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Über dieses Buch

Dieses Buch schildert Ereignisse im Rahmen der Neuromedizin, die bei sorgfältiger und sachgerechter Anwendung während der Diagnostik und Therapie neurologischer Erkrankungen und Symptome auftreten können. Die Fallbeispiele sensibilisieren Sie für möglichen Risikofaktoren, um das Auftreten solcher Komplikationen möglichst zu vermeiden und die Patienten angemessen darüber aufklären zu können.

Alle Kapitel sind so aufgebaut, dass in das jeweilige Thema über eine Falldarstellung eingeführt wird. Anschließend wird dieser Fall vor dem Hintergrund der Literatur analysiert und Empfehlungen formuliert. Am Ende fassen einige Merksätze die wichtigsten Aspekte zusammen.

Inhaltsverzeichnis

Frontmatter

1. Postpunktionelles Syndrom

Der 40-jährige Herr H., der bisher keine Vorerkrankungen aufwies, kam zur Diagnostik einer progredienten Tetraparese in unsere Klinik. Der Patient war 6 Monate zuvor an einer schleichenden schmerzlosen Fußheberschwäche links erkrankt. Nach Physiotherapie und chiropraktischen Maßnahmen sei es zu einer kompletten Erholung gekommen. Dann sei eine Schwäche im Bereich der Hüftbeugung links mit stetiger Verschlechterung aufgetreten. Die Schwäche sei von brennenden Schmerzen auf dem Oberschenkel und am Rücken begleitet.

S. Preuße

2. Steroidmyopathie

Neuroimmunologische Erkrankungen müssen nicht selten lang andauernd und hochdosiert mit Glukokortikosteroiden behandelt werden. Eines der damit einhergehenden Therapierisiken ist die Entwicklung einer Steroidmyopathie. Häufig ist es schwierig, das Auftreten einer Steroidmyopathie von einer Akzentuierung der neuroimmunologischen Grunderkrankung differenzialdiagnostisch abzutrennen. Deshalb wird der Fall des 73-jährigen Herrn F. vorgestellt, der rasch innerhalb von Wochen eine Myasthenia gravis mit oropharyngealem Schwerpunkt entwickelt hatte. Nach einer zügigen Diagnosestellung wurde eine immunsuppressive Myasthenie-Therapie mit Azathioprin und Prednisolon eingeleitet, jedoch dann hausärztlich die Reduktion der Prednisolon-Tagesdosis versäumt. Herr F. kam zu uns mit einer Hüftgürtelschwäche. Eingehend wird diskutiert, warum hier auch ohne Muskelbiopsie von einer Steroidmyopathie auszugehen ist. Das Risiko einer Steroidmyopathie ist dosisabhängig. Meist kommt es erst nach Einnahme eines Prednison-Äquivalents von mehr als 30 mg/Tag über mehrere Monate hinweg allmählich zur Ausbildung der Steroidmyopathie. Bei Einsatz von fluorierten Steroiden, wie Dexamethason, ist das Risiko besonders hoch.

J. P. Sieb

3. Thrombozytopenie unter Temozolomid

Bei der 66-jährigen Frau G. wurde im August 2011 in einem auswärtigen Krankenhaus ein Glioblastoma multiforme linkshirnig erstdiagnostiziert. Initial bestanden leichte Kopfschmerzen sowie eine diskrete Lähmung des rechten Armes. Es erfolgte eine Tumorteilresektion und erweiterte Biopsie. Als Vorerkrankungen sind eine insulinpflichtiger Diabetes und eine arterielle Hypertonie zu erwähnen. Die in der auswärtigen Klinik operierte Patientin stellte sich im September in der Strahlenambulanz unserer Klinik zur Planung des weiteren Procedere vor. Es wurde die stationäre Aufnahme zur kombinierten Radiochemotherapie mit Temozolomid gestellt. Der ursprünglich geplante Termin konnte dann aufgrund eines entgleisten Diabetes nicht wahrgenommen werden, sodass die Aufnahme in der Strahlenklinik ca. 8 Wochen später als geplant stattfand. Nach ausführlicher Aufklärung und Einwilligung sowie nach Abschluss der CT-gestützten dreidimensionalen Bestrahlungsplanung erfolgte die palliative, kombinierte Radiochemotherapie. Die Entscheidung zur palliativ ausgerichteten Bestrahlung und damit verbundenen Gabe einer reduzierten Strahlendosis erfolgte nach einer postoperativ durchgeführten Restaging-Untersuchung des Kopfes, die neben dem bekannten Restbefund eines Glioblastoma multiforme links parietal mit regredientem perifokalem Ödem ein unklares Ödem rechtsseitig paraventrikulär ergeben hatte, sodass zumindest bildmorphologisch auch in diesem Bereich an eine Tumormanifestation gedacht werden musste. Frau G. tolerierte die Radiatio insgesamt gut. Am Ende der Behandlung zeigte sich eine leichte Hirndrucksymptomatik mit Übelkeit. Daraufhin wurde die bereits laufende Dexamethason-Therapie erhöht. Kurz vo der Aufnahme zur postradiogenen Stupp-Therapie wurde die Patientin mit Petechien am ganzen Körper in unserer Klinik vorgestellt. Diese beständen seit 2 Tagen, großflächige Hämatome waren nicht feststellbar. Es bestanden Unterschenkelödeme. Sowohl der kardiopulmonale als auch der abdominelle Befund war durch den Internisten als unauffällig beschrieben worden. Neurologisch zeigten sich diskrete Wortfindungsstörungen sowie eine diskrete Mundastschwäche rechtsseitig. Extremitätenparesen oder eine Störung der Vigilanz bestanden nicht. Im Aufnahmelabor zeigten sich eine Panzytopenie, eine Hypokaliämie sowie ein weiterhin leicht erhöhtes CRP.

