Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie
Autoren
Marcel Romanos, Tobias Banaschewski, Karin Egberts, Alexander von Gontard, Tobias Renner, Veit Roessner, Siebke Melfsen, Susanne Walitza, Christoph Wewetzer und Andreas Warnke

Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

Die Verhaltens- und emotionalen Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend umfassen ein weites Spektrum verschiedener Störungen: Störungen der motorischen Aktivität und Aufmerksamkeit, Störungen des Sozialverhaltens, emotionale Störungen, Störungen sozialer Funktionen, Ticstörungen sowie Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend. Einige der Störungen beschränken sich auf Kindheit und Jugend, andere können bis ins Erwachsenenalter hinein persistieren. Die Klassifikation der ICD-10, besonders bei den emotionalen Störungen, ist in einzelnen Punkten inkonsequent oder unlogisch. So kommen z. B. depressive Entwicklungen und Angststörungen auch schon im Kindes- und Jugendalter vor, werden aber andernorts klassifiziert. Ebenso werden potenzielle komorbide Störungen als Ausschlussgrund definiert, z. B. bei Autismus und ADHS, so dass die klinische Praxis häufig vom ICD-10 abweicht. Die Krankheitsursachen sind häufig multikausal. Demzufolge kann die Therapie u. U. auch multimodal von der Beratung der Eltern über Psycho- und Familientherapie bis hin zur Pharmakotherapie reichen. Manchmal ist auch die Beratung weiterer Bezugspersonen, z. B. der Lehrer, nötig.

Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

Einleitung

Das Phänomen des unruhigen aufmerksamkeitsgestörten Kindes wird häufig als ein typisches Phänomen kultureller und gesellschaftlicher Veränderungen seit dem ausgehenden 20. Jahrhundert angesehen, wenngleich die ersten psychiatrischen Beschreibungen bereits im 18. Jahrhundert vorgenommen wurden (Übersicht: Faraone et al. 2015). Die verbesserte Diagnostik, die klareren Definitionen des Krankheitsbildes und die zunehmende Nutzung therapeutischer Möglichkeiten haben für die Betroffenen eine wesentliche Erleichterung ihrer Lebenssituation ermöglicht und haben zugleich intensive Forschungsbemühungen angeregt. Seit einigen Jahren findet dieses Krankheitsbild auch für das Erwachsenenalter Berücksichtigung (Nadeau 1995; Wender 2002; Jacob et al. 2007).
Bei der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) handelt es sich um eine situationsübergeifende durchgängige Verhaltensstörung, die in verschiedenen Ländern und Kulturen in ungefähr gleicher Häufigkeit zu finden ist (Polanczyk et al. 2007) und deren epidemiologische Prävalenz in den letzten 30 Jahren nicht zugenommen hat (Polanczyk et al. 2014). Betroffene tragen ein hohes Risiko für psychiatrische Komorbidität und psychosoziale Probleme. Im Kindesalter zeigen sich erste Auswirkungen meist auf schulischer Ebene mit häufigeren Klassenwiederholungen und niedrigeren Schulabschlüssen. Nachuntersuchungen bei Adoleszenten und Erwachsenen mit ADHS ergaben signifikant häufiger als bei Kontrollpersonen Kontakte mit der Polizei, häufigeren Drogenkonsum (Schlander et al. 2007) und eine Tendenz zu schweren Verkehrsunfällen (Hechtman 1985; Klein 2006), solange keine adäquate Behandlung erfolgt.
Werden die Besonderheiten dieser Kinder nicht richtig erkannt, so wird die Diskrepanz zwischen den Möglichkeiten des Kindes und den Erwartungen und Forderungen der Umwelt immer größer. Im Erwachsenenalter werden die Besonderheiten der Betroffenen häufig als Persönlichkeitsstörungen diagnostiziert (Jacob et al. 2007, Kap. Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter). Eine Diagnosestellung ist in allen Altersstufen relevant, da effiziente Behandlungsmöglichkeiten existieren. Andererseits muss der oftmals geäußerten Sorge, ADHS könne als Modediagnose zu oft diagnostiziert und behandelt werden, durch eine klare und sorgfältige Diagnostik begegnet werden.

Definition und Klassifikation

Aktuelle Definitionen umfassen die hyperkinetischen Störungen (HKS) nach ICD-10 sowie die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) nach DSM-5. In der internationalen Forschung und im Alltagsgebrauch scheint sich zunehmend der Begriff ADHS gegenüber HKS durchzusetzen, sodass dieser auch an dieser Stelle durchgängig Verwendung findet.
Historie der Klassifikationssystematik
Das frühe Konzept der „minimalen zerebralen Dysfunktion“ (MCD) oder sonstigen Hirnfunktionsstörungen ohne eindeutiges neuropathologisches Korrelat wurde aufgegeben, zumal Kinder mit den Symptomen der motorischen Unruhe und der verminderten Konzentrationsfähigkeit nicht immer neurologische Auffälligkeiten zeigten und umgekehrt Kinder mit eindeutigen zerebralen Schäden die Symptomatik der ADHS vermissen ließen. Die klassifikatorische Konzeption der ADHS unterlag im Verlauf weiteren Modifikationen. In der ICD-9 von 1978 (WHO 1978) und in dem diagnostischen und statistischen Manual psychischer Erkrankungen der Amerikanischen Psychiatrischen Gesellschaft DSM-III (APA 1980) wurde das hyperkinetische Syndrom als eigenständiges Krankheitsbild abgegrenzt. In der ICD-9 wurde der Begriff des hyperkinetischen Syndroms des Kindesalters mit Störung von Aufmerksamkeit und Konzentration eingeführt.
ICD
Die ICD-10 (WHO 2005) rückt von der Eingrenzung der Diagnose auf das Kindesalter ab und beschreibt unter F90 hyperkinetische Störungen mit in Bezug auf das Alter und den Entwicklungsstand nachweisbarer Abnormität von Aufmerksamkeit und Aktivität (F90.0), ggf. mit Störung des Sozialverhaltens (F90.1). Ein Aufmerksamkeitsdefizitssyndrom ohne Hyperaktivität wird konzeptionell unscharf unter der Restkategorie F98.8 aufgeführt.
DSM
Das DSM-III benutzte den Begriff „attention deficit disorder“ (ADD), ggf. in Kombination mit Hyperaktivität (ADD-H). Diese Unterscheidung wurde in der Revision DSM-III-R fallengelassen und der Begriff ADHD („attention deficit hyperactivity disorder“) eingeführt (APA 1987). Das DSM-III sah bereits ein persistierendes Residualsyndrom im Erwachsenenalter vor („attention deficit disorder residual type“). Das DSM-IV differenziert bei der ADHD die Subtypen (APA 1994):
Diese Dreiteilung wurde im aktuell gültigen DSM-5 beibehalten, wobei der Begriff Subtypen durch den Begriff „presentations“ ersetzt wurde, womit der geringen Stabilität der Subtypen über die Zeit Rechnung getragen wurde (APA 2013).
Als unzureichend wird in den aktuellen Klassifikationssystemen u. a. die mangelnde Geschlechtsspezifizierung, unzureichende Berücksichtigung der Entwicklung der Symptomatik im Verlauf sowie die rein kategoriale Konzeptualisierung der dimensionalen Symptomatik angesehen (Rohde 2009).

Epidemiologie

ADHS weist eine weltweite Prävalenz von 5,3 % im Kindes- und Jugendalter auf (Polanczyk et al. 2007). Für die USA zeigen epidemiologische Daten für das Erwachsenenalter eine Prävalenz von ca. 4,4 % (Kessler et al. 2006). Die Persistenz der Symptome ins Erwachsenenalter beträgt etwa 50 %, wobei die Definition von Persistenz (kategorial, symptomatisch, funktionell) hierbei der tragende Einfluss für die Höhe der Persistenzschätzung ist (z. B. Hechtman et al. 1984; Weiss und Hechtman 1993; Wender 1995, 2002; Lara et al. 2009; Biederman et al. 2000). Das männliche Geschlecht ist in klinischen Studien deutlich häufiger betroffen als das weibliche, in populationsbasierten Studien hingegen ist das Geschlechterverhältnis fast ausgeglichen. Dies könnte anzeigen, dass Jungen mit ADHS häufiger einer Diagnostik zugeführt werden, möglicherweise da die Symptomatik beim männlichen Geschlecht zu stärkerer psychosozialer Einschränkung führt (Biederman und Faraone 2005).

Ätiopathogenese

Die ADHS ist ein komplexes multifaktorielles Störungsbild mit starker genetischer Determinierung. Entsprechend vielfältig sind die Befunde auf verschiedenen Funktionsebenen in der ätiopathologischen Erforschung, die Ausdruck einer hohen Heterogenität der Symptomatik sind.
Ätiopathogenese der ADHS
  • Die Heritabilität wird als sehr hoch geschätzt
  • Ein Zusammenhang mit Noxen während der Schwangerschaft und Geburtskomplikationen ist wahrscheinlich
  • Kein gesicherter Zusammenhang mit bestimmten Nahrungsmittelbestandteilen bzw. -zusätzen
  • Strukturelle zentrale Veränderungen
  • Störung frontaler Regelkreise mit exekutiver Dysfunktion
  • Störung mesolimbischer Regelkreise mit Störung der Affektregulation
  • Störung der synaptischen Neurotransmission und der neuronalen Plastizität

Genetik

Familien, Adoptions- und Zwillingsstudien bestätigen eine hohe Familiarität und Heritabilität der ADHS, welche auf bis zu 80 % geschätzt wird (Faraone und Biederman 1998; Thapar et al. 1999). Angehörige 1. Grades weisen ein 5- bis 10fach erhöhtes Risiko für ADHS auf (Faraone et al. 2015). Zur Identifizierung der an der Entstehung von ADHS beteiligten Gene werden verschiedene molekulargenetische Ansätze eingesetzt, die sich durch die enorm erweiterten technischen Möglichkeiten von Untersuchungen einzelner Varianten von Kandidatengenen hin zu genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) und „next generation sequenzing“ und der nunmehr möglichen Betrachtung von „copy number variations“ entwickelt haben. Insgesamt ist von einer polygenetischen und heterogenen Ätiologie auszugehen. Neben Polymorphismen mit jeweils kleiner Effektstärke wurden Deletionen und Duplikationen identifziert, die zur Charakterisierung von einzelnen Risikogenen mit höherer Effektstärke in definierten Populationen oder spezifischen Familien geführt haben. Metanaalysen belegten relevante Effekte durch monoaminerge Gene (z. B. DAT, DRD4, DRD5, SERT, TPH2) sowie Gene mit Einfluss auf die synaptische Plastizität (z. B. SNAP-25, NOS1) (Faraone et al. 2005; Gizer et al. 2009; Hebebrand et al. 2006; Li et al. 2006; Reif et al. 2009). Ein in einem genetischen Isolat identifizierter und in internationalen Kollektiven replizierter Befund besteht in dem Latrophilin3-Gen (Arcos-Burgos et al. 2010). Bestimmte Gene scheinen für spezifische Subpopulationen besonderen Einfluss zu haben. So wurde bei Patienten mit komorbider Intelligenzminderung eine Assoziation mit den Glutamatrezeptorgenen (Elia et al. 2012) gefunden, während Hinweise bestehen, dass Gene des Neuropeptid-Y-Systems bei ADHS-Patienten mit Neigung zur Entwicklung einer Adipositas eine besondere Rolle einnehmen (Lesch et al. 2010). Zukünftig wird mittels polygener Risikoscores der Versuch unternommen werden, die heterogene Befundlage sinnvoll zu gliedern. Epigenetische Veränderungen und deren Beeinflussbarkeit durch Umwelteinflüsse und Therapie werden ebenso in den Fokus der Forschungsbemühungen rücken werden.

Umweltfaktoren

Umweltfaktoren kommen in der Ätiologie der ADHS eine untergeordnete Rolle zu, wobei einschränkend gesagt werden muss, dass wesentliche Zusammenhänge in der Interaktion von Genen und Umweltfaktoren ungeklärt sind. Für praktisch alle potenziell relevanten Umweltfaktoren ist eine kausale Beziehung zum Auftreten von ADHS bislang nicht gesichert. Allenfalls können bislang Korrelation beschrieben werden. Übersichtsarbeiten hierzu finden sich bei Banerjee et al. (2007) sowie Thapar et al. (2013).
Pränatale und perinatale Umweltfaktoren
Der Zusammenhang zwischen kindlicher ADHS und mütterlichem Nikotinkonsum in der Schwangerschaft galt lange als gesichert mit Risikoerhöhungen um mehr als das Doppelte. Eine aktuelle Arbeit mit aufwendiger Methodik stellt diesen Zusammenhang erneut in Frage (Thapar et al. 2013). Ähnliche Korrelationen finden sich zur fetalen Exposition mit Alkohol, wobei kausale Beziehungen nicht sicher belegt sind. Des Weiteren wird mütterliches Übergewicht vor der Schwangerschaft als mit kindlicher ADHS assoziiert berichtet (Rodriguez 2010), wobei eine große populationsbasierte Studie diese Effekte auf konfundierende familienbasierte Faktoren zurückführt (Chen et al. 2014). Auch maternaler Schwangerschaftsdiabetes ist mit einem erhöhten Risiko assoziiert (Schmitt und Romanos 2012). Geburtskomplikationen (z. B. Frühgeburt, Blutungen, Hypoxie u. a.) sowie weitere perinatale Faktoren wie ein niedriges Geburtsgewicht scheinen die Entwicklung von ADHS zu begünstigen, möglicherweise durch hypoxische Schädigung der Basalganglien (Milberger et al. 1998; Schulze und Trott 1996; Laucht und Schmidt 2004; Schmitz et al. 2006).
Zusammenhänge wurden auch mit einer pränatalen Exposition zentralnervös aktiven Substanzen wie Kokain und Phenylzyklidin und Toxinen wie Blei, Mangan, Quecksilber und polychlorierten Biphenylen diskutiert (van Dyke und Fox 1990; Banerjee et al. 2007; Needleman und Gatsonis 1990). Die Datenlage ist insgesamt als dünn zu bewerten, die meisten Hypothesen stützen sich auf Tiermodelle oder anekdotische Berichte.
Hypothesen zu Nahrungsmitteln, Allergie, Sensitivität
Die von Feingold 1975 propagierte Hypothese, dass künstliche Nahrungsmittelzusätze hyperaktives Verhalten hervorrufen könnten, konnte in späteren kontrollierten Studien nicht bestätigt werden. Auch Vermutungen, dass Nahrungsmittel wie Weizen, Milch und Eier, Zucker oder künstliche Farbzusätze in der Pathogenese des Syndroms eine Rolle spielen könnten, wurden ebenso wie die Phosphathypothese nicht verifiziert. Im kontrollierten Design waren frühe individuelle Eliminationsdiäten und oligoantigene Diäten bei selektierten Patienten teilweise wirksam (Egger et al. 1985), sind jedoch für die Gesamtheit der Population bei neutraler Überprüfung nicht relevant (Schulte-Körne et al. 1996). Auch umstrittene neuere kontrollierte Studien zum Einfluss von Lebensmittelfarbstoffen zeigen allenfalls kleine Effekte und können keinesfalls einen klinisch relevanten Anteil der phänotypischen Varianz aufklären (McCann et al. 2007; EFSA 2008). Insbesondere die restriktive Eliminationsdiät, die in Metaanalysen kleine, jedoch signifikante Effekte erbrachte (Sonuga-Barke et al. 2013), ist aus ethischer Hinsicht, aber auch methodisch problematisch, zumal in RCTs weder eine konsequente Verblindung umgesetzt wurde, noch verhaltenstherapeutische Effekte durch Verstärkerentzug kontrolliert wurden. Ein Mechanismus für den mutmaßlichen Therapieeffekt wird nicht angeboten. Auch ist die Auswahl der eliminierten Nahrungsmittel arbiträr.
In verschiedenen Studien wurde der Zusammenhang zwischen atopischen Erkrankungen wie allergische Rhinitis und Asthma mit ADHS-Symptomen untersucht mit inkonsistenten Befunden (Biederman et al. 1994; Brawley et al. 2004; Hammerness et al. 2005; Mitchell et al. 1987). Mittlerweile ist gesichert und vielfach repliziert, dass das frühe Auftreten von Neurodermitis (atopisches Ekzem) mit einer späteren Risikoerhöhung für ADHS um etwa 50 % assoziiert ist. Die inkonsistenten Befunde zu Asthma und Rhinitis scheinen vollständig durch die Assoziation mit dem atopischen Ekzem konfundiert und damit erklärbar zu sein (Schmitt et al. 2009; Metaanalyse: Schmitt et al. 2013). Interessanterweise weist nur ein relativ geringer Teil der Patienten mit atopischem Ekzem erhöhte IgE-Werte auf, sodass der Zusammenhang wahrscheinlich nicht auf allergische Mechanismen zurückzuführen ist (Williams 2005). Die Bedeutung des Befundes und der ätiologische Zusammenhang sind bislang unklar. Mögliche Mechanismen umfassen frühe Schafstörungen im Rahmen des atopischen Ekzems sowie zentralnervöse Effekte, z. B. durch Entzündungsmediatoren (Romanos et al. 2010b; Buske-Kirschbaum et al. 2013).
Schlafstörung waren in 2 Metaanalysen und in neueren Untersuchungen unabhängig von Medikation oder Komorbidität signifikant mit ADHS assoziiert, wobei auch hier die ätiologischen Mechanismen ungeklärt sind (Cortese et al. 2006, 2009; Paavonen et al. 2009a,b; Sadeh et al. 2006).
Ebenso war ADHS bei Kindern gemäß einer aktuellen Metaanalyse assoziiert mit schlafbezogenen Atmungsstörungen (inkl. Schlafapnoe-Syndrom; Sedky et al. 2014). Melatonin erwies sich für einige Patienten mit ADHS in der Behandlung von Schlafstörungen als hilfreich gemäß einer Metaanalyse (Bendz und Scates 2010).

