Die Anästhesiologie
Autoren
Anna Maria Nothnagel und Dirk Pappert

Anästhesie bei Eingriffen an endokrinen Organen

Operationen stimulieren das Endokrinium durch Stress und Schmerzen. Diese Stimulation ist abhängig von Größe, Ausdehnung und Art des Eingriffs. Bei vorbestehender Regulations- oder Funktionsstörung einzelner endokriner Organe sind zudem spezifische Störungen der Homöostase möglich, woraus Dysfunktionen weiterer Organsysteme resultieren können. Das endokrine System hat somit einen erheblichen Einfluss auf die peri- und postoperative Morbidität und Letalität. Dieses Kapitel behandelt die anästhesiologisch relevanten Aspekte der Dysfunktion endokriner Organe und die Besonderheiten der Narkose bei endokrinen Tumoren.
Einleitung
Operationen stimulieren das Endokrinium durch Stress und Schmerzen. Diese Stimulation ist abhängig von Größe, Ausdehnung und Art des Eingriffs. Bei vorbestehender Regulations- oder Funktionsstörung einzelner endokriner Organe sind zudem spezifische Störungen der Homöostase möglich, woraus Dysfunktionen weiterer Organsysteme resultieren können. Das endokrine System hat somit einen erheblichen Einfluss auf die peri- und postoperative Morbidität und Letalität. Dieses Kapitel behandelt die anästhesiologisch relevanten Aspekte der Dysfunktion endokriner Organe und die Besonderheiten der Narkose bei endokrinen Tumoren. Endokrine Erkrankungen beeinflussen bis auf wenige Ausnahmen nicht die Wahl des Anästhesieverfahrens. Eine genaue Evaluation und konsequente präoperative Optimierung des Patienten (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Endokrines System), aber auch die Kenntnis möglicher intra- oder postoperativer Störungen der endokrinen Homöostase sind für die Senkung der perioperativen Morbidität und Letalität von Bedeutung.

Hypophyse

Tumoren der Hypophysenregion können hormonell aktiv oder inaktiv sein und durch Verdrängung die Freisetzung anderer Hormone unterdrücken. Die spezifischen Veränderungen bei hypophysär bedingten endokrinen Erkrankungen werden im Zusammenhang mit dem jeweiligen endokrinen Zielorgan besprochen. Zu den anästhesiologischen Besonderheiten der Hypophyseneingriffe Kap. Anästhesie in der Neurochirurgie.

Schilddrüse

Präoperative Maßnahmen

Bei der Prämedikationsvisite müssen insbesondere der Hormonstatus und die kardiovaskulären Parameter überprüft werden. Auch die psychische und emotionale Situation des Patienten, die bei Hyper- und Hypothyreose deutlich verändert sein kann, ist zu berücksichtigen. Vor einer elektiven Operation ist grundsätzlich eine klinisch euthyreote Stoffwechsellage anzustreben [24]. Aufgrund der guten Vaskularisation der Schilddrüse ist abhängig vom Umfang des Lokalbefundes präoperativ die Bereitstellung von Erythrozytenkonzentraten zu erwägen.
Die euthyreote Stoffwechsellage definiert sich unter anästhesiologischen Aspekten weniger an Laborparametern als an der klinischen Symptomatik der Schilddrüsenunter- oder -überfunktion. Es gibt keine Grenzwerte für Schilddrüsenhormone, oberhalb oder unterhalb derer kein elektiver Eingriff erfolgen sollte.
Ist eine euthyreote Einstellung nicht zu erreichen oder der Eingriff dringlich, sollten bei der präoperativen Befunderhebung die systemischen Manifestationen der Unter- oder Überfunktion der Schilddrüse besonders berücksichtigt werden.
Das EKG zeigt bei Hyper- und Hypothyreose spezifische Veränderungen und ist zur Einschätzung des Anästhesierisikos gerade bei kardial vorerkrankten Patienten von Bedeutung [39].
EKG-Veränderungen
  • Hyperthyreose
    • Rechts- bis Steiltyp
    • Überhöhte P-Wellen
    • ST-Streckensenkungen
    • Abgeflachtes T
    • Sinustachykardie
    • Extrasystolen
  • Hypothyreose
    • Sinusbradykardien
    • Low-voltage-EKG
    • QT- und QRS-Verlängerungen
    • AV-Blockaden
Besonders bedeutsam ist die klinische Beurteilung von Größe und Lage der Struma, um spätere Probleme bei der Intubation zu vermeiden. Bei großen retrosternalen Strumen ist ggf. eine Sternotomie indiziert. Dies ist jedoch äußerst selten; die meisten Strumen können via zervikalem Schnitt operiert werden. Selbst bei massiven restrosternalen Strumen ist eine schwierige Intubation und eine schlechte laryngoskopische Einstellung der Stimmbandebene die Ausnahme [16, 25]. Präoperativ kann die Ausdehnung der Schilddrüse und eine ggf. einhergehende Tracheadeviation und/oder -verengung mittels CT-Aufnahmen verifiziert werden und Aufschluss über zu erwartende anatomische Besonderheiten geben [14] (Abb. 1). Die Thoraxröntgenübersichtsaufnahme ist ein einfacheres Verfahren und gibt auch Informationen über die Ausdehnung der Struma (Abb. 2) [25]. Ein HNO-ärztliches Konsil zur Beurteilung der Stimmbandfunktion muss auch bei Patienten ohne bekannte Stimmbandschäden aus forensischen Gründen präoperativ und postoperativ erfolgen [21, 45]. Bei der Verwendung des intraoperativen Neuromonitorings (IONM) ist eine wiederholte Laryngoskopie zur Lagekontrolle nach Intubation und Lagerung des Patienten empfehlenswert.
Die Prämedikation bei Hyperthyreose schließt eine fortführende Gabe von Thyreostatika und β-Blockern bis zum Morgen der Operation ein. Aufgrund der häufig ausgeprägten vegetativen Labilität, verbunden mit einer herabgesetzten psychischen Belastbarkeit der Patienten ist eine ausreichende Sedation und Anxiolyse wichtig. Benzodiazepine oder Chlorpromazin kommen hier bevorzugt zur Anwendung. Anxiolytika und Sedativa sind bei hypothyreoten Patienten nur sehr zurückhaltend und unter Dosisreduktion einzusetzen. Die Patienten neigen wegen ihrer allgemeinen Verlangsamung und Hypoventilation bei zu tiefer Sedierung zur Atemdepression [51].
Die Hypothyreose kann mit einer nachweisbaren Nebenniereninsuffizienz einhergehen. Dies macht eine präoperative Gabe von Glukokortikoiden erforderlich (z. B. Hydrokortison 100–200 mg präoperativ), sowie eine peri- und postoperative Einstellung (Abschn. 4.1).
Thyreotoxische Krise
In der jodinduzierten thyreotoxischen Krise gehört die annähernd totale („nearly total thyroid resection“) Thyroidektomie zu den wirksamsten Therapieoptionen [48, 53].
Auslöser einer thyreotoxischen Krise
  • Iatrogen:
    • Jodhaltige Medikamente (z. B. Amiodaron)
    • Röntgenkontrastmittel
    • Unterbrechung einer thyreostatischen Therapie
  • Bei folgenden Grunderkrankungen:
    • Multifokale Autonomie (häufig)
    • Autonomes Adenom oder immunogene Hyperthyreose (selten)
    • Spontan bei Hyperthyreose
Die thyreotoxische Krise hat eine hohe Letalität (10–30 %) und muss deshalb sofort behandelt werden. Die Therapie zielt kausal auf eine Hemmung der Hormonsynthese und symptomatisch auf eine Stabilisierung der kardiovaskulären Parameter (Tab. 1; [18]).
Tab. 1
Therapieschema der thyreotoxischen Krise. (Nach: [18])
 
Medikation
Essenziell
Thiamazol (z. B. 3 × 40 mg i.v.)
Fakultativ
Propranolol (z. B. 3 × 80 mg)
Natriumperchlorat (z. B. 4 × 300 mg/Tag = 4 × 15 Trpf.)
Lithium (z. B. 900 mg/Tag)
Cholestyramin (z. B. 3 × 8 g/24 h)
Plasmaseparation
Bei Therapieresistenz
Rasche Thyreoidektomie
Zusätzlich
Überwachung der Kreislaufparameter
Ausgleich des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts sowie ausreichende Kalorienzufuhr und Vitaminsubstitution
Fiebersenkende Maßnahmen
Thromboembolieprophylaxe
Ggf. Sedierung und Beatmung

