Die Anästhesiologie
Autoren
Ralf Renner und Mathias Haller

Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Wasser- und Elektrolythaushalt

Ein störungsfreies Gleichgewicht (Homöostase) des Wasser- und Elektrolythaushalts ist von großer Bedeutung. Veränderungen können zu ernsthaften Problemen führen. Die Symptomatik von Störungen ist meist unspezifisch und vielfältig. Nur die Betrachtung mehrerer Parameter gemeinsam erlaubt eine sinnvolle Beurteilung. Elektrolytstörungen führen häufig zu Herzrhythmusstörungen oder neurologischen Symptomen. Eine Hyperhydratation kann zum Beispiel einen Hypertonus und Ödeme verursachen, eine ausgeprägte Exsikkose führt zu trockenen Mundschleimhäuten und vermindertem Hautturgor – bis hin zu „stehenden Hautfalten“. Die Therapie der wesentlichen Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts werden in diesem Kapitel erörtert.
Einleitung
Ein störungsfreies Gleichgewicht (Homöostase) des Wasser- und Elektrolythaushalts ist von großer Bedeutung. Veränderungen können zu ernsthaften Problemen führen. Die Symptomatik von Störungen ist meist unspezifisch und vielfältig. Nur die Betrachtung mehrerer Parameter gemeinsam erlaubt eine sinnvolle Beurteilung.
Elektrolytstörungen führen häufig zu Herzrhythmusstörungen oder neurologischen Symptomen. Eine Hyperhydratation kann zum Beispiel einen Hypertonus und Ödeme verursachen, eine ausgeprägte Exsikkose führt zu trockenen Mundschleimhäuten und vermindertem Hautturgor – bis hin zu „stehenden Hautfalten“. Insbesondere Kinder können mit einer Temperatursteigerung („Durstfieber“) auf einen Flüssigkeitsmangel reagieren.
Das folgende Kapitel bezieht sich auf Erwachsene. Trotz z. T. vergleichbarer physiologischer und pathophysiologischer Zusammenhänge bei Säuglingen und Kindern müssen insbesondere Therapievorschläge und Dosierungen mit dem Kapitel Anästhesie bei Kindern (Kap. Anästhesie bei Kindern) verglichen werden.

Wasserhaushalt

Wassergehalt und Flüssigkeitsräume

Der Wassergehalt des Menschen schwankt altersabhängig und geschlechtsspezifisch zwischen 50–75 % des Körpergewichts. Während der Säugling noch über einen Wasseranteil von 75 % verfügt, fällt dieser prozentual mit zunehmendem Lebensalter ab. Er beträgt beim erwachsenen Mann ca. 60 %, bei Frauen wegen des erhöhten Fettanteils an der Körpermasse ca. 50 %.
Das Körperwasser (ca. 600 ml/kgKG) verteilt sich auf verschiedene Kompartimente (Abb. 1). Auf den intrazellulären Raum (IZR) entfallen ca. 65 % (400 ml/kgKG), auf den extrazellulären Raum (EZR) 35 % (200 ml/kgKG). Letzterer besteht aus dem Zwischenzellraum (Interstitium, ca. 150 ml/kgKG) und der intravasalen Flüssigkeit (Blut-, Lymphgefäße, ca. 50 ml/kgKG).
Für die Existenz eines sog. „dritten Raums“ bzw. „third space“ gibt es keinen sicheren wissenschaftlichen Beweis. Es handelt sich hier am ehesten um ein theoretisches Konstrukt zur Erklärung von Flüssigkeitsverschiebungen (transzelluläre Flüssigkeit) in das Interstitium. Die Literatur wird hier derzeit noch kontrovers diskutiert [17, 19].

Elektrolytverteilung

Zwischen den einzelnen Flüssigkeitsräumen, die durch Kapillarmembranen getrennt sind, finden ständig Austauschvorgänge statt.
Somit ergibt sich eine fast identische Zusammensetzung der Elektrolyte in den Kompartimenten des EZR. Lediglich Makromoleküle (Proteine) können die Kapillarmembranen nicht durchdringen.
Die unterschiedliche Elektrolytzusammensetzung (Tab. 1) zwischen IZR und EZR wird durch aktive Ionentransportmechanismen an der Zellmembran (z. B. Na/K-ATPase) aufrechterhalten.
Tab. 1
Elektrolytzusammensetzung [mmol/l] in verschiedenen Kompartimenten
 
Plasma
IZR
Interstitium
Natrium
140
3
135
Kalium
4,5
140
4,5
Magnesium
2
15
1,5
Kalzium
2,5
2
1,5
Chlorid
103
6
108
Phosphat
2
75
2
Bikarbonat
26
8
27

Osmolalität

Natrium ist mengenmäßig im Extrazellulärraum das häufigste Ion und spielt so eine wichtige Rolle für den osmotischen Druck. Der osmotische Druck steuert die Wasserbewegungen innerhalb des Körpers. Per definitionem wird zwischen Osmolarität und Osmolalität unterschieden.
Osmolarität vs. Osmolalität
  • Osmolarität: Menge aller osmotisch wirksamen Teilchen pro Volumeneinheit eines Lösungsmittels (mosm/l)
  • Osmolalität: Menge aller osmotisch wirksamen Teilchen pro Masse eines Lösungsmittels (mosm/kg)
Osmolarität und Osmolalität haben nur dann identische Werte, wenn die Flüssigkeit des Lösungsmittels fast ausschließlich aus Wasser besteht. Der Anteil von Proteinen im Plasma beträgt jedoch ca. 7,0 g/dl, sodass in 1 l Plasma nur ca. 0,93 kg Wasser enthalten sind.
Steigt der osmotische Druck im Extrazellulärraum, strömt Wasser solange aus dem Intrazellulärraum nach, bis das osmotische Gleichgewicht wieder hergestellt ist und umgekehrt. Somit sind die Osmolalitäten im EZR und IZR identisch.
Der Normbereich beträgt 280–300 mosm/kg.
Die Plasmaosmolalität kann mit folgender Formel [41] berechnet werden.
$$ \begin{array}{ll} Plasmaosmolalit\ddot{a} t\left[\frac{mosm}{kg}\right]= & 2\times Serumnatrium\left[\frac{mmol}{l}\right]\hfill \\ {} & + \frac{Glukose}{18}\left[\frac{mg}{dl}\right]\hfill \\ {} & +\frac{Harnstoff}{6}\left[\frac{mg}{dl}\right]\hfill \end{array} $$
Wenn die tatsächliche, laborchemisch gemessene Osmolalität die errechnete um mehr als 6 mosm/kg übersteigt, liegt eine sog. osmotische Lücke vor. Diese entsteht durch das Vorhandensein zusätzlicher osmotisch wirksamer Substanzen, z. B. im Rahmen von Stoffwechselentgleisungen oder Intoxikationen (Tab. 2; [51]).
Tab. 2
Ursachen einer osmotischen Lücke
Stoffwechselursachen
Intoxikationen
Laktazidose
Äthanol
Methanol
Renale Azidose
Ethylenglykol
Rhabdomyolyse und hämorrhagischer Schock (osmotisch wirksame Substanzen sind nicht bekannt)
Salicylate

Kolloidosmotischer Druck

Der kolloidosmotische oder onkotische Druck entspricht dem Anteil an der Gesamtosmolalität des Plasmas, der durch Plasmaproteine verursacht wird.
Er beträgt bei einer physiologischen Proteinverteilung ca. 25 mmHg.
Vor allem Albumin mit einem Molekulargewicht von 69.000 Da kann die Kapillarmembranen nicht durchdringen und trägt wesentlich zum kolloidosmotischen Druck bei.
Durch das wechselnde Verhältnis von hydrostatischem zu kolloidosmotischem Druck wird der Flüssigkeitsaustausch zwischen Plasma und interstitiellem Raum beeinflusst. Störungen dieses Gleichgewichts wie bei Hypoproteinämien (z. B. nephrotisches Syndrom) oder Veränderungen der Permeabilität der Kapillarmembranen bei allergischen Reaktionen (Histaminliberation) führen durch vermehrten Flüssigkeitseinstrom ins Interstitium zur Ödembildung.

