oder Mutter im Ausland mit hoher Prävalenz der Infektion geboren) bei der Einschulung infiziert sind. Die Neuinfektionsrate im Jugend- und Erwachsenenalter ist mit 0,5 % pro Jahr gering und hält sich mit der spontanen Eradikationsrate etwa die Waage.
Ätiologie
Die Infektion erfolgt meist in den ersten 3–5 Lebensjahren, eine intrafamiliäre Ansteckung, besonders von der Mutter auf das Kind, ist aufgrund von Familienuntersuchungen sehr wahrscheinlich. Da der Keim einer starken Mutationsrate unterliegt, existieren unzählige verschiedene Helicobacter-pylori-Stämme, die mit verschiedenen Enzymsystemen und Toxizitätsfaktoren ausgestattet sind. Allen gemeinsam und für das Überleben des Keims essenziell sind unipolare Geißeln zur Fortbewegung und das Enzym Urease.
Pathogenese
Nach Eintritt des Keims in den Magen dringt er unter die schützende Schleimschicht und haftet sich an die Oberfläche der Magenepithelzellen. Zunächst infiltrieren Granulozyten, später Lymphozyten und Makrophagen die Mukosa. Durch die Infektion werden verschiedene Zytokine freigesetzt, die die entzündlichen Reaktionen weiter unterhalten. Makroskopisch imponiert bei ca. 70–80 % mit Helicobacter pylori infizierten Kindern eine Nodularität der Antrumschleimhaut (Abb. 4), die im Erwachsenenalter nur selten beobachtet wird. Eine Assoziation zu Beschwerden besteht dabei nicht. Epidemiologische Studien konnten eine inverse Beziehung einer Helicobacter-pylori-Infektion mit der Entwicklung von immunologisch bedingten Erkrankungen wir Asthma, Zöliakie und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen aufweisen, die z. T. in Tierversuchen bestätigt werden konnten.
Bei einigen Betroffenen löst die Helicobacter-pylori-Infektion eine vermehrte Säuresekretion aus, die im Bulbus duodeni zu einer gastralen Metaplasie mit nachfolgender Keimbesiedlung führt. Auf dem Boden dieser Vorschädigung können unter Mitwirkung anderer Noxen, z. B. nicht steroidale Antiphlogistika, Rauchen oder Alkohol, Duodenalulzera entstehen. Bei anderen Individuen löst die Infektion die gegenteilige Reaktion im Magen aus: eine verminderte Säureproduktion mit Atrophie und intestinaler Metaplasie der Schleimhaut. Diese Personengruppe hat bei entsprechender genetischer Prädisposition und Anwesenheit weiterer exogener Noxen ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Magenkarzinoms im Erwachsenenalter.
Klinische Symptome
Die chronische Gastritis ist bei den allermeisten Personen asymptomatisch, Kinder und Jugendliche mit Infektion habe nicht häufiger Beschwerden als alters- und geschlechts-gleiche nicht-infizierte. Metaanalysen zahlreicher Studien haben keine Assoziation der Infektion mit rezidivierenden Bauchschmerzen gefunden. Entwickelt sich auf dem Boden einer Helicobacter-pylori-Gastritis ein peptisches Ulkus, können starke, zum Teil nächtliche und nahrungsabhängige Schmerzen mit Druckschmerz im rechten Oberbauch auftreten Einige Kinder mit Ulkuskrankheit sind jedoch völlig beschwerdefrei und werden nur bei Ulkusblutung durch Teerstühle und Blässe auffällig. Selten ist eine Helicobacter-pylori-Gastritis Ursache einer Eisenmangelanämie, die erst nach Eradikation des Keims auf eine Eisentherapie anspricht.
Diagnose
Da die Therapie problematisch ist, sollte eine Diagnostik nach jetzigem Kenntnisstand bei Kindern und Jugendlichen nur dann durchgeführt werden, wenn der Patient einen unmittelbaren Nutzen von der Eradikationstherapie hat. Das ist sicher bei einem Ulkus der Fall, aber nicht bei unspezifischen, eher funktionellen Bauchschmerzen mit alleiniger chronischen Gastritis. Verschiedene invasive und nichtinvasive Testverfahren zum Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion stehen zur Verfügung. Keine Methode ist jedoch 100-prozentig zuverlässig. Säuresupprimierende Substanzen sollten 2 Wochen, Antibiotika 4 Wochen vor dem Test abgesetzt werden. Die Indikation zur oberen Endoskopie ist zur Suche nach Organerkrankungen indiziert, aber nicht zum Nachweis einer Helicobacter-pylori Infektion. Die alleinige Durchführung eines nichtinvasiven Tests mit Einleitung einer Eradikationstherapie des Keims bei positivem Ausfall (sogenannte „test and treat“ Strategie) ist bei Kindern strikt abzulehnen.
Invasive Testverfahren aus Biopsien
Mit einer oberen Endoskopie gewonnene Biopsien aus Antrum und Korpus können histologisch durch Spezialfärbung und im Ureaseschnelltest auf das Vorhandensein von Helicobacter pylori untersucht werden. Ist im Falle eines Nachweises eine Therapie geplant, sollten immer mindestens 2 Biopsien (Antrum und Korpus) für die kulturelle Anzüchtung und Resistenzprüfung auf verschiedene Antibiotika durchgeführt werden, da inzwischen sehr hohe Resistenzraten gegen Clarithromycin und Metronidazol vorliegen. Falls die Anzüchtung nicht gelingt, können aus der Biopsie durch Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) oder PCR-basiert ein Keimnachweis und das Vorhandensein einer Clarithromysin-Resistenz überprüft werden.
13C-Harnstoff-Atemtest
Dieser Test ist den invasiven Methoden in seiner Zuverlässigkeit zum Nachweis einer Infektion gleichwertig und problemlos ambulant durchzuführen. Die Patienten sollten bei Testdurchführung nüchtern sein und den markierten Harnstoff mit einem sauren Getränk, z. B. Apfel- oder Orangensaft oder Zitronensäurelösung, trinken. Der Atemtest hat keine Nebenwirkungen und eignet sich dazu, den Behandlungserfolg einer Eradikationstherapie zu überprüfen.
Serologie
Die serologischen Verfahren mit dem Nachweis von IgG- und IgA-Antikörpern gegen Helicobacter pylori können nicht zwischen einer noch bestehenden und einer ausgeheilten Infektion unterscheiden. Der Nachweis von IgG-Antikörpern im ELISA ist bei Kindern unter 12 Jahren unzuverlässig und daher abzulehnen. Der Immunoblot kann noch Jahre nach erfolgter Eradikationstherapie positiv sein, sodass er zur Therapiekontrolle nicht hilfreich ist. Die Schnelltests aus Vollblut oder Serum sind bei Kindern nicht zuverlässig.
Stuhltest zum Nachweis von Helicobacter-pylori-Antigen
Der EIA basierend auf monoklonalen Antikörpern ist sehr sensitiv und spezifisch zum Nachweis einer Infektion, unabhängig vom Alter des Kindes, und in seiner Treffgenauigkeit dem 13C-Harnstoff-Atemtest gleichwertig. Der Antigennachweis gelingt auch noch bei bis zu 5 Tage altem Stuhl, was ein Verschicken mit normaler Post erlaubt. Der Test eignet sich zur Therapiekontrolle 4–6 Wochen nach Ende der Behandlung.
Differenzialdiagnose
Zahlreiche gastrointestinale und extraintestinale Organkrankheiten, aber auch funktionelle Bauchschmerzen ohne nachweisbares organisches Korrelat kommen differenzialdiagnostisch in Betracht. Besonders jüngere Kinder können noch kein Sodbrennen beschreiben und geben bei Refluxbeschwerden Oberbauchschmerzen an. Einzelfälle mit einer Gastritis durch Helicobacter Heilmannii sind bei Kindern beschrieben worden. Diese infektiöse Gastritis kann nur bioptisch nachgewiesen werden.
Therapie
Kinder unter 6 Jahren sollten wegen eines potenziellen Nutzens der Infektion und extrem seltenen Komplikationen wie Ulkus möglichst nicht behandelt werden. Eine absolute Indikation für eine Keimeradikation besteht bei Kindern und Jugendlichen mit Ulkus oder komplizierter Gastritis, z. B. bei Hämatinerbrechen, zahlreichen Erosionen oder gastralem Eiweißverlust bei Riesenfaltengastritis. Helicobacter-pylori-infizierten Schulkindern und Jugendlichen, bei denen wegen starker Beschwerden oder Eisenmangelanämie eine Endoskopie durchgeführt wurde und eine Infektion nachweisbar war, kann eine Therapie angeboten werden. Bei Kindern mit chronischer immunologischer thrombozytopenischer Purpura kann ein nicht-invasiver Test zum Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion durchgeführt und bei Nachweis der Infektion therapiert werden.
Therapieziel ist eine Eradikationsrate von >90 % beim 1. Therapieversuch. Vor der 1. Therapie sollten die Antibiotikaempfindlichkeit auf Clarithromycin und Metronidal durch kulturelle Anzucht das Keimes aus Magenbiopsien und ein Antibiogramm bestimmt werden. Die Wahl der Antibiotika hängt von dem Ergebnis ab. Ist der Keim empfindlich auf Metronidazol und Clarithromycin, wird über 14 Tage mit einer 3er-Kombination, bestehend aus einem Protonenpumpenhemmer, (Es-)Omeprazol mit Amoxicillin und Clarithromycin oder Metronidazol behandelt. Bei Clarithromycin – bzw. Metronidazol-Resistenz wird statt das jeweils wirksame Antibiotikum gegeben. Bei Resistenz gegen beide Antibiotika wird mit PPI und Metronidazol (Dosis s. Tab. 1), aber einer höheren Dosis Amoxicillin behandelt (je nach Gewichtsklasse 1500, 2000 und 3000 mg in 2 ED).
Tab. 1
Standarddosierung der Medikamente bei Helicobacter-pylori-Gastritis/-Ulkus (nach Jones, Koletzko et al. 2017)
Medikament
Körpergewicht
(kg)
Morgen
Dosis (mg)
Abend
Dosis (mg)
Protonenpumpenhemmer (Omeprazol oder Es-Omeprazol) (15-30 min. vor der Mahlzeit)
15–24 kg
20
20
 