Intraoperative Maßnahmen

Wahl des Narkoseverfahrens
Für einen Eingriff an der Schilddrüse ist die Intubationsnarkose das Verfahren der ersten Wahl.
Der Einsatz von Larynxmasken verbietet sich bei Einengung oder Deviation der Trachea. Einen zusätzlichen Nachteil dieser Technik stellt der eingeschränkte Schutz der Atemwege vor Aspiration und die fehlende Möglichkeit des Neuromonitoring dar. Regionalanästhesie, wie z. B. zervikale Blockaden, waren bis zur Entwicklung der Intubationsnarkose ein häufiges, meist solitäres Narkoseverfahren. Heute können regionale Blockaden mit der Allgemeinanästhesie als kombiniertes Verfahren eingesetzt werden. Dadurch wird die intraoperative Gabe von Opioiden signifikant reduziert, die postoperative Analgesie verbessert und der Gesamtkrankenhausaufenthalt verkürzt [6, 8, 65].
Auch die lokale postoperative Wundinfiltration mit Lokalanästhetika, z. B. 10–20 ml 0,5 % Bupivacain, hat sich als gute supportive Möglichkeit zur Analgesie erwiesen. Beim bilateralen superfiziellen zervikalen Block wird im Vergleich dazu eine noch effektivere Analgesie beschrieben [30, 70]. Bei der Indikationsstellung zur alleinigen Regionalanästhesie sollte die psychische Lage des Patienten als auch die besondere Gefährdung durch stille Aspiration und Luftembolie bei Spontanatmung bedacht werden.
Cave
Unter Spontanatmung kann es aufgrund der Oberkörperhochlagerung bei der Eröffnung größerer Venen zu Luftembolien kommen. Dieses Risiko ist wegen des erhöhten intrathorakalen Drucks unter Intubationsnarkose deutlich niedriger [32].
Anästhetika
Zur Einleitung und Aufrechterhaltung der Anästhesie kommen nahezu alle gebräuchlichen Anästhetika zum Einsatz.
Ketamin ist wegen der kardiovaskulären Nebenwirkungen bei hyperthyreotem Stoffwechsel zu vermeiden. Die Schilddrüsenstoffwechsellage beeinflusst die MAC-Werte der Inhalationsanästhetika nicht signifikant. Eine PONV-Prophylaxe wird aufgrund der Vagusstimulation bei IONM empfohlen; die einmalige Gabe von 4 mg Dexamethason i.v. verringert das PONV-Risiko [67]. Der Einsatz einer TIVA senkt zudem das Risiko postoperativer Übelkeit und Erbrechen [7, 38, 69].
Monitoring
Das Ausmaß der Dysregulation der Schilddrüsenfunktion sowie die Begleiterkrankungen bestimmen das Ausmaß der intraoperativen Überwachung. Ein invasives Monitoring mit kontinuierlicher Erfassung des arteriellen Drucks kann bei Patienten mit kardialen Begleitsymptomen wie Hyper-, Hypotension oder Tachy- und Bradyarrhythmien indiziert sein. Hyperthyreote Patienten neigen infolge einer hyperperistaltischen Diarrhö, einer verstärkten Perspiration und eines erniedrigten peripheren Widerstands zur Hypovolämie. Auf eine ausreichende Zahl großlumiger Venenzugänge zur entsprechenden Volumenersatztherapie ist daher zu achten.
Da hypothyreote Patienten eher unterkühlen, hyperthyreote Patienten dagegen erhöhte Temperaturen aufweisen können, wird die Körperkerntemperatur mittels einer Temperatursonde (nasal, ösophageal, intravesikal) überwacht und mit regulierenden Maßnahmen (z. B. Kühl- oder Wärmematte, warme oder kalte Infusionen, Flüssigkeitswärmesysteme) stabilisiert.
Intubation
Ergeben sich aus der Prämedikationsvisite und der Zuziehung der Bildgebung durch Größe und Lage der Struma Hinweise auf eine schwierige Intubation, sollte der Algorithmus „Schwieriger Atemweg“ mit entsprechenden Vorbereitungen, wie der Bereitstellung eines Videolaryngoskops und/oder eines fiberoptischen Bronchoskops, angewandt werden [2]. Der Patient sollte deshalb bei großer Struma über eine mögliche fiberoptische Wachintubation aufgeklärt werden! In den meisten Fällen wird ein Neuromonitoring-response-Tubus eingesetzt; dieser muss mit dem markierten Areal auf Stimmbandebene platziert werden.
Aufgrund der fehlenden intraoperativen Zugangsmöglichkeit zum Tubus und der Lagerungs- und Zugangstechnik des Operateurs wird häufig ein Spiraltubus eingesetzt. Der Tubus muss gegen Diskonnektion und Dislokation gesichert sein.
Eine Magensonde erleichtert dem Operateur, insbesondere bei Rezidivstrumen, die Identifikation des Ösophagus.
Schutz der Augen
Die unmittelbare Nähe der Augen zum Operationsfeld erfordert einen guten Schutz gegen Austrocknen durch z. B. die Verwendung von Augensalbe. Zusätzlich sollten die Augen zum Schutz der Hornhaut gegen Druckläsionen durch einen Uhrglasverband gesichert sein.
Der Exophthalmus bei Patienten mit Morbus Basedow erfordert einen sicheren Lidschluss, um ein Austrocknen der Hornhaut zu verhindern.
Lagerung
Die Lagerung erfolgt mit leicht erhöhtem Oberkörper und retroflektiertem Kopf. Es muss darauf geachtet werden, dass der Kopf nicht frei hängt und gegen Lageveränderung gesichert ist.
Einige Operateure bevorzugen eine symmetrische Auslagerung der Arme zur Optimierung des kosmetischen Ergebnisses. Hier ist insbesondere auf das erhöhte Risiko einer Schädigung des Plexus brachialis zu achten. Das Anlagern beider Arme erfordert eine für Notfälle ausreichende und sichere Anzahl von venösen Zugängen mit entsprechender Verlängerung oder andere Zugänge, z. B. am Fuß wegen des leichteren intraoperativen Zugangs (Abb. 3).
Komplikationen (Tab.  2 )
Tab. 2
Postoperative Komplikationsraten nach Schilddrüsenoperationen (permanenter Hypoparathyreoidismus, permanenter Stimmlippenstillstand) auf Grundlage von PETS 1 (1998–2001) und PETS 2 (2010–2013). (Nach: [23])
 
