Hautveränderungen durch Mineralstoffwechselstörungen

Der Gesamteisengehalt des Menschen beträgt ungefähr 4–5 g; davon sind etwa 60–70 % im Hämoglobin gebunden. Pro Tag wird etwa 1 mg Eisen aufgenommen und auch wieder abgegeben. Eisen wird in Leber, Milz und Knochenmark gespeichert und kann aus diesen wieder mobilisiert werden. Etwa zwei Drittel des Gesamteisens sind an der Erythrozytenbildung beteiligt, der Rest findet sich in Myoglobin, gebunden in Hepatozyten oder an den Eisenspeicherproteinen Ferritin und Hämosiderin. Diese beiden Proteine werden in Leber, Milz und Knochenmark gelagert, wo sie rasch mobilisierbare Eisenspeicher darstellen. Wasserlösliches Ferritin besteht dabei aus Eisensalzen und Apoferritin. Hämosiderin ist dagegen unlöslich und von dunkelbrauner Farbe, es wird gewöhnlich in Makrophagen gefunden und besteht aus modifizierten Ferritinkomplexen. Der Austritt von Erythrozyten aus dem Gefäßsystem in die Dermis führt zu einer lang anhaltenden Hämosiderinablagerung (beispielsweise Dermatite ocre) in der Haut, da die dermale Resorption nur langsam und ineffizient Eisenablagerungen beseitigen kann. Eine Eisenüberladung von Gewebsmakrophagen wie im Rahmen chronisch-venöser Insuffizienz führt auch zu proinflammatorischer Makrophagenaktivierung, was negative Auswirkungen auf die Wundheilung haben kann.

Zink wird in ionisierter Form bei der Biosynthese von Proteinen und Nukleoproteinen benötigt und ist wichtiger Bestandteil zahlreicher Metalloenzyme wie Karboanhydrase, Alkoholdehydrogenase, Laktatdehydrogenase oder alkalischer Phosphatase. Es ist auch für DNA-Transkriptionsfaktoren, die Zink-Finger-Proteine, von großer Bedeutung. Der Organismus enthält etwa 1,0–2,5 g Zink, das sich über zahlreiche Organe verteilt, darunter auch die Haut und Haare (welches für die Bestimmung der Zinkkonzentration genutzt werden kann). Im Plasma ist ein Drittel des Zinks an Albumin gebunden, der Rest an Globuline.

Zink spielt eine wichtige Rolle bei der Wundheilung. Patienten mit Ulcera cruris und niedriger Zinkplasmakonzentration zeigen unter Substitution eine beschleunigte Abheilung.

Kupfer ist für eine Reihe von Enzymen als Kofaktor unerlässlich. So spielt es in Cytochrom-Oxidase im Rahmen der mitochondrialen Energieverwertung, bei der Melaninsynthese als Bestandteil der Tyrosinase sowie im Schlüsselenzym der Elastinproduktion, der Lysyloxidase, eine Rolle. Im Plasma sind etwa 80 % des Kupfers an Coeruloplasmin gebunden. Ein erworbener Kupfermangelzustand ist selten, obwohl einseitige Diäten und Malabsorption zu erniedrigten Serumkonzentrationen führen können. Vergiftungen mit dem Samen der Blatt- oder Kichererbse (Lathyrismus) ähneln Kupfermangelzuständen. Es gibt zwei genetisch bedingte Erkrankungen des Kupfermetabolismus, die mit dermatologischen Manifestationen einhergehen. Eine Intoxikation als Folge einer übermäßigen Aufnahme von Kupfer führt zu einer hämolytischen Anämie und abdominalen Beschwerden, dermatologische Symptome sind nicht beschrieben.

Schwefel zählt ebenfalls zu den essenziellen Elementen. Er ist Bestandteil zahlreicher für die Haut wichtiger Aminosäuren, darunter Cystin, Cystein und Methionin. Diese Aminosäuren spielen insbesondere bei der Keratinisierung eine Rolle, vor allem bei der Haarbildung, und sind an der Synthese von Komponenten der dermalen Grundsubstanz, allen voran dem Chondroitinsulfat beteiligt. Schwefelmangel macht sich daher bei der Haar- und Nagelbildung bemerkbar, ein reiner Schwefel- oder Sulfatmangel ist aber extrem selten. Bei exfoliativen Dermatosen zeigt sich ein Schwefelverlust gemeinsam mit anderen Elementen. Bei der Trichothiodystrophie (Kap. Tumorassoziierte Genodermatosen und Erkrankungen der Haare) ist der Schwefelgehalt beziehungsweise der Gehalt an den Aminosäuren Cystein und Cystin in den Haaren deutlich reduziert mit dem Resultat kurzer, rauer Haare.

Iod wird für eine normale Schilddrüsenfunktion benötigt (Kap. Endokrinologische Erkrankungen). Etwa 80 % des im Körper vorhandenen Iod ist an Thyreoglobulin gebunden. Ioddefizienz wird meistens als Folge einer verminderten exogenen Iodzufuhr beobachtet. Aus diesen Gründen wird in vielen Ländern iodiertes Speisesalz in der Lebensmittelindustrie verwendet und für den Hausgebrauch empfohlen. Iodmangel führt zum Kropf bei Erwachsenen und kann bei Neugeborenen und Kindern Kretinismus hervorrufen. Iod wird in Form übergesättigter Kaliumiodidlösung (SSKI) in der Behandlung der Sporotrichose und gelegentlich anderer granulomatöser Erkrankungen, einschließlich einiger Pannikulitiden eingesetzt. Eine Überdosierung von Iod oder anderen Halogenen kann ein Halogenoderm hervorrufen oder zu einer Exazerbation einer Akne oder Dermatitis herpetiformis führen. Der Genuss von Seetang oder Diäten auf der Basis von Meeresalgen, wie auch ein übermäßiger Salzkonsum kann ebenfalls ein Halogenoderm hervorrufen.

Selen als essenzielles Spurenelement ist im metabolischen Sinne verwandt zu Vitamin E und ist an einer Vielzahl von essenziellen glutathionabhängigen Reaktionen beteiligt. Ein endemischer Selenmangel ist aus bestimmten Regionen Chinas bekannt, wo er zur Keshan-Krankheit führt, einer Kardiomyopathie im Kindesalter. Muskelschmerzen und Abwehrspannung, wie auch die Weißverfärbung des Nagelbetts scheinen sich unter der Substitutionstherapie zu bessern. In anderen Regionen Chinas allerdings wird auch über eine Selenintoxikation berichtet, welche mit Haar- und Nagelverlust, Abschuppen und neurologischer Symptomatik einhergeht. Auch Fastendiäten mit exzessivem Selenanteil erzeugen ein ähnliches Bild. Die Selenose ist bei Tieren besser untersucht. Unter Berücksichtigung einer unklaren therapeutischen Bandbreite zwischen zu wenig und zu viel Selen sollte auf Selensubstitution zur Förderung des Nagelwachstums und zum oxidativen Schutz verzichtet werden.