25–34 kg
30
30
 
>35 kg
40
40
Amoxicillin
15–24 kg
500
500
 
25–24 kg
750
750
 
>35 kg
1000
1000
Clarithromycin
15–24 kg
250
250
 
25–34 kg
500
250
 
>35 kg
500
500
Metronidazol
15–24 kg
250
250
 
25–34 kg
500
250
 
>35 kg
500
500
Bismuth
<10 Jahren
262 (4-mal tägl.)
 
>10 Jahren
524 (4-mal tägl.)
Die Therapie wird immer über 14 Tage durchgeführt (Tab. 1).
Der Therapieerfolg ist 4–6 Wochen nach Ende der Therapie mit einem zuverlässigen nicht-invasiven Test (s. oben) zu kontrollieren
Die Eradikationsraten liegen bei >90 %, wenn nach Antibiogramm behandelt wird und die Einnahme der Tabletten zuverlässig erfolgt, bei „blinder“ Therapie liegt der Erfolg bei unter 70 %. Liegt eine Doppelresistenz gegen Metronidazol und Clarithromycin vor, kann bei Adoleszenten Tetrazyklin und Bismuth eingesetzt werden. Die sog. sequenzielle Therapie sollte nicht mehr eingesetzt werden. Levofloxacin ist ein Reserverantibiotikum, gegen das stetig steigende Resistenzen beobachtet werden. Es ist für Kinder nicht zugelassen.
Prognose
Bei langjährig fortdauernder Helicobacter-Infektion besteht ein Risiko von etwa 10–15 %, ein Ulkus oder ein rezidivierendes Ulkusleiden zu entwickeln. Bei symptomatischen Kindern und Jugendlichen ist die Rate mit ~5% deutlich niedriger. Bei erfolgreicher Eradikationstherapie ist die Ulkusrezidivrate minimal. Epidemiologische Studien weisen auf ein 3- bis 6-fach höheres Risiko für die Entwicklung eines Magenkarzinoms im Erwachsenenalter hin, wenn eine Helicobacter-pylori-Infektion besteht. Eine Eradikation sollte erfolgen, bevor sich eine intestinale Metaplasie oder Dysplasie im Magen finden, d. h. ab mittleren Erwachsenenalter. Noch seltener entsteht aus einer Helicobacter-pylori-positiven Gastritis ein malignes MALT-Lymphom (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma). Im Frühstadium kann eine Eradikation des Keims hier kurativ sein.
Wegen der niedrigen Reinfektionsrate bei Kindern von 2–3 % pro Jahr ist nach dem jetzigen Wissenstand eine prophylaktische Mitbehandlung asymptomatischer Familienmitglieder nicht gerechtfertigt.

