Hautkrankheiten des Penis

Als Balanitis bezeichnet man eine Entzündung der Glans penis. Wenn das innere Vorhautblatt einbezogen ist, spricht man von Balanoposthitis.

Die Balanitis hat keine einheitlichen Ursachen. Infektionen, allergische Kontaktekzeme und irritative Dermatitiden können dasselbe klinische Bild verursachen. Nur selten lassen sich einer Balanitis allein aufgrund des klinischen Bildes Ursachen zuordnen.

Unter den Infektionen gilt als häufigster Erreger der Hefepilz Candida albicans, mit Abstand gefolgt von Candida glabrata (Toluropsis). Fakultativ pathogene Hefepilze kommen bei gesunden Menschen oft in geringer Anzahl auf der gesunden Haut vor.

Eine Sonderform ist die Balanitis plasmacellularis Zoon. Auch an anderen Übergangsepithelien kommen ähnliche Bilder vor („idiopathic lymphoplasmacellular mucositis-dermatitis“) (Brix et al. 2010). Ihre Ätiologie ist unklar, am wahrscheinlichsten ist, dass es sich um Folgen einer chronischen Irritation handelt (Weyers et al. 2002). Dafür spricht, dass die Balanitis Zoon nur bei nicht-zirkumzidierten Männern auftritt, dass die Läsionen vorwiegend auf der Dorsalseite der Glans lokalisiert sind (wo mehr Traumen einwirken), dass antientzündliche Behandlungen wenig wirksam sind und dass niemals spezifische Infektionen mit Bakterien oder Viren nachgewiesen werden.

Patienten mit Balanitis klagen über Juckreiz und Trockenheitsgefühl der Glans. Bei der Inspektion sieht man kleine (<1 mm), rötliche Papeln mit geringer, oft zirzinärer Schuppung (Abb. 1a). Die Papeln und Schuppen können zu größeren, flächenhaften Effloreszenzen konfluieren. Oft bilden sich Erosionen, dann treten feuchte oder trockene Beläge (Krusten) hinzu (Abb. 1b). Ulzerierende Formen kommen vor (Abb. 1c). Das Erscheinungsbild kann sich innerhalb weniger Tage verändern.

Bei der Balanitis plasmacellularis findet man an der Glans flache, kissenartige rötliche Schwellungen mit glatter, nicht schuppender Oberfläche (Abb. 2). Es bestehen subjektiv keine Beschwerden.

Die Diagnose erfolgt auf Grund der typischen Klinik. Bei dem Verdacht auf eine infektiöse Genese ist ein Erregernachweis erforderlich, häufig sind dabei Hefepilze (Candida albicans) nachzuweisen. Zur Diagnose dienen die mikroskopische Direktuntersuchung, das Nativpräparat und die Pilzkultur (Hefewachstum innerhalb von 24–48 h).

Für den Nachweis einer allergischen Genese ist eine spezifische Diagnostik kutaner Allergien erforderlich. Die häufigsten Kontaktallergene sind Duftstoffe, Latex und Salbenbestandteile. Man muss gezielt nach diesen speziellen Ursachen fahnden.

Für die Diagnose einer irritatitiven Balanitis ist der Nachweis wiederholter mechanischer (Waschen) oder chemischer Einflüsse (Waschmittel, Intimsprays) notwendig.

Die Diagnose der Balanitis plasmacellularis kann wegen der klinischen Ähnlichkeit mit einer Erythroplasie Queyrat (penile intraepitheliale Neoplasie, PIN) oder einem extramammären Morbus Paget nur histologisch gestellt werden. Eine Biopsie ist deshalb unumgänglich.

Die Behandlung der Balanitis simplex richtet sich nach der Ätiologie, d. h., bei einer Infektion kommen antibiotische oder antimykotische Externa, Sitzbäder mit Antiseptikum-Zusatz, Polyen-Antimykotika oder Azol-Dermatika topisch zur Anwendung. Eine systemische Behandlung ist fast nie indiziert (Edwards 2001).

Bei einer allergischen oder einer irritativen Balanitis sind topische Glukokortikoide angezeigt, diese allerdings idealerweise mit einem möglichst hohen therapeutischen Index (TIX), d. h. erwünschte überwiegen die unerwünschten Nebenwirkungen. Hochpotente topische Glukokortikoide nicht länger als 14 Tage anwenden, um die Steroid-typischen Nebenwirkungen an der Haut zu vermeiden (z. B. Hautatrophie).