J. Gabriel

4. Intrazerebrale Blutung nach systemischer Lysetherapie

Die 77-jährige Frau B. erkrankte im September 2011 plötzlich mit einer Sprechstörung und einer Halbseitenlähmung rechts. Aus der Eigenanamnese sind ein chronisches Vorhofflimmern, ein arterieller Hypertonus, ein Diabetes mellitus Typ II, eine Magenoperation im Jahr 1980 und eine rechts-okzipitale intrazerebrale Blutung im Jahr 2004 unter Phenprocoumon bekannt. Von der Hirnblutung hatte sich Frau B. gut erholt und wies keinerlei dadurch Einschränkung auf. Die aktuelle Medikation bestand in ASS 100 mg, Metformin 1000 mg, Bisoprolol 5 mg, Ramipril 10 mg und Pantoprazol 20 mg.

F. Block

Zur Zeit gratis

5. Intrazerebrale Blutung unter oraler Antikoagulation wegen Vorhofflimmern

Der 61-jährige Herr F. bekam morgens während einer Autofahrt Sehstörungen und nachfolgend Kopfschmerzen. Er wurde von der Polizei angehalten und bei nicht nachweisbarem Atemalkohol in ein Krankenhaus eingewiesen. Wegen einer absoluten Arrhythmie bei Vorhofflimmern nahm Herr F. Rivaroxaban 20 mg pro Tag ein und wegen einer vorangegangenen Bypass-Operation aufgrund einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit Cilostazol, einen Thrombozytenaggregationshemmer. Als weitere Vorerkrankungen sind eine arterielle Hypertonie, eine koronare Herzerkrankung und ein Zustand nach kardialer Bypass-Operation zu nennen.

F. Block

6. Hirnblutung bei zwingender Indikation für eine Antikoagulation

Die 64-jährige Frau I. hatte 4 Jahre zuvor einen Aortenklappenersatz aufgrund einer ausgeprägten Aortenklappeninsuffizienz erhalten. Die Information, dass eine Kunstklappe länger hält als eine Bioklappe, hatte seinerzeit die Entscheidung für eine Kunstklappe herbeigeführt. Der operative Eingriff war ohne Komplikationen verlaufen und Frau I. wurde für die orale Antikoagulation auf Phenprocoumon mit dem INR-Zielwert 2–3 eingestellt. Die orale Antikoagulation ließ sich recht unproblematisch realisieren und bei über 90% der Messwerte lag der INR im vorgegebenen Bereich. Als weitere Erkrankung bestand eine arterielle Hypertonie, die mit Bisoprolol 5 mg und Torasemid 10 mg behandelt wurde. Vier Jahre nach der Herzklappenoperation erkrankte Frau I. akut mit heftigem Schwindel, Übelkeit und Erbrechen. In dem heimatnahen Krankenhaus wurde eine CT-Untersuchung durchgeführt, die eine linksseitige Kleinhirnblutung zeigte. Der INR betrug 2,24. Deshalb wurden 1500 IE Prothrombinkomplex verabreicht. Frau I. wurde mit Hubschrauber zu uns verlegt.

