Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

Der Zusammenhang zwischen kindlicher ADHS und mütterlichem Nikotinkonsum in der Schwangerschaft galt lange als gesichert mit Risikoerhöhungen um mehr als das Doppelte. Eine aktuelle Arbeit mit aufwendiger Methodik stellt diesen Zusammenhang erneut in Frage (Thapar et al. 2013). Ähnliche Korrelationen finden sich zur fetalen Exposition mit Alkohol, wobei kausale Beziehungen nicht sicher belegt sind. Des Weiteren wird mütterliches Übergewicht vor der Schwangerschaft als mit kindlicher ADHS assoziiert berichtet (Rodriguez 2010), wobei eine große populationsbasierte Studie diese Effekte auf konfundierende familienbasierte Faktoren zurückführt (Chen et al. 2014). Auch maternaler Schwangerschaftsdiabetes ist mit einem erhöhten Risiko assoziiert (Schmitt und Romanos 2012). Geburtskomplikationen (z. B. Frühgeburt, Blutungen, Hypoxie u. a.) sowie weitere perinatale Faktoren wie ein niedriges Geburtsgewicht scheinen die Entwicklung von ADHS zu begünstigen, möglicherweise durch hypoxische Schädigung der Basalganglien (Milberger et al. 1998; Schulze und Trott 1996; Laucht und Schmidt 2004; Schmitz et al. 2006).

Zusammenhänge wurden auch mit einer pränatalen Exposition zentralnervös aktiven Substanzen wie Kokain und Phenylzyklidin und Toxinen wie Blei, Mangan, Quecksilber und polychlorierten Biphenylen diskutiert (van Dyke und Fox 1990; Banerjee et al. 2007; Needleman und Gatsonis 1990). Die Datenlage ist insgesamt als dünn zu bewerten, die meisten Hypothesen stützen sich auf Tiermodelle oder anekdotische Berichte.

Die von Feingold 1975 propagierte Hypothese, dass künstliche Nahrungsmittelzusätze hyperaktives Verhalten hervorrufen könnten, konnte in späteren kontrollierten Studien nicht bestätigt werden. Auch Vermutungen, dass Nahrungsmittel wie Weizen, Milch und Eier, Zucker oder künstliche Farbzusätze in der Pathogenese des Syndroms eine Rolle spielen könnten, wurden ebenso wie die Phosphathypothese nicht verifiziert. Im kontrollierten Design waren frühe individuelle Eliminationsdiäten und oligoantigene Diäten bei selektierten Patienten teilweise wirksam (Egger et al. 1985), sind jedoch für die Gesamtheit der Population bei neutraler Überprüfung nicht relevant (Schulte-Körne et al. 1996). Auch umstrittene neuere kontrollierte Studien zum Einfluss von Lebensmittelfarbstoffen zeigen allenfalls kleine Effekte und können keinesfalls einen klinisch relevanten Anteil der phänotypischen Varianz aufklären (McCann et al. 2007; EFSA 2008). Insbesondere die restriktive Eliminationsdiät, die in Metaanalysen kleine, jedoch signifikante Effekte erbrachte (Sonuga-Barke et al. 2013), ist aus ethischer Hinsicht, aber auch methodisch problematisch, zumal in RCTs weder eine konsequente Verblindung umgesetzt wurde, noch verhaltenstherapeutische Effekte durch Verstärkerentzug kontrolliert wurden. Ein Mechanismus für den mutmaßlichen Therapieeffekt wird nicht angeboten. Auch ist die Auswahl der eliminierten Nahrungsmittel arbiträr.

In verschiedenen Studien wurde der Zusammenhang zwischen atopischen Erkrankungen wie allergische Rhinitis und Asthma mit ADHS-Symptomen untersucht mit inkonsistenten Befunden (Biederman et al. 1994; Brawley et al. 2004; Hammerness et al. 2005; Mitchell et al. 1987). Mittlerweile ist gesichert und vielfach repliziert, dass das frühe Auftreten von Neurodermitis (atopisches Ekzem) mit einer späteren Risikoerhöhung für ADHS um etwa 50 % assoziiert ist. Die inkonsistenten Befunde zu Asthma und Rhinitis scheinen vollständig durch die Assoziation mit dem atopischen Ekzem konfundiert und damit erklärbar zu sein (Schmitt et al. 2009; Metaanalyse: Schmitt et al. 2013). Interessanterweise weist nur ein relativ geringer Teil der Patienten mit atopischem Ekzem erhöhte IgE-Werte auf, sodass der Zusammenhang wahrscheinlich nicht auf allergische Mechanismen zurückzuführen ist (Williams 2005). Die Bedeutung des Befundes und der ätiologische Zusammenhang sind bislang unklar. Mögliche Mechanismen umfassen frühe Schafstörungen im Rahmen des atopischen Ekzems sowie zentralnervöse Effekte, z. B. durch Entzündungsmediatoren (Romanos et al. 2010b; Buske-Kirschbaum et al. 2013).

Schlafstörung waren in 2 Metaanalysen und in neueren Untersuchungen unabhängig von Medikation oder Komorbidität signifikant mit ADHS assoziiert, wobei auch hier die ätiologischen Mechanismen ungeklärt sind (Cortese et al. 2006, 2009; Paavonen et al. 2009a,b; Sadeh et al. 2006).

Ebenso war ADHS bei Kindern gemäß einer aktuellen Metaanalyse assoziiert mit schlafbezogenen Atmungsstörungen (inkl. Schlafapnoe-Syndrom; Sedky et al. 2014). Melatonin erwies sich für einige Patienten mit ADHS in der Behandlung von Schlafstörungen als hilfreich gemäß einer Metaanalyse (Bendz und Scates 2010).

Die am häufigsten überprüften kognitiven Funktionen bei ADHS werden meist mit dem Begriff der Exekutivfunktion beschrieben, wobei hier in erster Linie Paradigmen zum Einsatz kommen, welche in Zusammenhang mit kognitiver Kontrolle stehen, so z. B. Antwortinhibition (Go-Nogo; Stop-Signal; Stroop), Arbeitsgedächtnis (Mental Rotation; N-Back) oder Interferenzkontrolle (Flanker; Vaidya und Stollstorff 2008). Kognitiv betonte Aufgaben dieser Art werden oftmals als „cool executive function“ bezeichnet, da sie kaum der affektiven Kontrolle unterliegen. Die meisten Untersuchungen mittels fMRT zeigen hierbei Minderaktivierungen in frontalen Arealen bei ADHS-Patienten (Dickstein et al. 2006; Hart et al. 2013). Die Defizite bezogen sich auf den dorsolateralen präfrontalen Kortex (DLPFC), auf den inferioren präfrontalen Kortex, den orbitofrontalen Kortex sowie den anterioren zingulären Kortex (ACC), jedoch wurden auch assoziierte Regionen wie Teile der Basalganglien und parietale Kortexgebiete in die defizitäre Aktivierung miteinbezogen. Dem relevanten Regelkreis wird auch die Verbindung zum Zerebellum über den Thalamus zugerechnet. Insgesamt kann davon ausgegangen werden, dass Defizite in der kognitiven Exekutivfunktion bei ADHS mit defizitären Aktivierungen des fronto-striatalen Netzwerks einhergehen.