PETS 1
PETS 2
Schilddrüsenoperationen insgesamt (n)
16.516
22.008
Postoperativ permanenter Hypoparathyreoidismus bei bilateralem Eingriffa
2,56 ± 0,28 % (12.874)
1,31 ± 0,18 % (14.955)
Bilateral partielle Thyreoidektomie
1,52 ± 0,27 % (8025)
0,00 ± 0,00 % (187)
Unilateral partielle, kontralateral totale Thyreoidektomie
2,73 ± 0,55 % (3483)
0,08 ± 0,16 % (1260)
Bilateral totale Thyreoidektomie
8,14 ± 1,50 % (1366)
1,45 ± 0,20 % (13.508)
Postoperativ permanente unilaterale Stimmlippenpareseb
0,78 ± 0,10 % (27.891)
0,78 ± 0,09 % (33.720)
Partielle Resektion
0,69 ± 0,11 % (21.675)
0,53 ± 0,35 % (1642)
Totale Lappenresektion
1,13 ± 0,26 % (6216)
0,79 ± 0,10 % (32.078)
Postoperative permanente bilaterale Stimmlippenparesec
0,052 % (13.550)
0,019 % (15.469)
PETS 2: Vorläufige, bislang nicht publizierte Daten.
aProzentuale Rate als 0,95 %iges Konfidenzintervall; in Klammern die Anzahl der pro Resektionsverfahren durchgeführten Operationen.
bProzentuale Rate postoperativ neu aufgetretener Stimmlippenparesen pro operierter Seite („nerves at risk“, NAR) als 0,95 %iges Konfidenzintervall; in Klammern die Zahl der pro Resektionsverfahren durchgeführten Operationen.
cProzentuale Rate postoperativ neu aufgetretener bilateraler Stimmlippenparesen; in Klammern die Anzahl der bilateral durchgeführten Operationen
Die Blutungsgefahr ist erhöht durch die starke Vaskularisierung und erhöhte Fragilität der hyperthyreoten Struma; insbesondere beim Morbus Basedow. Blutungen aus größeren Gefäßen einer retrosternalen Struma können massiv und chirurgisch schwer stillbar sein.
Eine Luftembolie durch die Eröffnung venöser Halsgefäße ist eine seltene Komplikation, die vorwiegend bei Spontanatmung unter Lokalanästhesie bei sitzender Position auftritt. Eine mechanische Reizung des N. vagus kann zu passageren Bradykardien oder Asystolien führen. Tachykardien und Blutdruckanstiege sind häufig ein Indikator einer nicht ausreichenden Narkosetiefe. Kurzwirksame β-Blocker oder Antiarrhythmika z. B. Esmolol, Lidocain oder Verapamil können bei adäquater Narkosetiefe zur Therapie von Tachykardien oder Rhythmusstörungen eingesetzt werden.
Eine akzidentelle intraoperative Jodkontamination durch jodhaltige Desinfektionsmittel, z. B. zur Desinfektion von Schleimhäuten oder für Spülungen muss bei Verdacht auf autonome Knoten vermieden werden.
Intraoperativ bedeutet dies zwar keine Gefährdung, es kann aber aufgrund des Wolff-Chaikoff-Effekts (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Endokrines System) mit einer Latenzzeit von mehreren Wochen bis Monaten eine Hyperthyreose oder hyperthyreote Krise auftreten.
Durch die Thyreoidektomie kann eine, wenn auch u. U. nur temporäre, einseitige oder beidseitige Läsion des N. recurrens mit Behinderung der Atmung durch Stimmbandlähmung auftreten.
Durch den Paradigmenwechsel in der Schilddrüsenchirurgie von der subtotalen Resektion zur ausgedehnten oder totalen Thyreoidektomie hat sich das Komplikationsrisiko von der Schilddrüse auf die Stimmbandnerven und Nebenschilddrüsen verlagert [23]
Die anatomische Darstellung und Präparation des N. laryngeus recurrens („recurrant laryngeal nerve“, RLN) ist der Goldstandard. Der zusätzliche Einsatz eines intraoperativen Neuromonitorings (IONM; Abb. 3) zur Identifikation des Nervs hat sich in den letzten Jahren in Deutschland durchgesetzt [61]. Insbesondere zur Vermeidung beidseitiger Rekurrensparesen und zur Verbesserung des Outcomes bei Rezidivoperationen bietet die Kombination klare Vorteile [9, 10, 19].
Das intermittierende IONM wird wahrscheinlich in den nächsten Jahren bei besser nachzuweisendem Schutz des RLN von der kontinuierlichen Vagusstimulation abgelöst [63].
Das Neuromonitoring erfolgt entweder durch die Ableitung von Aktionspotenzialen der Mm. vocales über Oberflächenelektroden am Tubus oder durch translaryngeale oder laryngoskopisch platzierte Elektroden. Zudem besteht die Möglichkeit, eine bipolare Nadelelektrode durch das Lig. conicum in den M. vocalis zu platzieren [20].
Alternativ kann der Druckanstieg in einem zwischen den Stimmlippen platzierten Ballon nach Stimulation des M. vocalis gemessen werden (Tab. 3). Nach Lagerungsveränderungen des Kopfs wird eine laryngoskopische Kontrolle der Tubuslage empfohlen, da eine Malposition unzureichende oder fehlende Signalleitung zur Folge haben kann [20].
Tab. 3
Häufigkeit von Rekurrensparesen nach Lappenresektion ohne Nervendarstellung gegenüber visueller Darstellung mit und ohne Neuromonitoring. (Nach: [20])
Nervendarstellung
Keine [%]
Visuell ohne IONM [%]
Visuell mit IONM [%]
Hemithyreoidektomie (n = 7320)
3,2
1,7
1,2
Subtotale Resektion (n = 21.536)
0,9
0,7
0,6
IONM intraoperatives Neuromonitoring
Die Prävalenz der persistierenden Rekurrensparese ist bei Karzinomoperationen, M. Basedow, restrosternaler Struma und Reoperationen signifikant höher als bei Ersteingriffen an einer benignen Struma, jedoch in den letzten Jahren deutlich gesunken. Intraoperatives Neuromonitoring senkt die Inzidenz der transienten, aber nicht die der bleibenden Rekurrensparesen [4]. Eine laryngoskopische Beurteilung der Stimmbandfunktion kann bereits am ersten postoperativen Tag erfolgen [44]. Spontanremissionen bei passageren Lähmungen sind bis zu 12 Monaten postoperativ möglich [13].
Muskelrelaxanzien scheinen aufgrund einer kürzeren Wirkdauer auf die Stimmbandmuskulatur keinen Einfluss auf die Zuverlässigkeit des Neuromonitorings des N. laryngeus recurrens zu haben [15]. Trotzdem sollten Muskelrelaxanzien mit kürzerer Halbwertzeit wie z. B. Mivacurium zum Einsatz kommen [20].

Postoperative Aspekt

Rekurrensparese
Eine laryngoskopische Inspektion der Stimmbänder des noch anästhesierten Patienten während Extubation kann Hinweise auf eine Läsion des N. recurrens geben (Abb. 4). Der Patient kann dann unter Maskenbeatmung oder Spontanatmung aufwachen, andernfalls erfolgt eine Reintubation bei gesicherter Stimmbandparese. Der Einsatz einer Larynxmaske ermöglicht die intra- und direkt postoperative flexibel-endoskopische Kontrolle der Stimmbänder. Eine genaue Befunddokumentation ist zwingend erforderlich.
Tracheomalazie
Selbst bei Patienten, die in der präoperativen bildgebenden Diagnostik deutliche Zeichen einer Tracheakompression und/oder -deviation und massive retrosternale Strumen aufweisen, liegt die Gefahr einer Tracheomalazie deutlich unter 5 % [16, 26, 41].
Stridor/Nachblutung
Aufgrund der Gefahr der Rekurrensparese und eines Stridors durch postoperative Weichteilschwellung und Nachblutungen ist eine lückenlose postoperative Überwachung im Aufwachraum für mindestens 2 Stunden erforderlich [34]. Eine erhöhte Lagerung des Oberkörpers reduziert die Gefahr venöser Blutungen und einer Weichteilschwellung.
Bei Ausleitung der Narkose und auch während der unmittelbaren postoperativen Phase im Aufwachraum muss die Möglichkeit einer notfallmäßigen Reintubation gegeben sein.
Bei einer zunehmenden Weichteilschwellung mit beginnender Asphyxie und dem Verdacht der Nachblutung sind eine sofortige Eröffnung des Operationssitus im Aufwachraum bzw. Intubation vor einer zeitlich evtl. verzögerten operativen Revision indiziert.
Hypoparathyreoidismus
Cave
Nach Thyreoidektomien kommt es in 5–20 % der Fälle durch eine Läsion der Epithelkörperchen in der späten postoperativen Phase zu einer passageren Hypokalzämie. Bei 0,37–11 % der Patienten besteht eine Hypokalzämie über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten [27].
Kommt es in Folge einer Schilddrüsenoperation zu einem Parathormonmangel durch akzidentelle Entfernung oder Verletzung der Epithelkörperchen, kann daraus eine potenziell lebensbedrohliche Störung im Kalziumstoffwechsel resultieren. Der Kalziumabfall beginnt meist 18–48 h postoperativ und der Kalziumspiegel erreicht zwischen dem 2. und 4. Tag seinen Tiefpunkt. Sinkt das ionisierte Kalzium unter 1,1 mmol/l, kann es zu Sensibilitätsstörungen, Somnolenz und vermehrter neuromuskulärer Erregbarkeit bis hin zu schweren tetanischen Krämpfen kommen. Bereits präoperativ sollte die Kalziumbestimmung erfolgen, um einen primären Hyperparathyreoidismus auszuschließen, welcher im Zusammenhang des MEN2-Syndroms auftreten kann.
Auch bei klinisch unauffälligem postoperativem Verlauf kann eine beträchtliche Störung der Parathormonsekretion vorliegen.
Eine vollständige Entfernung der Epithelkörperchen ist oft das Resultat einer radikalen Thyreoidektomie bei Schilddrüsenkarzinom; subtotale Parathyreoidektomien führen meist zu einem reversiblen Hypoparathyreoidismus . Eine 2- bis 4-stündliche Kontrolle des Serumkalziumspiegels ist wichtig zur rechtzeitigen Diagnose einer Hypokalzämie und auch zur Überwachung einer dann notwendigen i.v.-Kalziumsubstitution. Patienten, die eine klinisch asymptomatische Hypokalzämie aufgrund einer vorangegangenen Schilddrüsenoepration aufweisen, haben ein deutlich erhöhtes Risiko bei einer Reoperation einen permanenten Hypoparathyreoidismus zu entwickeln [21].