F. Block

7. Epilepsie und Schwangerschaft

Im Alter von 22 Jahren traten bei Frau R. wiederholt Attacken mit einem komischen Gefühl im Bauch auf, nachfolgend kam es zu Herzrasen und Schwindel. Sie rede komische Dinge, vollführe komplexe Handlungen und lege gelegentlich ein aggressives Verhalten an den Tag. Die Dauer solcher Attacken wurde mit 2–4 Minuten angegeben. Frau R. habe daran keine Erinnerung. Einmal kam es im Rahmen einer solchen Attacke zu einem Verkehrsunfall, sie kam auf gerader Stecke von der Fahrbahn ab. Ein ambulant angefertigtes EEG wies eine fokal erhöhte Anfallsbereitschaft frontotemporal links auf. Daraufhin wurde Frau R. mit der Diagnose komplex-fokale Epilepsie mit gelegentlicher sekundärer Generalisation auf Valproat eingestellt und die Anfälle blieben aus. Sie wurde in die Klinik eingewiesen, um bei bestehendem Kinderwunsch eine Umstellung der antiepileptischen Medikation vorzunehmen. Das Routine-EEG unter Valproat zeigte keine Anfallsbereitschaft, in der Polysomnografie waren Zeichen erhöhter generalisierter Anfallsbereitschaft nachweisbar. Die zerebrale MRT war komplett unauffällig. Lamotrigin wurde mit 12,5 mg begonnen und die Steigerung entsprechend den Vorgaben der Fachinformation geplant mit der Zieldosis von 100 mg pro Tag. Valproat sollte nach Erreichen der Zieldosis von Lamotrigin ausgeschlichen werden. Diese Umstellung verlief problemlos, Lamotrigin wurde gut vertragen und es traten keine Anfälle auf. Drei Jahre später stellte sich Frau R. aufgrund eines generalisierten epileptischen Anfalls vor. Zu dem Zeitpunkt war sie in der 27. Woche schwanger, weshalb ambulant Lamotrigin um 25 mg erhöht wurde. Der Lamotrigin-Spiegel betrug 0,6 mg/l (therapeutischer Bereich 3–14 mg/l), weshalb wir eine weitere Erhöhung um 25 mg vornahmen. Zudem wurde Folsäure mit 5 mg pro Tag hinzugegeben. Das EEG zeigte keine Anfallsbereitschaft, aber eine Zunahme der subkortikalen Funktionsstörung, die am ehesten als Anfallsfolge gewertet wurde. Die gynäkologische Untersuchung einschließlich CTG war unauffällig. In klinisch-neurologisch unauffälligem Zustand wurde sie nach 5 Tagen entlassen. Vier Tage später wurde Frau R. aufgrund von rezidivierenden, primär komplex-fokalen und sekundär generalisierten Anfällen erneut in das Krankenhaus eingewiesen. Laut fremdanamnestischen Angaben der Mutter sei Frau R. zu Hause wesensverändert gewesen und nach ihrer Meinung seien wiederholt Auren aufgetreten.

F. Block

8. Schwindel und okulomotorische Störungen unter Antikonvulsiva-Therapie

Frau H., eine 24-jährige Studentin der Sozialwissenschaften mit bekannter idiopathischer Grand-Mal-Epilepsie, stellte sich notfallmäßig aufgrund eines ausgeprägten lageabhängigen Schwindels in unserer Notaufnahme vor. Die Beschwerden hätten vor ca. 1 Woche begonnen. Wann immer sie sich hinlege, komme es zu einem nicht enden wollenden Drehschwindel mit starker Übelkeit. Sie habe die letzten Tage im Sitzen geschlafen, um überhaupt ein „wenig Ruhe“ zu finden. Sie sei aber nicht mehr in der Lage, ihr Studium fortzusetzen, da schon kleinste Bewegungen, die ihren Kopf in eine leicht horizontale Lage brächten (Schublade aufziehen, Schuhe zubinden), den starken Schwindel wieder auslösten. Aufgrund einer Zunahme der Krampfanfälle war die Lamotrigin-Dosis vor 3 Monaten von 2-mal 200 mg auf 2-mal 300 mg gesteigert worden. Die Pille habe sie vor 2 Wochen, nach der Trennung von ihrem Freund, abgesetzt.

M. Dafotakis

9. Halluzinationen bei Morbus Parkinson

Bei dem 59-jährigen Herrn M. wurde 2001 die Diagnose Morbus Parkinson gestellt. Als Leitsymptome bestanden rechtsseitige Schulterschmerzen, Koordinationsstörungen und ein Tremor der rechten Hand. Es wurde mit einer Medikation aus Pramipexol und Selegelin begonnen. Das Pramipexol wurde innerhalb von 2 Wochen gesteigert, und da Herr M. darunter noch keine wesentliche Verbesserung verspürte, weiter auf 3-mal 0,35 mg erhöht, was ihm eine gewisse Linderung verschaffte. Im Jahr 2005 wurde die Medikation um initial 3-mal 50 mg L-Dopa ergänzt, welches innerhalb eines halben Jahres auf 4-mal 100 mg erhöht wurde. Aufgrund von Problemen beim Umdrehen im Bett wurde nach einem halben Jahr die Medikation um 100 mg L-Dopa retard zur Nacht ergänzt. Im Mai 2011 musste Pramipexol auf 3-mal 0,7 mg erhöht werden. Im Jahr 2013 wurde Herr M. für 2 Wochen in einer Parkinson-Fachklinik behandelt. Bei Aufnahme dort bestand eine leichte Hypomimie, ein fein- bis mittelschlägiger Ruhe- und Haltetremor beidseits. Im Stehen zeigte sich eine gebundene Haltung, der Gang war unsicher und mittelschrittig. Im motorischen Teil der UPDRS (Unified Parkinson Disease Rating Scale) wurden 23 Punkte erreicht. Herr M. gab Trugbilder ohne emotionale Begleitung an. Aufgrund der Trugbilder wurde die Pramipexol-Dosis auf 1,4 mg reduziert, und um den Tremor zu verbessern, wurde Biperiden 3-mal 0,5 mg dazugegeben. Bei positivem Ansprechen und vom Patienten gewünschter weiterer Besserung wurde Biperiden auf 3-mal 0,5 mg erhöht. Im Entlassungsbericht wird als Abschlussergebnis eine subjektiv und objektiv leicht gebesserte Parkinson-Symptomatik beschrieben, Trugbilder seien während des Aufenthaltes nicht mehr aufgetreten. 3 Monate nach der Entlassung wurde Herr M. aufgrund von Halluzinationen von dem ambulant betreuenden Nervenarzt eingewiesen.