Bei der Balanitis plasmacellularis führen konservative Behandlungen mit der topischen Anwendung von Glukokortikoide oder Calcineurininhibitoren (Tacrolimus, Pimecrolimus) oft zu einer kurzzeitigen Besserung. Eine nachhaltige Besserung erfolgt nach Zirkumzision. Auswertbare Studien größerer Serien liegen hierzu nicht vor.

Bei jeder rezidivierenden Balanitis unklarer Genese sollte nach Versagen konservativer Therapiemaßnahmen die Zirkumzision empfohlen werden.

Auslöser ist das Herpes simplex Virus vom Typ I oder II (HSV1 oder HSV2). Das Virus wird vorwiegend durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch, seltener durch Schmier- oder Tröpfcheninfektion übertragen. Die Inkubationszeit beträgt einige Tage bis zu einer Woche.

Neben der akuten Infektionserkrankung gibt es, wie auch beim Herpes labialis, rezidivierende Erkrankungen, bei denen das Virus in den Ganglien sensorischer Nerven persistiert. Die Schübe können durch andere Krankheiten, durch Stress, Hormonschwankungen oder UV-Licht getriggert werden. Oft bleibt der konkrete Auslöser jedoch unklar.

Die Primäreffloreszenzen sind ca. 2–3 mm große, typischerweise gruppiert stehende Bläschen mit klarem Inhalt. Wegen der dünnen Hornschicht in den beschriebenen Bereichen bestehen die Bläschen nur wenige Stunden; bei der Untersuchung sieht man meist nur noch die verbliebenen, wie ausgestanzt wirkenden Exkoriationen mit gelblichen Belägen oder eingetrockneten Krusten (Abb. 6). Die Umgebung ist gerötet und zeigt eine geringe ödematöse Schwellung. Beim Auftreten der Bläschen, gelegentlich schon wenige Stunden vorher, werden lokal brennende Schmerzen empfunden. Störungen des Allgemeinbefindens können hinzu kommen.

Bei schwerem Immundefekt im Verlauf einer HIV-Infektion (AIDS) sind ausgedehnte Läsionen möglich. Oft sind regionäre Lymphknoten geschwollen.

Meist ist die Diagnose klinisch zu stellen. Insbesondere bei rezidivierendem Auftreten wissen die Patienten meist ohnehin bereits, an was sie leiden. In Zweifelsfällen ist der Virusnachweis histologisch, mithilfe einer PCR oder serologisch zu führen.

Therapie der Wahl ist Aciclovir oder eines seiner neueren Analoga. In Form von Salbe (5-mal/Tag) wird es bei einzelnen, nicht über 2 cm² großen Effloreszenzen mit geringen subjektiven Beschwerden angewandt. Bei ausgedehnter Erkrankung ist die systemische Gabe vorzuziehen. Hierzu sind Aciclovir (200 mg per os 5×tgl.), Valciclovir (500–1000 mg per os 2×tgl.) oder Famciclovir (250 mg per os 3×tgl.) geeignet.

Ein therapeutisches Problem stellen die rezidivierenden Erkrankungen dar. Eine sichere Methode zur Vermeidung gibt es bis heute nicht, wohl aber kann die Dauertherapie mit niedriger Dosierung von Acyclovir (200–400 mg per os pro Tag) die Zahl der Rezidive deutlich vermindern.

Als harmlose angeborene Anomalie kommen Talgdrüsen vor, die nicht an Haarfollikel gebunden sind. Sie werden auch als freie Talgdrüsen (Tyson-Drüsen) bezeichnet.

Heterotope Talgdrüsen sitzen typischerweise am inneren Vorhautblatt als 0,5–1 mm große, oft gruppierte, etwas gelbliche, nicht entzündliche Knötchen (Abb. 7). Sie verursachen keinerlei Beschwerden.

Der typische klinische Befund ermöglicht die Diagnose.

Eine Behandlung ist nicht erforderlich, die Aufklärung über die Harmlosigkeit genügt.

Die Ursache dieser Dermatose ist unbekannt. Diskutiert werden Korrelationen zu Virusinfektionen. So ist z. B. die Prävalenz von Hepatitis B/C beim Lichen ruber planus 13,5-fach höher als bei Kontrollen. Sehr wahrscheinlich liegt beim Lichen ruber planus eine Autoimmunpathogenese vor, zumal er auch im Rahmen von Graft-versus-host-Erkrankungen vorkommt. Zudem besteht eine Assoziation zum Diabetes mellitus (ca. 25 % aller Patienten mit Lichen ruber planus).