Nebenschilddrüse

Anästhesiologische Aspekte

Eingriffe an der Nebenschilddrüse sind hinsichtlich Monitoring, Lagerung und Sicherung der Atemwege mit Eingriffen an der Schilddrüse identisch. Minimal-invasive videoassistierte chirurgische Techniken in Zusammenhang mit Lokal- oder Regionalanästhesieverfahren kommen mit Erfolg zur Anwendung [11].
Für das intraoperative Monitoring sollte das Ausmaß des Eingriffs mit dem Operateur abgesprochen werden. Aufgrund der entwicklungsgeschichtlich bedingten, großen Variabilität der Lokalisation von Epithelkörperchen müssen Vorbereitungen für eine Thorakotomie getroffen werden, wenn eine intrathorakale Lokalisation möglich erscheint (Abb. 5).
Hyperparathyreoidismus
Einem primären Hyperparathyreoidismus können ein Adenom (ca. 80 %), ein Adenokarzinom oder eine Hyperplasie einer oder mehrerer Nebenschilddrüsen zugrunde liegen.
Der Hyperparathyreoidismus verursacht eine vermehrte Säuresekretion des Magens und bereits präoperativ häufig Übelkeit mit Erbrechen. Eine perioperative Therapie mit Antiemetika und H2-Blockern ist indiziert. Über die Notwendigkeit einer „rapid sequence induction“ existieren keine Untersuchungen.
Anästhesiologische Probleme ergeben sich beim Hyperparathyreoidismus aus der seltenen Hyperkalzämie und einem möglichen präoperativen Nierenversagen.
Der erhöhte Kalziumspiegel kann durch forcierte Diurese mit Volumengabe und Schleifendiuretika unter Kontrolle des Kalium-, Magnesium- und Phosphatserumspiegels reduziert werden. Bei niereninsuffizienten Patienten kann dies durch eine präoperative Hämofiltration oder -dialyse erfolgen.
Ein invasives Monitoring ist meist entbehrlich. Lediglich Patienten, die aufgrund der Hyperkalzämie EKG-Veränderungen wie Tachykardien und Rhythmusstörungen zeigen oder im Zusammenhang mit einer versteckten Hypovolämie hämodynamisch instabil sind, erfordern eine erweiterte Überwachung.
Es kann in Absprache mit den Operateuren notwendig sein, einen separaten, auch intraoperativ zugänglichen venösen Zugang zur Blutentnahme nach Entfernung der Epithelkörperchen zu legen. Bereits Ende der 1980er-Jahre wurde der Nutzen der Parathormonbestimmung für die intraoperative chirurgische Strategie nachgewiesen. Sie ermöglicht nach erfolgter Resektion den Nachweis von verbliebenem hyperaktivem Nebenschilddrüsengewebe und somit einer Mehrdrüsenerkrankung [46].
Cave
Die Gabe von Digitalis ist aufgrund der erhöhten Gefahr der Toxizität bei Hyperkalzämie kontraindiziert.
Postoperativ ist eine engmaschige Überwachung des Serumkalziums als auch der Magnesium- und Phosphatspiegel zwingend. Eine postoperative Hypokalzämie, Hypophosphatämie und Hypomagnesämie resultiert aus einer radikalen Parathyreoidektomie oder einer vorübergehenden Insuffizienz verbliebener Epithelkörperchen bei subtotaler Resektion. Klinisch ist die Höhe des ionisierten Kalziums ausschlaggebend (Normalwerte 1,12–1,32 mmol/l). Darüber hinaus können wie bei der Thyreoidektomie Weichteilschwellung, Rekurrensparese oder ein Laryngospasmus infolge der Hypokalzämie auftreten.
Hypoparathyreoidismus
Der Hypoparathyreoidismus verursacht anästhesiologische Besonderheiten hauptsächlich wegen der Symptome einer Hypokalzämie. Eine präoperative kontinuierliche Substitution von Kalzium via Perfusor kann notwendig sein. Die Überwachung der Therapie erfolgt mittels EKG und durch Bestimmung des ionisierten Kalziums. Ein invasives Monitoring ist meist entbehrlich. Neben der Hypokalzämie verursacht der Hypoparathyreoidismus auch eine Hypophosphatämie und Hypomagnesämie als Folge eines totalen Ausfalls der Nebenschilddrüse. Normbereiche aller Serumelektrolyte müssen angestrebt werden.
Die Hypomagnesämie (Gesamtmagnesium <0,8 mmol/l, ionisiertes Magnesium <0,45 mmol/l) führt zu Herzrhythmusstörungen und einer neuromuskulären Übererregbarkeit. Auch hier ist die Höhe des ionisierten Anteils und nicht des Gesamtmagnesiums im Serum von klinischer Bedeutung.
Die Hypophosphatämie (PO4 <2,5 mg/dl) verursacht eine Rhabdomyolyse, Hämolyse, Thrombozytendysfunktion und Kontraktilitätsstörungen des Herzens.

Nebenniere

Nebennierenrinde

Hyperkortisolismus bzw. Cushing-Syndrom

Präoperative Aspekte
Bei der präoperativen Evaluation stehen die systemischen Begleiterkrankungen des Hyperkortisolismus im Vordergrund.
Durch die Zunahme der bildgebenden Diagnostik hat sich die Prävalenz sog. „Inzidentalome“ erhöht; diese gehen oft mit keiner ausgeprägten Klinik einher, obwohl sie auch hormonell aktiv sein können [71].
Typische systemische Begleiterkrankungen
  • Arterieller Hypertonus (ca. 85 %)
  • Fettstoffwechselstörung, Stammfettsucht
  • Diabetogene Stoffwechsellage
  • Hypokaliämie (ca. 5 %)
  • Osteoporose und Myopathie
  • Ischämische Herzerkrankung
Neben der Erfassung von Volumenstatus und Elektrolythaushalt sollte bei klinischem Verdacht auf eine kardiovaskuläre Einschränkung eine entsprechende Diagnostik mittels EKG, Belastungs-EKG und/oder Echokardiographie erfolgen. Die diabetogene Stoffwechsellage sollte präoperativ diätetisch oder medikamentös optimal therapiert und der arterielle Hypertonus mit kaliumsparenden Diuretika und Antihypertensiva eingestellt sein.
Patienten mit Hyperkortisolismus sind einer erhöhten Thrombosegefahr infolge einer Thrombozytose und gesteigerten Produktion von Gerinnungsfaktoren ausgesetzt. Die aPTT ist verkürzt; die Patienten benötigen deshalb bereits präoperativ eine Thromboseprophylaxe.
Intraoperative Aspekte
Das Monitoring orientiert sich an der Art des Eingriffs und der klinischen Ausprägung der Begleiterkrankungen. Handelt es sich um ein Hypophysenadenom, gelten die Standards für neurochirurgische Eingriffe (Kap. Anästhesie in der Neurochirurgie). Bei Prozessen der Nebennieren, z. B. Tumoren, gelten die Kriterien der Anästhesie für viszeralchirurgische Eingriffe (Abb. 6; Kap. Anästhesie in der Viszeralchirurgie). Die invasive Blutdruckmessung ist bei kardialer Vorerkrankung indiziert. Der Blutzuckerspiegel, Säure-Basen-Haushalt und die Elektrolyte sollten in kurzen Zeitintervallen überwacht werden.
Ein bevorzugtes Anästhesieverfahren existiert nicht. Die Wahl der Anästhetika wird primär durch die Art des Eingriffs und klinische Ausprägung der genannten Begleiterkrankungen und nicht durch den Hyperkortisolismus selbst bestimmt. Nebennierentumore werden zum größten Teil laparoskopisch entnommen – auch wenn es sich um eine bilaterale Adrenalektomie handelt [40]. Bei Seiten- oder Bauchlagerung ist auf die Vermeidung von Lagerungsschäden zu achten. Muskelrelaxanzien sollten aufgrund einer durch Katabolismus bedingten Muskelschwäche und einer potenziellen Steroidmyopathie mithilfe des neuromuskulären Monitorings titriert werden. Die Gabe von Succinylcholin als Muskelrelaxans ist auch bei enger Indikationsstellung nicht zu empfehlen. Eine seltene, aber typische Komplikation eines transsphenoidalen Hypophyseneingriffs ist der operationsbedingte Diabetes insipidus mit Ausfall der ADH-Sekretion. Die Anlage eines Blasenkatheters und die Messung der Urinausscheidung sind deshalb sinnvoll.
Nach bilateraler Adrenalektomie kommt es zu einem vollständigen Ausfall der Kortisolproduktion, der bereits intraoperativ durch Substitution therapiert werden muss (Tab. 4).
Tab. 4
Schema der Substitution von Hormonen der Nebennierenrinde nach bilateraler Adrenalektomie. (Nach: [5, 31])
Tag (postoperativ)
Hydrokortison
Fludrokortison
Prednisolon
DHEA (Dehydroepiandrosteron)
Operationstag
200 mg i.v./24 h
1.
100 mg i.v./24 h
2.
100 mg i.v./24 h
3.
50 mg i.v.
4.
50 mg i.v.
5.
50 mg/24 h p.o.
z. B. 20–20–10 mg
0,1 mg p.o.
6.
50 mg/24 h p.o.
z. B. 20–20–10 mg
0,1 mg p.o.
dauerhaft
15–30 mg/24 h p.o.
z. B. 10–10–5 mg
Morgens 0,05–0,2 mg p.o./24 h
5 mg p.o./24 h
Morgens 25–50 mg p.o./24 h
Postoperative Aspekte
Cave
Patienten ohne adäquate Kortisonsubstitution zeigen nach wenigen Tagen das klinische Bild einer akuten Nebennierenrindeninsuffizienz (Addison-Krise) und können in einen therapierefraktären Kreislaufschock geraten.
Die perioperative Substitution sollte mit bis zu 200 mg Hydrokortison/24 h begonnen werden, wobei die erste Dosis von 100 mg i.v. präoperativ gegeben wird. Die weitere postoperative Therapie, die auch die Substitution von Mineralokortikoiden umfasst, kann entsprechend Tab. 4 erfolgen. Dabei ist auf einen ausreichenden Plasmaspiegel des Fludrokortisons (20–50 ng/l) ist zu achten; bei Belastungssituationen (z. B. OP) sollte die Hydrokortisondosis erhöht werden, um eine Addison-Krise zu vermeiden [17, 37]. Die Substitution von Dehydroepiandrosteron (erhältlich über die internationale Apotheke) kann erwogen werden, wenn auch bei optimaler Substitution von Gluko- und Mineralokortikoiden eine Einschränkung von Allgemeinbefinden oder Libido persistiert [31].
Nach einer unilateralen Adrenalektomie ist eine Kortisonsubstitution ebenfalls notwendig, sofern es durch den Tumor zu einer dauerhaften oder passageren (bis zu 2 Jahre möglich) Suppression der Nebennierenrindenfunktion der kontralateralen Seite gekommen ist.
Postoperativ muss eine engmaschige Überwachung des Blutdrucks, des Kaliumspiegels und des Blutzuckers erfolgen.