Demgegenüber steht das mesolimbische Belohnungsnetzwerk, welchem neben dem orbitofrontalen Kortex, Teilen des ACC und des ventralen Striatums (Nucleus accumbens), weiterhin Teile der Amygdala und des Hippokampus zugerechnet werden. Dieses oft als „hot executive function“ oder „hot cognotion“ bezeichnete Netzwerk interagiert zwar mit dem kognitiven Regelkreis, jedoch scheinen beide klar getrennt zu sein (Vaidya und Stollstorff 2008). Das mesolimbische System wird eher in Zusammenhang mit motivationalen Defiziten bei ADHS gebracht, wie Verzögerungsaversion, Belohnungserwartung und Suchtverhalten. In einer Metaanalyse konnte gezeigt werden, dass Kinder mit ADHS auf Verhaltensebene eine stärkere Verzögerungsaversion aufweisen, riskantere Entscheidungen in Spielsituationen treffen, sofortige kleine Belohnungen einer größeren späteren vermehrt vorziehen, und atypische Reaktionen auf Verstärkung zeigen (Luman et al. 2005). In fMRT-Studien entspricht dies einer verminderten Aktivierung im ventralen Striatum vor Erhalt von Belohnungen, jedoch nach Erhalt eine im Vergleich zu Kontrollen stärkere Aktivierung verbunden mit einer verminderten inhibitorischen Aktivierung des orbitofrontalen Kortex (Plichta et al. 2009; Scheres et al. 2006, 2007; Ströhle et al. 2008). Insofern wird in der aktuellen Literatur zusammenfassend von einer Dysregulation in emotional-motivationalen Regelkreisen bei ADHS ausgegangen (Hart et al. 2013).

Synaptischen Prozessen kommen in der Pathophysiologie der ADHS eine bedeutende Rolle zu. Dabei kann die Beteiligung des dopaminergen sowie noradrenergen Systems aufgrund der Wirkweise von Stimulanzien und Nichtstimulanzien sowie der funktionellen und morphologischen Bildgebungsbefunde als gesichert angenommen werden. Zusammenfassend wird Dopamin insbesondere mit der Planung und Ausführung von motorischen Aufgaben, mit der Verarbeitung von Belohnung, sowie mit der Verarbeitung von „novelty“ in Zusammenhang gebracht, wohingegen Noradrenalin mit kognitiven Prozessen und der Aufmerksamkeitssteuerung verbunden wird (Faraone et al. 2015).

In der recht unübersichtlichen Literatur von nuklearmedizinischen Studien zur Dopamintransporterdichte bei ADHS zeigten frühe Studien mittels Single-Photon-Emissionscomputertomografie (SPECT) bei ADHS eine erhöhte Verfügbarkeit des Dopamintransporters (DAT) in den Basalganglien, die durch die Gabe von Methylphenidat reduziert bzw. normalisiert werden kann (Dougherty et al. 1999; Dresel et al. 2000; Krause et al. 2000; Cheon et al. 2003; Krause und Krause 2006; Szobot et al. 2008). Neuere Arbeiten konnten dies nicht konsistent replizieren und fanden z. T. sogar eine erniedrigte DAT-Dichte (Hesse et al. 2009). Eine neuere Metaanalyse schlussfolgerte, dass die DAT-Dichte in den Basalganglien erhöht gefunden wurde, wenn im Vorfeld eine Behandlung mit Methylphendiat erfolgt war, bei medikamenten-naiven Patienten scheint eher eine geringere DAT-Dichte gegeben zu sein (Fusar-Poli et al. 2013).

Weiter ist trotz zahlreicher Studien und Tiermodellen noch ungeklärt, ob eine primär hyper- oder hypodopaminerge Stoffwechsellage anzunehmen ist (Mehler-Wex et al. 2006). Methylphenidat entfaltet zumindest einen Teil seiner Wirkung über die Blockade des Dopamintransporters mit konsekutiver Erhöhung der Dopaminverfügbarkeit im synaptischen Spalt, was für eine hypodopaminerge Ausgangssituation bei ADHS spräche (Pliszka 2005). Demgegenüber weisen die beiden etabliertesten ADHS-Tiermodelle, die DAT-Knockout- (DAT-KO-)Maus sowie die spontan hypertensive Ratte (SHR), eine hyperdopaminerge striatale Stoffwechsellage auf (Pliszka 2005). Eine Integration dieser Befunde wird durch ein Modell erreicht, welches von zwei distinkten Dopaminfreisetzungsmechanismen ausgeht: Eine tonische Ausschüttung, die bei ADHS möglicherweise reduziert ist, sowie eine phasische Ausschüttung, welche für die Informationsübermittlung relevant ist und bei ADHS konsekutiv erhöht wäre (Pliszka 2005).

Neben seinen dopaminergen Funktionen wirkt Methylphenidat im Tiermodell bei DAT-KO-Mäusen offensichtlich auch auf das serotonerge System und bewirkt so eine Reduktion der Hypermotorik (Gainetdinov et al. 1999). Gleichwohl gibt es auch zwischen dem Dopamin- und dem Noradrenalinsystem erhebliche Interaktion, wobei für die Entwicklung von ADHS-Symptomen eine Dysbalance dieser Neurotransmitter besonders im präfrontalen Kortex angenommen wird. Defizitäre Aktivierungsmuster in parieto-temporalen Arealen stehen hierbei mit Defiziten im räumlichen Arbeitsgedächtnis in Zusammenhang, zudem werden fronto-parietale Verbindungen im Kontext eines Orientierungs- und Alarmsystems gesehen (Silk et al. 2005; Tamm et al. 2006; Vaidya und Stollstorff 2008; Vance et al. 2007; Faraone et al. 2015).