Strukturelle Bildgebung

Das früher verbreitete Konzept der MCD als Oberbegriff für die Symptomatik des ADHS hat eine hypostasierte organische Läsion postuliert. Laufer schlug 1957 als Ursache für die Symptome des ADHS eine dienzephale Störung vor (Laufer et al. 1957). Die Wirkung von Stimulanzien bei diesem Krankheitsbild ließen Satterfield und Dawson (1971) ein Modell der Untererregung des Vigilanzzentrums entwerfen, das große Verbreitung fand. Ältere bildgebende Studien beschrieben eine verringerte Hirndurchblutung bei Kindern und Erwachsenen mit ADHS insbesondere in frontalen Arealen (Lou et al. 1984, 1990; Zametkin et al. 1990), jedoch zeigen neuere Arbeiten dies nicht konsistent (O’Gorman et al. 2008). Die verbesserte Methodik bildgebender Verfahren und die zunehmende Anzahl an qualitativ hochwertigen Studien ermöglichen immer detailliertere und komplexere Fragestellungen.
Aus bildgebenden Verfahren wurden strukturelle Unterschiede bei Patienten mit ADHS berichtet und durch Metaanalysen bestätigt. So besteht bei Kindern mit ADHS eine signifikante Verkleinerung des totalen Gehirnvolumens (Krain und Castellanos 2006; Valera et al. 2007). Dies scheint im Wesentlichen auf die Reduktion von grauer Substanz zurückführen zu sein (Greven et al. 2015). Die ausgeprägtesten Unterschiede werden im Zerebellum, Corpus callosum, im rechten Nucleus caudatus sowie in verschiedenen frontalen Regionen lokalisiert. Nach einer aktuellen Metaanalyse finden sich auch altersabhängige Effekte: während bei Kindern besonders im Bereich der Basalganglien strukturelle Unterschiede vorliegen, ist bei Erwachsenen das Volumen des anterioren zingulären Kortex reduziert (Frodl und Skokauskas 2012). Die Ausprägung der Volumenreduktionen ist hierbei unter pharmakologischer Behandlung weniger ausgeprägt. In longitudinalen Studien führte eine Therapie mit Stimulanzien zu einer weitgehenden Normalisierung des kortikalen Wachstumsdefizits bei ADHS und war assoziiert mit einem Rückgang der klinischen Symptomatik (Shaw et al. 2009, 2013; Francx et al. 2014; Ellison-Wright et al. 2008)
Die Befunde zu morphologisch veränderten Gehirnregionen deuten auf eine Beteiligung der kortiko-striato-thalamo-kortikalen Netzwerke hin, welche wesentlich von dopaminerger Neurotransmission moduliert werden (Krain und Castellanos 2006). Diese Ergebnisse korrespondieren mit Befunden zur weißen Substanz durch Diffusion Tensor Imaging. Auch hier weisen Studien und Metaanalysen auf veränderte neuronale Netzwerkstrukturen hin, die besonders die Basalganglien und das Zerebellum betreffen (Faraone et al. 2015). In einem anderen methodischen Ansatz konnte mittels transkranieller Sonografie eine strukturelle Veränderung der Substantia nigra im Sinne einer Echogenitätsvermehrung nachgewiesen werden, was als Marker einer erhöhten dopaminergen Vulnerabilität interpretiert wird (Romanos et al. 2010a; Krauel et al. 2010).

Funktionelle Bildbegung

Ausgangslage für funktionelle Bildgebungsstudien ist eine umfangreiche Literatur zu verschiedenen kognitiven Domänen, welche sich bei ADHS als defizitär oder verändert dargestellt haben und welche damit Ansatz für die Paradigmenauswahl waren. So finden sich Performancedefizite u. a. bei Aufgaben zu Aufmerksamkeitssteuerung, Arbeitsgedächtnis, Handlungsplanung, Antwortinhibition, Zeitwahrnehmung sowie bei emotional-motivationalen Aufgaben (weiterführend Nigg et al. 2005; Sonuga-Barke und Coghill 2014). Auf Übersichtsartikel und Metaanalysen zu funktionllen Bildgebungsstudien sei an dieser Stelle verwiesen (Bush et al. 2005; Dickstein et al. 2006; Durston 2003; Durston et al. 2009; Seidman et al. 2004; Vaidya und Stollstorff 2008, Hart et al. 2013).
Fronto-striatale Exekutivfunktion
Die am häufigsten überprüften kognitiven Funktionen bei ADHS werden meist mit dem Begriff der Exekutivfunktion beschrieben, wobei hier in erster Linie Paradigmen zum Einsatz kommen, welche in Zusammenhang mit kognitiver Kontrolle stehen, so z. B. Antwortinhibition (Go-Nogo; Stop-Signal; Stroop), Arbeitsgedächtnis (Mental Rotation; N-Back) oder Interferenzkontrolle (Flanker; Vaidya und Stollstorff 2008). Kognitiv betonte Aufgaben dieser Art werden oftmals als „cool executive function“ bezeichnet, da sie kaum der affektiven Kontrolle unterliegen. Die meisten Untersuchungen mittels fMRT zeigen hierbei Minderaktivierungen in frontalen Arealen bei ADHS-Patienten (Dickstein et al. 2006; Hart et al. 2013). Die Defizite bezogen sich auf den dorsolateralen präfrontalen Kortex (DLPFC), auf den inferioren präfrontalen Kortex, den orbitofrontalen Kortex sowie den anterioren zingulären Kortex (ACC), jedoch wurden auch assoziierte Regionen wie Teile der Basalganglien und parietale Kortexgebiete in die defizitäre Aktivierung miteinbezogen. Dem relevanten Regelkreis wird auch die Verbindung zum Zerebellum über den Thalamus zugerechnet. Insgesamt kann davon ausgegangen werden, dass Defizite in der kognitiven Exekutivfunktion bei ADHS mit defizitären Aktivierungen des fronto-striatalen Netzwerks einhergehen.
Mesolimbisches motivationales System
Demgegenüber steht das mesolimbische Belohnungsnetzwerk, welchem neben dem orbitofrontalen Kortex, Teilen des ACC und des ventralen Striatums (Nucleus accumbens), weiterhin Teile der Amygdala und des Hippokampus zugerechnet werden. Dieses oft als „hot executive function“ oder „hot cognotion“ bezeichnete Netzwerk interagiert zwar mit dem kognitiven Regelkreis, jedoch scheinen beide klar getrennt zu sein (Vaidya und Stollstorff 2008). Das mesolimbische System wird eher in Zusammenhang mit motivationalen Defiziten bei ADHS gebracht, wie Verzögerungsaversion, Belohnungserwartung und Suchtverhalten. In einer Metaanalyse konnte gezeigt werden, dass Kinder mit ADHS auf Verhaltensebene eine stärkere Verzögerungsaversion aufweisen, riskantere Entscheidungen in Spielsituationen treffen, sofortige kleine Belohnungen einer größeren späteren vermehrt vorziehen, und atypische Reaktionen auf Verstärkung zeigen (Luman et al. 2005). In fMRT-Studien entspricht dies einer verminderten Aktivierung im ventralen Striatum vor Erhalt von Belohnungen, jedoch nach Erhalt eine im Vergleich zu Kontrollen stärkere Aktivierung verbunden mit einer verminderten inhibitorischen Aktivierung des orbitofrontalen Kortex (Plichta et al. 2009; Scheres et al. 2006, 2007; Ströhle et al. 2008). Insofern wird in der aktuellen Literatur zusammenfassend von einer Dysregulation in emotional-motivationalen Regelkreisen bei ADHS ausgegangen (Hart et al. 2013).
Dopaminerge und noradrenerge Regelkreise
Synaptischen Prozessen kommen in der Pathophysiologie der ADHS eine bedeutende Rolle zu. Dabei kann die Beteiligung des dopaminergen sowie noradrenergen Systems aufgrund der Wirkweise von Stimulanzien und Nichtstimulanzien sowie der funktionellen und morphologischen Bildgebungsbefunde als gesichert angenommen werden. Zusammenfassend wird Dopamin insbesondere mit der Planung und Ausführung von motorischen Aufgaben, mit der Verarbeitung von Belohnung, sowie mit der Verarbeitung von „novelty“ in Zusammenhang gebracht, wohingegen Noradrenalin mit kognitiven Prozessen und der Aufmerksamkeitssteuerung verbunden wird (Faraone et al. 2015).
In der recht unübersichtlichen Literatur von nuklearmedizinischen Studien zur Dopamintransporterdichte bei ADHS zeigten frühe Studien mittels Single-Photon-Emissionscomputertomografie (SPECT) bei ADHS eine erhöhte Verfügbarkeit des Dopamintransporters (DAT) in den Basalganglien, die durch die Gabe von Methylphenidat reduziert bzw. normalisiert werden kann (Dougherty et al. 1999; Dresel et al. 2000; Krause et al. 2000; Cheon et al. 2003; Krause und Krause 2006; Szobot et al. 2008). Neuere Arbeiten konnten dies nicht konsistent replizieren und fanden z. T. sogar eine erniedrigte DAT-Dichte (Hesse et al. 2009). Eine neuere Metaanalyse schlussfolgerte, dass die DAT-Dichte in den Basalganglien erhöht gefunden wurde, wenn im Vorfeld eine Behandlung mit Methylphendiat erfolgt war, bei medikamenten-naiven Patienten scheint eher eine geringere DAT-Dichte gegeben zu sein (Fusar-Poli et al. 2013).
Weiter ist trotz zahlreicher Studien und Tiermodellen noch ungeklärt, ob eine primär hyper- oder hypodopaminerge Stoffwechsellage anzunehmen ist (Mehler-Wex et al. 2006). Methylphenidat entfaltet zumindest einen Teil seiner Wirkung über die Blockade des Dopamintransporters mit konsekutiver Erhöhung der Dopaminverfügbarkeit im synaptischen Spalt, was für eine hypodopaminerge Ausgangssituation bei ADHS spräche (Pliszka 2005). Demgegenüber weisen die beiden etabliertesten ADHS-Tiermodelle, die DAT-Knockout- (DAT-KO-)Maus sowie die spontan hypertensive Ratte (SHR), eine hyperdopaminerge striatale Stoffwechsellage auf (Pliszka 2005). Eine Integration dieser Befunde wird durch ein Modell erreicht, welches von zwei distinkten Dopaminfreisetzungsmechanismen ausgeht: Eine tonische Ausschüttung, die bei ADHS möglicherweise reduziert ist, sowie eine phasische Ausschüttung, welche für die Informationsübermittlung relevant ist und bei ADHS konsekutiv erhöht wäre (Pliszka 2005).
Neben seinen dopaminergen Funktionen wirkt Methylphenidat im Tiermodell bei DAT-KO-Mäusen offensichtlich auch auf das serotonerge System und bewirkt so eine Reduktion der Hypermotorik (Gainetdinov et al. 1999). Gleichwohl gibt es auch zwischen dem Dopamin- und dem Noradrenalinsystem erhebliche Interaktion, wobei für die Entwicklung von ADHS-Symptomen eine Dysbalance dieser Neurotransmitter besonders im präfrontalen Kortex angenommen wird. Defizitäre Aktivierungsmuster in parieto-temporalen Arealen stehen hierbei mit Defiziten im räumlichen Arbeitsgedächtnis in Zusammenhang, zudem werden fronto-parietale Verbindungen im Kontext eines Orientierungs- und Alarmsystems gesehen (Silk et al. 2005; Tamm et al. 2006; Vaidya und Stollstorff 2008; Vance et al. 2007; Faraone et al. 2015).
Die Hypothese einer Beteiligung von Noradrenalin stützend sind der Noradrenalinwiederaufnahmehemmer Atomoxetin, sowie die α2A-Rezeptoragonisten Clonidin und Guanfacin bei ADHS wirksam (Pan et al. 2004; Pliszka 2005). Auch für eine Beteiligung der glutamatergen Signalübermittlung sowie einen Einfluss von Neuropeptiden bestehen zunehmende Evidenzen. Insgesamt ist davon auszugehen, dass an der Pathophysiologie der ADHS unterschiedliche Signalübertragungswege beteiligt sind, die in individuell unterschiedlichem Maße an der Entstehung des klinischen Phänotyps Anteil haben.