Regulation des Wasserhaushalts

Dysbalancen im Wasserhaushalt entstehen entweder durch ein Missverhältnis zwischen der Wasseraufnahme und -ausscheidung oder durch Verteilungsstörungen von Elektrolyten. Die alleinige Kenntnis des Serumnatriums ist nur eingeschränkt aussagefähig.
Veränderungen des Serumnatriums geben keine Hinweise auf ein absolutes Na+-Defizit oder einen Na+-Überschuss, sondern weisen primär auf eine Veränderung der Wasserbilanz hin.
Zur Steuerung der internen Flüssigkeitsbilanz existieren verschiedene Regulationsmechanismen, die v. a. den EZR beeinflussen. Sind diese Veränderungen im EZR gravierend und können nicht kompensiert werden, ändert sich sekundär über Diffusion auch die Elektrolyt- und Wasserverteilung im IZR.
Steuerungsfaktoren des Flüssigkeitshaushalts
  • Antidiuretisches Hormon (ADH/Vasopressin)
  • Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
  • Atriales natriuretisches Peptid (ANP)
  • Sympathisches Nervensystem
  • Renale Prostaglandine
Ziel ist, das intravasale Flüssigkeitsvolumen konstant zu halten (Isovolämie; Abb. 2). Eine ständige Rückkopplung über Baro-, Volumen- und Osmorezeptoren erlaubt die direkte Einflussnahme auf die renale Natrium- und Wasserexkretion, Veränderungen des Gefäßtonus und die Kontrolle des subjektiven Durstgefühls über die Stimulation des Durstzentrums im Hypothalamus [28].

Störungen des Wasserhaushalts

Störungen des Wasserhaushalts und der Serumosmolalität treten sehr häufig gemeinsam auf (Abb. 3). Abweichungen der Osmolalität (hypertonisotonhypoton) werden hier v. a. durch Änderungen der Natriumkonzentration hervorgerufen. Wir unterscheiden deshalb Wasserüberschuss (Hyperhydratation) und Wasserdefizit (Dehydratation) in Verbindung mit unterschiedlichen Osmolalitätszuständen. Hieraus resultieren theoretisch 6 Kombinationsmöglichkeiten (Abb. 3). In der Praxis kommt es jedoch häufig durch die ständig ablaufenden Regulationsmechanismen zu Vermischungen der einzelnen Bilder.

Isotone Hyperhydratation

Bei der isotonen Hyperhydratation ist besonders das Interstitium betroffen. Klinisch geht dieser Zustand mit einer Gewichtszunahme und generalisierten Ödemen einher. Neben Ursachen wie akuter und chronischer Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Hypoproteinämie im Rahmen eines nephrotischen Syndroms oder Leberzirrhose, kann dieser Zustand auch durch übermäßige Zufuhr von isotonen Infusionslösungen ausgelöst werden.

Hypertone Hyperhydratation

Die hypertone Hyperhydratation führt zu einer Volumenverschiebung vom IZR zum EZR. Auslösend ist eine exzessive Natriumzufuhr durch z. B. Salzwasserintoxikationen bei Schiffbrüchigen oder iatrogen durch Gabe hypertoner Elektrolytlösungen oder Pufferung mit Natriumbikarbonat.

Hypotone Hyperhydratation

Zufuhr von „freiem Wasser“ (z. B. elektrolytfreie oder -arme Kohlenhydratlösungen) verursacht eine Flüssigkeitsverschiebung vom EZR zum IZR. Vor allem bei einer bereits eingeschränkten Nierenfunktion kann dies zu einer hypotonen Hyperhydratation führen. Hormonelle Veränderungen, wie die unangemessen hohe Ausschüttung von antidiuretischem Hormon (SIADH, Schwartz-Bartter-Syndrom), können die gleiche Symptomatik hervorrufen. Als mögliche Auslöser hierfür kommen endokrine Störungen, paraneoplastische Syndrome (häufig bei Bronchialkarzinomen), aber auch Medikamente in Frage (Abschn. 2.1).

Therapie der Hyperhydratation

Die Therapie aller ausgeprägten Hyperhydratationszustände ist ähnlich. Neben der Behandlung der Grunderkrankung sind entsprechend der aktuellen Elektrolytverhältnisse eine Flüssigkeitsrestriktion sowie der vorsichtige Einsatz von Diuretika sinnvoll. Bei vitaler Gefährdung oder oligo-/anurischen Zuständen sind extrarenale Eliminationsverfahren (Hämodialyse, Hämofiltration) indiziert.

Isotone Dehydratation

Die isotone Dehydratation hat primär keinen Einfluss auf den IZR. Sie tritt in der Klinik häufiger auf und entsteht durch den Verlust isotoner Flüssigkeiten aus dem Gastrointestinaltrakt (Erbrechen, Diarrhö, Fisteln, Drainagen), über Verbrennungswunden, bei Ileuserkrankung oder Peritonitis. Renale Verluste durch Diuretika oder die polyurische Phase eines akuten Nierenversagens sowie mangelnde Flüssigkeitszufuhr stellen weitere Ursachen dar.

Hypotone Dehydratation

Auch nach Diuretikagabe können ausgeprägte Negativbilanzen entstehen. Ein Wasserdefizit mit gleichzeitigem, höherem Salzverlust (renale Störungen, Nebennierenrindeninsuffizienz) führt zu einer hypotonen Dehydratation. Vor allem die unzureichende Substitution mit elektrolytarmen Infusionslösungen bewirkt eine zusätzliche Flüssigkeitsverschiebung von extra- nach intrazellulär.

Hypertone Dehydratation

Mangelnde Wasserzufuhr führt zu einem intra- und extrazellulären Wassermangel und somit zu einer hypertonen Dehydratation. Vor allem ältere Menschen mit verringertem Durstgefühl sind für diese Störung prädestiniert. Wasserverluste durch Schweißsekretion, Polyurie mit Verlust von hypotonem Urin, Diabetes insipidus aber auch die Gabe von osmotisch wirksamen Substanzen (z. B. Mannitol) mit konsekutiver Wasserausscheidung können einen solchen Zustand herbeiführen.

Therapie der Dehydratation

Bei Dehydratationszuständen wird primär versucht, die Ursache zu erkennen und zu beseitigen. Die weiteren Schritte beinhalten eine Flüssigkeitszufuhr in Abhängigkeit vom Serumnatrium.
Cave
Längere Zeit bestehende oder schwere Hyponatriämien (Abschn. 2.1) dürfen nur langsam ausgeglichen werden (Gefahr der pontinen Myelinolyse).