Akute toxisch oder stressbedingte Gastritis

Definition
Bei der akuten Gastritis überwiegen histologisch Granulozyten im entzündlichen Infiltrat.
Ätiologie und Pathogenese
Ursache einer akuten Gastritis können verschiedene Noxen (z. B. Alkohol), Medikamente (z. B. nichtsteroidale Antiphlogistika), andere infektiöse Erreger (z. B. Zytomegalievirus) oder ein galliger Reflux im Rahmen einer Motilitätsstörung sein. Wird die auslösende Ursache nicht beseitigt, geht die akute Gastritis in eine chronische Entzündung über. Eine Sonderform der akuten Gastritis wird durch schwere Stresssituationen oder Ischämie hervorgerufen, z. B. im Rahmen einer Sepsis, bei Multiorganversagen, Transplantation, schweren Verbrennungen und Traumen einschließlich protrahierter Geburt und nach großen operativen Eingriffen, besonders am ZNS. Diese Patienten sind durch schwere, zum Teil diffuse Schleimhautblutungen aus zahlreichen Erosionen sowie durch Ausbildung eines Ulkus mit Magenperforation gefährdet.
Klinische Symptome
Sie reichen von völliger Beschwerdefreiheit über diffuse epigastrische Beschwerden wie Völlegefühl, Übelkeit und Druckschmerz bis hin zum akuten Abdomen bei Komplikationen. Okkulte Blutverluste sind häufig, schwere transfusionsbedürftige Blutungen selten.
Diagnose
Endoskopisch imponiert eine diffuse Rötung mit Erosionen, insbesondere im Antrum (Abb. 5). Dabei korrelieren der histologische Nachweis einer akuten Gastritis, das makroskopische Bild und das Ausmaß der Beschwerden nicht gut miteinander.
Therapie
Da die Läsionen nach Absetzen der Noxe abheilen, ist in den meisten Fällen keine Behandlung erforderlich. In oben genannten Stresssituationen können durch den prophylaktischen Einsatz von säuresupprimierenden Medikamenten Häufigkeit und Schwere von peptischen Komplikationen reduziert werden.

Magen- und Duodenalulzera im Rahmen anderer Grundkrankheiten

Verschiedene Krankheiten gehen mit einem erhöhten Risiko für ein Ulkus in Magen oder Duodenum einher:
Therapie und Prognose sind stark von der Ursache abhängig.

Gastrinom

Ein gastrinproduzierender Tumor wie beim Zollinger-Ellison-Syndrom oder im Rahmen einer multiplen endokrinen Neoplasie Typ 1 ist eine im Kindesalter sehr seltene Ursache zahlreicher peptischer Ulzera in Magen und Duodenum. Der Primärtumor ist meist im Pankreas lokalisiert, er kann sehr klein (<0,5 cm) sein, aber auch multipel auftreten und ist bei der Hälfte der betroffenen Patienten maligne. Folge der Hypergastrinämie ist eine stark vermehrte Säureproduktion, die schmerzhafte, therapieresistente oder rezidivierende große Ulzera und zum Teil auch Durchfälle verursachen kann. Die Gastrinwerte sind meistens exzessiv erhöht (>1000 pg/ml). Bildgebende Verfahren können bei kleinen Tumoren versagen. Gelingt keine vollständige Tumorexstirpation, kann durch hochdosierte Gabe von Omeprazol zum Teil eine Abheilung der Ulzera und damit Beschwerdefreiheit erreicht werden. Bei Durchfällen kann das Somatostatinanalogon Octreotid eingesetzt werden.

Hypergastrinämie bei familiärer oder idiopathischer G-Zell-Hyperplasie

Als Pseudo-Zollinger-Ellison-Syndrom bezeichnet man eine Hypergastrinämie mit allen ihren Folgen, ohne dass ein Gastrinom vorliegt. Die vermehrte Säureproduktion tritt vor allem postprandial auf und wird durch eine Hyperplasie der gastrinbildenden G-Zellen im Antrum verursacht. Auch Pepsinogen I ist häufig erhöht. Familiäre Fälle sind beschrieben worden. Therapeutisch kommen Protonenpumpenhemmer zum Einsatz. In Einzelfällen ist eine Antrektomie notwendig.

Ulzera bei Virusinfektion

Besonders bei Kleinkindern und Säuglingen sind Ulzera in Magen und Duodenum im Rahmen banaler Virusinfektionen beschrieben worden. Die Geschwüre werden häufig erst entdeckt, wenn Komplikationen wie Blutung oder Perforation auftreten. Sie heilen auch ohne Therapie in der Regel problemlos ab und rezidivieren nicht.

Eosinophile Gastroenteropathie

Tiefe therapierefraktäre und rezidivierende Ulzera im Magen oder Duodenum sind auch bei Kindern im Rahmen der seltenen eosinophilen Gastroenteropathie beschrieben worden. Trotz Elementardiät können die Ulzera persistieren und Komplikationen verursachen. Unter Säuresuppression mit Protonenpumpenhemmern heilen die Ulzera ab, rezidivieren aber rasch nach Beendigung der Säureblockade. Vernarbungen und Perforation der Ulzera sind gefürchtete Komplikationen.