Symptomatologie

Die Kernsymptome Hyperkinetik, Impulsivität und Aufmerksamkeitsstörung können in unterschiedlicher Ausprägung auftreten. Im Folgenden wird – sofern nicht explizit anders angegeben – das klinische Vollbild charakterisiert.
Hyperaktivität
Das expansive Verhalten und das hohe Ausmaß an motorischer Aktivität sind Merkmale, die zuerst wahrgenommen werden. Die Kinder sind stets in Bewegung und motorisch unruhig. Sie können nicht ruhig sitzenblieben und stehen immer wieder auf. Sie spielen mit Gegenständen, machen fortwährend Geräusche und werden dadurch oft als störend wahrgenommen. Dabei erscheinen sie wenig organisiert und wenig zielorientiert. Die Überaktivität zeigt sich sowohl in der Grobmotorik als auch in der Feinmotorik (Handschrift!). Die motorische Unruhe wird meist als besonders störend empfunden und führt zu einem hohen Leidensdruck bei den Eltern, insbesondere aber auch im schulischen Rahmen. Auf der anderen Seite werden betroffene Kinder häufig nicht diagnostiziert, bei denen keine oder nur wenig motorische Unruhe vorliegt, insbesondere Mädchen ohne wesentliche hyperaktive Symptome.
Impulskontrolle
Die Kinder handeln überstürzt und ohne vorherige Überlegung. Sie unterbrechen ihre Gegenüber und beantworten Fragen, bevor diese fertiggestellt wurden. Einige Kinder mit ADHS weisen eine ausgeprägte Logorrhoe auf, die sie kaum unterbinden können und die sich für die Umwelt oft anstrengend darstellt. Ihnen fällt es schwer abzuwarten und sie setzen sich häufig Gefahren aus, ohne selbst die Gefährlichkeit dieser Situationen erkennen zu können. Im Alltag reagieren die Kinder oft überschießend und weisen eine geringe Frustrationstoleranz auf. Sie geben leicht auf und streben nach unmittelbarer Bedürfnisbefriedigung.
Aufmerksamkeit
Die Störung der Aufmerksamkeit zeigt sich in einer kurzen Aufmerksamkeitsspanne und erhöhten Ablenkbarkeit. Schon in Spielsituationen können sie sich nur kurz vertiefen, wechseln häufig ihre Aktivitäten, ohne die Begonnenen zu Ende geführt zu haben. Sie reagieren nicht auf Ansprache, scheinen nicht zu hören, und sind teils verträumt, teils abgelenkt und umtriebig. In Anforderungssituationen sind sie leicht ablenkbar und wenden sich jeder Störquelle unmittelbar zu, wobei sie Wesentliches von Unwesentlichem nicht ausreichend unterscheiden können. In der Einzelsituation mit direktem Kontakt können diese Kinder zur Ruhe kommen und teilweise strukturiert arbeiten. In Gruppensituationen ändert sich das Bild jedoch erheblich: Sie agieren unstrukturiert, unorganisiert, sind unaufmerksam und können den Inhalten nicht mehr folgen. Diese Kinder reagieren auf Verstärkung weniger intensiv und weniger lange anhaltend, wodurch sie häufiger negative Sanktionen erfahren.
Weitere Symptome
Je nach Lebenssituation können die Symptome einer ADHS mehr oder weniger zu Einschränkungen führen. Ein Kind mit ausgeprägtem Bewegungsdrang, das in seinem Umfeld diesen ausleben kann, ohne dadurch konflikthaft anzuecken, kann dadurch völlig unbelastet sein. Regelhaft treten für diese Kinder Probleme dann auf, wenn durch äußere Faktoren von ihnen abverlangt wird, was für sie besonders schwierig ist. Insofern kommt es im Kindergarten, spätestens jedoch in der Schule zu den beschriebenen Schwierigkeiten. Die Gründe für die Vorstellung beim Facharzt sind meist ungenügende schulische Leistungen und Verhaltensprobleme bei ausreichenden kognitiven Voraussetzungen. Neben den Leistungsproblemen kommen die Kinder regelhaft in soziale Konflikte und reagieren durch die doppelte Belastung im schulischen Leistungsbereich sowie sozialen Kontext zunehmend emotional unter Druck.

Verlauf und Prognose

ADHS ist eine Entwicklungsstörung die durch spezifische Probleme in verschiedenen Altersstufen charakterisiert ist. Die folgende Übersicht fasst entwicklungspsychiatrische Aspekte der ADHS zusammen.
Entwicklungspsychiatrische Aspekte der ADHS: häufig vorherrschende Symptome
  • Säuglingsalter: Unruhezustände, Schlafstörungen, Regulationsstörungen
  • Vorschulalter: motorische Unruhe, Impulsivität, Nichterkennen von Gefahren, Unfallgefährdung
  • Schulalter: motorische Unruhe, Impulsivität, Gedächtnis- und Lernstörungen, Störungen der sozialen Integration, komplexe Belastungen im familiären Bereich
  • Jugendalter: Impulsivität, verminderte Aufmerksamkeit, belastete soziale Beziehungen, Schulleistungsschwierigkeiten, Aggressivität, depressive Verstimmung
  • Erwachsenenalter: verminderte Aufmerksamkeit, Impulsivität, Organisationsdefizite im beruflichen und privaten Bereich, Selbstwertproblematik, Frustrationsintoleranz, Neigung zu gefährlichen Aktivitäten (Risikosport, Straßenverkehr), Nikotin-, Drogen- und Alkoholmissbrauch, Persönlichkeitsstörungen (Kap. Persönlichkeitsstörungen)

Vorschulische Entwicklung

Die Entwicklungsvarianz von Verhalten und Aufmerksamkeit in früher Kindheit ist erheblich. Insofern sollte eine frühe diagnostische Festlegung zurückhaltend erfolgen, eine sichere Prädiktion ist für den Einzelfall nicht möglich. Retrospektiv berichten viele Mütter über eine Hyperaktivität ihrer Kinder bereits in der Schwangerschaft. Etwa 60 % der Kinder zeigen in retrospektiven Studien eine ausgeprägte Unruhe bereits im Säuglingsalter, sie sind durch externe Stimuli leicht irritierbar, haben Schlafstörungen und gehäuft Koliken (Papousek 2004). Frühe Regulationsstörungen waren in einer aktuellen Metaanalyse Prädiktor für spätere Verhaltensauffälligkeiten (Hemmi et al. 2011).
Im Vorschulalter zeigt sich die motorische Unruhe in der Regel schon deutlich ausgeprägt, wobei in der Bewertung das Verhalten meist als noch normvariant angesehen wird. Durch ihre gesteigerte Lokomotion gefährden sich diese Kinder, da sie keine Gefahren zu erkennen und nicht aus negativen Erfahrungen zu lernen scheinen. Sie sind unfallgefährdet, erfahren mehr Verletzungen und erleiden häufiger Vergiftungen. Im Kindergartenalter fallen die Probleme im Gruppenverhalten in besonderer Weise auf. Während die Kinder in der Einzelsituation durchaus gut zu lenken sind, fallen ihnen Gruppensituationen („Stuhlkreis“) ausgesprochen schwer. Es manifestieren sich feinmotorische Schwierigkeiten, z. B. beim Ausmalen und Schneiden, was durch die zunehmende Betonung vorschulischer Erziehung als problematisch erlebt wird. Ein Teil der Kinder fällt durch ausgeprägte Wutanfälle auf.
Von einem erfahrenen Kinder- und Jugendpsychiater kann die Diagnose einer ADHS im Vorschulalter häufig schon zuverlässig getroffen werden. Insgesamt sollte jedoch vor dem 6. Lebensjahr aufgrund der großen Entwicklungsvarianz der Symptome die Diagnose sehr zurückhaltend und nur in ausgeprägten Fällen gestellt werden. Therapeutisch ist in diesem Alter verhaltenstherapeutischen Maßnahmen (Elterntraining) gegenüber anderen Maßnahmen der Vorzug zu geben.

Schulalter

Im Schulalter kommt es rasch zu einer Neubewertung der Verhaltensauffälligkeiten, wenn die Symptome zu funktioneller Einschränkung beim Erlernen schulischer Fertigkeiten oder zu sozialen Auffälligkeiten sowie Störverhalten im Unterricht führen. Es entwickeln sich Schwierigkeiten in der Gruppe der Gleichaltrigen; die Betroffenen kommen zunehmend in eine Außenseiterposition. Die motorische Unruhe bringt die Kinder oft in die Rolle des Klassenclowns, die Impulsivität der Motorik wirkt sich beim Schreiben und beim Sport aus. Die häufigen Tadel und das seltene Lob belasten die Kinder emotional. Nicht selten entwickeln die Kinder dabei eine Selbstwertproblematik. Die Unfallhäufigkeit ist deutlich erhöht (Klein 2006). In der familiären Situation kommt es zu einer Fortsetzung der schulischen Probleme in der Hausaufgabensituation, sofern diese nicht im Rahmen einer Betreuung gelöst wird (und dann oft deutlich besser klappt). Die innerfamiliäre Kommunikation leidet, zumal sich ein befehlender und kritisierender Gesprächsstil sukzessive etabliert und viele Situationen zunehmend konflikthaft besetzt sind. Durch die vermehrte Aufmerksamkeit, die das Kind mit ADHS braucht, werden innerfamiliär Geschwisterrivalitäten oft angebahnt. In dieser Situation können negative Rückmeldungen aus dem Umfeld oder Freundeskreis hinsichtlich des kindlichen Verhaltens zu einer Stigmatisierung bis hin zur Isolierung der Familie führen.

Jugendalter und Transition in das Erwachsenenalter

Während die offensichtlich hyperaktiven Symptome im Adoleszentenalter abnehmen, bleiben die Probleme im Bereich der Aufmerksamkeitsfokussierung und Impulskontrolle oft ausgeprägt bestehen. Dennoch ist die Frage der Persistenz in hohem Maße von der Definition abhängig und ein Großteil der Kinder mit ADHS zeigen im Jugend- und Erwachsenenalter zumindest funktionell Einschränkungen infolge von ADHS-Symptomen (Biederman et al. 2000; Faraone et al. 2015).
In der Adoleszenz zeigt ein Teil der Patienten eine Entwicklung mit zunehmend dissozial-aggressivem Verhalten einerseits, andererseits eine Zunahme depressiver Symptome mit Motivationsproblemen und Antriebsstörung (Esser et al. 1992). Schlechte Schulleistungen und belastete soziale Beziehungen sind die Folge. Eine Untersuchung unter 129 männlichen Gefängnisinsassen in Deutschland ergab eine Prävalenz für eine hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens von 21,7 % (Rösler et al. 2004a). Es scheint weniger der ADHS per se, sondern primär koexistierenden Störungen des Sozialverhaltens oder dem Auftreten von Folgestörungen wie Suchterkrankungen eine ursächliche Rolle zuzukommen. Demgegenüber zeigen diejenigen Patienten mit guter psychosozialer Anpassung und ausbleibender dissozialer Entwicklung nichtsdestotrotz vielfältige psychosoziale Belastungen und komorbide psychiatrische Störungen (Mannuzza et al. 2008; Jacob et al. 2007; Faraone et al. 2015).
Einen therapeutischen Effekt mit Verbesserung der Konzentration und eine beruhigende Wirkung verspüren Betroffene durch Nikotin, das am Nucleus accumbens ähnlich wirkt wie Stimulanzien (Pontieri et al. 1996). Dies mag erklären, dass Rauchen bei Jugendlichen und Erwachsenen mit ADHS weit verbreitet ist (Downey et al. 1996). Eine positive Wirkung von Nikotin auf einige Symptome der ADHS konnte in einer Doppelblind-Cross-over-Studie mit Applikation von Nikotinpflastern belegt werden (Conners et al. 1996).
Nicht zuletzt durch Probleme im Leistungsbereich gestaltet sich die Integration in die Berufswelt schwierig. Barkley et al. (2006) fanden in ihrer Milwaukee-Langzeitstudie bei Probanden, bei denen im Alter von 8 Jahren eine ADHS diagnostiziert wurde, im Alter von 25 Jahren gehäuft Arbeitsplatzverluste, mehr Partnerschaftskrisen, eine höhere Kinderzahl, häufiger finanzielle Probleme, häufiger Suchterkrankungen, häufiger Rückkehr ins Elternhaus, häufiger Suizidversuche, häufiger Vorstrafen, mehr Krankenhausaufenthalte und häufiger seelische Krisenzustände als in der Vergleichsgruppe. Durch die Stimmungslabilität sehen wir auch gehäuft selbstschädigendes Verhalten. Durch die aktive Teilnahme im Straßenverkehr erhöht sich die Schwere der Folgen des risikoreichen Verhaltens erheblich (Rösler 2007; Faraone 2015).
In diesem Lehrbuch widmet sich ein eigenes Kapitel der ADHS im Erwachsenalter, sodass an dieser Stelle auf eine ausführliche Beschreibung verzichtet wird (Kap. Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter).

Diagnostik

Nach einem Konsensus der Europäischen Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie (ESCAP) und der dort erstellten klinischen Leitlinien sind beide verfügbaren Klassifikationssysteme nach ICD und DSM für die klinische Anwendung als hilfreich eingeschätzt (Taylor et al. 2004). Wohingegen die aktuelle AWMF S3-Leitlinie zur ADHS unter Federführung der DGKJP zum Zeitpunkt der Drucklegung noch nicht veröffentlich wurde, so existiert eine umfassende europäische NICE-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der ADHS (nice.org.uk/guidance/cg72). Die aktuellen ICD-10-Kriterien verlangen situationsübergreifend das Vorliegen aller 3 Kernsymptome und den Ausschluss einer Angst- oder depressiven Störung. Letzteres ist unter dem Gesichtspunkt der hohen Rate an Komorbiditäten bei der ADHS als realitätsfern anzusehen. Die Forschungskriterien der ICD-10 ähneln weitgehend den Kriterien des DSM-5 und des vorangehenden DSM-IV. Da diese jedoch neben dem klinischen Vollbild („combined presentation“) noch abortive Formen mit vorwiegend unaufmerksamen („inattentive presentation“) bzw. hyperaktiven Symptomen („hyperactive/impulsive presentation“) unterscheidet, führt dies dazu, dass die Prävalenzen nach DSM etwas höher geschätzt werden (Polanczyk et al. 2007). An zeitlichen Kriterien ist in der ICD-10 ein Beginn vor dem 6. Lebensjahr angegeben. Die Definition eines Beginns vor dem 7. Lebensjahr in DSM-IV wurde in DSM-5 auf 12 Jahre erhöht, da in neueren Untersuchungen keine hinreichende Evidenz für eine klinische Unterscheidung der Late-Onset-Fälle zu finden war (z. B. Moffitt et al. 2015)
Die folgende Übersicht fasst die notwendigen Basisuntersuchungen zusammen.
Basisuntersuchungen bei ADHS
  • Psychiatrisch-neurologische Untersuchung
  • Anamnese, Verhaltensbeobachtung und Fremdanamnese (Kind, Eltern, Kindergarten, Schule bzw. Arbeitsplatz, Schulzeugnisse und Schulhefte sichten!)
  • Psychologische Testung: basale Intelligenz- und Leistungsdiagnostik, Testung der Aufmerksamkeit und der Konzentrationsfähigkeit
  • Differenzialdiagnostik und somatische Ausschlussdiagnostik (EEG, Labor, körperliche Untersuchung)
  • Komorbidität erfassen: insbesondere Teilleistungsstörungen, Ticstörungen, oppositionelle Störung, Angststörungen, Depression, Ausscheidungsstörungen, Substanzmissbrauch, Störung des Sozialverhaltens