An der Haut sieht man meist 4–10 mm große, polygonale, derbe, lackartig glänzende, plateauartige Papeln mit typischer lila-rötlicher Farbe. An der planen Oberfläche besonders der größeren Papeln findet sich eine feine, weiße, durchscheinende netzförmige Zeichnung (Wickham-Phänomen). Es besteht meist Juckreiz. In etwa 20 % der Fälle werden Veränderungen am männlichen Genitale registriert. Am häufigsten ist die Glans betroffen (Abb. 8); man sieht dort kleine hexagonale flache Papeln, welche später zentral abheilen können. Häufig sind auch die Fingernägel betroffen. Hier kommt es insbesondere zu verdünnten und ausgefransten Nagelplatten mit Längsverwerfungen der Oberfläche und Tüpfeln. Nicht selten wird ein Lichen ruber der Nägel als Onychomykose fehlinterpretiert.

Bei genitalem Befall genügt eine topische Therapie mit Glukokortikoiddsalben.

Diese lymphozytär vermittelte Dermatose manifestiert sich vor allem am Genitale. Bei 10 % bis 40 % aller operierten Phimosen im Kindesalter findet man nach histologischer Aufarbeitung Anzeichen eines Lichen sclerosus. Die manifeste Erkrankung tritt jedoch überwiegend bei älteren Patienten auf, es besteht eine familiäre Häufung. Zahlreiche Assoziationen mit anderen Autoimmunkrankheiten sind nachgewiesen, jedoch ist die Ursache unbekannt. Eine vermutete ätiologische Rolle von Borrelien-Infektionen ist nicht belegt.

Das klinische Bild ist charakteristisch: An der Glans und am Präputium finden sich weißlich-atrophische Herde mit sklerotischer Schrumpfung, daraus entwickelt sich oft eine Phimose (Abb. 9). Sehr charakteristisch sind persistierende, flächige Einblutungen im Bereich der Glans penis. Die Veränderungen an der Glans können auch zu einer Meatusstenose führen. Ein bereits in der Kindheit auftretender Lichen sclerosus verschwindet nicht in der Pubertät, wie oft fälschlicherweise angegeben.

Bei chronischem Verlauf ist in den Bezirken des Lichen sclerosus das Risiko für die Entwicklung eines Plattenepithelkarzinoms erhöht, es beträgt lebenslang etwa 4–5 %.

Die Diagnose ist klinisch fast immer ohne Schwierigkeiten möglich.

Eine erfolgreiche Behandlung gilt als schwierig. An erster Stelle stehen hochpotente Glukokortikoide wie Clobetasol, die topisch angewendet werden (Neill et al. 2002). Weitere Therapiemöglichkeiten sind Calcineurinantagonisten, z. B. Tacrolimus und Pimecrolimus (Hengge et al. 2006). Bei hochgradiger Phimose ist eine Zirkumzision indiziert.

Es handelt sich um eine durch unspezifische Infektionen (z. B. ausgedehnte Candidabalanitis oder Herpes genitalis) ausgelöste strangförmige Lymphangitis entlang des Sulcus coronarius.

Proximal des Sulcus coronarius sieht man ein nicht entzündliches, 1–3 cm langes, weiches, strangförmiges Gebilde, das in der Regel keine Beschwerden hervorruft und sich spontan zurückbildet.

Bei histologischer Untersuchung schließt das entzündliche Infiltrat meist auch kleine Venen ein, weshalb das Bild auch manchmal als Kranzfurchenphlebitis bezeichnet wird. Abzugrenzen ist die Lymphangitis dorsalis penis bei Syphilis oder eine Thrombophlebitis der dorsalen Venen (Morbus Mondor) bei anderen Erkrankungen.

Da eine spontane Rückbildung zu erwarten ist, sind keine therapeutischen Maßnahmen notwendig.

Der Erreger der „Dellwarzen “ ist ein Virus der Pockengruppe. Mit den vulgären Warzen haben Dellwarzen die Übertragbarkeit und eine ausgeprägte Tendenz zur Spontanremission gemeinsam. Vorwiegend erkranken Kinder (meistens sind dies Schmierinfektion durch Kontakt zu anderen infizierten Kindern, jedoch auch an sexuellen Missbrauch denken) sowie Patienten mit Immundefekten.