Chronische reaktive und chemisch induzierte Gastritis

Nach der Helicobacter-pylori-induzierten Gastritis ist dies die zweithäufigste Form einer chronischen Gastritis. Besonders Kinder mit rheumatoiden Krankheiten und längerfristiger Einnahme nichtsteroidaler Antiphlogistika, einschließlich Acetylsalicylsäure, weisen diese Form der Gastritis auf. Bestehen Oberbauchbeschwerden und Übelkeit, sollte das Ausmaß der Schleimhautschädigung endoskopisch abgeklärt werden. Bei schweren Erosionen müssen die Medikamente abgesetzt oder, falls dies wegen schwerer Gelenkbeschwerden nicht möglich ist, schleimhautprotektive oder säuresupprimierende Substanzen gegeben werden.
Auch bei galligem Reflux im Rahmen einer Motilitätsstörung kommt es zur Ausbildung einer toxisch induzierten, chronischen Gastritis. Therapeutisch kann ein Prokinetikum (Domperidon) eingesetzt werden.

Lymphozytäre und kollagene Gastritis

Diese lymphozyte Gastritis ist histologisch durch dichte, zum Teil auch intraepithelial gelegene lymphozytäre Infiltrate definiert. Bei der kollagenen Gastritis finden sich subepitheliale Ablagerungen dichter Kollagener Bänder. Beide Formen können gemeinsam oder konsekutiv auftreten. Makroskopisch imponieren häufig zahlreiche komplette, erhabene Erosionen vor allem in Korpus und Fundus, die dieser Gastritisform auch den Namen varioliforme Gastritis gaben. Die Ursache dieser seltenen Magenschleimhautentzündungen ist nicht bekannt. Eine autoimmune Genese wird diskutiert, da die lymphozytäre Gastritis in eine atrophische Form übergehen kann und Steroide zu einer Besserung führen. An klinischen Symptomen stehen Übelkeit und nahrungsabhängige Schmerzen mit Gewichtsverlust im Vordergrund. Die Therapie erfolgt neben topischen und systemischen Steroiden symptomatisch mit Protonenpumpenhemmern. Einzelfallbereicht einer Therapie mit Azathioprin bei einer kollergenen Gastritis liegen vor.

Eosinophile Gastritis

Dichte Infiltrate eosinophiler Granulozyten kennzeichnen diese seltene Gastritisform. Im Säuglingsalter liegt die Ursache fast immer in einer Nahrungsmittelunverträglichkeit, meist Kuhmilcheiweißallergie. Sekundär kann es zu einer ödematösen Schwellung der Pylorusregion kommen, sodass klinisch, sonografisch und radiologisch eine Pylorushypertrophie vorgetäuscht werden kann. Diagnostisch wegweisend ist eine Eosinophilie im Blutausstrich. Eine Allergenkarenz führt zur Ausheilung der entzündlichen Magenveränderungen. Beim älteren Kind kann die eosinophile Gastritis im Rahmen einer eosinophilen Gastroenteropathie auftreten. Wenn kein auslösendes Nahrungsmittel eruiert werden kann, sind Versuche mit allergenarmer Diät oder oralen Steroiden (Budenosid als Schmelztablette) sinnvoll. Der Verlauf ist zum Teil chronisch und kompliziert durch Ulzera, die den Einsatz von Protonenpumpenhemmern erfordern. Eine maligne Entartung ist nicht zu befürchten.

Granulomatöse Gastritis

Etwa ein Drittel aller Kinder mit Morbus Crohn weist Granulome in Magenbiopsien auf, zum Teil bei Beschwerdefreiheit und makroskopisch unauffälliger Schleimhaut. Selten kommt es zu Ulzeration, Fistelbildung und bei chronischer Entzündung zur Obstruktion des Magenausgangs. Auch im Rahmen der chronisch-septischen Granulomatose und anderer Immundefektzustände sind granulomatöse Veränderungen prä- und postpylorisch beschrieben worden. Differenzialdiagnostisch kommt bei dieser Personengruppe auch eine tuberkulöse oder Candida-bedingte granulomatöse Gastritis in Frage. Die Therapie richtet sich nach der Grundkrankheit. Bei Symptomen verschafft eine Säuresuppression Linderung. Bei Immundefektzuständen wird Prednisolon unter Antibiotikaschutz eingesetzt. Infektiöse granulomatöse Gastritiden werden gezielt antiinfektiös behandelt.

Riesenfaltengastritis

Die Riesenfaltengastritis des Kindes unterscheidet sich vom Ménétrier-Syndrom des Erwachsenenalters in Ätiologie, Verlauf und Prognose. Bei Kindern treten die endoskopisch, röntgenologisch und sonografisch nachweisbaren Riesenfalten vorwiegend in Fundus und Korpus auf. Ätiologisch sind fast immer Infektionen verantwortlich, besonders das Zytomegalievirus, aber auch Helicobacter pylori und verschiedene andere seltene Erreger. Klinisch imponiert die Riesenfaltengastritis wie eine akute Gastroenteritis mit Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und zum Teil Durchfällen. Die Kinder verlieren große Mengen Eiweiß über die Magenentzündung bis hin zu Eiweißmangelödemen. Die Therapie ist supportiv mit Albumininfusionen und gegebenenfalls Säuresuppression. Die Krankheit heilt spontan aus, die Prognose ist exzellent.
Das Ménétrier-Syndrom des Erwachsenen ohne Nachweis eines infektiösen Erregers ist dagegen durch langjährige Chronizität gekennzeichnet. Beschwerden und Eiweißverlust können durch H2-Rezeptor-Antagonisten oder Protonenpumpenhemmer, gegebenenfalls Steroide, eingedämmt werden.

Atrophische Gastritis

Die im fortgeschrittenen Alter häufiger auftretende atrophische Gastritis ist im Kindesalter eine Rarität. Betroffen sind vorwiegend Kinder im Rahmen einer polyglandulären Insuffizienz, oft kombiniert mit autoimmun bedingtem Morbus Addison und Hypoparathyreoidismus, aber auch Kinder mit Hypo- oder Agammaglobulinämie. Diagnostisch wegweisend sind erhöhte Gastrinspiegel und bei autoimmun bedingter Gastritis Antikörper gegen Parietalzellen oder Intrinsic factor. Beweisend ist die Histologie. Spätfolgen sind eine perniziöse Anämie und neurologische Symptome bei einem nicht adäquat behandelten Vitamin-B12-Mangel. Die Prognose ist überschattet durch ein deutlich erhöhtes Risiko für ein Magenkarzinom.