F. Block

10. Komplexe Verhaltensstörungen unter dopaminerger Therapie

Die Ehefrau eines 61-jährigen ehemaligen, mittlerweile berenteten Chirurgen, der seit ca. 7 Jahren aufgrund eines tremordominanten Parkinson-Syndroms in neurologischer Behandlung war, kontaktierte unsere Bewegungsstörungen-Ambulanz. Sie schilderte, dass sich ihr Mann in den letzten Monaten zunehmend psychisch verändert habe und vor ca. einem halben Jahr fast täglich von ihr verlangt habe, dass sie mit ihm schlafe. Anfänglich habe sie gedacht, dass das eine „Phase“ sei, die auch wieder vorbeiginge, doch als er sie morgens schon zu sexuellen Handlungen gedrängt habe, habe sie sich ihm verweigert. Unter dieser Situation hätten sie beide sehr gelitten. Mit den Wochen sei es aber wieder besser geworden, da ihr Mann ihrem Vorschlag gefolgt sei, mehr Sport zu machen. Er habe nun die meiste Zeit „außer Haus“ verbracht und sei in der Zeit zu Hause wesentlich umgänglicher gewesen. Nun habe sie einen Anruf ihrer Bank erhalten, dass ihr Mann das gemeinsame Haus mit einer Hypothek belegen wolle. Angesprochen auf dieses Telefonat, habe ihr Mann ihr unter Tränen gestanden, dass er in den vergangenen Monaten täglich 3–4 Kontakte zu Prostituierten gehabt habe und pro Tag ca. 800–1200 Euro ausgegeben habe.

M. Dafotakis

11. Myoklonien unter Opiaten

Die 66-jährige Frau C. stellte sich notfallmäßig aufgrund von akut exazerbierten lumboischalgiformen Schmerzen vom Rücken zum rechten Bein sowie unkontrollierbaren Zuckungen der linksseitigen Extremitäten vor. Die Schmerzen seien spontan am Vorabend der Aufnahme aufgetreten und von einer solchen Intensität gewesen, dass sie nicht habe schlafen können. Zu der Zeit sei ihr auch das nicht kontrollierbare Zucken der linksseitigen Extremitäten aufgefallen, welches sie bisher nicht gekannt habe. Aufgrund dieser Beschwerden habe sie 2-mal 5 Tropfen Diazepam eingenommen, wodurch aber keine Besserung auftrat. Als Vorerkrankungen sind ein chronisches Schmerzsyndrom bei Zustand nach Operation in Höhe HWK 5/6 und discoossären, degenerativen Veränderungen im Bereich der gesamten Wirbelsäule, ein sekundär insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ II, eine Zöliakie, eine Hyperlipidämie und eine chronische Pyelonephritis bekannt. Anamnestisch wurden Unverträglichkeiten von Diclofenac, Paracetamol, Codein und Kontrastmittel angegeben. Die Hausmedikation bestand aus Fentanyl-Pflaster 100 ug/h, Morphin retard 100 mg 1-0-1, Amitryptilin 25 mg 1-0-0-3, ASS 100 1-0-0, Nebivolol 5 1-0-0, Ramipril 10 10 mg 1-0-1, Simvastatin 20 mg 0-0-1, Ezetimib 10 mg 0-0-1, Insulin lispro s.c. 24-22-22-10 IE, Insulin glargin s.c. 0-0-65-0 IE.

F. Block

12. Medikamentös induzierte Dystonien

Die 79-jährige Frau R. wurde uns von einem niedergelassenen Neurologen aufgrund eines ausgeprägten Retrokollis mit der Frage nach einer Botulinumtoxin-Therapie zugewiesen. Die erweiterte Anamnese ergab, dass die Patientin zur Behandlung eines „psychovegetativen Erschöpfungssyndroms“ vor 3 Jahren über einen Zeitraum von 9 Monaten wöchentliche intramuskuläre Injektionen mit Fluspirilen 1,5 mg erhalten hatte. An weiteren Vorerkrankungen bestanden eine arterielle Hypertonie und ein Z. n. einer pulmonalen Tuberkulose in der Jugend. Durch den Retrokollis war die Patientin nicht mehr in der Lage, selbständig zu gehen, sondern benötigte die Unterstützung einer Hilfsperson. Außerdem hatte die Patientin in den letzten 6 Monaten 15 kg Gewicht verloren. Nachtschweiß oder Fieber wurden verneint. Die Medikation bestand aus Captopril, Metoprolol und Mirtazapin.