Voraussetzungen für die Diagnose

Anamnesegespräch
Die Diagnose einer ADHS ist nicht leichtfertig und als Blickdiagnose zu stellen. Sie ist in erster Linie eine klinische Diagnose. Hierzu müssen jedoch mehrere Ebenen mit in die Überlegungen einbezogen werden. Bei der Erstkonsultation beim Arzt sind Eltern und Kind meist in einer sehr belasteten Situation, die Eltern drängen nach schneller Hilfe und das Kind ist oftmals gegen seinen Willen bei der Untersuchung. Es ahnt, dass unangenehme Dinge zur Sprache kommen. Alle Familienmitglieder haben in der Untersuchungssituation Angst vor einer Bewertung und Schuldzuschreibung. Diese ist durch den Erstuntersucher in jedem Fall zu vermeiden. Es gilt die Familie zu entlasten und Perspektiven aufzuzeigen. Neben Angaben zur häuslichen Situation sollten grundsätzlich zusätzliche Informationen aus dem Bereich Kindergarten, Schule bzw. Arbeitsplatz gewonnen werden. Verschiedene standardisierte Ratingskalen sind hierzu verfügbar (z. B. Conners-Skalen, Skalen nach Brown, FBB-ADHS nach Döpfner etc.). Eine große Hilfe kann auch der Einblick in Schulzeugnisse bzw. Schulhefte (Handschrift, Heftführung) sein. Eine Diagnostik, bei welcher keine Informationen über die Symptomatik außerhalb des häuslichen Umfelds vorliegen, ist insuffizient.
Anamnese der Kernsymptome
Voraussetzungen für die Diagnose sind, dass die Besonderheiten im Verhalten einen frühen Beginn zeigen und sie situationsunabhängig und zeitstabil auftreten. Für die Diagnose ist das gemeinsame Vorkommen der beeinträchtigten Aufmerksamkeit, der Impulskontrollstörung und Überaktivität notwendig. Die Aufmerksamkeitsstörung zeigt sich im vorzeitigen Abbrechen bei der Bewältigung von Aufgaben und im Nichtbeenden von Aktivitäten. Die Kinder wechseln häufig von einer Tätigkeit zur anderen, scheinen schnell das Interesse an einer Aufgabe zu verlieren, weil sie zu einer anderen hin abgelenkt werden. Diese Aspekte mangelnder Aufmerksamkeit und Ausdauer sollten nur dann diagnostiziert werden, wenn sie im Verhältnis zu Alter und Intelligenzniveau des Betroffenen sehr stark ausgeprägt sind. Defizite in der Impulskontrolle führen häufig zu Interaktionsschwierigkeiten mit Eltern oder Gleichaltrigen, insbesondere wenn diese mit einer niedrigen Frustrationstoleranz und Bereitschaft zu körperlicher Auseinandersetzung gepaart sind. Die motorische Unruhe bedeutet exzessive Ruhelosigkeit, besonders in Situationen, die relative Ruhe verlangen. Situationsabhängig kann sie sich äußern:
  • im Herumlaufen oder Herumspringen,
  • im Aufstehen, wenn dazu aufgefordert wird, sitzenzubleiben,
  • in ausgeprägter Redseligkeit und Lärmen,
  • im Wackeln und Zappeln bei Ruhe.
Beurteilungsmaßstab sollte sein, dass die Aktivität im Verhältnis zu dem, was in der gleichen Situation von gleichaltrigen Kindern mit gleicher Intelligenz zu erwarten wäre, sehr stark ausgeprägt ist. Dieses Verhaltensmerkmal zeigt sich am deutlichsten in strukturierten und organisierten Situationen, die ein hohes Maß an eigener Verhaltenskontrolle fordern.
Wesentlich für die Anamnese ist es, die Symptomatik nicht nur quantitativ mittels Skalen und Interviews zu erfassen, sondern detailliert zu eruieren, inwiefern das Kind oder das Umfeld infolge der Symptomatik tatsächlich eingeschränkt ist und die Symptomatik damit Störungscharakter aufweist. Einschränkungen finden sich regelhaft im familiären Bereich, im schulischen Bereich, im sozialen Kontext mit Gleichaltrigen sowie emotional.
Weitere Merkmale
Für die Diagnose nicht notwendige, diese aber stützende Begleitmerkmale können sein:
  • Distanzlosigkeit in sozialen Beziehungen,
  • Unbekümmertheit in gefährlichen Situationen,
  • impulsive Missachtung sozialer Regeln und Stimmungslabilität.

Körperlich-neurologische Untersuchung

Um eine individuelle Therapie zu ermöglichen, ist eine gründliche körperlich-neurologische Untersuchung obligat. Neben der Erfassung von Dysmorphiezeichen zur Aufdeckung von syndromalen Erkrankungen sollte insbesondere auf Koordinationsschwächen in der neurologischen Untersuchung geachtet werden. Geringfügige körperliche Anomalien kommen bei der ADHS häufiger vor als in der Allgemeinbevölkerung (Wender 1995). Auf eine EEG-Ableitung sollte nicht verzichtet werden, da einige Verhaltenscharakteristika der ADHS auch Symptome eines Anfallsleidens (z. B. Absenzen) sein können. Vor dem Hintergrund einer evtl. notwendigen medikamentösen Therapie sollten ein Differenzialblutbild angefertigt und die Transaminasen sowie das Kreatinin bestimmt werden. Bildgebende Verfahren sollten in Abhängigkeit von den erhobenen Befunden zum Einsatz kommen.

Psychologische Diagnostik

In der spezifischen ärztlich-psychologischen Untersuchungssituation ist es oft schwierig, die hochgradig beeinträchtigte Aufmerksamkeit zu objektivieren. Die klassische strukturierte Untersuchungssituation (ruhiger Raum mit nur 2 Personen) lässt das Phänomen der erhöhten Ablenkbarkeit häufig nicht unmittelbar zu Tage treten. In der Psychodiagnostik ist daher die Verhaltensbeobachtung wesentlich, welche Schwankungen in der Aufmerksamkeit, Sorgfalt, Flüchtigkeitsfehler oder Motivationsprobleme besser charakterisieren lässt als objektive Testmethoden. Insofern ist für die Psychodiagnostik ausreichend Zeit einzuplanen. Psychometrische Verfahren (Konzentrationstests, Aufmerksamkeitsbatterien etc.) allein erlauben keine Diagnose, sondern können diese allenfalls stützen. Eine Intelligenz- und Leistungsdiagnostik ist Bestandteil jeder kinder- und jugendpsychiatrischen Diagnostik. Zu beachten ist, dass die eingeschränkte Konzentration und oft auch Motivation das Leistungsergebnis vermindern kann. Insofern hat es sich oft bewährt, eine erste orientierende Testung durchzuführen (z. B. Cultural Fair Test) und eine ausführliche IQ-Testung nach erfolgreicher Behandlung (z. B. Wechsler) folgen zu lassen. Weitere Verfahren können in spezifischen Situationen sinnvoll sein (z. B. sprachfreie Testung mittels SON-R).
Der Schwerpunkt der psychologischen Diagnostik besteht in der standardisierten Erfassung der ADHS-Kernsymptomatik mittels Fragebögen und Ratingskalen (s. Anamnese), zudem ist obligater Bestandteil die Erfassung komorbider Symptomdimensionen.

Komorbidität

ADHS tritt regelhaft im Zusammenhang mit weiteren psychiatrischen Erkrankungen auf. Diese komorbiden Störungen konnten in epidemiologischen Studien bei bis zu 90 % der betroffenen Kinder und Jugendlichen nachgewiesen werden (Kadesjo und Gillberg 2001; Gillberg et al. 2004). Auch klinische Samples weisen hohe Raten um 70 % an Komorbidität auf (MTA Cooperative Group 1999; Schlander et al. 2005). Die häufigsten komorbiden Störungen sind externalisierende Störungen, d. h. Störungen des Sozialverhaltens und oppositionelle Störungen, jedoch finden sich auch hohe Raten an internalisierenden Störungen (Angststörungen, affektive Störungen sowie Teilleistungsstörungen, z. B. Legasthenie/Dyskalkulie), Ticstörungen und Ausscheidungsstörungen. Auch im Erwachsenenalter ist die Rate an komorbiden Störungen außerordentlich hoch, wobei es in der psychopathologischen Entwicklung zu einer Modifikation der komorbiden Störungen hin zu Persönlichkeitsstörungen, affektiven Störungen, Substanzkonsum- und -abhängigkeit sowie bei einem Teil der Patienten zu einer dissozialen Entwicklung kommt (vgl. oben; Jacob et al. 2007; Sobanski 2006; Secnik et al. 2005; Biederman 2004). In der nachfolgenden Übersicht sind die komorbiden Störungen zusammengefasst.
Komorbide Störungen der ADHS im Kindes- und Jugendalter
Die hohe Rate an Komorbidität hat immer wieder die Frage nach einer gemeinsamen Ätiologie von ADHS und komorbiden Störungen aufgeworfen (Jensen et al. 1997). Insbesondere wurde die Komorbidität zur Störung des Sozialverhaltens intensiv erforscht und es existieren Hinweise darauf, dass das kombinierte Vorhandensein beider Störungen einen spezifischen, schwerer betroffenen Subtyp der ADHS darstellt (Christiansen et al. 2008; Faraone et al. 2000; Thapar et al. 2001). Auch die häufig komorbid auftretende Legasthenie, Ticstörung oder Autismus sind Störungsbilder mit starker genetischer Komponente, sodass Überlappungen genetischer Disposition angenommen werden. Für alle 4 genannten Störungsbilder wurden Hinweise auf pleiotrope Effekte gefunden, d. h. dass Genvarianten existieren könnten, die sowohl für die Entwicklung von ADHS als auch für die komorbide Störung von Relevanz sind (Abelson et al. 2005; Jain et al. 2007; Smalley et al. 2002; Willcutt et al. 2002). Bei Verdacht auf eine umschriebene Entwicklungsstörung sollte diese durch geeignete validierte Verfahren (Lesetests, Rechtschreibtests, Rechentests) objektiviert werden.
Insgesamt zeigt ADHS eine hohe phänotypische Varianz hinsichtlich der Ausprägung und dem Entwicklungsverlauf der Kernsymptome, in noch höherem Masse hingegen bezüglich der Entwicklung komorbider Störungen. Ein Überblick über die verschiedenen Formen von Entwicklungskomorbidität findet sich bei Taurines et al. (2010).

Differenzialdiagnosen

Differenzialdiagnosen sind im Laufe des diagnostischen Prozedere obligat auszuschließen. Dabei kann der Großteil der häufigen komorbiden Störungen gleichwohl Differenzialdiagnose der ADHS sein (Romanos et al. 2008). Damit muss in der ärztlich-psychologischen Diagnostik immer zumindest ein Screening auf häufige komorbide Störungen enthalten sein.
Eine affektive Störung kann sich gerade im Kindesalter durch Affektlabilität, Impulsivität und teilweise Aggressivität ausdrücken. Legasthene Kinder können in Überforderungssituationen geraten und reagieren motorisch unruhig und widerständig. Sozialverhaltensstörungen im Rahmen psychosozial defizitärer Milieus werden oft pauschal als ADHS interpretiert. Komplexe Ticstörungen können ADHS-Symptome imitieren. Die Abgrenzung zwischen Komorbidität und Differenzialdiagnose ergibt sich aus der sorgfältigen Befunderhebung unter besonderer Berücksichtigung des Zeitverlaufs. In manchen Fällen muss die Entscheidung im Zeit- und Therapieverlauf getroffen werden. So würde beispielsweise eine Entlastung eines Kindes mit Legasthenie durch einen Notenschutz sowie mittels spezifischer Lese-Rechtschreib-Förderung die ADHS-Symptomatik reduzieren oder aufheben, bei komorbidem Vorliegen würde das klinische Bild jedoch persistieren. Obwohl die Diagnose Schizophrenie im Kindes- und Jugendalter selten ist, manifestiert sich die Erkrankung oftmals primär mit Impulsivität und Aufmerksamkeitsdefiziten und nicht selten wird bei Kindern mit einer schizophrenen Psychose mit sehr frühem Krankheitsbeginn zunächst die Diagnose einer ADHS gestellt (Leonhard 1984; Schaeffer und Ross 2002).
Differenzialdiagnose der ADHS
Generell kann jede Differenzialdiagnose auch als komorbide Störung auftreten. Die Symptomatik muss grundsätzlich Störungscharakter haben. Zu prüfen ist weiterhin:
  • Sozialverhaltensstörung (bei stark belastetem Milieu)
  • Depression, Angst, emotionale Belastungsreaktionen
  • Teilleistungsstörungen
  • Seh- und Hörstörungen
  • Thyreotoxikose
  • Neurologische Erkrankungen (Epilepsie, Chorea)
  • Schizophrene Psychosen, Autismus-Spektrumstörung
Darüber hinaus müssen weitere Differenzialdiagnosen (s. Übersicht) in die Überlegungen mit einbezogen werden. Immer muss evaluiert werden, inwieweit das Aktivitätsniveau noch in der Altersnorm liegt. Zu bedenken ist auch, dass Kinder aus einem schlecht organisierten, inadäquaten oder emotional stark belasteten Milieu als primär aufmerksamkeitsgestört imponieren können. Seh- und hörgestörte Kinder zeigen in der Schule nicht selten Symptome der ADHS. Eine Sydenham-Chorea ist selten, muss aber ebenso ausgeschlossen werden wie ein epileptisches Psychosyndrom. Erschöpfungszustände im Rahmen somatischer Erkrankungen und Thyreotoxikosen fallen durch die Besonderheiten in der Anamnese auf (nicht zeitstabil).

Therapie

Für die Beurteilung der Behandlungsbedürftigkeit ist die psychosoziale Einschränkung des Patienten ausschlaggebend (Romanos et al. 2008). Eine Behandlung wird dann erforderlich, wenn der Betroffene alterstypische Entwicklungsaufgaben nicht mehr bewältigen kann, wenn krankheitsbedingt negative Folgen für die weitere Entwicklung zu befürchten sind und die Lebensqualität erheblich eingeschränkt ist. Dies trifft zu, wenn im sozialen Bereich negative Auswirkungen (z. B. zwischen dem Patienten und seinen Bezugspersonen bzw. der Peergroup) feststellbar sind und die Erkrankung das Leistungsvermögen vermindert.
Aufgrund der hohen familiären Belastung finden sich unter den Geschwistern und Eltern regelhaft weitere von ADHS Betroffene. Bei den Eltern finden sich entsprechend der komorbiden Belastung sehr häufig depressive Störungen. Die Klärung der Behandlungsbedürftigkeit der Eltern und weiterer Familienmitglieder sowie eine evtl. Einleitung einer Behandlung sind daher für eine erfolgreiche Therapieplanung essenziell.
Nach allen existierenden Leitlinien ist bei ADHS eine multimodale Therapie indiziert (Taylor et al. 2004; Jans und Warnke 2010; Bundesärztekammer 2005; Banaschewski et al. 2008). Die Bausteine dieser Therapie sind in der nachfolgenden Übersicht dargestellt.
Multimodale Therapie der ADHS
  • Aufklärung und Beratung (Psychoedukation) des Patienten, der Bezugspersonen (Eltern, Partner, Lehrer, Erzieher, …)
  • Elterntraining und Interventionen in der Familie
  • Interventionen im Kindergarten bzw. in der Schule
  • Kognitive Therapie des Kindes bzw. Jugendlichen ab dem Schulalter (Selbstinstruktionstraining/Selbstmanagement)
  • Pharmakotherapie
Die meisten internationalen Leitlinien empfehlen eine primäre verhaltenstherapeutische Behandlung, welche bei unzureichendem Ansprechen durch eine Medikationsbehandlung ergänzt werden sollte. Die aktuelle Datenlage stützt bei schwer ausgeprägten Fällen auch eine initiale medikamentöse Therapie, sodass letztendlich beide Ansätze zu rechtfertigen sind (Jans et al. 2008). Insgesamt wird die Frage Medikation oder Verhaltenstherapie oft dogmatisch geführt und damit nicht zielführend. Wesentlich für eine Therapieplanung ist die Indikationsstellung.
Die Kernsymptome der ADHS können durch die Medikation mit hoher Effektstärke („number needed to treat“: 1,5) behandelt werden. Aktuelle Metaanalysen finden praktisch keine Effekte von Verhaltenstherapie auf die ADHS-Kernsymptomatik. Demgegenüber müssen die häufigen komorbiden Symptome, insbesondere bzgl. des Sozialverhaltens, primär verhaltenstherapeutisch behandelt werden. Damit ist in der Behandlung der ADHS regelhaft eine Kombination aus Medikation und Verhaltenstherapie indiziert.
In Tab. 1 sind die verschiedenen therapeutischen Ansätze mit dem jeweiligen aktuellen Wirksamkeitsnachweis aufgeführt (nach Jans et al. 2008).
Tab. 1
Wirksamkeit verschiedener Behandlungen des ADHS. (Mod. nach Jans et al. 2008)
Behandlung
Wirksamkeit
Methylphenidat, Amphetamin
Gesicherte Wirksamkeit; hohe Responderraten
Atomoxetin
Gesicherte Wirksamkeit; Effektstärken hoch, jedoch etwas geringer als diejenigen bei Psychostimulanzien. Vorteile hinsichtlich der Reduktion komorbider Angst und Depression
Elterntraining
Gesicherte Wirksamkeit auf Erziehungsverhalten, komorbide Sozialverhaltensprobleme, familiäre Kommunikation etc.; kein gesicherter Wirknachweis auf Kernsymptome
Interventionen in der Schule
Wirksamkeit s. Elterntraining; Umsetzungsschwierigkeiten im Alltag
Selbstinstruktionstraining, Aufmerksamkeitstrainings
Keine gesicherte Wirksamkeit, unbefriedigende Generalisierung
Training sozialer Kompetenz
Intensive Sommerferienprogramme: gesicherte Wirksamkeit; alleinige Anwendung sozialer Kompetenztrainings: kein Wirksamkeitsbeleg
Keine gesicherte Wirksamkeit; Effektstärken klein bis mittel, hoher Aufwand für Familien
Ergotherapie, Mototherapie
Kein Wirksamkeitsnachweis; isolierte Anwendung wird nicht empfohlen
Diäten
Kein Wirksamkeitsnachweis; möglicherweise sinnvoll in Einzelfällen