Tumoren des Magens und Bezoare

Benigne Tumoren

Kleine gutartige Tumoren im Magen wie adenomatöse oder hyperplastische Polypen, Leiomyome, Lipome oder Fibrome können völlig asymptomatisch sein. Bei Größenzunahme sind sie zum Teil als Oberbauchtumor tastbar oder bereiten Schmerzen. Teratome sind bevorzugt bei männlichen Säuglingen beschrieben worden.
Polypen werden endoskopisch abgetragen. Größere Tumoren, die eine Obstruktionssymptomatik verursachen oder deren Dignität nicht gesichert ist, müssen chirurgisch entfernt werden.

Maligne Tumoren

Während im Erwachsenenalter 95 % der malignen Magentumoren Karzinome sind, überwiegen im Kindes- und Jugendalter extranodale Non-Hodgkin-Lymphome und gastrointestinale Stromazell-Tumoren (GIST). Prädisponierende Faktoren für ein Magenkarzinom sind chronische atrophische Gastritis mit intestinaler Metaplasie und perniziöser Anämie, Ménétrier-Syndrom, angeborene Immundefektzustände des B-Zell-Systems, verschiedene Polyposissyndrome (z. B. Peutz-Jeghers-Syndrom, familiäre juvenile oder adenomatöse Polyposis, Gardner-Syndrom ) sowie Zustand nach partieller Gastrektomie oder Therapie eines abdominalen Lymphoms.
Klinische Symptome
Die Symptome sind unspezifisch mit Erbrechen, Übelkeit, epigastrischen Schmerzen, Appetit- und Gewichtsverlust.
Diagnose
Endoskopisch finden sich polypöse oder ulzerierende Läsionen, die multipel biopsiert werden müssen. Ein Staging erfolgt durch Endosonografie, MRT oder CT.
Therapie
Beim Magenfrühkarzinom ist eine partielle oder totale Gastrektomie kurativ, bei fortgeschrittenen Stadien muss eine Strahlen- und Chemotherapie angeschlossen werden. Beim MALT-Lymphom auf dem Boden einer Helicobacter-pylori-Infektion wird im Frühstadium durch die alleinige Eradikation des Keims in hohem Prozentsatz eine Regression des Tumors erreicht. Eine engmaschige Beobachtung ist notwendig. Im fortgeschrittenen Stadium entspricht die Therapie dem malignen Non-Hodgin-Lymphom. Die GIST-Tumoren im Kindesalter, wovon 60 % im Magen und 30 % im Ileum vorkommen, sollten primär komplett operative entfernt werden. Gelingt das nicht oder sind bereits Metastasen aufgetreten, sollte nach molekulargenetischer Untersuchung gezielt medikamentös therapiert werden, z. B. mit Tyrosin Kinase Inhibitoren wie Imatinib oder bei Versagen mit Sunitinib.

Bezoar

Definition
Bezoare sind intragastrale Konglomerate aus verschlucktem, unverdautem organischem Material.
Ätiologie
Je nach Art des Materials unterscheidet sich die Ätiologie. Trichobezoare entstehen aus verschluckten Haaren bei Kindern mit Trichotillomanie und können den gesamten Magen ausfüllen. Phytobezoare können bei Gastroparese aus unverdauten Pflanzenteilen entstehen. Antazidabezoare wurden vereinzelt bei Säuglingen nach hochdosierter Gabe von Antazida beschrieben. Bei jungen Säuglingen, besonders Frühgeborenen, können bei Ernährung mit Produkten mit hohem Kaseinanteil Laktobezoare durch Eiweißausflockung mit Kalzium entstehen.
Klinische Symptome
Die klinische Symptomatik richtet sich nach dem Alter des Kindes und nach der Größe des Bezoars. Sie reicht von völliger Beschwerdefreiheit über Bauchschmerzen und Appetit- und Gewichtsverlust bis zur kompletten Obstruktion des Magenausgangs mit heftigem Erbrechen. Bei Verlegung der Vater-Papille können ein obstruktiver Ikterus und eine Pankreatitis auftreten. In Einzelfällen wurden ein enteraler Eiweißverlust und eine Steatorrhö beschrieben.
Diagnose
Bezoare können sonografisch nachgewiesen werden. Die Zusammensetzung wird durch endoskopische Probeentnahme gesichert, falls die Ätiologie anamnestisch unklar bleibt.
Therapie
Laktobezoare lösen sich unter Milchkarenz innerhalb weniger Tage auf. Die anderen Bezoare können zum Teil endoskopisch zerkleinert und geborgen werden oder gehen spontan ab. Falls das nicht möglich ist, müssen sie ebenso wie die das Darmlumen obstruierenden Bezoare chirurgisch entfernt werden.