M. Dafotakis

13. Ursachen der Anisokorie bei Intensivpatienten

Die 57-jährige Frau N. mit bekannter chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und arterieller Hypertonie war aufgrund einer schweren pulmonalen Sepsis auf einer internistischen Intensivstation aufgenommen worden. In der Vormedikation fanden sich neben Antihypertonika noch verschiedene Medikamente zur Behandlung der COPD (Decortin H, Viani DA, Theophyllin). Da sich eine zunehmende Oxygenierungsproblematik zeigte, erfolgte noch am Aufnahmetag die Intubation. Am Folgetag fiel eine Anisokorie auf, sodass eine unmittelbare neurologische Vorstellung erfolgte.

M. Dafotakis

14. Gentamicin-induzierte Vestibulopathie

Die konsiliarische Vorstellung des 61-jährigen Herrn T. als Patient einer internistischen Station erfolgte aufgrund einer Gangunsicherheit, die er in den letzten Wochen in der Klinik entwickelt habe. Herr T. war initial aufgrund eines geschwollenen Knies in die Orthopädische Klinik aufgenommen worden. Die Kniegelenkspunktion hatte den Nachweis eines purulenten Ergusses ergeben, aus dem Staphylokokken nachgewiesen werden konnten. Trotz einer unmittelbar begonnen antibiotischen Therapie mit Clindamycin kam es zu einer progendienten Verschlechterung, sodass man sich zu einer operativen Sanierung des Infektes entschied. Danach verschlechterte der Patient sich weiter, entwickelte immer wieder Fieber bis 40,8°C. Letztlich konnten Osler-Knötchen nachgewiesen werden und die transösophageale Echokardiografie (TEE) erbrachte den Nachweis von Vegetationen auf der Aortenklappe. Der Patient wurde im Verlauf schwer septisch und musste auf eine Intensivstation verbracht werden, wo er zeitweise beatmet wurde. Im Rahmen der Sepsis kam es zu einem prärenalen Nierenversagen aufgrund eines septischen Schocks mit der intermittierenden Notwendigkeit einer Dialyse. Die Blutkulturen waren ebenfalls positiv auf Staphylokokken und eine kalkulierte Antibiose mit Amoxicillin und Gentamicin (240 mg als Einmaldosis) wurde begonnen. Dabei wurde die Gentamicin-Dosis anhand der Talspiegel überwacht. Das Fieber und die Entzündungswerte gingen unter diesem Regime zurück und der Patient konnte extubiert werden. Das Nierenversagen war deutlich rückläufig. Eine Verlegung auf Normalstation wurde möglich. Dort fiel vor allem der Physiotherapie die ausgeprägte Störung beim Gehen auf.

M. Dafotakis

Zur Zeit gratis

15. Kopfschmerzen bei Medikamentenübergebrauch

Der 47-jährige Herr B. stellte sich mit überwiegend linksseitigen, pulsierenden Kopfschmerzen von mittlerer bis starker Intensität vor, die von Geräusch- und Lichtempfindlichkeit begleitet wurden. Diese Kopfschmerzen hätten in den letzten 3 Jahren an Intensität und Häufigkeit zugenommen. Während dieser Zeit nahm der Herr B. bis zu 3-mal 600 mg Ibuprofen- und Flupirtin-Kapseln täglich ein. Eigenanamnestisch sind eine Pflasterallergie und ein Nikotinabusus bekannt. Bei Zustand nach Fusionsoperation im Bereich HWK 6/7 und einer Akromioklavikulargelenkarthrose, welche auf der linken Seite schon eine Operation notwendig gemacht hat, bestanden zudem in anderen Körperregionen Schmerzen. Deshalb wurde der Patient mit dem Opiat Tapentadol und 3 Antidepressiva (Amitriptylin, Duloxetin und Mirtazapin) behandelt. Zudem entwickelten sich Blasenentleerungsstörungen, die nach urologischem Ausschluss anderer Ursachen als medikamenteninduziert eingestuft wurden.

F. Block

16. Ausgeprägte orthostatische Hypotonie unter dopaminerger Therapie bei Morbus Parkinson

Seit einem Jahr befand sich der 68-jährige Herr A. mit einem Morbus Parkinson in neurologischer Behandlung. Die zunächst mit Pramipexol (3-mal 0,7 mg) begonnene medikamentöse Therapie wurde seit 6 Monaten mit L-Dopa (4-mal 100 mg L-Dopa/25 mg Benserazid) kombiniert. Außerdem erhielt der Patient aufgrund eines arteriellen Hypertonus Amlodipin, Captopril und Torasemid. Seit etwa 6 Monaten klagte der Patient am Tage über Müdigkeit und Konzentrationsstörungen, welche vor allem postprandial auftraten. Dreimal war er gestürzt und hatte sich dabei Prellungen und Schürfwunden zugezogen. Es fehlte ihm die Erinnerung für wenige Sekunden und er konnte nicht nachvollziehen, wie es zu den Stürzen gekommen war. Er habe sich jedoch selbständig aufrichten können und sei sofort wieder orientiert und bewusstseinsklar gewesen. Aufgrund der Müdigkeit und der Stürze wurde ein Fortschreiten der Parkinson-Erkrankung vermutet und eine zusätzliche Therapie mit einem Catechol-O-Methyltransferase(COMT)-Hemmer (Entacapon 200 mg) zu jeder L-Dopa Gabe initiiert. Unter diesem Regime verstärkten sich noch einmal die Symptome, sodass eine Einweisung in die Klinik zur Neueinstellung und Adaptation der Medikation erfolgte.