Die Hypothese einer Beteiligung von Noradrenalin stützend sind der Noradrenalinwiederaufnahmehemmer Atomoxetin, sowie die α₂A-Rezeptoragonisten Clonidin und Guanfacin bei ADHS wirksam (Pan et al. 2004; Pliszka 2005). Auch für eine Beteiligung der glutamatergen Signalübermittlung sowie einen Einfluss von Neuropeptiden bestehen zunehmende Evidenzen. Insgesamt ist davon auszugehen, dass an der Pathophysiologie der ADHS unterschiedliche Signalübertragungswege beteiligt sind, die in individuell unterschiedlichem Maße an der Entstehung des klinischen Phänotyps Anteil haben.

Die Diagnose einer ADHS ist nicht leichtfertig und als Blickdiagnose zu stellen. Sie ist in erster Linie eine klinische Diagnose. Hierzu müssen jedoch mehrere Ebenen mit in die Überlegungen einbezogen werden. Bei der Erstkonsultation beim Arzt sind Eltern und Kind meist in einer sehr belasteten Situation, die Eltern drängen nach schneller Hilfe und das Kind ist oftmals gegen seinen Willen bei der Untersuchung. Es ahnt, dass unangenehme Dinge zur Sprache kommen. Alle Familienmitglieder haben in der Untersuchungssituation Angst vor einer Bewertung und Schuldzuschreibung. Diese ist durch den Erstuntersucher in jedem Fall zu vermeiden. Es gilt die Familie zu entlasten und Perspektiven aufzuzeigen. Neben Angaben zur häuslichen Situation sollten grundsätzlich zusätzliche Informationen aus dem Bereich Kindergarten, Schule bzw. Arbeitsplatz gewonnen werden. Verschiedene standardisierte Ratingskalen sind hierzu verfügbar (z. B. Conners-Skalen, Skalen nach Brown, FBB-ADHS nach Döpfner etc.). Eine große Hilfe kann auch der Einblick in Schulzeugnisse bzw. Schulhefte (Handschrift, Heftführung) sein. Eine Diagnostik, bei welcher keine Informationen über die Symptomatik außerhalb des häuslichen Umfelds vorliegen, ist insuffizient.

Voraussetzungen für die Diagnose sind, dass die Besonderheiten im Verhalten einen frühen Beginn zeigen und sie situationsunabhängig und zeitstabil auftreten. Für die Diagnose ist das gemeinsame Vorkommen der beeinträchtigten Aufmerksamkeit, der Impulskontrollstörung und Überaktivität notwendig. Die Aufmerksamkeitsstörung zeigt sich im vorzeitigen Abbrechen bei der Bewältigung von Aufgaben und im Nichtbeenden von Aktivitäten. Die Kinder wechseln häufig von einer Tätigkeit zur anderen, scheinen schnell das Interesse an einer Aufgabe zu verlieren, weil sie zu einer anderen hin abgelenkt werden. Diese Aspekte mangelnder Aufmerksamkeit und Ausdauer sollten nur dann diagnostiziert werden, wenn sie im Verhältnis zu Alter und Intelligenzniveau des Betroffenen sehr stark ausgeprägt sind. Defizite in der Impulskontrolle führen häufig zu Interaktionsschwierigkeiten mit Eltern oder Gleichaltrigen, insbesondere wenn diese mit einer niedrigen Frustrationstoleranz und Bereitschaft zu körperlicher Auseinandersetzung gepaart sind. Die motorische Unruhe bedeutet exzessive Ruhelosigkeit, besonders in Situationen, die relative Ruhe verlangen. Situationsabhängig kann sie sich äußern:

Beurteilungsmaßstab sollte sein, dass die Aktivität im Verhältnis zu dem, was in der gleichen Situation von gleichaltrigen Kindern mit gleicher Intelligenz zu erwarten wäre, sehr stark ausgeprägt ist. Dieses Verhaltensmerkmal zeigt sich am deutlichsten in strukturierten und organisierten Situationen, die ein hohes Maß an eigener Verhaltenskontrolle fordern.

Für die Diagnose nicht notwendige, diese aber stützende Begleitmerkmale können sein:

Der sozioökonomische Status, die soziale Einbindung der Familie und berufliche Existenzsicherung sind aufschlussreich. Der Umgang mit Konflikten, Problemen und Aggressionen in der Familie muss erfragt werden, ebenso wie ein dysfunktionaler Erziehungsstil. Zu erfassen ist insbesondere ein delinquentes Verhalten in der Familie, der Umgang mit Alkohol sowie der Gebrauch von Gewalt innerhalb der Familie. Zu ermitteln ist, inwieweit bei Hauptbezugspersonen hyperkinetisches Verhalten, Störungen des Sozialverhaltens, Missbrauch psychoaktiver Substanzen, Teilleistungsstörungen, affektive Störungen oder Persönlichkeitsstörungen vorliegen.

Bei der Eigenanamnese ist insbesondere der schulische Werdegang genau zu charakterisieren. Schulische Leistungsschwierigkeiten sind in der jeweiligen Entwicklungsstufe hinsichtlich potentieller kausaler Zusammenhänge zu prüfen. Kam es zu Leistungsproblemen infolge von Teilleistungsstörungen oder ADHS Symptomen? Gab es besondere familiäre Belastungen zu der Zeit eines Leitungsabfalls? Gibt es Hinweise auf die Entwicklung einer affektiven Störung? Kam es zu traumatisierenden Erfahrungen? Wichtig sind insofern Informationen zur Sprachentwicklung, zu Aufmerksamkeit und motorischer Kontrolle (Hyperaktivität), zu Impulsivität und zu den schulischen Fertigkeiten, v. a. im Lesen und Rechtschreiben, zu der jeweiligen familiären Situation, zu besonderen Belastungs- oder Konfliktsituationen, zu Hinweisen auf schulische, soziale oder emotionale Überforderung, zu Hinweisen auf Misshandlung oder Missbrauch.

Um zu klaren diagnostischen Einschätzungen zu kommen, bedarf es stets einer möglichst objektiven Fremdanamnese, z. B. durch Schule, Jugendamt oder Jugendgerichtshilfe.

Die Ziele der Elternarbeit und des Elterntrainings bestehen in:

Zur konkreten Umsetzung existiert eine Reihe von evaluierten Elterntrainingsprogrammen (Warnke 1997; Beck und Warnke 2006; Döpfner et al. 2007; Review: Eyberg et al. 2008). Darüber hinaus gibt es gezielte spezifische Trainingsprogramme, die den Eltern Hilfestellung geben können, die Interaktionen bei ihrem Kind bewusster wahrzunehmen und positiv zu verändern (Wells 1995; Evidenzgrad II). Alle Elterntrainings haben zur Voraussetzung, dass die Eltern eine ausreichende Motivation zur Behandlung haben. So hat sich gezeigt, dass diese Trainingsprogramme z. B. bei sog. „Multiproblemfamilien“ (Lewis 1991; Webster-Stratton und Hammond 1990) schwer durchführbar sind. Darüber hinaus muss die Behandlung von etwaigen psychischen Erkrankungen mitbedacht werden.