Psychoedukation

Eine versachlichte Information führt bei den nächsten Bezugspersonen häufig zu einer Entlastung von Schuldgefühlen, wodurch ein neuer Zugang zum Erkrankten möglich wird. Die Betroffenen sollten in altersangemessener Form über die Besonderheiten der Störung sowie über Behandlungsmöglichkeiten informiert werden, um eine möglichst hohe Eigenbeteiligung an der Therapie zu erzielen und resignative Haltungen aufzulösen. Die Erfahrungen zeigen, dass sowohl Elternselbsthilfegruppen als auch Selbsthilfegruppen für betroffene Erwachsene wichtige Hilfestellungen leisten können. Im Rahmen einer lebenspraktischen Beratung sollten Eltern von Kindern mit ADHS konkrete Hilfen für den Alltag an die Hand bekommen. So ist die Tagesstrukturierung von großer Bedeutung. Zu lange Hausaufgabenzeiten sollten vermieden werden, damit die Kinder auch die Möglichkeit haben, mit sportlichen Aktivitäten ihrem vermehrten Bedürfnis nach körperlicher Aktivität Rechnung zu tragen. Auch die Förderung in lebenspraktischen Tätigkeiten hilft den Kindern oft, eigene Stärken zu entdecken und einen Ausgleich gegenüber den schulischen Problemen zu finden. Insbesondere für die meist problematische Hausaufgabensituation sind konkrete Hilfestellungen notwendig. Klar vorstrukturierte Übungs- und Arbeitsphasen sollten dabei nicht zu lang sein und mehrere kurze Pausen mit einbeziehen. Der Schwierigkeitsgrad der Aufgaben sollte das Kind nicht überfordern, um bei der geringen Frustrationstoleranz längere Versagenssituationen zu vermeiden. Auch wenn das Verhalten dieser Kinder schwierig ist, brauchen sie sehr viel Lob und Ermutigung in dieser Situation.
Da das ADHS-bedingte Verhalten insbesondere in der Schule zutage tritt, sollten Lehrer ebenfalls umfassend informiert werden. Viele Lehrer führen ohne ausreichende Information das Fehlverhalten dieser Schüler auf einen Mangel an eigenen pädagogischen Fähigkeiten zurück, was zu einer sehr angespannten Lehrer-Schüler-Beziehung führen kann. Neuere Therapieprogramme bieten hier sehr viel praktisches Material.

Psychotherapie

Bei den psychotherapeutischen Bemühungen stehen verhaltenstherapeutische Ansätze im Vordergrund (Jans et al. 2008).
Kontingenzprogramme setzen kontingente Verstärkung als Mittel zur Entwicklungs- und Verhaltenssteuerung und zu konzentrations- und zielbezogenem Arbeiten ein. Da die Verstärkung kontinuierlich erfolgen muss, ist diese Methode mit einem hohen zeitlichen und personellen Aufwand verbunden und muss das Umfeld mit einbeziehen. In vielen Fällen hat sich auch die Durchführung eines gezielten Elterntrainings als sinnvoll erwiesen.
Als wirksamste Form der Verstärkung hat sich Zuwendung als verstärkte Aufmerksamkeit, Lob, gemeinsame Tätigkeit und Ermutigung gezeigt.
Die Ziele einer Verhaltenstherapie müssen klar und positiv formuliert sein. Über kleine, vom Kind zu bewältigende Schritte werden größere Probleme avisiert. Dabei sollten Belohnungen sofort gewährt werden und attraktiv sein. Bei älteren Kindern können erarbeitete Selbstinstruktionen, die die Mobilisierung von Aufmerksamkeit, Anstrengungsbereitschaft und Hemmung impulsiver Verhaltensweisen zum Ziel haben, hilfreich sein.
Es existieren eine Reihe von Therapieprogrammen, die mit unterschiedlichem Fokus und auf unterschiedliche Altersstufen abzielend grundsätzlich ähnliche Therapieprinzipien vereinen.

Pharmakotherapie

Zur pharmakologischen Behandlung der ADHS haben sich Psychostimulanzien bewährt. Bereits 1937 berichtete Charles Bradley über die Wirkung des Benzedrins auf aufmerksamkeitsgestörte und motorisch unruhige Kinder (Bradley 1937). Die klinischen Effektstärken der Behandlung mit den Psychostimulanzien Methylphenidat oder Amphetamin sind im Kindes- und Jugendalter außerordentlich groß, wie in Metaanalysen gezeigt werden konnte (Faraone und Buitelaar 2010; Van der Oord et al. 2008).
In einem kontrollierten longitudinalen Design bei Kindern mit ADHS (durchsschnittlich 12,5 Jahre bzw. 16,4 Jahre bei Follow-up) gezeigt werden, dass die langfristige medikamentöse Behandlung mit Methylphenidat zu einer weitgehenden Normalisierung der bei ADHS gestörten Entwicklung kortikaler Areale führt (Shaw et al. 2009). Andererseits scheint die chronische Gabe von Methylphenidat zu einem verminderten Größenwachstum und einer verminderten Gewichtszunahme zu führen, welche jedoch in den wenigsten Fällen klinisch relevant zu sein scheint (MTA Group 2004; Swanson et al. 2006, 2007).
Psychostimulanzien
Methylphenidat
Medikament der 1. Wahl ist Methylphenidat. Diese Substanz ist klinisch außerordentlich gut erforscht und hat seine außergewöhnliche Wirksamkeit und Verträglichkeit immer wieder unter Beweis stellen können (Bundesärztekammer 2005; Walitza et al. 2009a). Die Behandlung sollte mit niedrigen Dosen begonnen werden. Eine vorsichtige Aufdosierung hat den Vorteil, dass die geringste wirksame Dosis bestimmt werden kann und unerwünschte Arzneimittelwirkungen, die harmlos und in der Regel nach kurzer Zeit sistieren, selten sind. Am häufigsten wird von Appetitverlust berichtet. Bisweilen kommt es zu Einschlafproblemen, welche praktisch immer durch zeitliche Umstellung der Medikamentengabe kompensiert werden kann. Zu Beginn einer Therapie mit Stimulanzien kann es bei Prädisponierten zum Auftreten von Tics oder zur Verstärkung vorbestehender Tics kommen. Meist zeigt sich dieses Phänomen nur in den ersten Behandlungswochen und bleibt nur in Einzelfällen bestehen (The Tourette’s Syndrome Study Group 2002). Auch die Verminderung einer vorbestehenden Ticsymptomatik ist beschrieben worden (Spencer et al. 1999). Methylphenidat muss auf einem Betäubungsmittelrezept verordnet werden, obwohl diese Substanz bei oraler Anwendung keine Sucht oder Abhängigkeit verursachen kann (Wilens et al. 2003). Vielmehr verdichten sich die Hinweise, dass die regelmäßige Medikation zu einer Normalisierung der erhöhten Disposition für Suchterkrankungen führt und negative psychosoziale Folgen abgewendet werden können (Biederman et al. 2009; Faraone et al. 2015). Generell wird Methylphenidat als medikamentöse Therapie der 1. Wahl in der Öffentlichkeit oft sehr emotional diskutiert, zumal immer wieder Bedenken hinsichtlich potenzieller Nebenwirkungen laut werden. So konnten beispielsweise die Befürchtung, Methylphenidat könne Krebs auslösen, durch systematische Untersuchungen entkräftet werden (Tucker et al. 2009; Walitza et al. 2007, 2009c).
Neben der Klärung der klinischen Wirksamkeit ist auch eine Information über die Wirkdauer der Substanz wesentlich, da Methylphenidat durch Deesterasen schnell abgebaut wird. Die Erfahrung zeigt, dass jüngere Patienten relativ mehr Wirkstoff für eine befriedigende klinische Wirksamkeit benötigen als Erwachsene.
Der Dosisbereich für Methylphenidat liegt bei 10–60 mg/Tag (1 mg/kgKG), wobei bedacht werden muss, dass es keine Dosis-Plasmaspiegel-Wirkungs-Nebenwirkungs-Beziehungen gibt. Die Dosisfindung muss stets individuell erfolgen (Trott und Warnke 2005).
Die Einnahme mehrfach am Tag ist für die Betroffenen oft lästig und führt nicht selten zu erheblichen Complianceproblemen.
Retardierte Methylphenidatzubereitungen
Der Einsatz retardierter Methylphenidatzubereitungen ist gerade unter dem Aspekt der Compliance, aber auch unter dem Aspekt der Stigmatisierung durch Einnahme während der Schulzeit trotz ggf. höherer Therapiekosten notwendig.
Es stehen verschiedene länger wirksame Methylphenidatpräparate zur Verfügung, die sich in ihrer Galenik und ihren pharmakologischen Eigenschaften wesentlich unterscheiden:
  • Bei OROS-Präparaten („osmotic release oral system“) beträgt die Wirkdauer bis zu 12 h. Die Bioverfügbarkeit ist nicht nahrungsabhängig.
  • Bei SODAS-Präparaten („spheroidal oral drug absorption system“) wird der Wirkstoff im Verhältnis 50:50 sofort bzw. verzögert freigesetzt.
  • Der Überzug von 50 % der wirkstoffhaltigen Kügelchen mit magensaftresistentem Lack innerhalb einer Kapsel führt ebenfalls zu einer Retardwirkung. Die Einnahme muss mit der Nahrung erfolgen, da ansonsten der Retardeffekt verloren gehen kann.
  • Eine weitere nahrungsunabhängige Pellet-Kapsel-Galenik setzt 30 % der Dosis sofort und 70 % verzögert frei.
EbM-Info
Methylphenidat ist die Substanz der 1. Wahl in jedem Lebensalter (Evidenzgrad Ia). Sie ist offiziell ab 6 Jahren zugelassen. Im Vorschulalter sollte der Einsatz sehr zurückhaltend vorgenommen werden. Studien bei jüngeren Vorschulkindern zeigten eine gute Verträglichkeit, aber eine geringere Effektstärke als bei Schulkindern (Greenhill et al. 2006a).
Amphetamin
Als weiteres Psychostimulanz steht Amphetamin zur Verfügung. Amphetamin liegt aktuell in Deutschland in 2 Fertigarzneipräparaten zur Verfügung. Das unretaridierte Dexamfetaminhemisulfat sowie das Prodrug Dislexamfetamin. Letzteres hat durch die notwendige Metabolisierung eine verlängerte Wirkdauer von bis zu 12 h. Bevor die Präparate zugelassen waren, wurde Amphetamin häufig individuell als D-L-Amphetaminrazemat verordnet und hergestellt, was theoretisch weiterhin möglich ist, allerdings aus Gründen der Patientensicherheit (Verwechslungsgefahr bei Zubereitung) und Praktikabilität (Saft musste gekühlt werden) nicht mehr ohne Grund vorgenommen werden sollte (vgl. Kap. Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter).
Atomoxetin
Als weitere medikamentöse Option kommt der selektive Noradrenalinwiederaufnahmehemmer Atomoxetin in Frage, der nicht dem Betäubungsmittelgesetz (BtMG) unterliegt. Bei komorbiden Angststörungen, Ticstörungen oder bei der Depression wird er auch differenziell als Mittel der 1. Wahl diskutiert (Evidenzgrad Ib). Die empfohlene Zieldosis liegt bei 1,2 mg/kgKG/Tag. Durch langsame Auftitirierung können initiale gastrointestinale UAW vermieden werden. Die volle Wirkung entfaltet sich gemäß Hersteller oft erst nach Wochen, allerdings kann bei Respondern oft bereits in den ersten Tagen ein Effekt gesehen werden. Atomoxetin wird in erster Linie durch Zytochrom-P 450-2D6-Enzyme in der Leber metabolisiert. Seine Wirkstärke ist nur wenig schwächer als die des Methylphenidats.
Guanfacin und Modafinil
Seit Ende 2015 steht in Deutschland ebenfalls Guanfacin als zugelassenes Medikament der 2. Wahl zur Verfügung. Es ist zugelassen für Kinder ab 6–17 Jahre, wenn eine Behandlung mit Psychostimulanzien sich als nicht effektiv oder wegen UAW als nicht möglich erwiesen hat. Guanfacin unterliegt nicht dem BtMG. Das zugelassene Präparat liegt in einer Retardzubereitung vor. Als zentraler selektiver α2A-Agonist kann Guanfacin den Blutdruck senken und Müdigkeit auslösen. Die Wirksamkeit wird als hoch angegeben, allerdings mit etwas geringeren Effektstärken als Methylphenidat (Hervas et al. 2014). Bislang existiert in Deutschland wenig klinische Erfahrung mit Guanfacin.
Modafinil hat sich in Studien als ein ebenfalls wirksames ADHS-Medikament erwiesen, kommt derzeit in Deutschland jedoch praktisch nicht als Off-Label-Medikation zum Einsatz (Greenhill et al. 2006b).

Störungen des Sozialverhaltens

Definition

Lebenstüchtigkeit und Selbstbehauptung von Kindern und Jugendlichen setzt die Fähigkeit auch zu aggressivem Verhalten voraus. Diese normale und natürliche, gesellschaftlich angenommene und auch ethisch gerechtfertigte Aggression ist jedoch nicht Fokus dieses Beitrags. Der Begriff der Sozialverhaltensstörung umfasst aggressives Verhalten, welches jedoch in einem sozial inadäquaten und nicht akzeptierten Rahmen und Ausmaß erfolgt. Darüber hinaus handelt es sich bei der Diagnosegruppe um eine Dachdiagnose weiterer nichtaggressiver Verhaltensmuster, welche mit dem Übertreten sozialer Normen und Regeln einhergehen.
Nach ICD-10 (Dilling et al. 2013) ist die Störung durch ein sich wiederholendes, andauerndes Muster dissozialen, aggressiven oder aufsässigen Verhaltens charakterisiert. Ausdrücklich vermerkt wird, dass dieses Verhalten schwerwiegender sein soll als ein gewöhnliches kindliches Regelbrechen oder jugendliche Opposition. Die ICD-10 unterteilt in:
  • eine auf den familiären Rahmen beschränkte Störung des Sozialverhaltens (F91.0),
  • eine Störung des Sozialverhaltens bei fehlenden sozialen Bindungen (F91.1),
  • eine Störung des Sozialverhaltens bei vorhandenen sozialen Bindungen (F91.2) und
  • eine Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem und aufsässigem Verhalten (F91.3).
Definitionskriterien
Die Definitionskriterien für die Störung im Sozialverhalten sind in DSM-5 gegenüber DSM-IV in einem neuen Kapitel zusammengefasst („Disruptive, Impulse-Control and Conduct disorders“).
Dabei ist das Hauptmerkmal der Störung des Sozialverhaltens ein sich wiederholendes und durchgängiges Verhaltensmuster, bei dem die grundlegenden Rechte anderer sowie wichtige, altersentsprechende soziale Normen und Regeln verletzt werden.
Diese Verhaltensweisen können in verschiedene Gruppen eingeteilt werden:
  • aggressives Verhalten, bei dem anderen Menschen oder Tieren Verletzungen zugefügt oder angedroht werden,
  • oppositionelles, widerständiges Verhalten gegenüber Anforderungen und Regeln,
  • Verhalten, durch das willkürlich Eigentumsverlust oder Schaden verursacht wird,
  • Betrug oder Diebstahl,
  • schwere Regelverletzungen wie sexueller Missbrauch oder Tierquälerei.
Die Störung des Sozialverhaltens beeinträchtigt gravierend soziale, schulische oder berufliche Funktionsbereiche.
Abgrenzung zu Delinquenz
Vom Begriff der Störung im Sozialverhalten ist der Terminus der Delinquenz abzugrenzen. Delinquenz ist ein juristischer Begriff, der feststellt, dass es sich um eine Straftat handelt, ein kriminelles Vergehen vorliegt, das juristisch verfolgt wird. Kinderdelinquenz bezeichnet die Gesetzesverstöße Strafunmündiger, was in Deutschland für Kinder unter 14 Jahren zutrifft. Sie sind schuldunfähig und dürfen strafrechtlich nicht verurteilt werden. Die Grenze zur Strafmündigkeit liegt in anderen Ländern teilweise unter (Schweiz 8 Jahre, Niederlande 12 Jahre), teilweise über 14 Jahren (Dänemark, Schweden 15 Jahre; Remschmidt und Walter 2009). Die Unterscheidung der Delinquenz von der Störung des Sozialverhaltens ist deshalb wichtig, da nicht jedes Kind oder jeder Jugendliche, der unter einer Störung des Sozialverhaltens leidet, gleichzeitig delinquent sein muss. Allerdings ist es so, dass bei Kindern und Jugendlichen, die delinquente Handlungen begehen, eine Störung des Sozialverhaltens wahrscheinlich ist (Warnke et al. 2001; Remschmidt und Walter 2009; Baving 2006).