C. Haubrich, M. Dafotakis

17. Abszess nach Anlage einer externen Ventrikeldrainage

Der 58-jährige Herr B. erlitt am Aufnahmetag plötzlich heftigste Kopfschmerzen und eine leichte Eintrübung, weshalb der Notarzt gerufen wurde. Dieser fand einen schmerzgeplagten Patienten vor, der somnolent war, sich aber nach Erwecken kooperativ zeigte. Die Pupillen waren seitengleich weit und gut lichtreagibel. Es bestanden keine Paresen. Die respiratorische Situation war stabil, der Puls war mit 95 Schlägen/min und der Blutdruck mit Werten von 175/90 mmHG erhöht. Bis auf eine Borreliose, die im Jahr zuvor aufgetreten war, war Herr B. gesund, und er nahm keinerlei Medikamente ein. Es bestand kein Alkohol- und Nikotinabusus.

F. Block

18. Pontine Myelinolyse

Der 63-jährige Herr C. betreibt seit mehreren Jahren einen Alkoholabusus, der seit mehr als einem Jahr in 8 Bier und einer ¾ Flasche Schnaps pro Tag besteht. Seit Mai 2014 sei es zu einer Gewichtsabnahme bei Appetitlosigkeit und rezidivierendem Erbrechen gekommen. Einer diesbezüglichen Diagnostik hatte sich Herr C. verweigert. Aufgrund von 2 Grand Maux erfolgte die akute Krankenhauseinweisung. Bei Aufnahme dort war er unruhig und nicht kooperativ, hochgradige Lähmungen wurden nicht festgestellt. Im Labor zeigte sich eine Hyponatriämie von 116 mmol/l (Referenzbereich 135–145 mmol/l), eine Anämie und Thrombozytopenie. In der Computertomografie des Gehirns fand sich eine globale Hirnvolumenminderung, passend zum Alkoholabusus, aber keine fokalen Läsionen oder Subduralhämatom. Sowohl wegen der Hyponatriämie als auch wegen des Zustands nach 2 Grand Maux wurde er auf der Intensivstation des Krankenhauses überwacht und behandelt. Die Hyponatriäme wurde innerhalb von 24 h von 116 mmol/l auf 135 mmol/l ausgeglichen, der beginnende Entzug wurde mit Diazepam und Haloperidol behandelt. Nach 4 Tagen waren die Unruhe und die vegetative Entzugssymptomatik soweit gebessert, dass er auf eine Normalstation verlegt werden konnte. Die Medikation mit Diazepam war beendet, Haloperidol wurde noch in einer Dosierung von 2-mal 2,5 mg weiter gegeben. Aufgrund von ansteigenden Entzündungswerten und Fieber wurde eine Antibiose begonnen. Am 2. Tag auf der Normalstation fiel eine progrediente Dysarthrie, Dysphagie und Tetraparese auf, weshalb der Patient zu uns verlegt wurde.

F. Block

19. Spondylodiszitis

Der 72-jährige Herr A. wurde aufgrund einer Schmerzexazerbation bei moderaten lumboischalgieformen Beschwerden, die seit Jahren von einer lumbalen Spinalkanalstenose herrühren, stationär eingewiesen. 15 Tage vor der Aufnahme kam es zu einer Zunahme der vorbekannten Rückenschmerzen ohne eine Änderung der Schmerzcharakteristik. Deshalb wurde zunächst ambulant mit Ibuprofen 3-mal 400 mg und der Empfehlung einer lokalen Wärmeanwendung behandelt. Zudem wurde ambulant 2-mal lokal in der Region des stärksten Schmerzes mit Lidocain 1% infiltriert. Der Schmerz war darunter nicht nur nicht regredient, sondern wurde sogar stärker und wurde nun als reißend und stechend empfunden. Als Vorerkrankungen sind ein chronisches Schmerzsyndrom bei absoluter degenerativer Spinalkanalstenose mit Punctum maximum in Höhe LWK2/3 und rechtsbetonte Rezessusstenosen in Höhe LWK4/5 bekannt. 3 Jahre vor der aktuellen Aufnahme kam es bei einer arteriellen Hypertonie und einer koronaren Herzerkrankung zu einem Vorderwandinfarkt, der mit 3 Stents versorgt wurde und der eine apikal anteriore Hypokinesie zu Folge hatte. 7 Monate vor der jetzigen Aufnahme wurde die Diagnose einer Sarkoidose der Lunge mit mediastinaler und hilärer Lymphknotenbeteiligung gestellt.