Neben den Elterntrainingsprogrammen liegen zudem familienzentrierte Verfahren vor, die einen stärkeren Fokus auf die Interaktion zwischen Eltern und Kind legen und hierbei auch Coaching- Elemente eingeführen, z. B. Triple P (Sanders et al. 2000) oder Parent-child-Interaction-Therapy (Eyberg et al. 1995). Auch diese Verfahren sind mittlerweile hinreichend evaluiert. Da die Verfahren eine hohe Kooperationsbereitschaft der Eltern wie auch der betroffenen Kinder und Jugendlichen voraussetzen, ist auch hier die Durchführung bei schweren Störungen im Sozialverhalten erschwert und wesentlich davon bestimmt, inwieweit die Motivation und das Comittment der Familie initial erreicht werden kann.

Bei der häufigen Komorbidität mit ADHS sind verhaltenstherapeutische Programme effektiv hinsichtlich des Sozialverhaltens, wie in einer kürzlich durchgeführten Metaanalyse gezeigt wurde (Daley et al. 2014). Selbst unter verblindeten Bedingungen fanden sich durch Elterntrainings positive Effekte auf das Sozialverhalten der Kinder sowie das Erziehungsverhalten der Eltern.

Ein großer Teil der Kinder und Jugendlichen mit ausgeprägten Störungen im Sozialverhalten bedarf zusätzlich zu spezifischen therapeutischen Techniken der Unterstützung durch psychosoziale Interventionen. Die Finanzierung dieser ist gegenüber der therapeutischen Interventionen durch das Sozialgesetzbuch geregelt und in der Regel den kommunalen Kostenträgern zugeordnet.

Viele regionale Modelle in Deutschland belegen die Möglichkeit einer gelungenen Kooperation und Bereitstellung einer integrierten Versorgung über Sektoren-, Kostenträger- und Systemgrenzen hinweg. Die Entscheidungshoheit über die Jugendhilfemaßnahmen verbleibt bei den Jugendämtern, welche jedoch verpflichtet sind, jeweils eine fachärztliche Stellungnahme einzuholen. Rechtsgrundlagen sind im Sozialgesetzbuch VIII die Hilfen zur Erziehung § 27 ff. bzw. die Wiedereingliederungshilfe bei seelischer Behinderung nach § 35a.

Die möglichen Maßnahmen umfassen ambulante Beratungen, Installation von Erziehungsbeiständen oder sozialpädagogischen Familienhilfen, teilstationäre Maßnahmen wie heilpädagogische Tagesstätten, bis hin zu stationären Maßnahmen in unterschiedlicher Ausgestaltung. In schwersten Fällen kommen auch geschlossene Jugendhilfemaßnahmen wie spezialisierte Clearingstellen und spezialisierte therapeutische Einrichtungen zum Einsatz. Daneben existiert die Möglichkeit einer individuellen intensiven sozialpädagogischen Einzelbetreuung, die teilweise auch im Ausland durchgeführt werden.

Die außerfamiliäre Unterbringung in Jugendhilfeeinrichtungen kann beispielsweise indiziert sein bei sehr problematischen Familienverhältnissen, die eine Kooperation nicht mehr ermöglichen oder aber wenn Umstände das Kindeswohl gefährden. Häufig ist erst dort durch Entlastung der Familie eine Eltern- und Familienarbeit möglich. In diesen Jugendhilfeeinrichtungen gilt es, die schulische Integration zu fördern sowie berufsvorbereitende Maßnahmen anzubahnen. Große Bedeutung gewinnt darüber hinaus die Förderung und das Training lebenspraktischer sozialer Fertigkeiten in der Gruppensituation (Heid 2001; Fegert und Schrapper 2004).

Mit schulbezogenen Programmen kann es gelingen Gewalt im schulischen Bereich zu mindern (Remschmidt und Walter 2009), dazu stehen auch Präventionsprogramme zur Verfügung (z. B. Olweus 1996). Interventionsprogramme zur Reduktion von Schulabsentismus haben sich bislang jedoch als wenig effektiv erwiesen (Reissner et al. 2015).

Oftmals bestehen zu Therapiebeginn bereits lang andauernde schulische Probleme und Konfliktsituationen und es kam bereits zu schulischen Interventionen oder Sanktionierungen von Ermahnungen über Verweise bis hin zu Suspendierungen und Schulausschluss. Auch vor diesem Hintergrund ist eine frühzeitige Intervention essentiell, um einer sozialen und schulischen Desintegration zu begegnen. Neben der Schule selbst empfiehlt es sich grundsätzlich die verfügbaren schulischen Dienste zu involvieren. So ist der schulpsychologischen Dienst stets einzubeziehen. Regional existieren darüber hinaus Beratungslehrer, Jugendsozialarbeiter, Kriseninterventionsgruppen, mobile sonderpädagogische Dienste oder andere lokale Angebote, die sinnvollerweise einzubeziehen sind. So kann es gelingen, therapeutische Programme und Interventionen, z. B. Verhaltenspläne, auch im schulischen Rahmen zu implementieren und umzusetzen.

Vorschulprogramme haben zum Ziel, Kindern, deren Wohl gefährdet ist, bessere Lebensverhältnisse zu sichern und sozial-emotionale Kompetenzen der Kinder auszubilden und zu stärken (Cierpa 2004).

Für Angststörungen allgemein wird eine durch genetische Einflüsse erklärte Varianz von 30–40 % angenommen (Blanz und Schneider 2008). Gehemmte, passive, scheue und neue Situationen meidende Kleinkinder („behavioral inhibition“) haben ein erhöhtes Risiko, später Angststörungen zu entwickeln. Man geht davon aus, dass Temperamentsmerkmale wie „behavioral inhibition“ biologisch mitbeeinflusst werden und wiederum z. B. im Wechselspiel mit Kortisolausschüttung und Aktivitäten der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse stehen (Kagan et al. 1988; Sallee und March 2001). Wenig untersucht wurden bisher neurobiologische Grundlagen der Trennungsangst. Erste Studien weißen jedoch auch eine erhöhte Responsivität der Amygdala bei der Verarbeitung von negativen Gesichtsausdrücken hin (Redlich et al. 2015). Ebenso scheint eine erhöhte Sensitivität gegenüber der panikauslösenden Wirkung von Kohlendioxid sowohl in der Pathophysiologie der Trennungsangst als auch bei den damit assoziierten späteren Panikstörungen involviert zu sein (Battaglia et al. 2014). Weitere Untersuchungen sind jedoch notwendig, um beteiligte neurobiologische Prozesse besser zu verstehen.