Nebennierenrindeninsuffizienz bzw. Morbus Addison

Präoperative Aspekte
Patienten mit einer Dauermedikation an Kortikosteroiden können perioperativ aufgrund der Suppression der Nebennierenfunktion eine Nebennierenrindeninsuffizienz entwickeln. Gerade ältere Patienten sind diesbezüglich gefährdet [60].
Bereits nach 2-wöchiger Therapie mit Steroiden sind Funktionsstörungen der Nebenniere bis hin zur akuten Nebennierenrindeninsuffizienz beschrieben worden.
Bis zu einem Jahr nach Absetzen einer Kortikoidmedikation oberhalb der Cushing-Schwelle ist eine Suppression der Nebennierenrindenfunktion nachweisbar. Eine perioperative Kortisonsubstitution ist in diesem Fall indiziert ([49]; Abb. 7).
Aufgrund der mineralokortikoiden Begleitwirkungen von Hydrokortison in höheren Konzentrationen (>50 mg/Tag) ist die zusätzliche Gabe eines Mineralokortikoids meist nicht notwendig.
Intra- und postoperative Aspekte
Ein bevorzugtes Narkoseverfahren für Patienten mit Nebennierenrindeninsuffizienz existiert nicht. Eine Dehydratation mit Hyponatriämie und Hyperkaliämie wird präoperativ ausgeglichen. Da die Patienten häufig über Übelkeit und Erbrechen klagen, können präoperativ H2-Blocker und Antiemetika eingesetzt werden.
Ein invasives Monitoring ist dann indiziert, wenn es sich um einen dringlichen Eingriff handelt oder die Nebennierenrindeninsuffizienz unter dem Eingriff exazerbiert. Bei aufschiebbaren oder elektiven Eingriffen ist die präoperative Homöostase unbedingt anzustreben. Da die Nebennierenrindeninsuffizienz lediglich eine Begleiterkrankung im Zusammenhang mit einem operativen Eingriff darstellt, richtet sich das Narkoseverfahren, die Wahl der Anästhetika und das Ausmaß des Monitorings nach der Art der Operation und dem jeweiligen Risikoprofil des Patienten. Wegen der Gefahr einer Hyperkaliämie sind bevorzugt nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien einzusetzen.
Eine perioperative Addison-Krise ist entweder die Folge des absoluten Kortisolmangels nach vollständigem Ausfall der Nebennierenfunktion (z. B. nach Resektion) oder das Resultat eines relativen Kortisolmangels bei Autoimmunerkrankungen, Einblutung bzw. einer Hypophysen- oder Hypothalamusinsuffizienz [29]. Die insuffiziente perioperative Substitution von Patienten mit chronischer Kortikoidtherapie kann ebenfalls zu einer Addison-Krise führen.
Patienten unter Kortikoidtherapie und bekannter Nebennierenrindeninsuffizienz erhalten immer am Morgen des OP-Tags die gewohnte Hormondosis oral.
  • Bei kleinen Eingriffen Verdoppelung der Tagesdosis.
  • Bei mittelschweren Eingriffen (z. B. TEP, Hysterektomie) werden zusätzlich 100 mg Hydrocortison i.v./i.m. zur Einleitung und anschließend 100–300 mg/24 h substituiert (z. B. alle 6 h 100 mg Hydrocortison i.m.). Hiernach die orale Medikation für 24–48 h verdoppelt geben, danach Reduktion bis zur gewohnten Dosis.
  • Bei großen Eingriffen (z. B. Whipple-OP, kardio- oder thoraxchirurgische Operationen) wird die Gabe von 100 mg Hydrocortison i.v./i.m. zur Narkoseeinleitung und nachfolgend 100–300 mg/24 h für 48–72 h empfohlen. Hiernach die orale Medikation für 24–48 h verdoppelt geben, danach Reduktion bis zur gewohnten Dosis [33, 68].
Leitsymptome der Addison-Krise sind: Hypotension bis zum Schock, Dehydratation, Hyponatriämie, Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Hypoglykämieneigung, Verwirrtheit bis zum Koma, Fieber, Erbrechen und abdominelle Beschwerden
Zur Therapie der Addison-Krise ist schon bei geringstem Krankheitsverdacht die sofortige Gabe von 100 mg Hydrokortison i.v. indiziert, danach werden 100–300 mg/24 h kontinuerlich i.v. oder aufgeteilt alle 6 h als i.m.-Bolus gegeben. Parallel hierzu muss der Volumenmangel durch kristalloide Elektrolytlösungen ausgeglichen und der Blutglukosespiegel durch Gabe von Glukose 5 % i.v. aufrechterhalten werden. Kaliumhaltige Lösungen sind zu vermeiden. Die Hyperkaliämie lässt sich meist durch rehydrierende Maßnahmen und die Kortisongabe therapieren [56].
Cave
Ein Anstieg der Kaliumserumspiegel durch Medikamente, metabolische Veränderung oder therapeutische Maßnahmen muss vermieden werden.
Nach Stabilisierung des Zustands kann die Gabe von Kortison langsam über mehrere Tage hinweg bis auf eine Erhaltungsdosis von etwa 30 mg/Tag reduziert werden (Tab. 5).
Tab. 5
Äquivalenztabelle für systemische Kortisonpräparate (nach: [35])
Substanz
Relative antiphlogistische Wirkung
Relative Mineralkortikoidwirkung
Kortisol
1
1
Kortison
0,8
0,8
Hydrokortison
1
1
Prednison
4
0,6
Prednisolon
4
0,6
Triamcinolon
6
0
Methylprednisolon
5
0
Fluocortolon
5
0
Dexamethason
30
0
Betamethason
30
0