Flüssigkeitsbilanz

Der durchschnittliche tägliche Wasserumsatz beim Erwachsenen von 70 kgKG liegt bei ca. 2400 ml (Tab. 3). Dies entspricht 3,5 % des Körpergewichts. Wasserzufuhr und Wasserverlust sind hierbei ohne äußere oder innere Störfaktoren im Gleichgewicht. Die Wasseraufnahme kann aufgrund unterschiedlicher Trink- und Essgewohnheiten variieren. Das im Stoffwechsel gebildete Oxidationswasser ist von der Nahrungszufuhr abhängig und beträgt im Regelfall ca. 300 ml/Tag.
Tab. 3
Tägliche Flüssigkeitsbilanz beim Erwachsenen
Wasserzufuhr
[ml]
Wasserverlust
[ml]
Trinkmenge
1200
Urin
1400
Wassergehalt in Nahrung
900
Perspiratio
900
Oxidationswasser
300
Fäzes
100
Gesamt
2400
Gesamt
2400
Neben dem Wasserverlust über die Körpersekrete Urin und Fäzes werden über die Perspiration ca. 900 ml/Tag verloren. Hier unterscheidet man den unsichtbaren Verlust von Wasserdampf über Lunge und Haut (Perspiratio insensibilis) vom sichtbaren Verlust (Perspiratio sensibilis) durch Schweißproduktion.
Der Wasserumsatz kann sehr großen Schwankungen unterliegen. Insbesondere durch körperliche Anstrengung, hohe Umgebungstemperaturen oder zusätzliche Flüssigkeitsverluste im Körper können ohne adäquaten Ausgleich hohe Defizite entstehen. Eine Rolle spielen hierbei v. a. Verluste aus dem Gastrointestinaltrakt wie bei Diarrhö, Erbrechen, Verlust über Magensonden, Fisteln aber auch Aszites, Pleuraergüsse oder Polyurie.
Bei Körpertemperaturen >37,0 °C benötigt der Organismus pro 1 °C ca. 500–1000 ml/Tag Flüssigkeit zusätzlich.
Veränderungen in der Flüssigkeitsbilanz müssen frühzeitig erkannt und therapiert werden. Bereits Anamnese und körperliche Untersuchung geben Hinweise auf das Ausmaß eines Flüssigkeitsmangels. So weist starkes Durstgefühl auf ein Defizit von bis zu 2 l hin. Zusätzliche Exsikkosezeichen wie trockene Mundschleimhäute oder verminderter Hautturgor mit stehenden Hautfalten treten bei Verlusten von 2–4 l auf.
Eine Volumenexpansion, die sich klinisch mit Ödemen manifestiert, kann bereits mit einer Vergrößerung der extrazellulären Flüssigkeit von ca. 5–7 l einher gehen [28].
Ziel einer adäquaten Flüssigkeitssubstitution ist die Aufrechterhaltung des intravasalen Blutvolumens sowie die Optimierung der Mikrozirkulation. Eine iatrogene Hypervolämie führt zu einer Flüssigkeitsverschiebung in das Interstitium mit Beeinträchtigung von Organperfusion und Organfunktion. Im perioperativen Bereich verschlechtert sich dadurch das Outcome chirurgischer Patienten [32].
Nach neuen Erkenntnissen kann eine überschießende perioperative Volumenzufuhr zu einer Schädigung der endothelialen Barrierefunktion (Glykokalyx) führen [19].
Durch entsprechende Diagnostik und Bilanzierung sollte – zumindest bei großen, geplanten Eingriffen und in Abhängigkeit vom Lebensalter – schon frühzeitig der Volumenstatus des Patienten untersucht und optimiert werden (Tab. 4). Die weitere Flüssigkeitssubstitution erfolgt dann bedarfsadaptiert. Eine erhöhte Aufmerksamkeit gilt älteren Patienten. Sie sind für Störungen des Flüssigkeitshaushalts besonders anfällig [50].
Tab. 4
Untersuchungsmethoden zur Einschätzung des Volumenstatus
Labor
Hämoglobin oder Hämatokrit
Gesamteiweiß
Elektrolyte
Nierenretentionswerte (Kreatinin, Harnstoff)
Serumosmolalität
Sammelurin mit Bestimmung der Kreatiniclearance
Natrium und Kalium im Urin, Urinosmolalität, spezifisches Gewicht
Kontrolle des Körpergewichts im Verlauf
Tägliches Wiegen
Klinische Untersuchung
Beurteilung Schleimhäute und Hautturgor
Bestimmung des Harnzeitvolumens
„24-Stunden-Urin“
Bei intensivpflichtigen Patienten
Invasive Messung von hämodynamischen Parametern

Elektrolyte

Elektrolyte sind Stoffe, die in einer wässrigen Lösung teilweise oder vollständig in Ionen dissoziieren und dadurch elektrischen Strom leiten können. Entsprechend ihrer Ladung werden sie als Anionen (negative Ladung) oder Kationen (positive Ladung) bezeichnet.
Die Ionenzusammensetzung des Extrazellulärraums (EZR) wird im Wesentlichen durch die Niere in Abhängigkeit tubulärer Sekretions- und Resorptionsprozesse gesteuert.
Die Auswirkungen von Elektrolytstörungen auf den Organismus sind abhängig vom zeitlichen Verlauf ihrer Entstehung. Verschiebungen, die sich nur langsam entwickeln, sind häufig symptomlos.
Als Ursache für Störungen des Elektrolythaushalts kommt ein breites Spektrum von Erkrankungen in Frage. Häufig sind sie auch Folge therapeutischer Maßnahmen [6]. Besonders betroffen sind ältere Menschen bzw. Patienten mit ernsthaften Erkrankungen [5, 42, 50].

Natrium

Natrium befindet sich zu 98 % im EZR und ist dort das häufigste Kation. Es ist somit der Hauptträger der Osmoregulation und mit der Regulierung des Wasserhaushalts eng verknüpft. Häufigste Ursache von Hypo-/Hypernatriämien sind nicht ein absolutes Natriumdefizit/-überschuss, sondern Störungen des Wasserhaushalts. Der Normbereich liegt bei Erwachsenen zwischen 135–145 mmol/l [51].
Die Natriumausscheidung im Urin beträgt durchschnittlich 50–150 mmol/Tag. Nur ca. 5 mmol/Tag werden über den Darm ausgeschieden. Bei starker körperlicher Anstrengung können durch Schweißsekretion größere Mengen Natrium (bis 50 mmol je Liter Schweiß; [38]) verloren gehen.
Der Natriumbedarf pro Tag liegt bei ca. 1–3 mmol/kgKG und wird im Regelfall mit der Nahrungsaufnahme (10 g Natriumchlorid entsprechen 170 mmol) problemlos abgedeckt.

Hyponatriämie

Die Hyponatriämie (Natrium im Serum <135 mmol/l) ist eine häufige Elektrolytstörung und tritt in der Klinik bei ca. 4,4 % der postoperativen Patienten auf [9]; auf der Intensivstation in ca. 11 % [48] (Tab. 5).
Tab. 5
Ursachen einer Hyponatriämie
Gastrointestinale Störungen
Erbrechen
Diarrhö
Renale Ursachen
Chronisch interstitielle Nephritis
 
Leberinsuffizienz
 
Exzessive Wasserzufuhr
Psychogene Polydipsie
Infusionstherapie mit natriumarmen Lösungen
Inadäquate ADH-Sekretion (SIADH, Schwartz-Bartter-Syndrom)
Pharmaka: Thiaziddiuretika, Barbiturate, Morphin, Desmopressin, Neuroleptika, trizyklische Antidepressiva, MAO-Hemmer, SSRI, Clofibrat, Carbamazepin, Cytostatika
Paraneoplastisch: Bronchialkarzinom, gastrointestinale Tumore, Lymphome
Lungenerkrankungen: Tuberkulose, Asthma bronchiale, ARDS
Infektionen: Sepsis, Aids
Sonstige Ursachen: Schmerz, Stress, Narkose
Symptome zeigen sich meist erst bei Serumnatriumkonzentrationen <120 mmol/l.
Neben gastrointestinalen Beschwerden wie Übelkeit und Erbrechen äußern sich neurologische Komplikationen mit Zephalgien, pathologischem Reflexmuster, zerebralen Krampfanfällen und Verwirrtheitszuständen bis hin zu Bewusstseinstrübungen.
Cave
Differenzialdiagnostisch muss eine sog. „Pseudohyponatriämie“ ausgeschlossen werden: Die flammenphotometrische Bestimmung von Natrium misst bei Hypo- oder Paraproteinämien falsch-niedrige Werte. Bei der ionenselektiven Messmethode kommt dieser Fehler nicht vor.
Sogenannte „akute Hyponatriämien“ (Entstehungszeit <48 h) treten v. a. in der postoperativen Phase auf. Patienten mit einer inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) und gleichzeitig erhöhter perioperativer Flüssigkeitszufuhr sind für diese Elektrolytstörung prädestiniert [3, 28].
Therapie
Die Behandlung der Hyponatriämie wird in der Literatur kontrovers diskutiert [49, 54]. Sie erfolgt nach Beurteilung der aktuellen Volumenverhältnisse und der klinischen Symptomatik. Neben der Therapie der Grunderkrankung, die häufig mit einer Verdünnungshyponatriämie einhergeht, stehen die Wasserrestriktion und der vorsichtige Einsatz von Diuretika im Vordergrund. Eine Natriumsubstitution ist, v. a. bei chronischer asymptomatischer Hyponatriämie, meist nicht notwendig.
Serumnatriumwerte <120 mmol/l sollten wegen der Gefahr neurologischer Komplikationen (s. oben) ausgeglichen werden, v. a., wenn sie akut (<48 h) entstanden sind und der Patient entsprechende Symptome zeigt. Das Natriumdefizit kann nach folgender Formel grob geschätzt werden.
$$ \begin{array}{l} Natriumdefizit\ \left[ mmol/ l\right]=0,5\times K\ddot{o} rpergewicht\ \left[ kg\right]\\ {}\times \left( Natriumzielwert\ \hbox{--}\ aktueller Serumnatriumwert\right)\end{array} $$
Die errechnete Substitutionsmenge wird in Abhängigkeit vom aktuellen Volumenstatus als isotone oder hypertone NaCl-Lösung infundiert.
Die Geschwindigkeit der Infusion sollte so gewählt werden, dass der Anstieg des Serumnatriums 6 mmol/l innerhalb eines Tages beträgt [23, 49]. Bei symptomatischer Hyponatriämie muss rasch substituiert werden (Anstieg der Serumnatriumkonzentration um 3–4 mmol/l/h; [54]), wobei ein Anstieg der Serumnatriumkonzentration um 4–6 mmol/l zur Symptomkontrolle meist ausreicht [49].
Bei zu rascher Anhebung besteht die Gefahr einer Demyelinisierung im Stammhirnbereich (zentrale pontine Myelinolyse; [47]). Als angestrebter Zielwert sollte ein Serumnatrium von 130 mmol/l zunächst nicht überschritten werden. Eine engmaschige klinische und laborchemische Kontrolle ist dringend erforderlich, da in der Literatur Fallberichte existieren, bei denen sich auch unter adäquater Therapie und Vermeidung eines zu schnellen Anstiegs des Serumnatriums akute Demyelinisierungszeichen entwickelten [45].
Eine neue Therapieoption stellen die V2- sowie V1A/2-Vasopressin-Rezeptorantagonisten („Vaptane“) dar [53]. Diese nichtpeptidischen ADH-Antagonisten – die auch oral verfügbar sind – eignen sich zur Therapie der nichthypovolämen Hyponatriämie. Hervorzuheben ist die gute Steuerbarkeit und eine damit verbundene höhere Therapiesicherheit im Vergleich zu den bisherigen Therapieoptionen. V. a. bei chronischer Hyponatriämie im Rahmen von SIADH und Herzinsuffizienz zeigen sich die Vorteile von Tolvaptan (Saltwater-Studie; [27, 35]).