Aus lerntheoretischer Sichtweise sind bei der Angstentstehung klassische und operante Konditionierungsvorgänge und Bedingungen des Modelllernens im Zusammenhang mit Trennungserfahrungen wirksam. Vor allem Mechanismen des operanten Lernens spielen bei der Aufrechterhaltung der Ängste eine bedeutende Rolle. Führt beispielsweise die Trennungsangst zu deutlichen somatischen Beschwerden mit Krankschreibung, so stellt der ausbleibende Schulbesuch eine negative und die vermehrte elterliche Zuwendung eine positive Verstärkung dar.

Verschiedene Befunde deuten auch auf einen Zusammenhang zwischen der Entwicklung von Ängsten und dem Bindungsstil mit einem vermehrten Auftreten von Ängsten bei unsicher gebundenen Kindern hin (Manassis und Bradley 1994). Weitere prospektive Studien sind zu der Thematik noch erforderlich.

Häufig finden sich lebensgeschichtliche Trennungserfahrungen, die beim Kind angstinduzierend gewirkt haben. Die lebensbedrohliche Erkrankung eines Elternteils oder eines Geschwisters, der Tod eines Großelternteils oder einer anderen engen Bezugsperson können Bindungsunsicherheiten, Trauerreaktionen und schließlich Trennungsängste auslösen, die das Kind gegenüber den Eltern übermäßig anhänglich werden lassen. Dies kann wiederum die Eltern verunsichern, sodass sich die Ängste von Kind und Eltern wechselseitig aufschaukeln.

In der Regel finden sich Lebensereignisse und erzieherische Zusammenhänge, die erklärungsrelevant erscheinen. Ein familiär-angstinduzierender Erziehungsstil kann dem Kind vermitteln, soziale Situationen ängstlich zu bewerten (Scher et al. 1998; Martinius und Orthofer 1994). Kinder und Jugendliche mit Angsterkrankungen zeigen sehr häufig wie Erwachsene fehlerhafte Informationsverarbeitungen oder verzerrte kognitive Stile auf (Kendall und Ronan 1990). Die Verarbeitunsgprozesse (z. B. Attributionen) der Kinder werden wiederum durch erzieherische Vorgänge durch Bezugspersonen des Kindes beeinflusst. Die Furcht, z. B. in sozialen Situationen ungünstig aufzufallen, kann dazu beitragen, dass die Eltern das Kind sozial isolieren oder zu übermäßig angepasstem Verhalten ermahnen. Ängste des Kindes, sich sozial falsch zu verhalten, wirken wiederum sozial hemmend und verhindern korrigierende Lernerfahrungen. Ein überbehütender Erziehungsstil, der den Kindern Entscheidungen und Problemlösungen abnimmt und den Kindern unabhängig von ihrem Verhalten Bestärkungen zukommen lässt, kann dazu führen, dass außerhalb dieses behütenden Erziehungsfeldes den Kindern die Erfahrung fehlt, eigenständig Entscheidungen zu treffen und in Konflikten sowie bei Kritik und Misserfolg soziale Bewältigungsstrategien und Selbstbestärkungsfähigkeiten einzusetzen. Vor allem ein Erziehungsstil, der durch geringe Autonomiegewährung und ein wie oben beschriebenes „Überengagement“ geprägt ist, findet sich häufiger bei Eltern von Kindern und Jugendlichen mit Angststörungen (Schneider und Blatter 2009). In der familiären Interaktion hat teilweise ein Elternteil ebenfalls Trennungsschwierigkeiten. Trennungsängstliche Eltern können sich gegen die Widerstände des Kindes in Trennungssituationen selbst nur schwer durchsetzen und geben nach. Die Trennungsangst des Kindes bzw. das anklammernde Verhalten lässt sich aus verhaltenstherapeutischer Sicht als Vermeidungsreaktion verstehen. Vermeidung trägt langfristig zur Aufrechterhaltung der Störung bei. Unter familientherapeutischer Sichtweise wird die mangelhafte Abgrenzung zwischen Eltern und Kind und mangelhafte Schulung des Kindes, mit Alltagsanforderungen selbstständig zurechtzukommen, hervorgehoben (Mattejat 2006; Schneider 2004).

Auch kognitive Faktoren spielen eine Rolle. Hier werden u. a. Konzepte der Angstsensitivität (Reiss und McNally 1985) oder Interpretations- und Aufmerksamkeitsverzerrungen (z. B. Barett et al. 1996) diskutiert. Nach Kendall und Ronan (1990) schätzen ängstliche Kinder Gefahren allgemein höher, ihre Copingmechanismen als zu gering und ihre Kontrollmöglichkeiten im Hinblick auf die Gefahr als zu niedrig ein. Weiterhin weisen sie mehr negative Selbstverbalisation und mehr katastrophisierende Gedanken auf.

Die Trennungsängste gehen oft einher mit körperlichen Symptomen wie z. B. Kopfschmerzen, Übelkeitsgefühl und Erbrechen (Overmeyer et al. 1994b; Schneider und Seehagen 2014). Diese sekundären Symptome der Angst werden bei entsprechend empfänglichen Kindern und Eltern als primäre organische Krankheitszeichen interpretiert und somit Ursache und Wirkung verwechselt. Die Sorge richtet sich nun nicht auf die Behandlung der Angst, sondern auf die Behandlung der körperlichen Symptome und die Eltern behalten das Kind zu Hause. Ärztliche Untersuchungen bleiben ohne organischen Befund. Die Angst bleibt unbehandelt.

Bei einer Trennungsangst, die den Kindergarten- oder Schulbesuch verhindert (Kindergarten-, Schulphobie) kann anfänglich die Begleitung des Kindes zur Einrichtung durch eine Nichthauptbezugsperson (z. B. Lehrkraft, Pflegeperson, Therapeut) indiziert sein. Meist ist es notwendig, mit einer Bezugsperson im Kindergarten oder der Schule Absprachen zu treffen, die geeignet sind, dem Kind die Überwindung der Trennungsangst zu erleichtern (z. B. persönlicher Empfang des Kindes in der Schule durch eine ihm vertraute Lehrkraft oder einen befreundeten Mitschüler). Entscheidend ist auch, dass der Fokus weniger auf den körperlichen Symptomen sondern vielmehr auf Angstbewältigungsstrategien und der Ermutigung des Kindes gelegt wird, um z. B. auch eine vorzeitige Beendigung des Schultags (= negative Verstärkung) zu verhindern.