Epidemiologie

Aussagen zur Epidemiologie sind schwierig. Insgesamt ist festzuhalten, dass die Prävalenzzahlen höchst divergent sind, zumal die Diagnosedefinition mit den in den Studien erhobenen Zielsymptomen nur teilweise in Deckung zu bringen ist. Zudem besteht definitorisch keine Diagnosekontinuität zwischen Kindheit/Adoleszenz und Erwachsenenalter. Die Methodik der Datenerhebung und die Stichprobenmerkmale unterscheiden sich weiterhin. Die Prävalenzraten sind abhängig von dem Informant (Eltern, Kind oder Lehrer) und es existieren sozio- und transkulturelle Unterschiede.
Dies führt dazu, dass die Häufigkeitsangaben zu aggressivem Verhalten (als einem wesentlichen Symptom der Störung des Sozialverhaltens) bei Kindern und Jugendlichen zwischen 1,8 % bis 10,1 % in ihrer Häufigkeit schwanken. Im Altersbereich um 10 Jahre liegen die Prävalenzraten zwischen 5 % und 7 % (Esser et al. 1992; Petermann et al. 1999; Matthys et al. 2008; Tab. 2).
Tab. 2
Prozentuale Häufigkeit von aggressiven und/oder dissozialen Störungen bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland
Autoren
Alter (Jahre)
Häufigkeit (%)
Remschmidt und Walter 1990
4–10
11–18
4,4
7,0
Esser et al. 1992
8
13
18
1,8
8,4
5,0
In epidemiologischen Untersuchungen sind Jungen sehr viel stärker betroffen als Mädchen (Esser et al. 1992; Weisz et al. 1993). In der ersten Erhebung der epidemiologischen repräsentativen KIGGS Studie (Hölling et al. 2007) gaben die Eltern auf der Subskala Verhaltensschwierigkeiten des Strengths and Difficulties Questionnaire bei 17,6 % der Jungen und 11,9 % der Mädchen im Alter zwischen 3 und 17 Jahren auffällige Werte an. Jungen werden überwiegend bereits vor dem 10. Lebensjahr auffällig, Mädchen hingegen erst mit Beginn des 14.–16. Lebensjahres (Rutter et al. 1976). Jungen sind häufiger körperlich aggressiv, Mädchen äußern hingegen eher indirekte Formen der Störung im Sozialverhalten (Petermann und Petermann 2000). Während in Deutschland die Kinderdelinquenz generell seit 1998 nicht zugenommen hat, so sind doch zwischen 1991 und 2007 Gewaltdelikte häufiger geworden (Remschmidt und Walter 2009), seitdem aber wieder rückläufig (Quelle: Bundeskriminalamt). In Längsschnittstudien (Esser et al. 1992) konnte nachgewiesen werden, dass die Stabilität der Störungen im Sozialverhalten sehr hoch ist. Bis zu 40 % der Grundschüler mit hyperkinetischem oder oppositionell-aggressivem Verhalten sind auch später, mit 25 Jahren, noch auffällig (weiterführend: Schmidt 2001). Im Erwachsenenalter werden weiterhin Männer häufiger mit einer Störung des Sozialverhaltens klassifiziert (5,5 %) als Frauen (1,9 %; nach US-amerikanischer Studie: Compton et al. 2005). In Europa wurden nur geringe Prävalenzen für die Diagnose antisoziale Persönlichkeitsstörung festgestellt (Coid et al. 2006). Aggressionsdelikte sind bei Männern häufiger als bei Frauen.

Ätiopathogenese

Die Genese der Störungen im Sozialverhalten im Kindes- und Jugendalter ist nur multifaktoriell zu verstehen. Dabei sind biologische, psychosoziale sowie soziologische Faktoren zu berücksichtigen. An biologischen Faktoren sind zu beachten (Übersicht in Blanz 2001; Matthys et al. 2008; Schmeck und Herpertz 2009; Baving 2006):
Genetik und Gen-Umwelt-Interaktion
Bereits frühe Zwillingsuntersuchungen und Adoptionsstudien sprechen für relevante genetische Einflüsse auf Störungen im Sozialverhalten ebenso wie die oben beschriebenen Geschlechtsunterschiede (Rutter et al. 1990; Edelbrock et al. 1995). In Familienuntersuchungen zu Aggression und Störung im Sozialverhalten konnte eine familiäre Häufung aufgezeigt werden (O’Connor et al. 1995). Die Heritabilitätsschätzungen liegen für die Störung des Sozialverhaltens insgesamt im mittleren Bereich um 50 %, wobei für aggressives Verhalten die Schätzungen höher liegen als für nichtaggressives Verhalten (Lahey et al. 1999; Rhee und Waldman 2002).
Darüber hinaus zeigen Eltern von Kindern, bei denen eine Störung des Sozialverhaltens diagnostiziert wurde, relativ häufiger eine antisoziale Persönlichkeitsstruktur, Suchtmittelmissbrauch und Abhängigkeit sowie Kriminalität (Frick et al. 1992). Ungünstige Entwicklungen waren beispielsweise insbesondere dann zu beobachten, wenn Kinder mit genetischem Risiko in psychosozial ungünstigen Adoptivfamilien aufwuchsen (Laucht 2001), wofür grundsätzlich neben genetischer Disposition auch negative psychosoziale Umstände relevante Einflussgrößen darstellen. Einige genetische Polymorphismen (MAOA, DRD2, 5-HTTPLR, COMT u. a.) im vorwiegend serotonergen und dopaminergen System wurden hinsichtlich ihrer Interaktion mit Umweltfaktoren wie strafender Erziehungstil untersucht (z. B. Caspi et al. 2002; Foley et al. 2004). Eine aktuelle Übersichtsarbeit fasst hierzu den aktuellen Wissenstand zusammen (Weeland et al. 2015).
Weiterhin werden pränatale Infektionen, Traumata oder toxische Einflüsse (z. B. Alkoholembryo-/-fetopathie) als relevante Faktoren diskutiert. In retrospektiven wie in prospektiven Untersuchungen gibt es Hinweise auf Zusammenhänge zwischen Geburtskomplikationen und dem Auftreten von Störungen im Sozialverhalten (Rose et al. 1992). Diese Zusammenhänge scheinen jedoch unspezifisch zu sein.
Psychophysiologische Befunde
Bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen mit Störung des Sozialverhaltens bzw. Delinquenz werden konsistent im Mittel signifikant niedrigere Ruhepuls- und Hautleitfähigkeitswerte (niedrigeres Arousal) und eine raschere Habituation gemessen (Blanz 2001; van Goozen et al. 2000; Matthys et al. 2004; Herpertz et al. 2001, 2005). Dieser Befund war auch bei Vätern betroffener Jungen nachweisbar (Herpertz et al. 2007). Besondere Aufmerksamkeit wurde dem Zusammenhang von Testosteron und aggressivem Verhalten zuteil, welcher nach neueren Untersuchungen möglicherweise auf dem Effekt von Testosteron auf die sich entwickelnde Struktur und Konnektivität von Amygdala und frontalen Arealen beruht, die mit Affekt- und Impulskontrolle in Verbindung gebracht werden (Nguyen et al. 2016; Archer 1991).
Sozialverhaltensstörungen sind zudem mit spezifischen Temperamentseigenschaften assoziiert (z. B. Schmeck und Poustka 2001), wobei in den letzten Jahren zunehmend die Differenzierung von Aggression in „hot and cold aggression“, bzw. die Definition der sogenannten „callous-unemotional traits“ Beachtung fand. Vereinfacht gesprochen wird mit „cold aggression“ oder dem Vorhandesein von gefühllosen Persönlichkeitszügen zum Ausdruck gebracht, dass die Bewertung einer gezielten, geplanten und kalkulierten Aggression anders zu bewerten und zu behandeln ist als impulsiv gefärbte unreflektierte und wenig kontrollierte aggressive Handlungen. Zudem ist davon auszugehen, dass diejenigen Kinder und Jugendlichen, welche Gewissensbisse haben und ein Schuldgefühl verspüren, eine bessere Prognose aufweisen als diejenigen, welche unempathisch und ohne Reue dissoziale Handlungen begehen (Review: Blair et al. 2014).
Psychosoziale Faktoren
Nach Petermann und Warschburger (1998) stellen Eltern von Kindern mit Störungen im Sozialverhalten
  • zu viele oder zu wenige soziale Regeln auf,
  • achten nicht konsequent auf die Einhaltung bestimmter Regeln,
  • sind den Kindern Modell für aggressives Verhalten,
  • verstärken sozial störendes und aggressives Verhalten ihrer Kinder oder dulden dieses,
  • wissen wenig über die Tagesgestaltung ihrer Kinder,
  • kontrollieren und betreuen diese wenig und
  • sind an deren Aktivitäten und Interessen wenig interessiert.
Familiäre Interaktionsstörungen, chronische Streitigkeiten zwischen den Elternteilen, ein geringerer sozioökonomischer Status, Eltern, die selbst körperlich oder psychisch erkrankt sind und bei denen eine aggressive bis kriminelle Entwicklungsgeschichte vorliegt, sowie Persönlichkeitsstörungen der Eltern sind mit Störungen des kindlichen Sozialverhaltens verknüpft (Abidin et al. 1992; Miller et al. 1993; Petermann et al. 1999). Peergroupeinfluss, Gewaltdarstellungen in Medien, beengte Wohnverhältnisse, Armut und Bildungsdeprivation sind Risikokomponenten. Im Einzelfall bleibt immer zu prüfen, inwieweit Merkmale des Kindes, familiäre Komponenten, elterliche Persönlichkeitsfaktoren, situative Verhältnisse (Alkoholeinfluss) und außerfamiliäre Einflüsse zusammenwirken (Matthys et al. 2008).
Risikofaktoren und protektive Faktoren
Für die Entwicklung von Delinquenz sind nach Ergebnissen prospektiver Längsschnittstudien (Remschmidt und Walter 2009) prognostisch bedeutsame Risikofaktoren das frühe Vorhandensein von Störungen des Sozialverhaltens, hyperkinetischen Störungen mit hoher Risikobereitschaft sowie von Entwicklungsdefiziten. Weiterhin sind schulische Leistungsprobleme und Intelligenzminderung negative Prädiktoren ebenso wie eine problematische familiäre Situation (Trennung, Scheidung, Delinquenz von Eltern oder Geschwistern, psychische/körperliche Erkrankung der Eltern, mangelnde elterliche Aufsicht, schlechte Eltern-Kind-Beziehung, niedriger Lebensstandard, niedriges Bildungsniveau).
Protektiv assoziiert sind spezifische Temperamentseigenschaften wie soziales Interesse und Introversion, ein gutes schulisches Fortkommen mit regelmäßigem Schulbesuch, eine hohe Intelligenz. Die elterliche Präsenz und stabile Ehe-/Familienverhältnisse wirken sich positiv aus ebenso wie die Unterstützung durch Erwachsene außerhalb der Familie und die soziale Integration.
Fazit
Biologische Faktoren spielen bei der Entwicklung und im Verlauf von aggressiven und dissozialen Verhaltensweisen eine Rolle, können sie jedoch nicht vollständig erklären. Erste Befunde liefern Hinweise auf relevante Effekte infolge von Gen-Umwelt-Interaktionen (Weeland et al. 2015). Defizitäre familiäre und psychosziale Faktoren sowie schulische Leistungsprobleme sind assoziiert mit einem delinquenten Verlauf. Eine wesentliche Unterscheidung aggressiven Verhaltens besteht in der Differenzierung von impulsiv-affektiv gefärbter Aggression gegenüber emotional unbeteiligten („callous-unemotional“) Persönlichkeitszügen.

Symptomatologie

Störungen im Sozialverhalten sind durch ein immer wiederkehrendes und andauerndes Muster dissozialen, aggressiven oder aufsässigen Verhaltens gekennzeichnet. Wesentlich ist, dass in der Regel nicht alle Symptome bei einem Patienten gemeinsam auftreten, sondern bereits ein Symptom die Diagnose ausmachen kann, sofern dieses in einem besonders ausgeprägten Ausmaß auftritt. Insofern wird unter dem Begriff der Sozialverhaltensstörung eine Reihe von inhaltlich unterschiedlichen Regelverletzungen subsumiert, sofern diese einem durchgängigen Verhaltensmuster zuzuschreiben sind.

Leitsymptome

In der ICD-10 werden zur Diagnosestellung einer Störung des Sozialverhaltens bestimmte Leitsymptome gefordert, die isoliert oder in Kombination auftreten können:
  • Es treten für das Entwicklungsalter des Kindes besonders häufige und schwere Wutausbrüche auf, verbunden mit aggressiver Ablehnung und Zurückweisung von Wünschen und Forderungen Erwachsener.
  • Häufig sind ein offensichtlich gezieltes Ärgern anderer Kinder und Erwachsener sowie externalisierende Schuldzuschreibungen.
  • Die Kinder und Jugendlichen zeigen einen ausgeprägten Ärger oder Groll mit Gehässigkeit oder Rachsucht.
  • Es kommt zu gezieltem Lügen sowie Brechen von Vereinbarungen.
  • Im familiären und weiteren sozialen Umfeld kommt es gehäuft zu körperlichen Auseinandersetzungen, die z. T. auch mit Gebrauch von gefährlichen Gegenständen oder Waffen einhergehen.
  • Ein Teil der Kinder und Jugendlichen handeln mit ausgeprägter körperlicher Grausamkeit, die sich auch in Tierquälerei darstellen kann.
  • Zerstörung von fremdem Eigentum, absichtliches Feuerlegen sowie das Entwenden von Gegenständen und Geld können Teil der Symptomatik sein.
  • Häufig wird der Schulbesuch vermieden, es kommt zu Schuleschwänzen sowie Weglaufen von der Schule.
  • Oftmals kommen die Kinder und Jugendlichen nicht zu den vereinbarten Zeiten nach Hause oder bleiben über Nacht fern. Es kann auch zur längerer Abhängigkeit oder völligem Ausreißen aus der häuslichen Situation kommen.
  • In schweren Fällen kommt es zu kriminellen Handlungen wie Überfall, Einbruch, Körperverletzung, Vandalismus und sexuellem Missbrauch.