Hypernatriämie

Serumnatriumwerte >145 mmol/l werden als Hypernatriämie gewertet. Die Häufigkeit klinisch relevanter Hypernatriämien mit Werten >150 mmol/l liegt bei Patientenneuaufnahmen bei ca. 0,2 %. Die Inzidenz, während des Klinikaufenthalts eine Hypernatriämie zu entwickeln, liegt höher (1 %; [34]), bei intensivpflichtigen Patienten zwischen 7,7–26 % [2, 35, 48]. Eine in der Klinik erworbene Hypernatriämie geht mit einer deutlich erhöhten Mortalität einher (33,5 % vs. 7,7 %; [35]).
Hypernatriämien werden fast ausschließlich durch Flüssigkeitsverluste verursacht (Tab. 6). In der Praxis sind deshalb sehr häufig Säuglinge und Kleinkinder, alte Menschen und bewusstseinsgetrübte Patienten betroffen, bei denen die Regulation des Durstgefühls bzw. die Flüssigkeitszufuhr gestört ist [14].
Tab. 6
Ursachen einer Hypernatriämie
Unzureichende Flüssigkeitszufuhr
 
Flüssigkeitsverluste
Hyperthermie
Diarrhö
Verbrennungen
Schleifendiuretika
Zentral
Renal
Erworbene ADH-Resistenz
Hypokaliämie, Hyperkalzämie
Pharmaka: u. a. Demeclozyklin, Lithium
Exogene Natriumzufuhr
Hypertone NaCl-Lösung, Natriumbikarbonat, β-Laktam-Antibiotika, Kochsalzintoxikation
Hyperglykämie
 
Hyperaldosteronismus
 
Therapie mit Kortikosteroiden mit mineralokortikoider Wirkung
z. B. Hydrocortison, Prednisolon
Zu den Symptomen zählen Bewusstseinstrübung, Muskelzuckungen und zerebrale Krampfanfälle.
Cave
Bei akuten Hypernatriämien mit Serumnatrium >160 mmol/l steigt die Gefahr zerebraler Blutungen durch osmotischen Wasserentzug der Hirnzellen.
Therapie
Volumenmangelzustände (hypertone Dehydratation) werden initial mit isotonen NaCl-Lösungen ausgeglichen. Der weitere Wasserersatz sollte mit Halbelektrolytlösungen in Verbindung mit „freiem Wasser“ wie z. B. Glukose 5 % erfolgen.
Cave
Die Korrektur chronischer Hypernatriämien und Wasserdefizite muss schrittweise erfolgen, um einem Hirnödem vorzubeugen. Die Literaturangaben schwanken hier zwischen 0,5–1 mmol/l/h oder 10 mmol/Tag [1, 41]. Die angestrebte Serumnatriumkonzentration beträgt 145 mmol/l.
Diuretika kommen nur bei gleichzeitiger Hypervolämie zum Einsatz. Ein zentraler Diabetes insipidus wird mit Desmopressin behandelt.

Kalium

Der Kaliumbestand im menschlichen Organismus beträgt beim Erwachsenen ca. 50 mmol/kgKG. Im IZR befinden sich 99 % (davon über 70 % in der Muskulatur), im EZR nur 1 %. Damit ist Kalium das Hauptkation des IZR und für die Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotenzials mit verantwortlich. Laborchemische Bestimmungen des Serumkaliums haben wegen dieses ungleichen Verteilungsmusters nur eine eingeschränkte Aussage für den Gesamtkaliumbestand des Körpers.
Störungen der Kaliumkonzentration (Hypo-/Hyperkaliämie) beeinflussen v. a. die kardiale Reizleitung (Abb. 4), die Skelettmuskulatur sowie die glatte Muskulatur des Gastrointestinaltrakts. Der Normbereich liegt bei Erwachsenen zwischen 3,6–4,8 mmol/l [51]. Bei routinemäßigen Elektrolytkontrollen lassen sich bei ca. 2 % aller Untersuchungen [16] abweichende Kaliumwerte feststellen.
Perioperative Kaliumkontrollen sind v. a. bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen, Niereninsuffizienz, Störungen des Säure-Basen-Haushalts, parenteraler Flüssigkeitszufuhr, Diuretika-, Digitalis- und Laxanzientherapie notwendig.
Täglich werden mit der Nahrung ca. 50–150 mmol Kalium aufgenommen. Davon werden 60–80 mmol (90 %) renal und ca. 10 mmol enteral ausgeschieden.
Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt rufen Verschiebungen von Kaliumionen zwischen IZR und EZR hervor. Dabei handelt es sich um Verteilungsstörungen, bei denen das Gesamtkörperkalium unverändert bleibt.
Die Schwere der Symptomatik korreliert mit dem Grad der Elektrolytverschiebung und der Entstehungszeit. Chronische, bzw. sehr langsam entstehende Veränderungen verlaufen häufig symptomlos [15].