Das klinische Bild ist recht charakteristisch und monomorph. Es finden sich disseminiert liegende, ca. 5 mm große Papeln mit zentralem Hornkegel oder zentraler napfartiger Einsenkung. Im Bereich des Genitale sitzen sie am Penis oder in der Umgebung des Genitale (Abb. 10 und 11).

Sie wird klinisch gestellt. Histologisch sieht man dyskeratotisch verhornende Epithelien mit starker Verbreiterung des Stratum spinosum.

Ein bei Dellwarzen wirksames Virustatikum ist nicht bekannt. Wegen der hohen Spontanheilungsrate erübrigt sich meist eine Behandlung. Vorsicht ist angezeigt bei Patienten mit Neurodermitis oder generell immunsupprimierten Patienten. Diese neigen durch die herabgesetzte Immunsurveillance der Haut zu einem übermäßigen Befall mit Viruswarzen mit der Gefahr der Selbstverschleppung auf den gesamten Körper. In diesen Fällen sollten die Dellwarzen durch eine mit der Technik vertraute Person mechanisch entfernt werden. Dies ist auch ohne Betäubung möglich, bei sehr jungen Kindern kann das vorherige Aufbringen einer lokalanästhetischen Creme sinnvoll sein. Einzelfallberichte berichten über den erfolgreichen Einsatz von Keratolytika, Retinoiden (Adapalen) und Imiquimod (Scheinfeld 2007).

Kondylome werden durch das humane Papillomavirus (HPV) hervorgerufen, von dem inzwischen mehr als 100 an ihren DNA-Sequenzen unterscheidbare Typen bekannt sind. Am häufigsten in Kondylomen werden die Typen 6 und 11 nachgewiesen. Die Typen 16, 18, 31 und 45 (und andere) sind sog. high-risk-Typen, bei denen ein hohes Risiko einer malignen Entartung besteht.

Kondylomerkrankungen sind sehr häufig. Neben Promiskuität und Rauchen sind Immundefizienz, andere anogenitale Erkrankungen sowie chronische Dermatitiden wichtige Risikofaktoren für eine HPV-Infektion.

Zur Frage der Wertigkeit der Zirkumzision bei HPV-Infektionen kann auf einen systematischen Review, der 21 Studien mit insgesamt 8046 zirkumzidierten und 6336 nicht-zirkumzidierten Männer einschloss, verwiesen werden. Darin konnte nachgewiesen werden, dass zirkumzidierte Männer eine signifikant verminderte Prävalenz von HPV hatten. Die Wahrscheinlichkeit der Neuinfektion oder des Auftretens von Kondylomen nach der Zirkumzision war jedoch nicht vermindert (Albero et al. 2012).

Die typischen Feigwarzen des Genitale sind unterschiedlich große, verrukös-zipflige, schmalbasig aufsitzende Tumoren von livid-rötlicher Farbe mit oberflächlicher Hyperkeratose (Abb. 12a). Mitunter ähneln die Kondylome flachen Warzen, sie kommen dann stets multipel vor und sind eher grau-weiß (Abb. 12b).

Als Buschke-Löwenstein-Syndrom bezeichnet man gleichartige, aber riesenhafte Kondylome, in denen histologisch Spinaliome nachweisbar sind (Abb. 13).

Bei der bowenoiden Papulose handelt es sich um bräunliche, flach-knotige, weiche Effloreszenzen an der Haut des Penisschafts (Abb. 14). Typischerweise sind jüngere, zirkumzidierte Männer befallen. Histologisch bietet sich ein Bild ähnlich der penilen intraepithelialen Neoplasie.

Eine weitere Papillomviruskrankheit am Penis ist die penile intraepitheliale Neoplasie (PIN), früher als Erythroplasie bezeichnet. Sie ist als Präkanzerose von großer klinischer Bedeutung (Gross et al. 2008).

Im Allgemeinen ist die klinische Diagnose einfach. Im Zweifelsfall hilft die Touchierung mit 5 %-iger Essigsäure (schmerzlos), dann färben sich die Kondylome aufgrund ihrer dicken Hornschicht weiß, während andere Hautveränderungen unverändert bleiben. Selten ist die Probeexzision zur histologischen Untersuchung notwendig. Im Zweifelsfalle ist jedoch nur dadurch eine beginnende Entartung zu erfassen.