Hyper- bzw. Hypoaldosteronismus

Die anästhesiologisch relevanten Aspekte der pathologischen Aldosteronsekretion sind Elektrolytverschiebungen sowie Störungen des Volumen- und des Säure-Basen-Haushalts. Aldosteron steigert die renale Natrium- und Chloridrückresorption im Austausch gegen Kalium-, Magnesium- und Wasserstoffionen. Ursache der primär gesteigerten Aldosteronsekretion ist meist ein Tumor (ca. 75 % der Fälle Aldosteronom, ein aldosteronproduzierendes Adenom). Sekundärer Hypo- und Hyperaldosteronismus sind u. a. die Folge einer veränderten Reninsekretion.
Leitsymptom des Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom sowie sekundärer Hyperaldosteronismus) ist die hypokaliämische, hyperchlorämische Alkalose mit Hypervolämie und Hypertension (Tab. 6).
Tab. 6
Veränderungen des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts bei Hypo- und Hyperaldosteronismus
Hypoaldosteronismus
Hyperaldosteronismus
Hyperkaliämie
Hypokaliämie
Hypochlorämie
Hyperchlorämie
Azidose
Alkalose
Präoperative Aspekte
Präoperativ stehen die Normalisierung des Volumenstatus und der Ausgleich der Elektrolytveränderungen, insbesondere des Kaliumwerts, im Vordergrund. Der Hyperaldosteronismus wird mit einem Aldosteronantagonisten (Spironolacton 50 bis max. 400 mg/Tag) therapiert, wodurch die Symptome einschließlich des Hypertonus meist innerhalb von 5–8 Wochen reversibel sind. Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus haben eine höhere Inzidenz kardiovaskulärer Komplikationen (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall Vorhofflimmern, linksventrikuläre Hypertrophie) als Patienten mit essenzieller Hypertonie bei gleichem Blutdruck [50]. Ein Aldosteronüberschuss verursacht unabhängig vom Blutdruck zudem eine diastolische Dysfunktion und eine Fibrosebildung am Herzen. Aldosteron ist verantwortlich für endotheliale Dysfunktion, reduziert die Gefäßcompliance und wirkt thrombogen. Eine präoperative Thromboseprophylaxe ist daher wichtig [59].
Die Gabe eines Mineralokortikoid s (z. B. Fludrokortison 0,1–0,2 mg/Tag p.o.) ist die Therapie der Wahl bei Hypoaldosteronismus. Die Volumensubstitution in Kombination mit einem Schleifendiuretikum dient der Normalisierung des Säure-Basen-Haushalts und der Behandlung der Hyperkaliämie.
Intra- und postoperative Aspekte
Prinzipiell sind alle Narkoseverfahren einsetzbar.
Cave
Regionalanästhesieverfahren sollten wegen der Neigung zu Parästhesien und passageren Paralysen bei Hyperaldosteronismus zurückhaltend angewendet werden.
Aufgrund der hämodynamischen Veränderungen und der Abnormalitäten des Elektrolythaushalts ist bei dringlichen Eingriffen ein invasives Monitoring mit Anlage eines zentralvenösen Katheters indiziert. Dadurch sind die Therapie der Hyperkaliämie wie forcierte Diurese, Glukose-Insulin-Gabe, Infusion von Natriumbikarbonat, Kalziumsubstitution und Dialyse bzw. die Kaliumgabe bei Hyperaldosteronismus und die Optimierung des Volumenhaushalts besser steuerbar. Es besteht häufig eine respiratorische Alkalose mit Tetanieneigung und Hypokapnie, sodass auf die Messwerte des endtidalen CO2 besonders geachtet werden muss. Aufgrund der oft bestehenden Muskelschwäche ist ein neuromuskuläres Monitoring indiziert. Depolarisiernde Muskelrelaxanzien sollten wegen der häufig begleitenden Hyperkaliämie bei Hypoaldosteronismus vermieden werden.
Wahleingriffe sind nach Möglichkeit bis zur Wiederherstellung der Homöostase zu verschieben.