Subtypen

In der ICD-10 werden bestimmte Subtypen unterschieden, die in nachfolgender Übersicht dargestellt sind. Demgegenüber unterscheidet sich die Klassifikation nach DSM-5 in mehreren Details. So entspricht z. B. die Störung des Sozialverhaltens mit oppositionell aufsässigem Verhalten im Wesentlichen der Oppositional Defiant Disorder, wobei im DSM-5 deutlicher die Assoziation mit emotionalen Symptomen formuliert wird. Ein wesentlicher Unterschied zwischen den Klassifikationssystemen besteht in der Definition der Intermittent Explosive Disorder im DSM-5, welche eine Form der Sozialverhaltensstörung mit ausgeprägter Explosibilität und Reizbarkeit darstellt und für welche es keine spezifische Entsprechung im ICD-10 gibt.
Störungen des Sozialverhaltens, Subtypen nach ICD-10
  • Auf den familiären Rahmen beschränkte Störung des Sozialverhaltens (F91.0)
  • Sie tritt nur in der familiären Situation auf. Die Auffälligkeiten richten sich in erster Linie gegen Eltern, Geschwister oder gegen das Mobiliar in Form von Zerstören, Stehlen, Lügen, aber auch Feuer legen; massive verbale wie körperliche Angriffe gegenüber Familienmitgliedern sind charakteristisch.
  • Störung des Sozialverhaltens bei fehlenden sozialen Bindungen (F91.1)
  • Sie liegt vor, wenn zusätzlich zu den Leitsymptomen die Beziehungen gegenüber Gleichaltrigen und Erwachsenen erheblich beeinträchtigt sind. Die dissozialen Handlungen werden dabei überwiegend alleine durchgeführt.
  • Störung des Sozialverhaltens bei vorhandenen sozialen Bindungen (F91.2)
  • Demgegenüber hat die Person mit dieser Störung häufig sehr gute Beziehungen innerhalb einer bestimmten Altersgruppe oder Peergroup. Die Störung tritt überwiegend in Gesellschaft mit dissozialen und delinquenten Gleichaltrigengruppen auf. Die Aggressionen richten sich häufig gegen Erwachsene oder gegen andere Gleichaltrigengruppen.
  • Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem, aufsässigem Verhalten (F91.3)
  • Schwere dissoziale und aggressive Handlungen treten meist noch nicht auf. Die betroffenen Kinder und Jugendlichen zeigen ein ungehorsames, aufsässiges, ausgeprägt trotzig bis provokatives Verhalten insbesondere Erwachsenen gegenüber. Häufig sind ausgeprägte Wutanfälle und eine externalisierende Rechtfertigung des Fehlverhaltens.

Verlauf und Prognose

Störungen des Sozialverhaltens mit aggressiven Verhaltensweisen sind sehr stabil (Kazdin 1991; Schmidt 1998; Remschmidt und Walter 2009). Schon 1976 konnten Rutter et al. in der Isle-of-Wight-Studie über einen 4-Jahres-Zeitraum in bis zu 50 % der Fälle stabile Verhaltensmuster aufzeigen. In der Mannheimer Längsschnittstudie waren von den 8-jährigen Jungen mit dissozialen Verhaltensstörungen mit 13 Jahren noch 91 % psychiatrisch auffällig, davon der überwiegende Teil mit Störungen des Sozialverhaltens. Die gleichen Jungen waren mit 18 bzw. 25 Jahren jeweils noch zu 55 % psychiatrisch auffällig, am häufigsten wiederum durch Störungen des Sozialverhaltens. Die Verlaufsstabilität ist bei Jungen deutlich höher ausgeprägt als bei Mädchen. Zu beachten ist, dass Eltern prinzipiell über eine höhere Stabilität der Störungen im Sozialverhalten berichten, als dies z. B. Lehrer tun (Verhulst und van Wattum 1993). Die besondere Problematik der Gewalt in der Schule ist von Olweus (1996) dargelegt worden.
Schmidt (1998) konnte aufzeigen, dass bei expansiven Störungen 3/4 der Jugendlichen bereits zu Beginn der Adoleszenz erkennbare Risikofaktoren aufweisen. Loeber (1990) sah eine prognostisch ungünstige Entwicklung, wenn die Kinder schon sehr früh durch aggressives und störendes Verhalten aufgefallen waren, wenn das Verhalten sehr ausgeprägt und vielfältig war und sich in verschiedenen Lebensräumen zeigte.
Störendes Sozialverhalten kann sich in den unterschiedlichen Altersstufen verschieden äußern und auch unterschiedliche Verlaufscharakteristika aufweisen; das zugrunde liegende aggressive Verhalten ist unbehandelt sehr stabil (weiterführend: Schmidt 2001).

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Allgemeine multiaxiale Diagnostik

Die Diagnostik beinhaltet Anamnese, Exploration, psychopathologischen Befund, Psychodiagnostik sowie neurologische und internistische Untersuchung, einschließlich der Ableitung eines EEG. Familiäre Belastungen (z. B. Dissozialität, Alkohol- oder Drogenabusus), psychosoziale Konflikte, die familiären sowie schulischen oder beruflichen Verhältnisse sind zu eruieren. Angesichts der vielfach schwierigen familiären und psychoszialen Umstände und in Anbetracht der häufigen institutionalisierten Unterbringung ist ebenso an erlebten sexuellen Missbrauch und/oder körperliche und emotionale Vernachlässigung bzw. Misshandlung sowie Traumfolgestörungen zu denken (Schmidt et al. 2007; Leitlinien; Baving 2006; Döpfner und Petermann 2004). Zum Zeitpunkt der Drucklegung war die AWMF S1-Leitlinie zu Störungen des Sozialverhaltens abgelaufen und unter Federführung der DGKJP in Überarbeitung. Es existiert eine im Jahr 2013 veröffentlichte NICE-Guideline zu antisozialem Verhalten und Sozialverhaltensstörung bei Kindern und jungen Menschen, auf die weiterführend an dieser Stelle verwiesen wird (www.nice.org.uk/guidance/cg158, zugegriffen am 17.03.2016).

Spezielle Diagnostik

Die Symptomatik ist ausführlich und systematisch zu erfassen und die störungsspezifische Entwicklungsgeschichte zu explorieren. Zu der Kernsymptomatik der Sozialverhaltensstörungen sind das Freizeitverhalten sowie die Beziehungen zu bestimmten Gruppen (ggf. Schule, Peer Group, Vereine etc.) von besonderem Interesse inklusive Selbstwert, sozialer Kompetenz und Problemlösestrategien. Alkohol- und Drogenmissbrauch sind zu eruieren und fremdanamnestisch und ggf. laborchemisch zu objektivieren.
Familienanamnese
Der sozioökonomische Status, die soziale Einbindung der Familie und berufliche Existenzsicherung sind aufschlussreich. Der Umgang mit Konflikten, Problemen und Aggressionen in der Familie muss erfragt werden, ebenso wie ein dysfunktionaler Erziehungsstil. Zu erfassen ist insbesondere ein delinquentes Verhalten in der Familie, der Umgang mit Alkohol sowie der Gebrauch von Gewalt innerhalb der Familie. Zu ermitteln ist, inwieweit bei Hauptbezugspersonen hyperkinetisches Verhalten, Störungen des Sozialverhaltens, Missbrauch psychoaktiver Substanzen, Teilleistungsstörungen, affektive Störungen oder Persönlichkeitsstörungen vorliegen.
Eigenanamnese
Bei der Eigenanamnese ist insbesondere der schulische Werdegang genau zu charakterisieren. Schulische Leistungsschwierigkeiten sind in der jeweiligen Entwicklungsstufe hinsichtlich potentieller kausaler Zusammenhänge zu prüfen. Kam es zu Leistungsproblemen infolge von Teilleistungsstörungen oder ADHS Symptomen? Gab es besondere familiäre Belastungen zu der Zeit eines Leitungsabfalls? Gibt es Hinweise auf die Entwicklung einer affektiven Störung? Kam es zu traumatisierenden Erfahrungen? Wichtig sind insofern Informationen zur Sprachentwicklung, zu Aufmerksamkeit und motorischer Kontrolle (Hyperaktivität), zu Impulsivität und zu den schulischen Fertigkeiten, v. a. im Lesen und Rechtschreiben, zu der jeweiligen familiären Situation, zu besonderen Belastungs- oder Konfliktsituationen, zu Hinweisen auf schulische, soziale oder emotionale Überforderung, zu Hinweisen auf Misshandlung oder Missbrauch.
Um zu klaren diagnostischen Einschätzungen zu kommen, bedarf es stets einer möglichst objektiven Fremdanamnese, z. B. durch Schule, Jugendamt oder Jugendgerichtshilfe.

Ergänzende apparative Labor- und Testdiagnostik

Unverzichtbar ist eine ausführliche körperliche und neurologische Untersuchung. Auf Hinweise für körperliche und/oder sexuelle Misshandlung, neurologische Schädigung oder Substanzmissbrauch ist zu achten. Bei begründetem Verdacht ist ein Drogenscreening durchzuführen und/oder der Blutalkoholspiegel zu bestimmen.
Die psychologische Basisdiagnostik beinhaltet die Prüfung der Intelligenzentwicklung, Testung der Sprache sowie der Lese-, Rechtschreib- und Rechenfertigkeit. Fragebogenverfahren und standardisierte Interviews erlauben die Erfassung von aggressiven Verhaltensweisen, von Konfliktlösestrategien und der moralischen Entwicklung.

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostisch müssen aggressive Handlungen, die im Rahmen organischer Psychosyndrome auftreten können, berücksichtigt werden. Bei abruptem Auftreten der Symptomatik mit Veränderungen in der Persönlichkeit, Emotionsregulation und bei ausgeprägten affektiven Schwankungen sollte insbesondere bei zusätzlichem Vorliegen von neurologischen Symptomen eine zentrale Bildgebung erfolgen, um eine somatische Genese erhöhter Aggression und Reizbarkeit auszuschließen. Es ist zu klären, ob die dissozialen Symptome im Kontext von Substanzmissbrauch stehen (z. B. Beschaffungskriminalität). Aggressive und dissoziale Symptome können im Rahmen affektiver Erkrankungen, besonders manischer Episoden, auftreten, ebenso bei Zwangsstörungen. Zu beachten sind Impulskontrollstörungen sowie dissoziale und narzisstische Persönlichkeitsstörungen (Schmidt et al. 2007).

Therapie

Wie von Kazdin (1997) dargestellt, kann man bei Kindern und Jugendlichen mit Störungen des Sozialverhaltens trotz intensiver therapeutischer Bemühungen nur schwer langfristige und stabile Verhaltensverbesserungen erreichen. Dies liegt einerseits an der Komplexität der Symptomatik, andererseits auch daran, dass ca. 50 % der Kinder und Jugendlichen eine mögliche therapeutische Intervention vorzeitig abbrechen oder erst gar nicht beginnen (Kazdin 1990b). Erschwerend kommt hinzu, dass nach Lehmkuhl et al. (1998) nur etwa 10 % der Eltern aggressiv dissozial auffälliger Kinder ihre Familie für hilfebedürftig halten und sich von diesen 10 % nur 1/4 in Behandlung befindet. Die am besten evaluierten Verfahren im deutschsprachigen Raum fußen auf verhaltenstherapeutischen Ansätzen, insbesondere familienbezogene Interventionen (Petermann 2006; Quaschner und Theisen 2008; Döpfner et al. 2007).

Ziel und Ansätze der Therapie

Ziel aller therapeutischen Interventionsmaßnahmen bei Störungen im Sozialverhalten ist es, die Kernsymptomatik einzudämmen und insbesondere einer drohenden Delinquenz vorzubeugen. Eine frühe Diagnostik und Initiierung therapeutischer Maßnahmen kann einer Chronifizierung und kontinuierlichen Aggravierung vorbeugen. Nach Herpertz-Dahlmann (1997) kann man die psychotherapeutischen Verfahren in 3 Gruppen zusammenfassen, wobei diese in den spezifischen Programmen teilweise kombiniert werden:
  • kind- oder adoleszentenorientierte Verfahren,
  • familienzentrierte Verfahren,
  • kommunale bzw. lebensumfeldnahe Maßnahmen.
Nach Kazdin (1997) konnten 4 psychotherapeutisch-psychosoziale Verfahren ihre Effektivität bedingt nachweisen. Sie basieren überwiegend auf kognitiv-verhaltenstherapeutischen Maßnahmen und beinhalten Problemlösetraining, Elterntraining, funktionelle Familientherapie und multisystemische Therapien (weiterführend: Quaschner und Theisen 2008). Eine internationale systematische Übersicht über die Effekte von Therapieprogrammen findet sich bei Eyberg et al. (2008). Im Ergebnis werden für jüngere Kinder vorwiegend familienzentrierte Maßnahmen (Elterntrainings) empfohlen, wohingegen bei älteren Kindern und Jugendlichen intensive integrierte Therapieprogramme wirksam zu sein scheinen.

Kindzentrierte Maßnahmen

Die Behandlung beinhaltet in erster Linie Verfahren zur Verbesserung der Kontrolle von Ärger und Wut, der sozialen Wahrnehmung, des sozialen Denkens und soziale Problemlöse- und Fertigkeitstrainings (Petermann und Petermann 1993), die auf kognitiv-verhaltenstherapeutischen Überlegungen beruhen (Petermann 2006; Evidenzgrad III). Das Training wird in Einzel- oder Gruppentherapien durchgeführt. Das Training bezieht sich darauf, körperliche Hinweise auf Wut und Ärger wahrzunehmen, schwierige und konfliktbeladene Situationen zu erkennen und alternative Reaktionsweisen und Problemlösestrategien zu entwickeln (z. B. Entspannungsverfahren). Diese lassen sich mithilfe von z. B. Rollenspielen oder mit dem Einsatz von Video einüben. Therapien in Gruppen mit ausschließlich dissozialen Jugendlichen werden als eher ungünstig bewertet, weil iatrogene Effekte nicht auszuschließen sind. Trainiert werden auch Verfahren, die den Kindern eine Perspektivenübernahme der Gegenüber ermöglichen soll.
Bei der Therapie in der Gruppe ist es wichtig, feste Gruppenregeln aufzustellen und z. B. sehr gezielt kontingentes Verhalten zu verstärken, das den Regeln entspricht. Der Therapeut fungiert dabei als positives Modell, vermittelt Selbstinstruktionen und alternative Lösungswege.
Nach Petermann und Warschburger (1998) werden in der Therapie folgende Ziele angestrebt:
  • Verbesserung der Selbstwahrnehmung,
  • Verstärkung der Selbstkontrolle, um die Ausdauer der Jugendlichen zu verbessern,
  • Verbesserung des Einfühlungsvermögens in andere,
  • Aufbau eines stabilen Selbstbildes,
  • angemessener Umgang mit dem eigenen Körper und Gefühlen,
  • angemessenes Reagieren auf Kritik sowie Lob,
  • mit Misserfolgen leben lernen.