Seit Einführung der quadrilenten HPV-Vakzine kam es bei jungen Frauen im Alter von 16–23 Jahren erstmals zu einem deutlichen Rückgang HPV 6, 11, 16 und 18-induzierter Infektionen (Villa et al. 2006). Der Impfstoff wurde zur Prävention von zervikalen intraepithelialen Neoplasien und dem Zervixkarzinom entwickelt, die durch die Typen 16 und 18 des humanen Papillomvirus (HPV) verursacht werden und die zusammen etwa 75 % der Zervixkarzinome und 90 % der Kondylome verursachen. In den Zulassungsstudien konnte eine signifikante Verminderung dieser Erkrankungen um bis zu 90 % nachgewiesen werden (Pathirana et al. 2009).

Eine systematische Metaanalyse, die Artikel aus dem Zeitraum 2014–2018 einbezog, konnte seitdem eine signifikante Reduktion von genitalen HPV-Infektionen, Anogenitalwarzen und histologisch bestätigten CIN2+ zeigen (Drolet et al. 2019).

Inzwischen gibt es einen enneavalenten Impfstoff gegen die 9 HPV Typen 6, 11, 16, 18, 31, 33, 34, 52 und 58. Eine Impfung wird Jungen und Mädchen ab dem 9. Lebensjahr empfohlen, möglichst früh vor dem ersten Sexualkontakt.

Geimpfte Personen sollten darauf hingewiesen werden, dass die Impfung nicht gegen die Infektionen mit anderen HPV-Typen schützt und dass deshalb die Maßnahmen zur Früherkennung von intraepithelialen Neoplasien unverändert erforderlich sind.

Bei nahezu einem Drittel aller Männer finden sich an der Glans penis harmlose Papillome (Hirsuties papillaris penis).

Hirsuties papillaris penis sitzen am proximalen Rand der Glans penis vor dem Übergang in den Sulcus coronarius als 1–2 mm große, hautfarbene, leicht glänzende, papillläre oder filiforme Auswüchse. Sie können sich auch auf die Glans hinüberziehen und dieser ein reibeisenartiges Aussehen verleihen. Sie verursachen keine Beschwerden (Abb. 15). Histologisch handelt es sich um eine Hypertrophie aller Hautanteile, d. h. Orthohyperkeratose, Akanthose sowie Vermehrung von Gefäßen und Kollagenfasern. Gelegentlich werden sie mit Condylomata acuminata verwechselt oder als maligne Tumoren fehlinterpretiert.

Eine Behandlung ist nicht erforderlich, der Patient sollte über die Harmlosigkeit der Veränderung aufgeklärt werden.

Hyperpigmentierungen der Haut beruhen auf einer vermehrten Bildung von Melanin durch die Melanozyten. Sowohl die Aktivität der einzelnen Zellen wie auch die Zahl der Zellen können vermehrt sein. Die Pigmentierung wird im Wesentlichen durch das α-Melanozyten-stimulierende Hormon (α-MSH) gesteuert (Böhm und Luger 2010).

Alle sekundären Hyperpigmentierungen kommen häufiger bei dunkler Haut vor und sind dann stärker ausgeprägt. Die Farbe kann von hellbraun bis schwarz reichen. Bei epidermaler Melanose ist die Farbe hell und die gefärbte Fläche gut umschrieben, bei dermaler Melanose ist die Farbe bedingt durch den Tyndal-Effekt dunkler, mehr grau und weniger gut abgegrenzt. Die epidermale Pigmentierung blasst im Laufe von 6–12 Monaten ab, eine dermale Hyperpigmentierung kann Jahre bis zum Abklingen brauchen. Lokalisierte Hyperpigmentierungen können verschiedene Ursachen haben (Tab. 1). Besonders wichtig ist die Erkennung pigmentierter Tumoren. Krankheiten und Medikamente, die die hypophysäre α-MSH-Sekretion stimulieren (Tab. 2), führen hingegen zu einer systemischen Hyperpigmentierung der Haut, die einer Sonnenbräune ähnelt. Typisch ist dies bei der Addison-Krankheit.

Lokalisierte Hyperpigmentierungen können topisch behandelt werden. Geeignet sind Hydrochinon als 2–5 %-ige Salbe (in höheren Konzentrationen hautreizend), Azelainsäure als 20 %-ige Salbe oder Tretinoin als 0,05–0,1 %-ige Salbe. Besonders effektiv und nebenwirkungsarm ist die Kombination von Hydrochinon 5 %, Tretinoin 0,1 % und Hydrocortison 1 %. Verschiedene Laser sind ebenfalls dazu geeignet, Melanin zu zerstören. Hierbei muss jedoch beachtet werden, dass die Laserbehandlung per se zu einer postinflammatorischen Pigmentierung führen kann und bei entsprechender Neigung eine alternative Behandlungsform gewählt werden sollte.