Nebennierenmark

Eine sorgfältige präoperative Vorbereitung vor Resektion eines Phäochromozytoms senkt die perioperative Morbidität und Letalität erheblich. Deshalb wird das Phäochromozytom auch als „Tumor der Anästhesisten“ bezeichnet (Tab. 7). Die Häufigkeit von intraoperativen Phasen der hämodynamischen Instabilität erhöht sich bei großen Tumoren und bei offener Tumorbergung vs. Laparoskopie. Bei laparotomisch durchgeführten Adrenalektomien steigt die Komplikationsrate, der peri- und postoperative Einsatz von Vasopressoren und Volumen ist erhöht und der Krankenhausaufenthalt verlängert [36].
Tab. 7
Häufigkeit verschiedener Symptome bei Phäochromozytom. (Nach: [57])
Symptom/Befund
Häufigkeit [%]
• paroxysmale
• permanente
90–100
• 50–60
• 40–50
50–60
Tachykardie/Palpitationen
50–70
60
Schwitzen
40–60
Gewichtsverlust
40–70
Blässe
30–60
Präoperative Aspekte
Die Ausschüttung von Katecholaminen aus einem Phäochromozytom erfolgt nicht über eine neuronale Steuerung, sondern als Folge eines veränderten Blutflusses sowie einer mechanischen oder pharmakologischen Stimulation. Dabei ist es irrelevant, ob es sich um einen benignen oder malignen Tumor handelt [42].
Im Vordergrund der präoperativen Therapie steht die Behandlung der Hypertension durch α-Rezeptorblockade. Durch den präoperativen Einsatz von α-Blockern konnte die perioperative Letalität von ca. 40 % auf weniger als 3 % gesenkt werden.
Die Therapie der Wahl ist der nichtselektive irreversible α-Blocker Phenoxybenzamin. Nach der Initialdosis von 2-mal 5–10 mg p.o. wird die Dosis täglich um jeweils 10 mg erhöht. Die maximale Tagesdosis liegt bei ca. 250–300 mg.
Über einen Zeitraum von mindestens 2 Wochen normalisiert sich unter dieser Therapie der Gefäßtonus und die normale Füllung des Gefäßbetts wird wiederhergestellt. Ein Anstieg des Blutvolumens ist oft mit einem Abfall des Hämatokrits verbunden. Nebenwirkungen wie orthostatische Dysregulation, Reflextachykardie und Kopfschmerzen sind häufig.
Die aus der Kombination von Vasodilatation und reduzierter O2-Transportkapazität durch eine Anämie resultierende Reflextachykardie erfordert u. U. eine Therapie mit β-Blockern; hierbei sind selektive β1-Blocker zu bevorzugen. Die Therapie sollte aber erst nach optimaler α-Blockade erfolgen, da bei gleichzeitiger β- und α-Blockade die α-Rezeptorblockade induzierte Vasodilatation kardial nicht mehr kompensiert werden kann. Weiterhin kann der Wegfall der β2-bedingten Vasodilatation bei hohen Noradrenalinspiegeln und zu hoher myokardialer Nachlast zu einer hypertensiven Krise mit Linksherzversagen und Lungenödem führen.
Eine kurzfristige Einstellung des Hypertonus ist mittels Phenoxybenzamin (in Deutschland in der i.v.-Form nicht zugelassen, aber über die internationale Apotheke erhältlich) möglich, in ansteigender Dosierung von 1–2 mg/kgKG/24 h als Infusion über 2 h für 3 Tage, gefolgt von einer β-Blockade. Ein Nachteil besteht in der, bis zu 14 Tage über das Absetzen der Substanz hinaus, andauernden Wirkung [55].
Prazosin ist als selektive α1-blockierende Substanz ebenfalls geeignet, den arteriellen Hypertonus zu behandeln (langsame Dosissteigerung von 1-mal 0,5 mg bis 3-mal 0,5–1 mg, durchschnittliche Tagesdosis bei Herzinsuffizienz bis zu 8–12 mg/Tag, sonst max. Tagesdosis 20 mg/Tag). Prazosin, Doxazosin und Terazosin als Vertreter der selektiven α-Blocker sind aufgrund des reduzierten Nebenwirkungsprofils wesentlich besser verträglich. Auch konnte nachgewiesen werden, dass die kardiale Funktion durch die präoperative Gabe eines selektiven α-Rezeptoren-Blockers verbessert werden kann [1]. Allerdings hat sich auch gezeigt, dass unter Prazosin im Vergleich zu Phenoxybenzamin eine höhere Inzidenz intraoperativer, systolischer Blutdruckspitzen >200 mmHg zu verzeichnen ist [36].
Kriterien für eine ausreichende präoperative medikamentöse Vorbehandlung.(Nach: [58])
  • Blutdruck nicht höher als 160/90 mmHg innerhalb der letzten 24 h präoperativ
  • Blutdruck nicht unter 80/45 mmHg bei orthostatischen Manövern (Schellong-Test)
  • EKG ohne ST-Segmentveränderungen 1 Woche präoperativ
  • Weniger als 1 ventrikuläre Extrasystole pro 5 min
Als Folge des exzessiven Sympathikotonus kann eine katecholamininduzierte Kardiomyopathie auftreten. Die myokardiale Pumpfunktion sollte bei der Vorbereitung mittels Echokardiographie quantifiziert werden, ggf. sind serielle Echokardiographien durchzuführen, um den Verlauf der Kardiomyopathie unter einer präoperativen β-Blockade zu beurteilen.
Präoperative Diagnostik
Präoperativ müssen Stress oder Schmerzen durch eine angepasste Prämedikation, z. B. mit Benzodiazepinen, vermieden werden, da sie eine Katecholaminausschüttung provozieren können.
Perioperative Aspekte
Das intraoperative Monitoring orientiert sich am Ausmaß der präoperativen Symptomatik.
Notwendige Maßnahmen neben dem Basismonitoring
Zur Narkoseeinleitung können die üblichen Narkotika (Propofol, Thiopental, Etomidat) in Kombination mit Opioiden (Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil) verwendet werden. Zur Relaxation eignen sich Rocuronium, Vecuronium oder Cisatracurium.
Cave
Folgende Anästhetika sollten beim Vorliegen eines Phäochromozytoms nicht verwendet werden, da sie entweder adrenerge Reaktionen auslösen oder eine Histaminausschüttung hervorrufen: Ketamin, Droperidol, Metoclopramid, Halothan, Enfluran, Desfluran, Pancuronium, Atracurium, Succinylcholin, Atropin, Pethidin, Morphin.
Trotz adäquater Vorbehandlung kann es beim Patienten mit einem Phäochromozytom bereits bei Anästhesieeinleitung zu schweren adrenergen Kreislaufreaktionen kommen. Die Narkose sollte daher stets unter invasiver Blutdruckmessung eingeleitet sowie wirksame Antihypertensiva und ein β-Blocker unmittelbar bereitgehalten werden. Insbesondere die Laryngoskopie und Intubation können bei noch nicht ausreichender Narkosetiefe eine Blutdruckkrise auslösen. Eine Oberflächenanästhesie des Larynx vor der Intubation kann von Vorteil sein. Die Operation erfolgt meist in Seitenlage, abhängig von der Tumorlokalisation und analog zu anderen Eingriffen an der Nebenniere (Abb. 6).
Cave
Stress, schmerzhafte Stimuli und Tumormanipulation führen auch intraoperativ und trotz α-Blockade zu massiven Anstiegen der Katecholaminspiegel [64].
Intraoperativ ist eine gute Kommunikation zwischen dem Anästhesisten und dem Operateur essenziell. Blutdruckkrisen sollten den Operateur veranlassen, die therapeutischen Gegenmaßnahmen des Anästhesisten abzuwarten und in der Folge Manipulationen an der Nebenniere auf das Notwendigste zu beschränken.
Cave
Die Ligatur venöser Tumorgefäße sollten dem Anästhesisten angesagt werden, denn nach Identifizierung und Unterbindung dieser Gefäße sinken die Katecholaminspiegel schnell ab. Dies führt bei latenter Hypovolämie zu schweren Hypotensionen, die aufgrund der vorangegangenen α-Blockade auf Katecholamingabe resistent sind.
Zur Aufrechterhaltung der Narkose sind alle aktuellen in der Anästhesie etablierten Narkoseformen und Medikamente mit Erfolg angewandt worden. Inhalationsanästhetika können zur Vasodilatation genutzt werden. Insbesondere Sevofluran und Isofluran haben sich bewährt.
Der Einsatz von regionalanästhesiologischen Verfahren, insbesondere der Periduralanästhesie, ist möglich. Die begleitende Sympathikolyse kann aber im Falle einer unzureichenden präoperativen α-Blockade zu einer ausgeprägten Vasodilatation und schwerer Hypotension nach Tumorresektion führen. Für die Periduralanästhesie zur postoperativen Schmerztherapie gelten diese Bedenken nicht. Im Zusammenhang mit perioperativen hypertensiven Episoden können Vasodilatatoren eingesetzt werden (Tab. 8).
Tab. 8
Dosierung und Halbwertzeit verschiedener Antihypertensiva in der Therapie des Phäochromozytoms
Präparat
Dosierung
Halbwertzeit
Natriumnitroprussid
0,5 bis max. 10 μg/kgKG/min
Cave:
• Dosisabhängig Kombination mit Natriumthiosulfat (sonst Zyanidintoxikation)
• Schutz der Perfusorspritze vor Licht
3–5 min
Nitroglyzerin
0,5–2 μg/kgKG/min
5–10 min
Urapidil
7–60 μg/kgKG/min
2–2,5 h
Phentolamin
1–10 μg/kgKG/min
10–20 min
Nicardipin
5–15 mg/h
8 ± 20 min
Nifedipin
0,63–2,35 mg/h
110 ± 15 min
Esmolol
100–200 μg/kgKG/min
4–8 min
Labetolola
60–80 mg/h
4–8 h
Diltiazem
ca. 8 mg/h
4–5 h
a In Deutschland nicht zugelassen, in Österreich und in der Schweiz zugelassen
Natriumnitroprussid wird aufgrund seiner guten Steuerbarkeit bevorzugt. Zur Behandlung der begleitenden Tachykardie ist die Gabe von β 1 -Blockern indiziert. Esmolol oder Atenolol sind besonders nach Tumorentfernung bzw. Ligatur venöser Tumorgefäße wegen ihrer guten Steuerbarkeit von Vorteil. 2,5–5 mg Metoprolol i.v. unter effektiver α-Blockade können ebenfalls eingesetzt werden [37].
Auch wurde der erfolgreiche perioperative Einsatz einer kontinuierlichen Gabe von Urapidil beschrieben [66]. Die Gabe von 10 mmol Magnesium über 15 min. i.v. und anschließend 10 mmol/h i.v., mit einer angestrebten Magnesiumserumkonzentration von 2–4 mmol/l vor Narkoseeinleitung reduziert den intubationsbedingten Blutdruckanstieg und verbessert die perioperative Kreislaufstabilität. Magnesium kann allerdings die Wirkung von Muskelrelaxanzien verstärken und verlängern.
Die postoperative Überwachung erfolgt auf der Intensivstation unter Fortführung des invasiven Monitorings. Trotz einer Normalisierung des Blutdrucks benötigt die Rückkehr der Katecholaminspiegel in den Normbereich nach erfolgreicher Tumorexstirpation etwa 7–10 Tage. Bei ca. 50 % der Patienten bleibt eine Hypertension für 1–2 Wochen bestehen.
Nach Tumorentfernung und einem Abfall der antiinsulinergen Wirkung der Katecholamine können Hypoglykämien auftreten, die eine Blutzuckerkontrolle in engen Zeitabständen erfordern. Die optimale präoperative Vorbereitung und die sorgfältige Einleitung und Aufrechterhaltung der Anästhesie sind wichtiger als die Narkoseform.