Differenzialdiagnostisch sind phobische Störungen des Kindesalters vor allen Dingen von altersangemessenen Angstreaktionen zu unterscheiden. Bei jüngeren Kindern ist insbesondere auch an depressive Entwicklungen zu denken. Differenzialdiagnostisch sind außerdem phobische Ängste zu unterscheiden, die nicht an spezifische Entwicklungsphasen gebunden sind (z. B. Agoraphobie). Eine phobische Störung des Kindesalters ist nicht zu diagnostizieren, wenn die Angst und Vermeidung ausschließlich auf Trennungssituationen begrenzt ist. Bei Zusammenhängen mit sozialen Situationen ist an die soziale Phobie zu denken. Mögliche traumatische Erfahrungen sollten exploriert werden, um eine mögliche posttraumatische Belastungsstörung nicht zu übersehen.

Diagnostisch sind folgende Symptome leitend:

Zur Diagnostik sollten der Patient und die Bezugspersonen sowohl gemeinsam als auch getrennt exploriert werden. Die Symptomgenese, Auslöser, Beginn, Intensität und situative Zusammenhänge sind zu erfragen. Gelegentlich nehmen die Kinder die Angst selbst nicht als abnorm wahr, äußern vielmehr Unverständnis gegenüber den Bezugspersonen, die unter den phobischen Ängsten des Kindes leiden. Umgekehrt können Bezugspersonen nicht in allen Fällen die subjektive Belastung des Kindes einschätzen. Ist das Vermeidungsverhalten sehr generalisiert, sodass eine Begegnung mit dem Angstobjekt bzw. mit der angstauslösenden Situation nicht mehr stattfindet, so kann es schwierig sein, die eigentliche Konfliktsituation genau zu erfahren. In jedem Fall sind auch hier Verhaltens- und Problemanalysen sowie Verhaltensbeobachtungen angezeigt. Verhaltensexperimente, bei denen zu diagnostischen Zwecken potenziell angstbesetzte Situationen aufgesucht werden, können ebenfalls die Operationalisierung der Ängste erleichtern, müssen jedoch vorab verständlich den Kindern erklärt werden.

Bei den Rahmenbedingungen sind insbesondere Persönlichkeitsmerkmale der Eltern und der familiäre Erziehungsstil (Angstmodelle? Verstärkung von Ängsten?) zu erfassen (Remschmidt und Mattejat 1996). Zu beachten sind depressive Störungen und Suchterkrankungen der Eltern. Mit der Interaktionsdiagnostik werden Informationen zu Fragen der familiären Überbehütung und andere symptomgenerierende, aufrechterhaltende und insbesondere auch symptomreduzierende erzieherische Einflüsse ermittelt.

Testpsychologische Untersuchungen dienen als Screening- und Verlaufsdiagnostik (Tab. 3). Neben störungsspezifischen Verfahren sollten sie, wie bei anderen emotionalen Störungen auch, zudem eine Überprüfung hinsichtlich der intellektuellen Leistungsfähigkeit und umschriebener Entwicklungsstörungen beinhalten, um z. B. mögliche Überforderungen als angstauslösende Faktoren ausschließen zu können. Körperliche Ursachen (Hyperthyreose, hypoglykämische Zustände, Anfallsleiden etc.) müssen bei entsprechender klinischer Indikation ausgeschlossen werden.

In DSM-5 wird der selektive Mutismus als Angststörung klassifiziert. Die mutistischen Kinder erscheinen häufig in ihrem Wesen ängstlich und sozial zurückgezogen. Verschiedene Studien belegen außerdem, dass Schüchternheit, mutistisches Verhalten und Angststörungen in den Familien mutistischer Kinder weit verbreitet sind (Schwartz und Shipon-Blum 2005; Yeganeh et al. 2003; Kristensen 2000). Genetische Dispositionen werden nicht ausgeschlossen, Modelllernen könnte diese Ergebnisse mitbestimmen (Schmidtke und Schaller 1978). Solche disponierenden Faktoren können symptombildend werden, wenn eine spezifische „Entwicklungsaufgabe“ auf die „Schwachstelle“ des Kindes trifft, wie dies etwa bei Eintritt in Kindergarten oder Schule oder bei belastenden Erfahrungen wie dem vorübergehenden Verlust einer Bezugsperson geschieht.

Behaviorale Modelle sehen im selektiven Mutismus das Ergebnis von Lernvorgängen. Das mutistische Verhalten werde durch Zuwendung verstärkt oder erspare dem Kind unangenehme Anforderungen. Modelllernen könnte stattfinden, wenn Familienmitglieder selbst mutistische Reaktionstendenzen hätten.

Mutisten reagieren möglicherweise aufgrund ihrer spezifischen Veranlagung schneller und langanhaltender auf sprech-kommunikative Stressoren. Katz-Bernstein (2005) vermutet das Erleben einer sprachlichen Überforderungssituation als Auslöser eines Mutismus. Die Überforderung könne nach Katz-Bernstein darin bestehen, dass Mängel im Erwerb dialogischer, kommunikativer, linguistischer und sprachlicher Kompetenzen vorhanden sind. Ein Großteil der mutistischen Kinder finde keine Wege, die Fremdheit des Gegenübers zu überwinden.

Ein Risikofaktor des Mutismus ist ein Migrationshintergrund, Bilingualität oder eine stark dialektgefärbte Sprache in der Familie. Besonders schwierig erscheint die Kulturendiskrepanz, insbesondere wenn eine Kultur als bedrohlich interpretiert wird.

Einige Annahmen gehen von symbiotischen Mutter-Kind-Beziehungen aus (Wilkins 1985; Hayden 1980). Die Familien mutistischer Kinder leben zudem häufig isoliert und zurückgezogen. Das Schweigen des Kindes wird in psychodynamischen Ansätzen als Mechanismus verstanden, eine befürchtete Trennung von der Mutter zu verhindern; die mutistische Symptomatik wird als Ausdruck eines unbewältigten Konfliktgeschehens interpretiert.