F. Block

20. Subarachnoidale Blutung nach einer mechanischen Rekanalisation

Die 78-jährige Frau W. erkrankte morgens nach dem Aufstehen akut mit einer Hemiparese links, weshalb der Notarzt gerufen wurde. Dieser fand eine Patientin vor mit einer Mundastschwäche links, Dysarthrie und einer leichtgradigen Hemiparese links. Der Blutzucker war mit 9,0 mmol/l und der Blutdruck mit 180/90 mmHG erhöht. An Vorerkrankungen bestanden eine Rheumatoidarthritis, eine arterielle Hypertonie, ein Diabetes mellitus Typ II und eine Osteoporose. Als Hausmedikation nahm Frau W. Losartan 50 mg, Hydrochlorothiazid 12,5 mg, Pantoprazol 20 mg, Bisoprolol 1,25 mg, Novaminsulfon 4-mal 500 mg, Insulin glargin 16 IE morgens, Insulin lispro 10-12-8 IE und 1-mal pro Woche Alendronsäure ein.

F. Block

21. Hyperperfusionssyndrom nach Stenting einer symptomatischen Karotisstenose

Der 65-jährige Herr Z. wurde am Aufnahmetag in der Häuslichkeit primär mit einer Verhaltensstörung auffällig. Im Verlauf bemerkte die Ehefrau eine faziale Parese und Armschwäche links, weshalb sie den Notarzt rief. An Gefäßrisikofaktoren bestanden eine arterielle Hypertonie und ein Nikotinabusus, der trotz einer 8 Jahre zurückliegenden Operation der linken Carotis interna fortgesetzt wurde. Es war seinerzeit eine hochgradige, asymptomatische Karotisstenose, die die Indikation für die Karotisdesobliteration ergeben hatte. Die Hausmedikation bestand in ASS 300 mg, Bisoprolol 5 mg und Ramipril 10 mg.

F. Block

22. Intrazerebrale Blutung nach Applikation eines intrakraniellen Stents

Der 51-jährige Herr W., der seit 34 Jahren 20–30 Zigaretten pro Tag raucht, hatte ein halbes Jahr vor der aktuellen Aufnahme ein undeutliches Sprechen, einen hängenden Mundwinkel links und ein Taubheitsgefühl der Finger der linken Hand bemerkt. Er stellte sich deshalb einen Tag nach dem Auftreten dieser Symptome in einem anderen Krankenhaus vor. Dort wurden klinisch eine Fazialismundastschwäche links, eine Dysarthrie, eine diskrete und distal betonte Parese des linken Armes und Hypästhesien im Bereich der Fingerspitzen der linken Hand festgestellt. In der Duplexsonografie der hirnversorgenden Gefäße zeigte sich eine hämodynamisch relevante Stenose der A. cerebri media rechts. Die MRT-Untersuchung wies mehrere frische embolische Infarkte im Mediastromgebiet rechts nach. Zudem konnte in der MR-Angiografie die Mediastenose rechts bestätigt werden. Das Labor war bis auf erhöhte Werte für Cholesterol unauffällig. Eine kardiale Emboliequelle konnte mittels 72-h-EKG und Echokardiografie ausgeschlossen werden. Herr W. wurde mit einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung für 3 Monate, Fluvastatin 40 mg, Ramipril 5 mg und der dringenden Maßgabe, das Rauchen einzustellen, entlassen. Bei einer Kontrolluntersuchung nach 3 Monaten war der klinische Befund bis auf eine Feinmotorikstörung der linken Hand und eine Hypästhesie der Finger der linken Hand unauffällig. Die Mediastenose zeigte sich in der CT-Angiografie unverändert. Herr. W. hatte das Rauchen weitergeführt. Nach weiteren 3 Monaten stellte sich Herr W. notfallmäßig vor, da er eine Zunahme der Feinmotorikstörung der linken Hand und eine Schwäche des linken Beines beim Gehen bemerkt hatte. Bei Aufnahme in dem Krankenhaus konnte eine ausgeprägte Dysarthrie und eine leichtgradige Hemiparese links bei der neurologischen Untersuchung objektiviert werden. In der MRT zeigten sich multiple Infarkte im Mediaterritorium rechts und Stenosen der A. cerebri media rechts und der A. cerebri anterior beidseits. Duplexsonografisch konnten diese Befunde bestätigt werden, zudem fand sich eine Abgangsstenose der A. carotis interna links, die ein halbes Jahr zuvor nicht zu sehen war. Herr W. wurde zur Abklärung der progredienten Gefäßerkrankung und zur Behandlung der Stenosen zu uns verlegt.

F. Block

23. Infarkt nach dem Coiling eines Aneurysmas

Bei dem 62-jährigen Herrn F. wurde ein Aneurysma der A. communicans anterior als Zufallsbefund im Rahmen der Diagnostik aufgrund eines Posteriorteilinfarktes links entdeckt. An Vorerkrankungen bestanden eine arterielle Hypertonie, eine chronische Niereninsuffizienz Stadium III K/DOQI, ein Hämangiom der Leber und ein Nikotinabusus, der auch nach dem Schlaganfall fortgesetzt wurde. Die Hausmedikation bestand in ASS 100 mg, Metoprolol 47,5 mg, Torasemid 10 mg, Moxonidin 0,3 mg, Candesartan 32 mg. Aufgrund der Größe des Aneurysmas und den Gefäßrisikofaktoren wurde Herr F. zur elektiven Versorgung des Aneurysmas 4 Monate nach dem Schlaganfall aufgenommen.