Hypokaliämie

Ein Abfall der Serumkaliumkonzentration (<3,6 mmol/l) führt zur Erhöhung des Ruhemembranpotenzials mit Hyperpolarisation und Störung der Erregungsfortleitung in Muskel- und Nervenzellen. Ursachen einer Hypokaliämie sind in Tab. 7 aufgeführt.
Tab. 7
Ursachen einer Hypokaliämie
Renale Verluste
Sekundärer Hyperaldosteronismus
Tubuläre Transportstörungen (renal tubuläre Azidose, Gitelman-Syndrom, Bartter-Syndrom)
Polyurie
Pharmaka: Diuretika, Penicillin (hoch dosiert), Kortikoide (mit mineralokortikoider Wirkung), Amphotericin B, Aminoglykoside
Lakritze (Aldosteronwirkung) [30]
Gastrointestinale Verluste
Diarrhö
Erbrechen, Fisteln, Magensonde
Laxanzien
Kationenaustauscher
Villöse Adenome
Verteilungsstörungen mit intrazellulärer Kaliumaufnahme
Alkalose
Insulin
β2-Sympathomimetika
Verminderte Kaliumzufuhr
Mangelernährung (Alkoholabusus)
Fasten
Infusion kaliumarmer Lösungen
Die Symptome einer Hypokaliämie sind anfangs häufig uncharakteristisch. Im Vordergrund stehen Schwäche der Skelettmuskulatur sowie Darmatonie und Obstipation. Neben EKG-Veränderungen (QT-Strecken-Verlängerung, ST-Senkung, flache T-Wellen, U-Welle) können tachykarde Rhythmusstörungen, gehäufte Extrasystolen, Kammerflimmern oder Asystolie auftreten.
Hypokaliämie senkt die Toleranzschwelle für Herzglykoside.
Zur Differenzierung unklarer Hypokaliämien bietet sich die Bestimmung der Kaliumkonzentration im Urin an. Bei renalen Verlusten ist die Urinkonzentration – bei normalem Harnzeitvolumen – meist größer 40 mmol/l. Primär gastrointestinale Kaliumverluste reduzieren über renale Kompensationsmechanismen die Ausscheidung von Kalium (Kaliumkonzentration im Urin <20 mmol/l bei normalem Harnzeitvolumen).
Therapie
Um Überdosierungen zu vermeiden, sollte die Kaliumsubstitution oral erfolgen. Durch kaliumreiche Nahrung (z. B. Bananen, Aprikosen) sowie Zusatz von kaliumchloridhaltigen Präparaten lässt sich das Defizit meist innerhalb weniger Tage ausgleichen.
Die parenterale Zufuhr bleibt symptomatischen Situationen oder Patienten vorbehalten, die keine orale Nahrung zu sich nehmen können. Sie bedarf einer engmaschigen Kaliumkontrolle, bei höheren Dosierungen auch der kontinuierlichen EKG-Überwachung.
Cave
Eine Dosis von 20 mmol/h [15] sollte nicht überschritten werden und ausschließlich über einen zentralvenösen Zugang erfolgen.
Intensivpflichtige Patienten benötigen in Einzelfällen auch höhere Zufuhrraten. Dosen von 40 mmol/h [18] können bei entsprechendem hämodynamischem Monitoring appliziert werden.
Um den Serumkaliumspiegel um ca. 1 mmol/l anzuheben, ist meist eine Substitutionsmenge von ca. 100 mmol erforderlich [38].

Hyperkaliämie

Hyperkaliämien (>4,8 mmol/l) treten hauptsächlich im Rahmen zellulärer Verteilungsstörungen oder verminderter renaler Kaliumausscheidung auf (Tab. 8). Eine erhöhte exogene Kaliumzufuhr kann v. a. bei höhergradig eingeschränkter Nierenfunktion zum Anstieg des Serumkaliums führen.
Tab. 8
Ursachen einer Hyperkaliämie
Verminderte renale Kaliumausscheidung
Pharmaka: Aldosteronantagonisten, ACE-Hemmer, kaliumsparende Diuretika, nichtsteroidale Antiphlogistika, Cyclosporin A
Verteilungsstörung mit Kaliumausstrom aus dem IZR
Azidose
Gewebe-/Zellzerfall: Hämolyse, Verbrennungen/Verbrühungen, Trauma, Crush-Syndrom, Rhabdomyolyse, zytostatische Therapie
Diabetes mellitus
Pharmaka (Succinylcholin)
Übermäßige Kaliumzufuhr
Kaliumhaltige Infusionslösungen
Analog zur Hypokaliämie führen auch hier Veränderungen der Kaliumkonzentration zu Störungen der elektrischen Erregungsbildung und Reizleitung. Durch Senken des Ruhemembranpotenzials entsteht eine Übererregbarkeit der Nerven- und Muskelzelle. Die klinische Symptomatik äußert sich v. a. in Herzrhythmusstörungen (Bradykardie, Arrhythmieneigung bis zu Kammerflimmern) und EKG-Veränderungen (Verlängerung des PQ-Intervalls, verbreiterter QRS-Komplex mit Schenkelblock, hochpositive T-Welle). Zunehmende Muskelschwäche und Parästhesien können als Frühzeichen auftreten.
Cave
Depolarisierende Muskelrelaxanzien (Succinylcholin) können bei Patienten mit Verbrennungen, Polytraumen oder längerfristiger Immobilisation eine zusätzliche zelluläre Kaliumausschüttung hervorrufen und lebensbedrohliche Hyperkaliämien auslösen [29, 36].
Die Massivtransfusion von Erythrozytenkonzentraten oder die Transfusion älterer Blutkonserven (Kaliumgehalt bei 10 Tage alten Konserven ca. 30 mmol/l) kann das Serumkalium in pathologische Bereiche anheben [24, 46]. Gleichzeitig steigt die Gefahr einer transfusionsassoziierten Hämolyse/Hyperkaliämie bei kleinlumigen Venenkanülen (<22 G), die häufig in der Pädiatrie [31] oder bei Patienten mit extrem schlechten Venenverhältnissen verwendet werden.
Eine Kaliumkonzentration >6,5 mmol/l kann bereits eine vitale Gefährdung bedeuten. Chronisch niereninsuffiziente Patienten tolerieren jedoch häufig weit höhere Kaliumwerte ohne entsprechende Symptomatik [16].
Blutabnahmefehler im Sinne einer Pseudohyperkaliämie durch zu langes Stauen müssen im Vorfeld ausgeschlossen werden.
Therapie
Die Therapie umfasst eine strikte Restriktion kaliumhaltiger Nahrungsmittel und Infusionslösungen.
Bei symptomatischer Hyperkaliämie kann akut durch die intravenöse Gabe von Kalziumglukonat (10–20 ml Kalziumglukonat 10 %) die Wirkung von Kalium auf das Membranpotenzial antagonisiert werden. Die Wirkung tritt innerhalb weniger Minuten ein.
Gleichzeitig wird durch Natriumbikarbonat und Glukose-Insulin-Lösungen (1 IE Altinsulin/2–5 g Glukose) der Übertritt von Kalium in den Intrazellulärraum gefördert. Die Entfernung von Kalium aus dem Organismus erfolgt mit forcierter Diurese durch die Zufuhr von isotoner Natriumchloridlösung und Schleifendiuretika.
Kationenaustauscher auf der Basis von Polysulfonsäure werden oral oder enteral appliziert und reduzieren Kalium im Austausch gegen Natrium- oder Kalziumionen.
Bei erfolgloser Therapie mit Zeichen einer Kaliumintoxikation oder oligurischen/anurischen Patienten ist die extrakorporale Elimination durch Hämodialyse indiziert.