Einige Studien berichten die Entwicklung mutistischer Verhaltensweisen als Reaktion auf traumatische Ereignisse (Steinhausen und Juzi 1996) oder Hospitalisierung in früher Kindheit (Wright et al. 1985). Andersson und Thomsen (1998) beziffern traumatische Erlebnisse während wichtiger Sprachentwicklungsphasen auf 1/3 ihrer mutistischen Stichprobe.

Cohan et al. (2006b) schlagen ein Entwicklungsmodell des selektiven Mutismus vor, in dem ein Kind, das ein hohes Ausmaß an Angst erlebt, besonders sensitiv gegenüber verbalen Interaktionen sei, zum Beispiel bedingt durch einen Migrantenstatus. Auslöser des selektiven Mutismus auf dieser Basis kann ein Umweltstressor wie der Schulbeginn sein.

Das Entwicklungsmodell zum selektiven Mutismus von Melfsen et al. (unveröffentlicht) postuliert als Ausgangspunkt eine hohe allgemeine Sensibilität für äußere und innere Sinnesreize, begleitet von einer Neigung zu starker affektiver Beteiligung. Als Folge wird der Kontrast zwischen „vertrauten“ und damit „sicheren“ und „andersartigen“ und damit „nicht sicheren“ Situationen überdeutlich wahrgenommen. In komplexen, „nicht sicheren“ sozialen Situationen kann es dann zu einer Hochstressreaktion mit den Charakteristiken einer transmarginalen Hemmung kommen. Das System „friert ein“, u. a. Sprechen ist dann nicht mehr möglich. Wiederholte gleichartige Erfahrungen können zu Zuständen dissoziativen Erlebens, Erwartungsangst und Habituation an das Nichtsprechen führen. Als sicher oder eindeutig konnotierte soziale Situationen lösen demgegenüber keine Überlastung aus. Mutismus wird in diesem Modell somit primär als selektive multimodale Überlastungsreaktion verstanden, deren offensichtlichstes (aber nicht einziges) Merkmal das Nichtsprechenkönnen ist.

Der Differenzialdiagnostik dienen die testpsychologische Untersuchung der Intelligenz, der spezifischen Entwicklungsstörungen und der Persönlichkeitsentwicklung sowie familiendiagnostische Maßnahmen (z. B. Ausschluss einer psychischen Störung der Eltern, familiäre Konfliktanalyse, Modellfunktionen von Familienangehörigen, Hinweise für Trennungsängste). Die körperlich-neurologische und psychische Untersuchung sind notwendig, um Begleitstörungen und eine organische Begründung der Sprechhemmung (z. B. Gaumenspalte, Hörstörung) auszuschließen. Aufgrund der Sprechhemmung des Kindes sind die Untersuchungen erschwert, sprachfreie Testverfahren und Beobachtungsverfahren sind unverzichtbar.

Differenzialdiagnostisch sind abzugrenzen:

Der selektive Mutismus zeigt hohe Komorbiditätsraten. Er schränkt die soziale Entwicklung eines Kindes, seine Kommunikationsfähigkeit und schulische Laufbahn stark ein. Er geht oft mit Ängsten, insbesondere einer sozialen Angst einher. Weitere häufig genannte Störungen, die gemeinsam mit dem Mutismus auftreten, sind Depressionen, Schlafstörungen, Enuresis, oppositionell-aggressive Verhaltensweisen, Essstörungen, Hyperaktivität, Tics, Zwänge und Enkopresis (Steinhausen und Juzi 1996). Außerdem lassen sich gehäuft zusätzlich andere Sprach- und Sprechstörungen beobachten (Kristensen 2000). Entwicklungsstörungen der Motorik und Visuomotorik kommen ebenfalls öfter vor, ebenso soziale Isolation und soziale Unreife. Die Intelligenzentwicklung ist nach verschiedenen Studien tendenziell durchschnittlich bis überdurchschnittlich (Übersicht bei Isensee et al. 1997).

Die Befundlage zu übermäßig kontrollierendem, oppositionellem Verhalten ist widersprüchlich (Kristensen 2000; Cunningham et al. 2006). Weitere Studien sind erforderlich, um zu entscheiden, ob oppositionell wirkende Verhaltensweisen von mutistischen Kindern angstbedingt sind. Sprachentwicklungsstörungen liegen bei 20–50 % der mutistischen Kinder vor (Krohn et al. 1992; Manassis et al. 2003). Manassis et al. (2007) fanden Defizite in den Bereichen des rezeptiven Vokabulars, der phonemischen Bewusstheit, der rezeptiven Grammatik und des visuellen Gedächtnisses. Weitere Studien sind erforderlich, um einzuschätzen, ob sensorische Verarbeitungsverzögerungen ein ursächlicher Faktor bei selektivem Mutismus sein können.

Die Aufklärung über die Diagnose und die Beratung des Patienten und seiner Angehörigen ist vorrangig. Eine solche Aufklärung kann bei Lehrern, Mitschülern bzw. Arbeitgebern, Arbeitskollegen und im Freundeskreis notwendig sein, wenn sich mit der Symptomatik soziale, schulische bzw. berufliche Integrationsprobleme verbinden. Über die Abhängigkeit der Symptomatik von Spannungserleben und spontanen Schwankungen ist zu informieren. Insbesondere ist Bezugspersonen zu erläutern, dass die Tics vom Patienten nicht andauernd willkürlich gesteuert, sondern oft unbeherrschbar sind und nicht als provokativ interpretiert werden dürfen. Erklärungsansätze, Bewältigungsstrategien und Schuldgefühle sind anzusprechen und beim Kind erzieherische Fragestellungen der Eltern aufzugreifen. Angesichts der hohen spontanen Remissionsraten (ab dem Alter von ca. 14–16 Jahren) und der häufig nur gering ausgeprägten psychosozialen Beeinträchtigung, kann die Information des Patienten und des persönlichen Umfelds im Rahmen der Psychoedukation bereits durch das bessere Verständnis der Erkrankung zu einem adäquateren Umgang mit der Symptomatik führen. Auch kann der Kontakt mit anderen Betroffenen im Rahmen von Selbsthilfegruppen eine positive Wirkung auf die Krankheitsbewältigung haben (www.tourette-gesellschaft.de).