Die Psoriasis betrifft etwa 2 % der Bevölkerung. Prädisponierend wirken eine Reihe sog. Suszeptibilitätsgene. Die Phänomene der psoriatischen Entzündung beruhen auf einer komplexen Immunreaktion. Durch ein Autoantigen kommt es zur Aktivierung spezifischer T-Zellen, die in die Haut einwandern. Sie aktivieren ortsständige Zellen, die über Mediatoren (Tumornekrosefaktor α [TNF-α], Interleukin-17) Fibroblasten und Keratinozyten stimulieren. Es wandern vermehrt neutrophile Granulozyten ein, die die Entzündungsreaktion weiter verstärken. Die gesteigerte Proliferationsaktivität der Keratinozyten führt zur Ausbildung der charakteristischen Hyperparakeratose.

Das klinische Bild der Psoriasis ist vielgestaltig. Typisch sind scharf begrenzte, leicht infiltrierte, meist rundliche, verschieden große, rötliche Plaques mit typischer groblamellärer, silbrig-weißer bis gelblicher Schuppung (Abb. 19). Am Genitale tritt die Schuppung oft zurück, man sieht dann vor allem die scharf begrenzte Rötung der Haut (Abb. 20).

Die Psoriasis ist jedoch keine reine Hautkrankheit. Die Patienten leiden überzufällig häufig am metabolischen Syndrom (Armstrong et al. 2013). Die Assoziation kommt erst im mittleren Alter von 40–50 Jahren zum Tragen. Sie wird durch weitere Risikofaktoren wie Rauchen, Übergewicht und vermehrten Alkoholkonsum verstärkt. Dieser Assoziation liegt wahrscheinlich die chronische Entzündung zugrunde. Antiinflammatorische Behandlungsansätze der Psoriasis wie Methotrexat (MTX) and TNF-α-Antagonisten vermindern das Risiko einer Verstärkung des metabolischen Syndroms (Boehnke und Sterry 2009).

Familienanamnese, der typische Befund, die Auslösung charakteristischer Hautphänomene (Kerzenfleckphänomen, Phänomen des letzten Häutchens, Auspitz-Phänomen) führen zur Diagnose. Bitte immer auch nach Gelenkbeschwerden (Psoriasis-Arthritis) und Veränderungen der Fingernägel fragen. Punktförmige Einbuchtungen „Tüpfelnägel“, fleckige Veränderungen „Ölflecken“, Dystrophie „Krümelnägel“ bis hin zur kompletten Onycholyse sind typische Kennzeichen einer Psoriasis. Manchmal sind diese spezifischen Nagelveränderungen bzw. Gelenkschmerzen initial der einzige Hinweis auf eine Psoriasis.

Die Behandlung richtet sich nach Ausmaß und Lokalisation der Psoriasisherde. Topisch wirksam sind Dithranol (Cignolin), Glukokortikoide, Vitamin-D-Analoga sowie die Fototherapie. Früher wurden zur systemischen Behandlung Retinoide, Fumarsäure, Methotrexat und Ciclosporin A eingesetzt. Seit einigen Jahren werden verstärkt sog. Biologika eingesetzt, das sind monoklonale Antikörper gegen z. B. TNF-α, IL12/23, IL17 A+F oder IL23. Hinzu kommen JAK-Inhibitoren, PD4-Hemmer und T-Zell-Inhibitoren (Nast et al. 2018).

Die Krankheit wird durch die ca. 0,3 mm große Krätzemilbe (Sarcoptes scabiei) verursacht. Die weibliche Milbe bohrt in der Hornschicht der Epidermis Gänge parallel zur Oberfläche und legt dort Eier ab. Die Übertragung erfolgt meist durch direkten Körperkontakt. Lebende Milben wurden aber auch im Staub von Kleidern und Betten von Skabieskranken gefunden. Daher können Familienmitglieder, Soldaten oder Schüler, wenn eine Unterkunft geteilt wird, gemeinsam erkranken. Milbenbestandteile einer einzigen Milbe reichen aus, um die immunologisch bedingten extrem lästigen Beschwerden zu verursachen.