F. Block

24. Sehstörung nach Koronarangiografie

Die 73-jährige Frau M. erlitt nach einer leichten körperlichen Anstrengung links thorakale Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Nach ca. 5 min Ruhe waren die Symptome komplett reversibel. Ihr Ehemann hatte während dieser Attacke bemerkt, dass sie blass war und es zu einer leichten Schweißbildung auf der Stirn gekommen war. Bei der Patientin war bisher ein arterieller Hypertonus und ein Diabetes mellitus Typ II bekannt. Sie nahm deshalb Ramipril 10 mg, Torasemid 10 mg, Metformin 1000 mg und Simvastatin 20 mg ein. Da solche Symptome zuvor nicht aufgetreten waren, suchte Frau M. am gleichen Tag den Hausarzt auf, der eine Tachykardie von 96 Schlägen/min und einen erhöhten Blutdruck mit 170/95 mmHg feststellte. Das EKG wies Zeichen einer Linksherzhypertrophie als Ausdruck einer länger bestehenden arteriellen Hypertonie auf, ansonsten keine weiteren Auffälligkeiten. Bei erhöhtem Troponin I veranlasste der Hausarzt eine Klinikeinweisung zur Koronarangiografie bei Verdacht auf Angina pectoris. Bei Aufnahme in die Klinik war das Troponin I weiterhin erhöht. Zudem waren erhöhte Kreatininwerte und eine erniedrigte glomeruläre Filtrationsrate (GFR) auffällig. Die Koronarangiografie erfolgte am nächsten Tag. Dabei kamen 2 Stenosen der Koronararterien zur Darstellung, die mittels Stent versorgt wurden. Die Diagnostik und Therapie im Herzkatheter dauerte insgesamt 50 min und es wurden 155 ml Kontrastmittel verabreicht. Zum Zeitpunkt der Verlegung auf die Station mit Monitoring war die Patientin hinsichtlich der Herz-Kreislauf-Parameter stabil, aber sie berichtete über Sehstörungen. Diese nahmen im Verlauf von ca. 1 h in ihrem Ausmaß zu. Der Dienstarzt der Kardiologie, der deshalb hinzugerufen wurde, untersuchte Frau M. klinisch und fand bis auf die von ihr beklagte Sehstörung keine Auffälligkeiten. Der Blutdruck war mit 180/85 erhöht, ebenso der Puls mit 90 Schlägen/min. Daraufhin wurde ein Neurologe zum Konsil hinzugezogen.

F. Block

25. Progressive multifokale Leukoenzephalopathie unter Therapie mit Natalizumab

Bei dem 47-jährigen Herrn W. wurde im Januar 2010 eine schubförmig remittierende Verlaufsform einer multiplen Sklerose (MS) diagnostiziert und aufgrund einer nach McDonald-Kriterien örtlichen und zeitlichen Dissemination im MRT konsekutiv mit einem β-Interferon behandelt. Hierunter entwickelte er innerhalb von 12 Monaten 2 weitere schwere Krankheitsschübe mit einer internukleären Ophthalmoplegie, einer schweren Stand- und Gangataxie und sensiblen Defiziten der rechten Körperhälfte, zuletzt im Dezember 2010. Daraufhin erfolgte eine Therapiemodifikation auf Natalizumab (300 mg in 4-wöchigem Intervall i.v.). Der JC-Virus-Antikörper-Titer zu diesem Zeitpunkt war negativ. Unter dieser Therapie blieb der Patient bis September 2014 schubfrei – die MRT-Kontrollen bis Mai 2014 blieben unverändert und es ergaben sich keine Hinweise auf eine progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML). Allerdings kam es im Januar 2014 zu einer Konversion der JCV-Antikörper-Titer. Aufgrund des stabilen Krankheitsverlaufs und im Einverständnis mit dem Patienten wurde die Therapie fortgesetzt.

J. H. Faiss

26. Medikamenteninduzierte Verschlechterung einer Myasthenie

Zahlreiche Medikamente hemmen die neuromuskuläre Signalübertragung. Das Risiko einer medikamenteninduzierten Verschlechterung einer Myasthenia gravis wird jedoch nicht selten überschätzt. Häufig sind Myasthenie-Patienten sehr besorgt, dass sie ein myasthenieverstärkendes Medikament erhalten könnten, da in Patientenmaterial unterschiedlicher Herkunft intensiv vor Arzneimittelrisiken bei der Myasthenie gewarnt wird. Besondere Vorsicht ist jedoch insbesondere bei der Antibiotika-Auswahl geboten, da Infekte an sich bereits häufig mit einer Myasthenie-Verschlechterung einhergehen. Unter anderem Aminoglykoside, Ampicillin, Fluorochinolone (Gyrasehemmer), Makrolide, wie Azithromycin, Telithromycin, Erythromycin, und auch Tetrazykline verstärken eine Myasthenie. Cephalosporine sind dagegen bei der Myasthenie sicher. Hier wird der Fall einer 73-jährigen Myasthenie-Patientin vorgestellt, bei der sich unter Ciprofloxacin eine bedrohliche Schluckstörung ausbildete.

J. P. Sieb

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