Motilitätsstörungen des Magens

Infantile Pylorushypertrophie

Definition
Es handelt sich um eine postnatal entstehende Hypertrophie der zirkulären Muskulatur des Pylorus, die zu funktioneller Obstruktion, schwallartigem Erbrechen und Gedeihstörung führt.
Epidemiologie
Die kumulative Häufigkeit beträgt etwa 1:1000 Lebendgeborene mit einer größeren Häufigkeit bei weißen im Vergleich zu farbigen oder asiatischen Kindern. Jungen, vor allem Erstgeborene junger Mütter unter 25 Jahren, sind 4- bis 5-mal häufiger betroffen als Mädchen. Die Konkordanzrate bei eineiigen Zwillingen beträgt 25–45 %, bei zweieiigen nur 5–10 %. Verschiedene Risikogene (z.B. . im Apolipoprotein AI Gen) wurden identifiziert. Bekannt sind Assoziationen mit verschiedenen anderen Fehlbildungen, besonders des Herzens, einer Hiatushernie und bestimmten Syndromen, z. B. dem Smith-Lemli-Opitz-Syndrom. Die Gabe von Makrolidantibiotika (Erythormycin und Azithromycin) in den ersten 2 Lebenswochen erhöht das Risiko für die infantile Pylorushypertrophie um das 8fache.
Ätiologie und Pathogenese
Die genaue Ätiologie ist unklar. Neben genetischer Disposition wurden Umweltfaktoren identifiziert. So erhöht die Gabe von Makrolidantibiotika (Erythormycin und Azithromycin) in den ersten 2 Lebenswochen das Risiko für die infantile Pylorushypertrophie um das 8fache. Wie bei der Achalasie zeigt sich eine Verminderung der inhibitorischen Nervenzellen, die Stickoxid (NO) als Transmitter nutzen. Auch zeigt sich eine im Vergleich zu gesunden Kontrollen stark verminderte Anzahl oder ein Fehlen interstitieller Cajal-Zellen, die als Schrittmacherzellen der elektrischen Aktivität und damit der Motorik im Gastrointestinaltrakt gelten.
Klinische Symptome
Die Diagnose wird bei 95 % der betroffenen Kinder zwischen der 3. und 12. Lebenswoche gestellt. Es kommt zu dem typischen schwallartigen, nichtgalligen Erbrechen. Die Kinder wirken hungrig, trinken gierig, bevor sie offensichtlich Schmerzen beommen und über dem Abdomen als Vorbote des nicht galligen Erbrechens die peristaltischen Wellen sichtbar werden. Der verdickte Pylorus lässt sich zum Teil als walzenförmiger Tumor im rechten Oberbauch tasten. Die Kinder entwickeln eine schwere Gedeihstörung und als Folge der geringen Nahrungszufuhr häufig eine Pseudoobstipation. Durch den Wasser- und Salzverlust entwickelt sich eine Dehydratation mit hypochlorämischer Alkalose, die Urinproduktion ist vermindert Eine sekundäre Refluxösophagitis mit Hämatinerbrechen ist nicht selten.
Diagnose
An erster Stelle steht die Abdomensonografie, die eine Verdickung des Magenausgangs zeigt mit der typischen Pyloruskokarde, einer Zunahme des Querdurchmessers und einer Verlängerung des Pyloruskanals. Bei zweifelhaften sonografischen Befunden oder atypischer Anamnese sollte vor der Operation durch eine obere Magen-Darm-Passage mit Gabe von wasserlöslichem Kontrastmittel eine mechanische Obstruktion durch einen Polypen oder eine Fehlbildung ausgeschlossen werden.
Differenzialdiagnose
Schwallartiges Erbrechen im Säuglingsalter kann auf zahlreiche gastrointestinale und extragastrointestinale Krankheiten hinweisen. Fehldiagnosen sind bei Kindern mit verschiedenen organischen Azidurien beschrieben worden, die ebenfalls in den ersten Lebenswochen durch schwallartiges Erbrechen und Lethargie auffallen. Wegweisend sollte eine metabolische Azidose sein, die offensichtlich zu einem Pylorusspasmus führen und sowohl sonografisch als auch röntgenologisch das Bild der Pylorushypertrophie imitieren kann. Auch eine Kuhmilcheiweißallergie mit Verdickung des Pylorus bei eosinophiler Gastritis kann das Bild einer Pylorushypertrophie imitieren. Diagnostisch wegweisend ist die Anamnese (Wechsel von Muttermilch auf Formula) und ggf. eine Eosinophilie im Differenzialblutbild.
Therapie
Die Pyloromyotomie oder Weber-Ramstedt-Operation (laparoskopisch oder offen) ist das Verfahren der Wahl. Präoperativ muss der Magen über eine Nasogastralsonde durch Spülung von verbliebenen Speiseresten gesäubert werden. Eine bestehende Elektrolytentgleisung oder Dehydratation ist auszugleichen. Die häufigste intraoperative Komplikation ist eine Duodenalperforation (ca. 2–4 %). Postoperative Komplikationen sind Wundinfektionen, Nahtdehiszenz oder erneutes Erbrechen bei einer unvollständigen Durchtrennung des Muskels. Besteht nach der Operation das Erbrechen länger als 5 Tage, muss das Kind erneut evaluiert werden. Wegen der guten Erfolgsrate bei nur sehr geringem Risiko des operativen Vorgehens ist die konservative Behandlung mit präprandialer Gabe eines Spasmolytikums mit scopalaminartiger Wirkung oder Atropin deutlich in den Hintergrund getreten. Dieses Verfahren wird nur bei leichter Symptomatik, postoperativ bei inkompletter Myotomie oder bei schwerer Grundkrankheit mit Kontraindikation einer Operation empfohlen.
Prognose
Bei erfolgreicher Therapie ist die Prognose ausgezeichnet, wenn nicht gleichzeitig eine Hiatushernie oder eine Begleitfehlbildung vorliegt.

Verzögerte Magenentleerung (Gastroparese)

Definition
Die Gastroparese ist definiert als verzögerte Magenentleerung für feste und/oder flüssige Mahlzeiten, ohne dass eine mechanische Obstruktion vorliegt.
Ätiologie
Die Gastroparese im Kindes- und Jugendalter kann verschiedene Ursachen haben:
Die Pathogenese ist bei vielen Ursachen der verzögerten Magenentleerung noch nicht vollständig aufgeklärt.
Klinische Symptome
Die Symptome sind chronisch oder intermittierend. Sie nehmen meist schleichend zu, können aber je nach Ätiologie (z. B. postoperativ, postinfektiös) auch abrupt auftreten. Symptome wie Übelkeit, Völlegefühl, frühzeitiges Sättigungsgefühl, postprandiale Schmerzen und Erbrechen von Nahrungsresten, zum Teil Stunden nach einer Mahlzeit, treten unabhängig von der Ursache der Magenatonie auf. Die Folgen sind Gewichtsverlust bis zu schwerer Malnutrition, Refluxösophagitis mit Sodbrennen, bei heftigem Erbrechen hypochlorämische Alkalose und Hypokaliämie.
Diagnose
Durch Röntgenkontrastuntersuchungen müssen mechanische Obstruktionen als Ursache ausgeschlossen werden. Zur quantitativen Beurteilung der Magenentleerung sind sie jedoch, ebenso wie die Sonografie, nicht genau genug. Als Goldstandard gilt die szintigrafische Untersuchung nach Ingestion von radioaktiv markierten festen und flüssigen Testmahlzeiten. Für den Patienten weniger belastend sind Untersuchungen mit stabilen Isotopen (mit 13C markiertes Azetat oder Oktanoat), die jedoch noch nicht ausreichend bei Kindern validiert worden sind. Mit der Elektrogastrografie kann mit externen Elektroden die elektrische Kontrollaktivität des Magens aufgezeichnet werden. Störungen der Frequenz und Amplitude weisen auf eine Dysrhythmie. Die invasive antroduodenale Manometrie ist nur bei schwerer Symptomatik gerechtfertigt. Fehlen eines migrierenden Motorkomplexes und verminderte postprandiale Motilität im Antrum sind typische Befunde bei Gastroparese.
Therapie
Medikamente mit hemmender Wirkung auf die Magenmotilität sollten möglichst abgesetzt und Elektrolytstörungen ausgeglichen werden. Diätetisch günstig sind häufige, kleine, fettreduzierte Mahlzeiten mit geringem Anteil an Ballaststoffen. Flüssige Mahlzeiten entleeren sich schneller als feste Nahrung. Bei Versagen der diätetischen Maßnahmen können prokinetisch wirksame Medikamente wie Domperidon oder Metroclopramid eingesetzt werden. Erythromycin und Azithromycin haben eine Motilin-agonistische Wirkung, verstärken die antralen Kontraktionen und beschleunigen die Magenentleerung. Die Dosis für einen prokinetischen Effekt liegt bei Erwachsenen niedriger (1–2 mg/kg KG pro Dosis) als bei Gabe aus antiinfektiöser Indikation. Bei Kindern wurden 10–20 mg/kg KG/Tag in 3–4 ED präprandial gegeben. Nach 2–3 Wochen lässt die Wirkung durch Gewöhnung sehr stark nach. Bei chronischer schwerer Gastroparese kann auch bei pädiatrischen Patienten ein Magenstimulator (Schrittmacher) eingesetzt werden.