Vorherrschendes Symptom ist der heftige Juckreiz, der sich nachts verstärkt. An Penis und Skrotum und an anderen Hautstellen findet man dann die charakteristischen Milbengänge, ca. 1–2 cm lange, strichförmige, entzündliche Effloreszenzen. Sie sind häufig durch Kratzen exkoriiert (Abb. 21). Die regionalen Lymphknoten können anschwellen.

Der starke Juckreiz und der Befund von Milbengängen sind charakteristisch. Der Milbennachweis kann mithilfe einer Lupenvergrößerung (Dermatoskopie) an der intakten Haut erfolgen. Hierbei sieht man die Milbe als kleines Dreieck (kite sign) am Ende eines Ganges.

Gleichwertig sind die topische Behandlung mit Permethrin 5 % oder Ivermectin oral. Leitlinien, die sich auf kontrollierte Behandlungsstudien stützen können, liegen kaum vor (Sunderkötter et al. 2016). Finger- und Fußnägel sollten kurz geschnitten werden. Bett- und Leibwäsche, ggf. Kuscheltiere sollten bei 60 Grad mit Waschpulver gewaschen werden, alternativ für eine Woche luftdicht in einem Müllsack verstaut werden, um Reinfektionen zu vermeiden. Es sollten sämtliche Mitglieder eines Haushaltes gleichzeitig behandelt werden, um Re-Infektionen zu vermeiden.

Syphilis wird durch den Erreger Treponema pallidum verursacht, ein gramnegatives, spiralig gewundenes Bakterium von 10–30 μm Länge. Die Übertragung erfolgt fast ausschließlich von Mensch zu Mensch, denn das Bakterium ist sehr empfindlich gegen physikalische und chemische Änderungen in seiner Umgebung. Nach dem Infektionsschutzgesetz von 2001 unterliegen der direkte und indirekte Nachweis einer Treponema-pallidum-Infektion einer nicht namentlichen Meldepflicht direkt an das Robert Koch-Institut. Seit 2001 wurde ein deutlicher Anstieg der gemeldeten Syphilis-Infektionen beobachtet; vergleichbare Zunahmen der Syphilis-Inzidenz in demselben Zeitraum wurden auch aus den meisten anderen EU-Ländern und Nordamerika berichtet.

Die ersten klinischen Erscheinungen entstehen 2–3 Wochen nach Kontakt zu einer infizierten Person an der Eintrittsstelle des Erregers. Das erste Zeichen ist ein dunkelroter Fleck oder Knötchen, das rasch in eine Erosion übergeht (Primäraffekt). Ausdehnung und Tiefe des Defekts nehmen allmählich zu, nach 1–2 Wochen zeigt der Primäraffekt sein typisches Aussehen: ein scharf begrenztes, flaches Geschwür mit gelblich belegtem Grund und derbem, nicht unterminiertem Randwall (Abb. 22a). Charakteristisch ist die Schmerzlosigkeit. Später wird die ödematöse Schwellung, die den Primäraffekt umgibt, deutlicher und aufgrund eines massiven zellulären Infiltrats sehr derb (induratives Ödem; Abb. 22b). Daher stammt die Bezeichnung „harter Schanker“. An den Primäraffekt schließt sich eine Lymphangitis an; im Verlaufe der folgenden Wochen entwickeln sich teilweise Fieber und regionäre Lymphknotenschwellungen, diese sind schmerzlos, derb, fluktuieren nicht und schmelzen auch nicht ein.

Wenn keine Therapie erfolgt, kommt es meist erst nach Abheilung des Primäraffekts, in 15 % noch während seines Bestehens, zur hämatogenen Ausbreitung der Erreger und zum Auftreten von generalisierten Hauterscheinungen (Frühsyphilis, Sekundärstadium).

In dem frisch gewonnenen Sekret eines Ulkus lassen sich mit Hilfe der Dunkelfeldmikroskopie oder im Phasenkontrastmikroskop Treponema-pallidum-Erreger nachweisen, allerdings gelingt der Nachweis nur geübten Untersuchern. Treponema pallidum kann im Gewebe mittels immunhistochemischer Färbungen nachgewiesen werden, Kreuzreaktionen gegenüber anderen Spirochäten, wie z. B. Borrelia burgdorferi sollten hierbei beachtet werden. Im Falle einer Erkrankung können im Blut erregerspezifische Antikörper mit Hilfe des TPPA-/TPHA-Tests (Treponema-pallidum-Partikelagglutinations- bzw. Hämagglutinations-Test) nachgewiesen werden. Bei positivem Ausfall müssen Bestätigungstests („venereal disease research laboratory test“ [VDRL], Fluoreszenz-Treponemen-Antikörper [FTA]-Test) angewendet werden. Bei negativem Resultat entfallen weitere Untersuchungen, dann liegt keine Treponemen-Infektion vor.