Neuroendokrine Tumoren des gastroenteropankreatischen Systems

Karzinoid

Anästhesiologische Aspekte

Karzinoide sind neuroendokrine Tumoren mit spezifischer Symptomatik. Diese können an unterschiedlichen Lokalisationen vorkommen (Tab. 9). Durch die systemische Ausschüttung von vasoaktiven Substanzen, insbesondere Serotonin, kommt es vorwiegend beim Vorliegen von Lebermetastasen zur Karzinoid-Symptomatik. Diese beinhaltet anhaltende sekretorische Diarrhö sowie ein durch Vasodilatation sichtbares Erröten (Flush), Hypotonie und reflektorische Tachykardie. Durch die Stimulation der Fibrogenese kann sich in bis zu 50 % der Fälle zudem eine meist rechtsseitige Endokardfibrose ausbilden (Hedinger-Syndrom). In der präoperativen Evaluierung werden die Ausprägung der klinischen Symptome sowie evtl. vorhandene Triggermechanismen erfasst. Bis zu 50 % der Patienten haben kardiale Symptome, z. B. reduzierte rechts- und/oder linksventrikuläre Funktion. Alle vier Herzklappen können von fibrotischen Umbauprozessen erfasst sein. Die Echokardiographie ist großzügig einzusetzen, um kardiale Funktionsstörungen frühzeitig zu erfassen.
Tab. 9
Lokalisation und Häufigkeit von neuroendokrinen Neoplasien gemäß Deutschem Register für neuroendokrine gastrointestinale Tumore (NET-Register, Stand 2012); n = 2358 Patienten
Lokalisation
In Prozent
Pankreas
34
Jejunum/Ileum
22
Karzinom unbekannter Herkunft (CUP)
14
Appendix
4
Magen
6
Rektosigmoid
6
Duodenum
5
Kolon
2
Ösophagus/Gallengang/extragastrointestinal
2
Eine Dehydratation, Hyponatriämie, Hypokaliämie und Hypochlorämie mit unterschiedlich klinischer Ausprägung besteht bei ca. 80 % der Patienten. In etwa 20 % der Fälle ist der Flush mit asthmatischen Beschwerden verbunden (Kap. Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Endokrines System).
Wichtig ist der präoperative Ausgleich eventueller Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen. Die Gabe von H1- und H2-Blockern ist sinnvoll. β-Mimetika zur Behandlung einer Atemwegsobstruktion sind problematisch, da Katecholamine zu einer weiteren Histaminausschüttung führen können. Da die Freisetzung von Mediatorsubstanzen auch durch die Ausschüttung endogener Katecholamine infolge von Stress oder Hypotension getriggert werden kann, ist auf eine anxiolytisch wirksame Prämedikation zu achten. Die begleitende Therapie mit dem Somatostatinanalogon Octreotid s.c. ist prä-, peri- und postoperativ für mindestens 7 Tage weiterzuführen; z. B. 3 × 100 μg s.c. [3, 54].
Eine invasive Blutdruckmessung sollte wegen der zu erwartenden Blutdruckschwankungen bereits vor der Einleitung unter Einsatz von Lokalanästhesie etabliert werden. Zur Diagnose und Behandlung einer relativen oder absoluten Hypovolämie ist ein zentralvenöser Katheter zur Messung des zentralvenösen Drucks und der zentralvenösen O2-Sättigung indiziert. Die intraoperative transthorakale (TTE) bzw. transösophageale Echokardiographie (TEE) oder die Anlage eines Swan-Ganz-Katheters (Pulmonaliskatheter) ist bei ausgeprägt kardialer Beeinträchtigung mit Klappendysfunktion zu erwägen.
Für die gesamte prä- und intraoperative Phase gilt: direkte Trigger der Mediatorfreisetzung sind Katecholamine . Direkte oder indirekte sympathomimetische Faktoren wie Hyperkapnie, Hypothermie und Hypotension durch Lagerung, Stress, Komedikation oder histaminliberierende Medikamente müssen unbedingt vermieden werden.
Die Narkoseeinleitung erfolgt mit Anästhetika und Analgetika, die nur eine geringe oder fehlende Histaminfreisetzung bewirken und zu keiner unerwünschten kardiovaskulären Suppression führen. Thiopental, Morphin, Atracurium und Mivacurium gelten aufgrund der möglichen Histaminfreisetzung als relativ kontraindiziert. Die s.c.-Gabe von 100 μg Octreotid direkt präoperativ ist empfohlen.
Richtlinien zur Vermeidung der „Karzinoidkrise“ in der Anästhesie (Nach: [47])
  • Prämedikation und sofortige Verfügbarkeit von Somatostatin/Ocreotid
  • Ausgleich von Elektrolytverschiebungen
  • Adäquate präoperative Hydratation
  • H1/H2-Antihistaminikaprophylaxe, Serotoninantagonisten, Glukokortikoide
  • Lokalanästhesie zur Minimierung des Intubationstraumas
  • Vermeidung spezifischer Medikamente wie Morphin, Succinylcholin, β-Rezeptorblocker, Tubocurarin, Halothan und Atracurium
  • Vorsichtige und aufmerksame Führung des Patienten
  • Betont stressfreie Anästhesieeinleitung
Die Narkoseführung erfolgt meist in „balancierter Anästhesie“ mit volatilen Anästhetika und einem Opioid; auch TIVA mit Propofol und Remifentanil sind mit Erfolg eingesetzt worden [52]. Aufgrund der möglichen Hypotension durch Sympathikolyse in Abhängigkeit vom verwendeten Lokalanästhetikum und der Ausbreitung des Blocks werden Regionalanästhesieverfahren (Spinal-, Periduralanästhesie) nicht standardmäßig eingesetzt. Bei guter präoperativer Vorbereitung des Patienten kann die Epiduralanästhesie zur intra- und postoperativen Analgesie aber mit Erfolg angewendet werden. Kurzwirksame Anästhetika wie z. B. Hypnomidate oder Propofol sind bevorzugt einzusetzen. Da hohe Serotoninspiegel mit verzögertem Erwachen aus der Narkose korrelieren sollen, kann bei der Verwendung dieser Substanzen ein Medikamentenüberhang bei verzögertem Aufwachverhalten ausgeschlossen werden. Der Vorteil der kurzen kontextsensitiven Halbwertzeit von Propofol ist gegenüber dem Risiko der unerwünschten kardiovaskulären Wirkung abzuwägen.
Perioperative Komplikationen
Intraoperativ können Manipulationen am Tumor eine lebensbedrohliche Karzinoidkrise mit ausgeprägter Hypotension, Flush-Symptomatik und Bronchospasmus auslösen. Die kontinuierliche i.v.-Gabe von 50–100 μg/h Octreotid via Perfusor ist bei manchen Patienten von Vorteil.
Die Therapie ist die sofortige Gabe von Octreotid (300–1000 μg i.v.) zur Hemmung einer wiederholten Mediatorausschüttung und die Behandlung der Hypotension durch Volumengabe. Antihistaminika und Glucokortikoide können supportiv gegeben werden.
Katecholamine zur Therapie der Hypotension oder des Bronchospasmus sowie Vasokonstriktoren oder Aminophyllinpräparate provozieren eine weitere Freisetzung von Mediatoren und können zu einer Exazerbation der „Karzinoidkrise“ führen.
Zur Therapie des Bronchospasmus werden primär Antihistaminika oder Ipratropiumbromid eingesetzt. Hypertensive Episoden sollten vorsichtig durch eine Vertiefung der Inhalationsanästhesie und einen β-Blockers behandelt werden. Die postoperative Überwachung sollte auf einer Intensivstation erfolgen. Da mit persistierenden Symptomen durch evtl. unvollständige Entfernung des Tumors zu rechnen ist, sollte die Gabe von Octreotid weitergeführt und bei unauffälligem Verlauf über mindestens eine Woche ausgeschlichen werden. Eine suffiziente postoperative Schmerztherapie ist wichtig, um eine Mediatorausschüttung über den Trigger „Schmerz“ auszuschalten. Dazu können sowohl die patientenkontrollierte Analgesie (PCIA) als auch die Periduralanalgesie eingesetzt werden. Oxycodon ist hierbei dem Piritramid als Opioid im Rahmen einer PCIA bei deutlich geringerem Nebenwirkungsprofil überlegen [62].

Insulinom

Das Insulinom, ein in 85–90 % benigner, solitärer Pankreastumor, erfordert keine besonderen anästhesiologischen Maßnahmen. Intraoperativ sind Blutzuckerkontrollen in kurzen Zeitabständen notwendig, da die chirurgische Manipulation eine Insulinausschüttung verursachen kann. Die intraoperative Glukose- und Kaliumzufuhr ist die Therapie der Wahl. Da u. U. eine hochosmolare Kalium- oder Glukoselösung eingesetzt werden muss, ist ein zentravenöser Zugang obligat. Aufgrund der länger anhaltenden Wirkung des Insulins sind die Blutzuckerkontrollen auch postoperativ fortzusetzen.

Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom)

Beim Gastrinom handelt es sich um einen zu ca. 50 % malignen Gastrin produzierenden Tumor, welcher meist im Pankreas oder Duodenum lokalisiert ist und bei entsprechender Hypersekretion von Magensäure mit großen und rezidivierenden Ulzera, Refluxkrankheit und Diarrhö einhergeht. Jenseits einer suffizienten Säurehemmung mittels PPI muss bei der Narkoseeinleitung eine Ileuseinleitung erwogen werden.
Literatur
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