Beschleunigte Magenentleerung (Dumping-Syndrom)

Definition
Als Dumping-Syndrom wird ein Symptomkomplex bezeichnet, der durch eine pathologisch beschleunigte Magenentleerung zu einer Vielzahl von gastrointestinalen und extraintestinalen Beschwerden führt. Unterschieden wird zwischen Frühdumping mit Symptomen, die innerhalb von 30–60 min nach einer Mahlzeit auftreten, und Spätdumping mit Beschwerden 90 min bis 5 Stunden postprandial.
Ätiologie
Früh- und Spätdumping können nach partieller oder totaler Gastrektomie, nach Vagotomie, nach Pyloroplastik und nach operativer Antirefluxoperation, besonders nach einer Nissen-Fundoplikation, auftreten. Prospektive Studien zeigten, dass ein Dumping bei 25–30 % aller Kinder nach Nissen-Fundoplikation nachgewiesen werden kann.
Pathogenese
Verschiedene Pathomechanismen tragen zur Entstehung des Frühdumpings bei: Die rezeptive Relaxation nach der Nahrungsaufnahme ist gestört und führt zu einem starken Druckanstieg im Magen, besonders bei Kindern nach Fundoplikation, bei denen eine Druckentlastung durch Aufstoßen aufgrund einer engen Manschette erschwert oder unmöglich ist. Bei stark erhöhtem Magendruck entleeren sich Flüssigkeit und unverdauter hyperosmolarer Chymus zu rasch in das Duodenum. Dies bewirkt einen starken Flüssigkeitseinstrom in das Darmlumen mit Verminderung des Blutvolumens und Aktivierung der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse. Die reaktive Freisetzung vasoaktiver Substanzen und verschiedener gastrointestinaler Hormone verursacht zahlreiche Symptome und kann zu einer beschleunigten Darmpassage mit Durchfall führen. Die rasche postprandiale Magenentleerung mit einem übermäßigen Angebot von Kohlenhydraten im Duodenum resultiert nach Resorption in Hyperglykämie und reaktiver Hyperinsulinämie. Die Folgen sind eine Hypoglykämie und die Symptome des Spätdumpings.
Klinische Symptome
Postprandial kommt es zu Schwitzen, Übelkeit, Tachykardie, Blässe, Müdigkeit, Blähungen und wässrigen, zum Teil auch fettigen Durchfällen als Hinweis auf eine Malabsorption. Kinder mit Zustand nach Fundoplikation entwickeln zum Teil heftiges Würgen und ein sog. Gas-bloat-Syndrom mit stark geblähtem Abdomen, Schmerzen und der Unfähigkeit, aufzustoßen oder zu erbrechen. Das Spätdumping äußert sich mit den bekannten Zeichen einer Unterzuckerung und in schweren Fällen mit hypoglykämischem Krampfanfall.
Diagnose
Das Frühdumping ist durch einen einzelnen Test nicht sicher zu diagnostizieren. Sinnvoll ist eine orale Glukosebelastung, mit der ein Frühdumping mit seinen Symptomen provoziert und eine frühe Hyper- und eine späte Hypoglykämie erfasst werden können. Die Blutzuckermesserungen unter der Belastung in den ersten 2 h alle 15 min. erfolgen, anschließend alle 30 min. oder bei Symptomen. Eine szintigrafische Untersuchung der Magenentleerung ist nicht geeignet, ein Dumping-Syndrom sicher zu beweisen oder auszuschließen.
Therapie
Ziel der diätetischen Therapie ist es, die Magenentleerung zu verzögern und die pathologischen postprandialen Blutzuckerschwankungen zu kontrollieren. Schnell resorbierbare Kohlenhydrate (Mono- und Disaccharide, Glukosepolymere) werden durch komplexe Kohlenhydrate, in schweren Fällen durch ungekochte Stärke, ersetzt. Der Zusatz von Johannisbrotkernmehl (0,5–1 %) verzögert die Magenentleerung und die Resorption von Glukose. Kleine Mahlzeiten und eine Flüssigkeitsrestriktion bei Aufnahme fester Kost reduzieren die Symptomatik deutlich. Bei therapierefraktären Fällen muss die Nahrung über eine kontinuierliche intragastrale oder -duodenale Infusion zugeführt oder eine vorübergehende parenterale Ernährung initiiert werden. Einige Erwachsene mit schwerem Dumping-Syndrom wurden erfolgreich mit dem lang wirksamen Somatostatinagonisten Octreotid behandelt. Bei Kindern mit schwerem Dumping-Syndrom liegen damit bisher keine Erfahrungen vor.
Prognose
Die Prognose ist abhängig von Ursache und Schwere des Dumping-Syndroms. Bei den meisten Patienten kommt es zur Adaptation, und mit zunehmendem Abstand vom operativen Eingriff bessert sich die Symptomatik.