Kalzium

Der menschliche Organismus enthält ca. 1500–1900 g Kalzium. Davon befinden sich 99 % im Skelett, nur ca. 1 % verteilt sich auf den Extra- und Intrazellulärraum. Neben der Knochenmineralisierung ist Kalzium an vielen physiologischen Prozessen (Blutgerinnung, Membranpotenzial, Steuerung von Zellfunktionen) beteiligt.
Das Gesamtkalzium im Serum (Normbereich: 2,2–2,65 mmol/l; [51]) besteht aus 3 Anteilen:
  • ca. 50 % in ionisierter Form,
  • ca. 40 % proteingebunden,
  • ca. 10 % in Komplexbildung mit Zitrat, Phosphat und Bikarbonat.
Nur die ionisierte oder freie Form von Kalzium (Normbereich: 1,15–1,35 mmol/l; [51]) ist physiologisch aktiv.
Die direkte, laborchemische Bestimmung erfolgt mit einer kalziumionenselektiven Elektrode. Das Messergebnis wird durch Änderungen des pH-Werts nach Blutentnahme (wichtig: schnelle Bearbeitung der Blutprobe) beeinflusst. So erhöht eine Azidose den Anteil von freiem Kalzium, eine Alkalose bewirkt einen Abfall. In der Praxis lässt sich diese Fehlerquelle vermeiden, indem Analysegeräte mit rechnerischer Korrektur des pH-Werts verwendet werden.
Abweichende Eiweißkonzentrationen und Dysproteinämien können die Interpretation des Gesamtkalziums erschweren, da der proteingebundene Anteil variiert. Die Korrektur erfolgt nach folgender Formel [37]:
$$\begin{gathered} KorrigiertesKalzium\,\,\left( {\frac{{mmol}} {l}} \right) \hfill \\ = GesamtkalziumimSerum\,\,\left( {\frac{{mmol}} {l}} \right) \hfill \\ - 0,025\, \times \,Albu\min \,\,\left( {\frac{g} {l}} \right) + 1,0 \hfill \\ \end{gathered} $$
Die direkte Bestimmung von ionisiertem Kalzium ergibt in der Klinik jedoch deutlich genauere Kalziumwerte verglichen mit der Korrekturmethode und sollte deswegen bevorzugt werden [7].
Symptomatische Hypo- oder Hyperkalzämien werden immer durch Änderungen des ionisierten Kalziumanteils ausgelöst. Die isolierte Betrachtung von Gesamtkalzium im Serum hat somit nur eine eingeschränkte diagnostische Aussagefähigkeit.
Der Kalziumstoffwechsel unterliegt der hormonellen Steuerung durch Parathormon, Kalzitonin und Vitamin-D-Hormon (1,25-Dihydroxycholecalciferol). Durch Regulation der intestinalen Resorption, des Knochenmetabolismus und der renalen Ausscheidung wird das Serumkalzium konstant gehalten.
Der tägliche Kalziumbedarf liegt bei ca. 1000 mg. Während Adoleszenz und Schwangerschaft werden deutlich höhere Mengen benötigt (ca. 1500 mg/Tag).
Die Diagnostik von Störungen des Kalziumstoffwechsels umfasst die Kontrolle der Nierenretentionswerte, die Bestimmung von Gesamteiweiß, Phosphat, Parathormon und Vitamin-D-Hormon-Metaboliten im Serum sowie der Elektrolyte im Urin.

Hypokalzämie

Eine Hypokalzämie ist durch folgende Werte gekennzeichnet: Gesamtkalzium im Serum <2,2 mmol/l, ionisiertes Kalzium <1,15 mmol/l. Konzentrationen von ionisiertem Kalzium bis 0,75 mmol/l rufen im Regelfall keine Symptome hervor [55].
Mögliche Ursachen einer Hypokalzämie sind in Tab. 9 dargestellt.
Tab. 9
Ursachen einer Hypokalzämie
Zustand nach Strumaresektion
Radiojodtherapie
Idiopathisch
Malabsorptionssyndrom
Magnesiummangel
Paraneoplastisch
Osteoblastische Metastasen
Pharmaka
Furosemid, Phenytoin, Carbamazepin, Fluorid
Alkalose (passageres Absinken des ionisierten Kalziums)
Verminderte Kalziumzufuhr
Mangelernährung
Massivtransfusion
Zufuhr von zitrathaltigem Blut
Die klinische Symptomatik der Hypokalzämie äußert sich v. a. durch eine gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit (Tetanie). Neben perioralen und peripheren Parästhesien, Karpo-Pedal-Spasmen und generalisierter Hyperreflexie können psychische Veränderungen mit Verwirrtheitszuständen bis hin zu zerebralen Krampfanfällen auftreten. Elektrokardiographische Veränderungen mit Verlängerung des QT-Intervalls sind gleichfalls möglich.
Hypokalzämien mit erniedrigtem ionisiertem Kalzium treten häufig bei intensivpflichtigen Patienten auf. Eine parenterale Substitution bei diesem Patientengut hatte nach Studienlage keinen Einfluss auf Mortalität, Organdysfunktion oder Klinikverweildauer [13].
Therapie
Nur symptomatische oder ausgeprägte Hypokalzämien (ionisiertes Kalzium <0,8 mmol/l) erfordern die parenterale Zufuhr von Kalzium. Im Regelfall wird Kalziumglukonat oder Kalziumchlorid als 10 %ige Lösung verwendet. Hierbei sollte der unterschiedliche Kalziumgehalt beachtet werden, um eine äquivalente Dosierung zu erreichen [4].
Kalziumglukonat: 0,23 mmol/ml Ca2+
Kalziumchlorid: 0,68 mmol/ml Ca2+
Primär steht die Beseitigung der auslösenden Ursache einschließlich einer Störung des Säure-Basen-Haushalts im Vordergrund. Chronische Mangelzustände werden durch orale Kalziumpräparate, häufig in Verbindung mit Vitamin D, ausgeglichen.
Hyperventilationstetanien sollten nur symptomatisch behandelt werden. Eine Kalziumsubstitution ist hier nicht indiziert.
Cave
Eine parenterale Kalziumzufuhr bei digitalisierten Patienten darf wegen der Gefahr von Herzrhythmusstörungen nur äußerst vorsichtig erfolgen.

Hyperkalzämie

Hyperkalzämien (Gesamtkalzium im Serum >2,65 mmol/l, ionisiertes Kalzium >1,35 mmol/l) findet man z. T. im Rahmen routinemäßiger Laboruntersuchungen als Zufallsbefund (Prävalenz etwa 1 %; [12]). Die häufigsten Verursacher sind Malignome (44 %) sowie Hyperparathyreoidismus (20 %) [25]. Weitere Ursachen: Tab. 10.
Tab. 10
Ursachen einer Hyperkalzämie
Hyperparathyreoidismus
 
Malignome
Knochenmetastasen
Plasmozytom
Paraneoplastische Syndrome
Erhöhte Vitamin-D-Zufuhr
Gesteigerter Knochenmetabolismus
Langfristige Immobilisierung
M. Paget
Vitamin-A-Intoxikation
Erhöhte Kalziumzufuhr
Milch-Alkali-Syndrom
Pharmaka
Thiazide
Lithium
M. Addison
 
Das Beschwerdebild ist anfangs diffus. Unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Obstipation stehen im Vordergrund. Kalziumwerte >3,5 mmol/l verursachen neurologische Störungen, die von Verwirrtheit bis hin zum Koma reichen. Renale Funktionseinschränkungen (Polyurie, Hyposthenurie, Nephrokalzinose) können längerfristig in ein Nierenversagen münden. Kardiale Komplikationen äußern sich mit Herzrhythmusstörungen, erhöhter Digitalisempfindlichkeit und EKG-Veränderungen (QT-Verkürzung).
Therapie
Durch parenterale Zufuhr von isotoner Kochsalzlösung in Verbindung mit Schleifendiuretika (forcierte Diurese) wird die renale Kalziumausscheidung gefördert. In Abhängigkeit der Grunderkrankung (Tab. 10) erfolgt die weitere Therapie mit Kalzitonin, Zytostatika (Mithramycin) und Bisphosphonaten [44]. Glukokortikoide reduzieren die intestinale Resorption von Kalzium und die ossäre Freisetzung aus Osteolysen. Bei vitaler Gefährdung oder therapieresistenter Hyperkalzämie ist die Hämodialyse indiziert.
Cave
Thiaziddiuretika fördern die tubuläre Kalziumrückresorption und können so Hyperkalzämien verstärken.