Die Pharmakotherapie (mit dopaminantagonistischen Substanzen) ist nach der Beratung dann indiziert, wenn der Schweregrad hoch, die objektive psychosoziale Belastung erheblich (z. B. durch körperliche Beschwerden, soziale Ausgrenzung, schulische oder berufliche Schwierigkeiten) und/oder die subjektive Krankheitsbewältigung unzureichend sind. Dabei kann die Medikation nach heutigem Wissensstand nur auf eine lindernde, d. h. die Ticsymptome auf ein erträgliches Maß reduzierende, aber keine heilende Wirkung abzielen. Eine primär verhaltenstherapeutische Behandlung (evtl. kombiniert mit Medikation) ist bei leichter Ticausprägung und der Fähigkeit des Patienten, die Tics gut kurzzeitig zu kontrollieren, begründet (gemäß Leitlinien: Rothenberger et al. 2007). Bis heute fehlen allerdings direkte Vergleiche zwischen pharmakologischer und nichtpharmakologischer Behandlung von Tic-Störungen bzw. Tourette-Syndrom (Roessner und Rothenberger 2016). Die Leitlinien der European Society for the Study of Tourette Syndrome (ESSTS; Cath et al. 2011; Roessner et al. 2011; Verdellen et al. 2011) geben als Auswahlkriterium für die Priorität einer Intervention auch die Verfügbarkeit einer Behandlung sowie die Präferenz der Familie an und empfehlen einen Wechsel der Intervention bei unzureichender Wirkung.

Sie kann in Einzelfällen die Symptomatik stärker in das Bewusstsein rücken und bereits zur Symptomreduktion beitragen. In der Regel und insbesondere bei schwereren Ticformen ist sie als alleinige Technik unzureichend.

Bei der massierten Übung wird der Patient – in der Regel erst bei älteren Jugendlichen möglich – angehalten, eine definierte Ticreaktion so rasch wie möglich bis zu einer 1/2 h pro Tag durchzuführen. Die Übungen sind täglich durchzuführen, eine Symptombesserung ist in der Regel nach einigen Wochen zu erwarten.

Entspannungsübungen, wie z. B. die progressive Muskelentspannung nach Jacobson, können zwar kurzfristig, aber nicht längerfristig zu einer Verminderung der Tics führen und sind meist Teil einer multimodalen Behandlung.

So genannte „Münzverstärkertechniken“ sind im Zusammenhang mit einer multimodalen Behandlungsstrategie insbesondere auch bei jüngeren Kindern wirksam. Wenn es dem Kind gelingt, in vereinbarter Weise während definierter Situation (z. B. während des Mittagessens) die Tics zu unterdrücken, so erhält es dafür eine bestimmte Anzahl von Punkten/Verstärkern.

Die Technik der „Reaktionsumkehr/Habit Reversal“ (Azrin und Peterson 1988) beinhaltet eine Kombinationsbehandlung, die anspruchsvoll ist und nicht von jedem Patienten bewältigt werden kann. Das Stufenprogramm besteht aus:

Ein Beispiel für den Einsatz von Selbstkontrolltechniken bei Ticstörungen gibt die folgende Übersicht.

In der klinischen Praxis ist die Therapie meistens multimodal und stets auch den häufigen komorbiden Besonderheiten – hyperkinetisches Syndrom, Zwänge, Lernstörungen, Depression – anzupassen. Komorbide psychiatrische Störungen werden parallel zu den Tics, d. h. störungsspezifisch behandelt.

Cave: Die Einschätzung der Wirkung von Interventionen bei Tic-Störungen bzw. die Bewertung des Therapieerfolgs ist schwierig. Da die Symptomatik spontan schwankt und von vielen Lebenseinflüssen abhängt, sind Veränderungen möglicherweise nicht Effekt der therapeutischen Intervention, sondern auf die natürliche Schwankung der Tic-Ausprägung zurückzuführen. Die Einschätzung der Wirkung ist daher erst nach längerer Beobachtungszeit (d. h. 3–6 Monate) sicher zu geben (Roessner et al. 2004).

Therapeutisch sind zuerst Enkopresis und Obstipation, die Harninkontinenz am Tag, sowie alle Miktionsauffälligkeiten bei der nicht-monosymptomatischen Enuresis nocturna, z. B. Drang und Dyskoordination, anzugehen. Primäre und sekundäre Enuresis werden gleich behandelt. Die Wahl der Methode und des Settings ist abhängig von Leidensdruck, Intelligenz und Fähigkeit zur Selbstkontrolle, Kooperationsfähigkeit und der Art der Vorbehandlungsversuche. Für therapieresistente Patienten wurden ambulante Schulungsprogramme entwickelt, so dass die meisten Kinder ambulant behandelt werden können (Equit et al. 2013). Nur bei einer ausgeprägten psychiatrischen Komorbidität und bei gescheiterten Behandlungsversuchen und familiären Bedingungen, die ein verlässliches Training ausschließen, kommen tagesklinische oder sogar stationäre Maßnahmen in Frage.

Die wichtigste Maßnahme ist ein regelmäßiges und angemessenes Toilettenverhalten. Dazu gehört der ritualisierte Gang zur Toilette (3 Mal pro Tag nach den Mahlzeiten). Die Kinder sollten eine Mindestzeit (etwa 5 min) auf der Toilette verbringen. Der Toilettengang darf nicht als Strafe empfunden werden. Stattdessen sollte er positiv gestaltet werden – das Kind darf lesen, Nintendo spielen oder sich sonst beschäftigen. Auf eine bequeme Sitzposition des Kindes ist zu achten, um so die Beckenbodenmuskulatur zu entlasten (z. B. Stühlchen zum Abstützen der Füße vor der Toilette). Auch auf eine ausreichende Beleuchtung und Wärme der Toilette ist zu achten. Das Ziel ist eine tageszeitliche Koordinierung der Defäkation. Dazu werden postprandial die gastrokolischen Reflexe genutzt. Der Verlauf sollte von den Eltern in einem Plan dokumentiert werden. Im Hinblick auf das Selbstmanagement ist die Anleitung zu selbstständigen Hygienemaßnahmen auf der Toilette besonders wichtig.

Wie bei der Enuresis gehören auch bei der Enkopresis Verstärker- und Belohnerpläne zur Basistherapie. Wichtige Grundsätze sind auch hier, dass das erwünschte Verhalten genau besprochen und dokumentiert wird, dass Verstärker kindgerecht und attraktiv und die Belohnungsintervalle am Anfang der Behandlung kurz sind. Dagegen sind Biofeedbackverfahren nicht effektiv – weder bei der Enkopresis mit Obstipation (Cox et al. 1998; van der Plas et al. 1996) noch ohne Stuhlretention (van Ginkel et al. 2000). Ein alleiniges verhaltenstherapeutisches Vorgehen ist sogar effektiver als ein zusätzliches Biofeedbacktraining (Cox et al. 1998).