Zyklisches Erbrechen

Definition
Zyklisches Erbrechen ist eine funktionelle gastrointestinale Störung und wird definiert als rezidivierende, selbstlimitierende, bei den betroffenen Kindern ziemlich gleichförmig ablaufende Episoden von heftiger Übelkeit und unstillbarem Erbrechen, die durch keine identifizierbare organische Ursache ausgelöst werden. Die Episoden beginnen plötzlich und dauern Stunden bis Tage an. Im symptomfreien Intervall sind die Kinder völlig beschwerdefrei.
Epidemiologie
Schätzungen der Prävalenz belaufen sich auf 1–2 % der 5- bis 15-jährigen Kinder, die die oben genannten Kriterien des zyklischen Erbrechens erfüllen. Das mittlere Alter liegt bei 8–9 Jahren. Schwere Formen, die einer Therapie bedürfen, sind sehr viel seltener: In gastroenterologischen Zentren werden im Jahr ca. 2–3 Kinder vorgestellt. Jungen und Mädchen sind gleich häufig betroffen. Die rezidivierenden Brechepisoden können über Monate, aber auch über viele Jahre auftreten und enden häufig in der Adoleszenz.
Ätiologie und Pathogenese
Ätiologie und Pathogenese sind weitgehend unbekannt und wahrscheinlich bei den betroffenen Kindern auch nicht einheitlich. Spekuliert wird über eine mitochondriale Störung, die durch verschiedene Stressoren getriggert sein kann, über autonome Dysfunktionen, und eine Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse Eine Komorbidität bei dem Patienten oder in der Familienanamnese mit Migräne, Reisekrankheit, Anfallsleiden, Reizdarm und psychiatrischen Erkrankungen wurde beschrieben.
Klinische Symptome
In der Definition sind bereits die wichtigsten Symptome enthalten. Die Episoden werden häufig durch emotionalen oder somatischen Stress ausgelöst und beginnen bei mehr als der Hälfte der Betroffenen nachts aus dem Schlaf heraus, nachdem die Kinder am Vortag noch völlig unauffällig waren. Begleitsymptome des autonomen Nervensystems wie Durchfälle, Tachykardie, leichtes Fieber oder hoher Blutdruck können vorkommen. 40 % der Kinder klagen über Kopfschmerzen. Die Episoden sistieren spontan und sind von unterschiedlicher Dauer, im Durchschnitt 2 Tage.
Diagnose und Differenzialdiagnose
Da keine Untersuchung beweisend für das zyklische Erbrechen ist, müssen organische Ursachen, gastrointestinale, ZNS-, Nieren- und Stoffwechselkrankheiten und Infektionen durch entsprechende Untersuchungen sorgfältig ausgeschlossen werden.
Therapie
Die Anzahl der beim zyklischen Erbrechen angewandten Medikamente mit völlig unterschiedlichen Ansatzpunkten spiegelt zum einen die Schwierigkeit der Therapie, aber auch die unterschiedliche Genese dieser funktionellen Störung wider. Kontrollierte Studien fehlen.
Bei Andauern der Brechepisoden über einen Tag oder bei Auftreten einer sekundären Ketoazidose müssen Flüssigkeit und Elektrolyte i.v. ersetzt und Komplikationen, z. B. eine peptische Ösophagitis oder ein Mallory-Weiss-Riss durch heftiges Würgen, behandelt werden (z. B. mit Säuresuppression oder Sukralfat, Kap. „Krankheiten des Ösophagus bei Kindern und Jugendlichen“, Abschn. „Gastroösophageale Refluxkrankheit“; Kap. „Krankheiten des Ösophagus bei Kindern und Jugendlichen“, Abschn. „Mallory-Weiss-Syndrom“).
Verschiedene Medikamente sind allein oder in Kombination mit unterschiedlichem Erfolg in offenen Anwendungen erfolgreich gewesen.
Akute Attacke
Vor oder während der akuten Attacke sind Sedativa, Antiemetika und Prokinetika indiziert. Sie sollten möglichst vor (bei Prodromi) oder innerhalb von 60 min nach Beginn der Attacke gegeben werden, um diese zu verhindern oder abzukürzen:
  • Sedierung z. B. mit Lorazepam (Tavor), das auch antiemetisch und anxiolytisch wirkt. Dosierung: 0,05–0,1 mg/kg KG (max. 4 mg) über 2–5 min i. v., evtl. Wiederholung nach 6–8 h. Bei Prodromi kann Lorazepam 1–2 mg auch vor der Attacke sublingual gegeben werden.
  • Serotoninantagonisten: z. B. Ondansetron (Zofran) 0,1 mg/kg KG, max. 4 mg als ED langsam i. v. oder p.o.
  • Neurokinin 1 Antagonist: Aprepitant, Dosierung per os: Kinder >15 Kg: 80 mg Tag 1, 40 mg am Tag 2 und 3; Kinder 15–20 Kg: 80 mg Tag 1–3; Kinder >20 kg: 125 mg Tag 1 und 80 mg Tag 2 und 3
  • Antiemetisch wirkende Neuroleptika: Phenothiazine, z. B. Chlorpromazin (Prophphenin) oder Promethazin (Atosil).
  • Prokinetika: Metoclopramid.
  • Antimigränemittel: Sumatriptan (Serotoninrezeptoragonist, z. B. Imigran) ist besonders im Erwachsenenalter, zum Teil auch bei Kindern im akuten Anfall wirksam.
Langzeittherapie
Eine Langzeittherapie ist bei häufigen Anfällen in Betracht zu ziehen, besonders bei Migräne in der Familienanamnese. Migränemittel wie Cyproheptadin oder trizyklische Antidepressiva und Propranolol können die Zahl der Anfälle um zwei Drittel reduzieren. Im Einzelfall ist das Nutzen-Risiko-Verhältnis gut abzuwägen, da die Medikamente oft Nebenwirkungen haben und für Kinder eine strenge Indikationsstellung besteht. Kombinationen sind oft erfolgreicher als Einzelsubstanzen, aber Interaktionen sind dringend zu beachten.
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