Chlorid

Chlorid (Normbereich 95–105 mmol/l [51]) befindet sich im menschlichen Organismus zu ca. 88 % im Extrazellulärraum. Die Gesamtmenge beträgt etwa 35 mmol/kgKG. Chlorid stellt somit den größten Anionenanteil der extrazellulären Flüssigkeit und ist als wichtigstes Gegenion zu Natrium für die Erhaltung der Elektroneutralität verantwortlich.
Änderungen der Chloridkonzentration erfolgen meist parallel mit Natriumbewegungen und haben Einfluss auf den Säure-Basen-Haushalt und den osmotischen Druck.
In Verbindung mit Bikarbonat lässt sich die Anionenlücke berechnen.
$$ \begin{array}{ll} Anionenl\ddot{u} cke= Natrium im Serum\ \left( mmol/ l\right)\hfill {}\quad\\- Chlorid im Serum\ \left( mmol/ l\right)\hfill{}\quad\\- Bikarbonat\ \left( mmol/ l\right)\hfill \end{array} $$
Der Normbereich liegt bei 8–16 mmol/l und dient zur Differenzierung einer metabolischen Azidose. Die Anionenlücke wird durch zusätzliche organische und anorganische Säuren vergrößert (Tab. 11; [8, 39]).
Tab. 11
Ursachen einer veränderten Anionenlücke
Anionenlücke >16 mmol/l
Urämie
Laktazidose
Intoxikation (Salicylate, Methanol, Ethanol,Ethylenglykol, Paraldehyd)
Anionenlücke <8 mmol/l
Hypoalbuminämie [11]
Pseudohyperchlorämie bei Bromidintoxikation
Hyperlipidämie
Hohe Kalzium-, Magnesium-, Lithiumkonzentrationen

Hypochlorämie

Hypochlorämien (Chlorid im Serum <95 mmol/l) sind meist mit einem Anstieg von Bikarbonat verbunden. Die daraus resultierende metabolische Alkalose mit konsekutiver Hypokaliämie kennzeichnet die klinische Symptomatik. Hypochlorämien äußern sich v. a. in einer allgemeinen körperlichen Schwäche. Ursachen: Tab. 12.
Tab. 12
Ursachen einer Hypochlorämie
Gastrointestinale Verluste
Erbrechen, Magensonden, Dränagen
Hemmung der renalen Chloridresorption
Furosemid, Etacrynsäure
Hyperaldosteronismus
 
Metabolische Alkalose
 
Milch-Alkali-Syndrom
 
Therapie
Unter Kontrolle der Säure-Basen-Parameter erfolgt die Chloridsubstitution in Form von isotoner Natriumchloridlösung in Verbindung mit Kaliumchlorid.

Hyperchlorämie

Analog zur Hypochlorämie stehen auch bei der Hyperchlorämie (Chlorid im Serum >105 mmol/l) die Symptome eines gestörten Säure-Basen-Haushalts im Vordergrund. Verstärkte Atemtätigkeit mit unspezifischen Empfindungsstörungen sind Zeichen einer metabolischen Azidose und einer begleitenden Hyperkaliämie. In Tab. 13 sind die Ursachen einer Hyperchlorämie aufgeführt.
Tab. 13
Ursachen einer Hyperchlorämie
Renal tubuläre Azidose
 
Übermäßige Chloridzufuhr
 
Chronische Hyperventilation
ZNS-Erkrankungen
Bikarbonatverluste
Diarrhö, Darmfisteln
Pseudohyperchlorämie
Bromide
Therapie
Hier steht der Ausgleich der metabolischen Azidose im Vordergrund. Bei der Erstellung des Infusionsregimes werden chloridreduzierte Lösungen bevorzugt. Zudem sollte der Chloridanteil zu Gunsten metabolisierbarer Anionen wie Bikarbonat, Malat, Acetat, Laktat oder Phosphat reduziert werden.

Phosphat

Etwa 75 % des Phosphatbestands im menschlichen Körper befinden sich in Knochen und Zähnen. Die übrige Menge verteilt sich zu einem kleinen Anteil (ca. 2 %) auf den Extrazellulärraum, der überwiegende Teil befindet sich in Form organischer Phosphatverbindungen intrazellulär. Hier spielt Phosphat eine entscheidende Rolle bei der Energiegewinnung (Adenosintriphosphat, ATP) für sämtliche Stoffwechselabläufe.
Weitere wichtige biochemische Aufgaben sind die Beteiligung bei der Bildung von Zellmembranen (Phospholipide), am Kohlenhydratstoffwechsel, bei der Bildung von „Second-messenger“-Substanzen (cAMP) sowie bei der Speicherung genetischer Informationen (DNA, RNA). An der Regulation des Säure-Basen-Haushalts ist Phosphat als Puffersystem beteiligt. Die O2-Transportkapazität von Hämoglobin wird durch die Synthese von 2,3-Diphosphoglyzerat (2,3-DPG) beeinflusst. So führt eine Abnahme der intraerythrozytären 2,3-DPG-Konzentration zu einer Linksverschiebung der O2-Bindungskurve mit erschwerter O2-Abgabe im Gewebe.
Die Regulation des Phosphatspiegels erfolgt durch Hormone (Vitamin-D-Hormon, Parathormon, Kalzitonin). Hierdurch werden die intestinale Resorption, die renale Exkretion und der Knochenstoffwechsel gesteuert. Extra- und intrazelluläre Phosphatverschiebungen, z. B. im Rahmen von pH-Wert-Änderungen oder metabolischen Einflüssen, können die Phosphatkonzentration verändern.
Bei der Phosphatbestimmung sollte der zirkadiane Rhythmus mit Minimalwerten am Vormittag und Maximalwerten nachts beachtet werden [12].
Der tägliche Phosphatbedarf beim Erwachsenen liegt bei ca. 0,5 mmol/kgKG. Der Normbereich von Phosphat im Serum beträgt 0,84–1,45 mmol/l [51].

Hypophosphatämie

Eine Hypophosphatämie (anorg. Phosphat im Serum <0,84 mmol/l) tritt in der Klinik häufig bei intensivmedizinischen Patienten oder Alkoholikern auf (Tab. 14). Insbesondere ältere Patienten sind gefährdet; erniedrigte Phosphatspiegel korrelieren hier mit deutlich erhöhter Mortalität und längerer Klinikverweildauer [21].
Tab. 14
Ursachen einer Hypophosphatämie
Renale Verluste
Hyperparathyreoidismus
Renal-tubuläre Defekte
Polyurie
Pharmaka (Diuretika, Bikarbonat)
Malignome
Verteilungsstörungen
Akute respiratorische Alkalose
Glukose-Insulin-Therapie
Verbrennungen
Hyperalimentation
Verminderte Phosphatzufuhr
Mangelernährung
Parenterale Ernährung
Gastrointestinale Resorptionsstörungen
Malabsorption
Phosphatbinder (Antazida)
Vitamin-D-resistente Rachitis
Chronischer Alkoholabusus
 
Die Hypophosphatämie ist initial meist asymptomatisch. Mangelerscheinungen äußern sich erst bei Serumkonzentrationen <0,5 mmol/l. Bei akuten Formen sind v. a. der Energie- und Zellstoffwechsel betroffen. Die Symptomatik umfasst primär neuromuskuläre (Parästhesien, Muskelschwäche), hämatologische (Hämolyse, Thrombozytopathie) und metabolische Störungen (Insulinresistenz, Glukoseintoleranz). Extreme Verluste können zu Kardiomyopathien, Rhabdomyolyse und komatösen Bewusstseinsstörungen führen. Chronische Phosphatmangelzustände vermindern die Knochenmineralisierung (Osteomalazie).
Differenzialdiagnostisch kann die Messung der Phosphatausscheidung im Urin weiterhelfen. Bei normaler Nierenfunktion weisen Phosphatwerte im Urin <20 mmol/24 h auf eine verminderte gastrointestinale Resorption oder eine Verteilungsstörung hin.
Therapie
Für die parenterale Phosphatsubstitution stehen verschiedene Präparate (Natriumphosphat, Kaliumphosphat) zur Verfügung, die je nach aktueller Elektrolytsituation gewählt werden. Die benötigte Dosis variiert und wird in der Literatur sehr unterschiedlich angegeben.
Cave
Eine Phosphatzufuhr von ca. 1 mmol/kgKG innerhalb von 24 h sollte nicht überschritten werden.
Größere Mengen bzw. ein kürzerer Applikationszeitraum können zu hohen Serumphosphatkonzentrationen führen. Hierdurch kann es zu Ausfällungen von Kalzium-Phosphat-Komplexen im Gewebe kommen. Eine engmaschige Kontrolle der Phosphat- und Kalziumspiegel im Serum ist wegen der Gefahr einer konsekutiven Hypokalzämie notwendig.
Bei chronischen Phosphatmangelzuständen oder asymptomatischer Hypophosphatämie bietet sich die orale Phosphatsubstitution an. Die regelmäßige Aufnahme von Milch bzw. Milchprodukten bei entsprechender Prädisposition oder Anamnese (z. B. chronischer Alkoholabusus) ist zu empfehlen.