Zur Behandlung der verschiedenen Stadien der Syphilis wurden weltweit nur wenige randomisierte, kontrollierte klinische Studien durchgeführt. Treponema pallidum ist auch nach 70 Jahren Behandlung mit Penicillin gegenüber diesem Antibiotikum nicht resistent. Nur bei Penicillinallergie ist ein Ausweichen auf andere Antibiotika (Cephalosporine, Makrolide, Tetrazykline) erforderlich (Schöfer et al. 2020).

Vor der ersten Gabe sollten prophylaktisch Glukokortikoide sowie ein Antihistaminikum zur Verhinderung einer Jarisch-Herxheimer-Reaktion verabreicht werden.

Wichtig sind Partneruntersuchungen. Leidet ein Patient an einer primären Syphilis, so gelten alle Sexualpartner der letzten 3 Monate als potenzielle Ansteckungsquellen bzw. als möglicherweise vom Patienten infiziert, da die maximale Inkubationszeit der primären Syphilis etwa 90 Tage beträgt. Vorsicht ist für den untersuchenden Arzt gefragt. Aufgrund der Lokalisation der Treponemen innerhalb der obersten epidermalen Schichten sind die Hauterscheinungen auch an intakt erscheinender Haut infektiös.

Vitiligo ist eine häufige, erworbene fleckförmige Depigmentierung der Haut infolge eines Melanozytenschwunds. Sie tritt zumeist im jüngeren Erwachsenenalter auf. Die Vitiligo betrifft weltweit ca. 0,5–2 % der Bevölkerung ohne Geschlechtsbevorzugung. Oft folgt eine erhebliche Einschränkung der Lebensqualität. Die Ursache ist unklar. Genetische Faktoren spielen wahrscheinlich eine Rolle. Häufig ist eine Assoziation mit Autoimmunkrankheiten, besonders der Schilddrüse, zu beobachten. Weitere gesicherte pathogenetische Faktoren sind reaktive Sauerstoffspezies (ROS), TNF-α und ein Mangel an Melanozytenwachstumsfaktoren.

Es finden sich unterschiedlich große, scharf und unregelmäßig begrenzte, depigmentierte Flecken (Abb. 23). Der Rand der Herde ist zumeist normal pigmentiert, nur selten gerötet oder hyperpigmentiert. Häufig betroffen sind Gesicht, Hände, Fußsohlen und Anogenitalregion. Die Behaarung in den betroffenen Bezirken kann einbezogen sein. Subjektive Beschwerden bestehen nicht.

Anamnese und typischer Hautbefund ermöglichen die Diagnose, die histologische Untersuchung einer Hautbiopsie ist selten erforderlich. Laborbestimmung von TSH sowie Anti-TPO und Anti-Thyreoglobulin zum Ausschluss einer Schilddrüsenerkrankung. Die Abgrenzung zum Lichen sclerosus ist einfach. Differenzialdiagnostisch sollten andere hypopigmentierende Erkrankungen, wie z. B. Pityriasis versicolor oder zirkumskripte Sklerodermie (Morphea) ausgeschlossen werden. Bei hyposensiblen Einzelherden ist auch an eine Lepra zu denken.

Die Behandlung ist insgesamt unbefriedigend. Zahlreiche kontrollierte Studien liegen vor, sie kranken jedoch an der unterschiedlichen Definition des Behandlungserfolgs. Ein Therapieversuch mit UV-Licht, Psoralen-UVA bzw. Phenylalanin-UVA kann unternommen werden. Für die Behandlung mit Glukokortikoiden und Calcineurinantagonisten liegen nur Einzelfallbeschreibungen vor. Einige Studien beschreiben eine erfolgreiche Behandlung mit Afamelanotide, meist in Kombination mit UVB. Auch die Gabe des CD20-Antikörpers Rituximab zeigte in einer kleineren Studie Erfolge. Symptomatisch hilft eine kosmetische Abdeckung (Camouflage) mit speziellen Farbstoffen.