Hyperphosphatämie

Eine Hyperphosphatämie (anorganisches Phosphat im Serum >1,45 mmol/l) entwickelt sich sehr selten akut. In den häufigsten Fällen ist eine verminderte renale Phosphatelimination bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz verantwortlich (Tab. 15).
Tab. 15
Ursachen einer Hyperphosphatämie
Verminderte renale Phosphatausscheidung
Niereninsuffizienz
Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus
Akromegalie
Verteilungsstörungen
Azidose
Freisetzung von intrazellulärem Phosphat: z. B. Hämolyse, Rhabdomyolyse
Zytostatische Therapie
Übermäßige Phosphatzufuhr
Parenterale Phosphatsubstitution
Phosphathaltige Laxanzien
Vitamin-D-Intoxikation
 
Neben Symptomen der Grunderkrankung (z. B. beginnende Urämie bei Niereninsuffizienz) stehen die klinischen Zeichen einer Hypokalzämie mit gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit im Vordergrund. Durch die Bildung unlöslicher Kalzium-Phosphat-Komplexe entstehen metastatische Weichteilverkalkungen, die einen ausgeprägten Pruritus und Schmerzen verursachen können.
Therapie
Die Therapie einer akuten Hyperphosphatämie umfasst neben Behandlung der Grunderkrankung die Förderung der renalen Phosphatausscheidung durch Volumenzufuhr und ggf. Diuretika („forcierte Diurese“). Bei bereits deutlich eingeschränkter Nierenfunktion oder terminaler Niereninsuffizienz ist die Hämodialyse indiziert.
Chronische Phosphaterhöhungen werden neben diätetischen Maßnahmen mit „Phosphatbindern“ auf Kalziumbasis (z. B. Kalziumacetat, Kalziumkarbonat) behandelt. Hierdurch wird die intestinale Phosphatresorption reduziert.
Cave
Die Gabe von Aluminiumhydroxid bei niereninsuffizienten Patienten sollte wegen der Gefahr einer Aluminiumintoxikation vermieden werden.

Magnesium

Magnesium befindet sich im Körper zu 99 % intrazellulär im Knochen- und Muskelgewebe, nur zu etwa 1 % im Blutplasma. Der gesamte Magnesiumbestand beträgt ca. 1000 mmol. Aufgrund des Verteilungsmusters sind Magnesium und Kalium die wichtigsten intrazellulären Kationen. Die Bedeutung von Magnesium manifestiert sich in der Beteiligung an den wesentlichen enzymatischen Steuerprozessen (u. a. Na/K-ATPase, Nukleinsäurepolymerase) und der Stabilisierung von Zellmembranen. Veränderungen der Magnesiumkonzentration führen häufig zu weiteren Elektrolytverschiebungen (Kalzium, Kalium). Gleichzeitig dämpft Magnesium die neuromuskuläre Erregbarkeit und wirkt als physiologischer Kalziumantagonist.
Verschiedene Hormone (u. a. Mineralo- und Glukokortikoide, Parathormon) beeinflussen die Regulierung des Magnesiumhaushalts. Über die Resorption im Dünndarm und die renale Ausscheidung versucht der Organismus, die Magnesiumkonzentration konstant zu halten. Der durchschnittliche Tagesbedarf eines Erwachsenen beträgt 10–15 mmol.
Der Normbereich im Serum beträgt 0,73–1,06 mmol/l [51].
Indikationen zur therapeutischen Magnesiumzufuhr [10, 20]
  • Kardiale Arrhythmien, „Torsade-de-pointes“ Tachykardien
  • Hemmung der Wehentätigkeit (Tokolyse) in der Geburtshilfe
  • Prophylaxe und Therapie der Eklampsie
Die intravenöse Applikation von Magnesiumsulfat beim akuten Asthma bronchiale scheint vorteilhaft zu sein. Eine definitive Empfehlung kann nach derzeitiger Studienlage noch nicht gegeben werden [40, 52].

Hypomagnesiämie

Hypomagnesiämie ist häufig. 24 % der Patienten einer Notaufnahme zeigten eine Hypomagnesiämie [26]. Die Klinik des Magnesiummangels (Magnesium im Serum <0,73 mmol/l) korreliert mit der Höhe des Defizits. Primär tritt eine gesteigerte Erregbarkeit der Skelettmuskulatur und des zentralen Nervensystems, ähnlich wie bei Hypokalzämie, auf. Serumkonzentrationen bis 0,6 mmol/l sind häufig noch asymptomatisch. Bei weiteren Verlusten stehen klinisch neurologische Symptome wie Muskelschwäche, Tremor, Hyperreflexie, zerebrale Krampfanfälle aber auch Verwirrtheitszustände und Depressionen im Vordergrund. Kardiovaskuläre Komplikationen äußern sich in tachykarden Rhythmusstörungen, Arrhythmieneigung und EKG-Veränderungen (verlängertes QT-Intervall, T-Negativierung und ST-Senkung).
Hypomagnesiämien korrelieren – bei intensivpflichtigen wie auch Patienten auf Normalstationen – mit einer höheren Mortalitätsrate [52].
Cave
Klinische Magnesiummangelzustände können auch auftreten, wenn die Serummagnesiumkonzentration im Normbereich liegt (isoliertes intrazelluläres Magnesiumdefizit; Tab. 16).
Tab. 16
Ursachen einer Hypomagnesiämie
Renaler Verlust
Polyurie
Pharmaka: u. a. Diuretika, Aminoglykoside, Amphotericin B, Cyclosporin, Methotrexat
Renal tubuläre Azidose
Gastrointestinale Störungen
Malabsorption
Diarrhö, Laxanzienabusus
Erbrechen, Magensonden
Fisteln
Verminderte Magnesiumzufuhr
Parenterale Ernährung
Erhöhter Bedarf: Schwangerschaft, Wachstum
Endokrinologische Störungen
Hyperaldosteronismus
Hypo-/Hyperparathyreoidismus
Diabetes mellitus
Maligne Osteopathien
 
Alkoholabusus
Therapie
Die parenterale Magnesiumzufuhr sollte symptomatischen Mangelzuständen vorbehalten sein und unter EKG-Monitoring kontinuierlich erfolgen. Die maximale Dosis beträgt etwa 50–100 mmol/Tag. Bei Herzrhythmusstörungen können initiale Boli von 5–10 mmol indiziert sein. Im Rahmen der oralen Substitution werden täglich 20–50 mmol Magnesium verabreicht [22].
Cave
Eine engmaschige Überprüfung der Muskeleigenreflexe (Abschwächung oder Verlust der Patellarsehnenreflexe) während der parenteralen Magnesiumzufuhr dient dem frühzeitigen Erkennen einer Überdosierung.

Hypermagnesiämie

Klinisch bedeutsame Hypermagnesiämien (Magnesium im Serum >1,06 mmol/l) treten fast ausschließlich bei höhergradig eingeschränkter Nierenfunktion und gleichzeitiger parenteraler Magnesiumzufuhr auf (Tab. 17). Die Symptomatik umfasst neuromuskuläre Störungen mit Blockierung der Erregungsbildung und -ausbreitung. Muskelschwäche, Müdigkeit, Verschwinden der Muskeleigenreflexe sind typisch. EKG-Veränderungen (verlängerte PQ-Zeit, verbreiterte QRS-Komplexe), Bewusstseinstrübung und beginnende Atemlähmung finden sich bei Serummagnesiumwerten >5 mmol/l.
Tab. 17
Ursachen einer Hypermagnesiämie
 
Übermäßige Magnesiumzufuhr
Parenterale Substitution
Magnesiumhaltige Laxanzien/Antazida
Endokrinologische Störungen
M. Addison
 
Rhabdomyolyse
 
Cave
Hypermagnesiämie bzw. laufende Magnesiumsubstitution kann die Wirkung von Muskelrelaxanzien (depolarisierend und nichtdepolarisierend) verstärken.
Therapie
Durch die intravenöse Gabe von Kalzium (10–20 ml Kalziumglukonat) können die kardialen Symptome einer vital bedrohlichen Hypermagnesiämie vorübergehend antagonisiert werden. Die weitere Therapie umfasst die renale Elimination mit forcierter Diurese oder Hämodialyse.
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