Familienzentrierte Maßnahmen

Eltern- und familienzentrierte Verfahren („parent management training“) zählen zu den bestuntersuchten und effizientesten Behandlungsmaßnahmen bei aggressivem Verhalten und Störungen im Sozialverhalten (Kazdin 1997) und werden insbesondere bei jüngeren Kindern empfohlen (Eyberg et al. 2008, NICE Guideline). Nach APA sind sie dem höchsten Evidenzgrad zuzuordnen und die Wirksamkeit auf Sozialverhaltensstörungen kann als gesichert angesehen werden. Ziel der eltern- und familienorientierten Interventionen ist die stärkere Einbeziehung der Erziehungsberechtigten in den Behandlungsverlauf und der pädagogische Kompetenzerwerb der Eltern. Um bestehende familiäre Probleme thematisieren zu können und die Mitarbeit der Eltern zu ermöglichen, ist ein entlastender und nicht von Vorwürfen geprägter Gesprächsstil notwendig. Dies ist umso wichtiger, da viele Eltern zunächst nicht aus eigener Initiative in die Behandlung kommen, sondern von anderen Institutionen geschickt oder gar zur Therapie verpflichtet worden sind. Regelhaft kam es im Vorfeld der Behandlung zu Stigmatisierungen des Kindes und der ganzen Familie innerhalb des Kindergartens bzw. der Schule und des sozialen Umfelds.
Elterntraining und andere familienzentrierte Therapieansätze
Die Ziele der Elternarbeit und des Elterntrainings bestehen in:
  • Der Verbesserung der Eltern-Kind-Beziehung,
  • der Verbesserung der Wahrnehmung von Problemverhalten,
  • der Verbesserung der Wahrnehmung und gezielten Verstärkung von positivem Verhalten,
  • der Verbesserung der Wahrnehmung von wechselseitiger Beeinflussung von elterlichem Verhalten und dem Verhalten des Kindes,
  • dem Aufstellen und Umsetzen von eindeutigen und nachvollziehbaren Regeln,
  • der Entwicklung von alternativen Lösungsstrategien anstelle von körperlicher oder emotionaler Bestrafung.
Zur konkreten Umsetzung existiert eine Reihe von evaluierten Elterntrainingsprogrammen (Warnke 1997; Beck und Warnke 2006; Döpfner et al. 2007; Review: Eyberg et al. 2008). Darüber hinaus gibt es gezielte spezifische Trainingsprogramme, die den Eltern Hilfestellung geben können, die Interaktionen bei ihrem Kind bewusster wahrzunehmen und positiv zu verändern (Wells 1995; Evidenzgrad II). Alle Elterntrainings haben zur Voraussetzung, dass die Eltern eine ausreichende Motivation zur Behandlung haben. So hat sich gezeigt, dass diese Trainingsprogramme z. B. bei sog. „Multiproblemfamilien“ (Lewis 1991; Webster-Stratton und Hammond 1990) schwer durchführbar sind. Darüber hinaus muss die Behandlung von etwaigen psychischen Erkrankungen mitbedacht werden.
Neben den Elterntrainingsprogrammen liegen zudem familienzentrierte Verfahren vor, die einen stärkeren Fokus auf die Interaktion zwischen Eltern und Kind legen und hierbei auch Coaching- Elemente eingeführen, z. B. Triple P (Sanders et al. 2000) oder Parent-child-Interaction-Therapy (Eyberg et al. 1995). Auch diese Verfahren sind mittlerweile hinreichend evaluiert. Da die Verfahren eine hohe Kooperationsbereitschaft der Eltern wie auch der betroffenen Kinder und Jugendlichen voraussetzen, ist auch hier die Durchführung bei schweren Störungen im Sozialverhalten erschwert und wesentlich davon bestimmt, inwieweit die Motivation und das Comittment der Familie initial erreicht werden kann.
Bei der häufigen Komorbidität mit ADHS sind verhaltenstherapeutische Programme effektiv hinsichtlich des Sozialverhaltens, wie in einer kürzlich durchgeführten Metaanalyse gezeigt wurde (Daley et al. 2014). Selbst unter verblindeten Bedingungen fanden sich durch Elterntrainings positive Effekte auf das Sozialverhalten der Kinder sowie das Erziehungsverhalten der Eltern.
Fazit
Für kleinere Kinder sind vorranging Elterntrainings und familienzentrierte Verfahren indiziert, wohingegen die Kombination dieser mit Ärgerkontrolltrainings und Problemlösetrainings bei älteren Kindern und Jugendlichen sinnvoll ist. Der Therapieerfolg ist massgeblich durch die Mitarbeit und das Comittment der Familie bestimmt.

Systemübergreifende Maßnahmen

Systemübergreifende Kooperation
Ein großer Teil der Kinder und Jugendlichen mit ausgeprägten Störungen im Sozialverhalten bedarf zusätzlich zu spezifischen therapeutischen Techniken der Unterstützung durch psychosoziale Interventionen. Die Finanzierung dieser ist gegenüber der therapeutischen Interventionen durch das Sozialgesetzbuch geregelt und in der Regel den kommunalen Kostenträgern zugeordnet.
Für eine erfolgreiche Versorgung von Kinder und Jugendlichen mit Sozialverhaltensstörungen ist daher eine enge Kooperation von Therapeuten, Jugendämtern, Einrichtungen der Jugendhilfe, Schulen und schulischen Diensten essentielle Voraussetzung. Gegebenenfalls sollten auch Jugendstrafinstanzen, die Polizei sowie die Jugendgerichts- und Jugendbewährungshilfe an dem Behandlungskonzept beteiligt werden.
Jugendhilfemaßnahmen
Viele regionale Modelle in Deutschland belegen die Möglichkeit einer gelungenen Kooperation und Bereitstellung einer integrierten Versorgung über Sektoren-, Kostenträger- und Systemgrenzen hinweg. Die Entscheidungshoheit über die Jugendhilfemaßnahmen verbleibt bei den Jugendämtern, welche jedoch verpflichtet sind, jeweils eine fachärztliche Stellungnahme einzuholen. Rechtsgrundlagen sind im Sozialgesetzbuch VIII die Hilfen zur Erziehung § 27 ff. bzw. die Wiedereingliederungshilfe bei seelischer Behinderung nach § 35a.
Die möglichen Maßnahmen umfassen ambulante Beratungen, Installation von Erziehungsbeiständen oder sozialpädagogischen Familienhilfen, teilstationäre Maßnahmen wie heilpädagogische Tagesstätten, bis hin zu stationären Maßnahmen in unterschiedlicher Ausgestaltung. In schwersten Fällen kommen auch geschlossene Jugendhilfemaßnahmen wie spezialisierte Clearingstellen und spezialisierte therapeutische Einrichtungen zum Einsatz. Daneben existiert die Möglichkeit einer individuellen intensiven sozialpädagogischen Einzelbetreuung, die teilweise auch im Ausland durchgeführt werden.
Die außerfamiliäre Unterbringung in Jugendhilfeeinrichtungen kann beispielsweise indiziert sein bei sehr problematischen Familienverhältnissen, die eine Kooperation nicht mehr ermöglichen oder aber wenn Umstände das Kindeswohl gefährden. Häufig ist erst dort durch Entlastung der Familie eine Eltern- und Familienarbeit möglich. In diesen Jugendhilfeeinrichtungen gilt es, die schulische Integration zu fördern sowie berufsvorbereitende Maßnahmen anzubahnen. Große Bedeutung gewinnt darüber hinaus die Förderung und das Training lebenspraktischer sozialer Fertigkeiten in der Gruppensituation (Heid 2001; Fegert und Schrapper 2004).
Mit schulbezogenen Programmen kann es gelingen Gewalt im schulischen Bereich zu mindern (Remschmidt und Walter 2009), dazu stehen auch Präventionsprogramme zur Verfügung (z. B. Olweus 1996). Interventionsprogramme zur Reduktion von Schulabsentismus haben sich bislang jedoch als wenig effektiv erwiesen (Reissner et al. 2015).
Schulische Maßnahmen
Oftmals bestehen zu Therapiebeginn bereits lang andauernde schulische Probleme und Konfliktsituationen und es kam bereits zu schulischen Interventionen oder Sanktionierungen von Ermahnungen über Verweise bis hin zu Suspendierungen und Schulausschluss. Auch vor diesem Hintergrund ist eine frühzeitige Intervention essentiell, um einer sozialen und schulischen Desintegration zu begegnen. Neben der Schule selbst empfiehlt es sich grundsätzlich die verfügbaren schulischen Dienste zu involvieren. So ist der schulpsychologischen Dienst stets einzubeziehen. Regional existieren darüber hinaus Beratungslehrer, Jugendsozialarbeiter, Kriseninterventionsgruppen, mobile sonderpädagogische Dienste oder andere lokale Angebote, die sinnvollerweise einzubeziehen sind. So kann es gelingen, therapeutische Programme und Interventionen, z. B. Verhaltenspläne, auch im schulischen Rahmen zu implementieren und umzusetzen.
Vorschulprogramme haben zum Ziel, Kindern, deren Wohl gefährdet ist, bessere Lebensverhältnisse zu sichern und sozial-emotionale Kompetenzen der Kinder auszubilden und zu stärken (Cierpa 2004).

Pharmakotherapie

Eine spezifische Pharmakotherapie bei Störungen des Sozialverhaltens sowie bei aggressivem Verhalten gibt es nicht. Der Einsatz von Psychopharmaka erfolgt oftmals im Off-Label-Bereich und muss daher über die ohnehin notwendige Sorgfalt bei der Verschreibung von Medikamenten hinaus besonders streng geprüft und kontrolliert werden. Eine alleinige und frühzeitige medikamentöse Therapie von aggressivem Verhalten ist grundsätzlich abzulehnen. Vielmehr muss eine sorgfältige Diagnostik mit klarer Indikationsstellung und definierter Zielsymptomatik Grundlage einer informierten Entscheidung über eine medikamentöse Intervention sein. Verhaltenstherapeutische Maßnahmen sind einer symptomorientierten Medikation vorzuziehen und müssen im Fall einer psychopharmakologischen Behandlung diese stets begleiten.
Zum Einsatz kommen Antipsychotika, Antiepiletika und Mood Stabilizer sowie Antidepressiva. Eine detaillierte Darstellung der aktuellen Evidenz ist bei Mehler-Wex et al. (2016) zu finden. Zudem existiert eine aktuelle Metaanalyse in 2 Publikationen zu der Thematik (Pringsheim et al. 2015a, b)
Antipsychotika kommen sowohl bei der Akutbehandlung aggressiven Verhaltens als auch als Dauermedikation zur langfristigen Reduktion dieses Verhaltens zum Einsatz. Da Antipsychotika erhebliche UAW auslösen können, ist das Kosten-Nutzen-Risiko differenziert abzuwägen. Es ist anzunehmen, dass praktisch alle Antipsychotika mehr oder weniger starke Effekte auf aggressives Verhalten haben. Am meisten Erfahrungen bestehen mit Risperidon, welches auch bei Autismus und Intelligenzminderung eine Zulassung für eine kurzfristige Behandlung von Aggression bei Kindern hat. Die Dosierung sollte niedrig zwischen 0,5–1,5 mg/Tag gewählt werden. Ebenfalls gibt es begrenzte Evidenz für aggressionsreduzierende Effekte von Quetiapin. Für Aripiprazol, Ziprasidon, Olanzapin ist die Datenlage ebenfalls noch unzureichend oder heterogen (vgl. Mehler-Wex et al. 2016; Pringsheim et al. 2015b). Häufig werden auch niederpotente Antipsychotika wie Chlorprotixen, Levomepromazin oder Pipamperon eingesetzt, die in der Regel auf 3–4 Gaben pro Tag verteilt werden.
Lithium hat nach aktueller Datenlage antiaggressive Effekte, allerdings ist die Verordnung bei Kindern und Jugendlichen durch die schmale therapeutische Breite und die häufige Kontrollbedürftigkeit selten und nicht regelhaft zu empfehlen. Antiepiletika wie Valproat oder Topiramat sind in offenen Studien oder Fallberichten als wirksam beschrieben. Insgesamt ist jedoch die Evidenz für den Einsatz dieser Substanzen gering (Pringsheim et al. 2015a).
Bei ängstlich getriebener Aggressivität sowie bei komobider affektiver Störung ist der Einsatz von SSRI sinnvoll, primär kommen Fluoxetin, (Es-)Citalopram und Sertralin zum Einsatz (Mehler-Wex et al. 2016).
Im Falle einer komorbiden Diagnose einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung ist diese gesondert zu behandeln und eine medikamentöse Behandlung mit Stimulantien bzw. Atomoxetin ist zu prüfen (Pringsheim et al. 2015a; Mehler-Wex et al. 2016). Wesentlich ist es hierbei, dass in der Beurteilung der Wirksamkeit streng zwischen ADHS-Symptomatik und Symptomen der Sozialverhaltensstörung differenziert wird. Eine wesentliche Besserung der Sozialverhaltensstörung infolge der Medikation ist grundsätzlich nicht zu erwarten, jedoch kann die effektive Behandlung der ADHS die Bereitschaft und das Ansprechen auf andere therapeutische Interventionen verbessern. Bei aktivem und ausgeprägtem Substanzmissbrauch ist die Medikation besonders kritisch zu prüfen, insbesondere wenn im Vorfeld der Jugendliche mit Drogen gehandelt haben sollte. Zur Behandlung der ADHS sei auf das Kap. Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter verwiesen.
EbM-Info
Niederpotente Antipsychotika (z. B. Pipamperon) haben eine Indikation bei aggressiven Ausnahmezuständen. Für Risperidon ist ein antiaggressiver Effekt nachgewiesen worden (Evidenzgrad I) und ist für Kinder mit Intelligenzminderung und aggressiven Störungen des Sozialverhaltens in der Kurzzeitbehandlung zugelassen. Weitere Antipsychotika der 2. Generation haben wahrscheinlich aggressionsreduzierende Effekte, die Datenlage erlaubt jedoch keine klare Empfehlung.
Lithium wirkt antiaggressiv, insbesondere bei Vorliegen einer therapieresistenten Aggressivität mit hoher Impulskontrollstörung (Evidenzgrad II). Der Einsatz ist aufgrund der geringen therapeutischen Breite limitiert.
Für SSRI sind im Zusammenhang mit affektiven Störungen aggressionshemmende Wirkungen nachgewiesen (Mehler-Wex et al. 2016; Ipser und Stein 2007; Evidenzgrad I).
In der akuten Notfallsituation mit schwerer Aggressivität empfiehlt sich die Kombination von Antipsychotika mit Benzodiazepinen. Zum Einsatz kommen bei schwerster Aggression Haloperidol oder Antipsychotika der 2. Generation. Bei mäßig schwerer Aggressivität kommen oftmals niederpotente Antipsychotika zum Einsatz.

Emotionale Störungen des Kindesalters

Einleitung

Die emotionalen Störungen gehören bei kinder- und jugendpsychiatrischen Patienten zu den wahrscheinlich häufigsten Problematiken. Ihre diagnostische Beschreibung und Klassifizierung ist jedoch nach wie vor nicht unumstritten. In der ICD-10 umfasst der Begriff der „emotionalen Störung des Kindesalters“ (F93) lediglich „Trennungsängste“, auf das Kindesalter beschränkte „phobische Störungen“ sowie die relativ unscharfen Kategorien der „sozialen Ängstlichkeit“ und „Geschwisterrivalität“. Andere emotionale Störungen, insbesondere die der depressiven Entwicklungen und Angststörungen, kommen selbstverständlich ebenfalls im Kindes- und Jugendalter vor, sind aber andernorts klassifiziert als: „affektive Störungen“ (F30–F39), „Angststörungen“ (F40, F41) und als „Anpassungsstörungen“ (F43). Diese sind nicht unter das Kapitel F93 „emotionale Störungen des Kindesalters“ subsumiert, wenngleich sie darin auch zu einem großen Teil sinnvoll einzuordnen wären bzw. viele Angsterkrankungen ihren Beginn in Kindheit und Jugend nehmen. Abgrenzungen zwischen beispielsweise der Störung mit sozialer Ängstlichkeit des Kindesalters (F93.2) und einer früh beginnenden sozialen Phobie (F40.1) sind in der Praxis nicht immer einfach und sinnvoll vorzunehmen.
Die Klassifikation, wie sie das Kapitel F93 in der ICD-10 vorsieht, wurde folgendermaßen begründet:
  • Die Mehrheit der Kinder mit emotionalen Störungen sei als Erwachsene unauffällig. Umgekehrt seien viele neurotische Störungen des Erwachsenenalters ohne deutliche psychopathologische Vorläufer in der Kindheit.
  • Viele emotionale Störungen im Kindesalter entsprechen weniger eigenständigen psychischen Störungen, sondern seien eher „Verstärkungen normaler Entwicklungstrends“.
  • Die emotionalen Störungen ließen sich weniger eindeutig spezifischen Störungsbildern zuordnen.
Angesichts verschiedener Studien kann der Auffassung in der ICD-10 jedoch nicht mehr voll zugestimmt werden, dass für das Kindesalter und die Adoleszenz „typische“ emotionale Störungen sich von den für das Erwachsenenalter „typischen“ „neurotischen Störungen“ unterscheiden. So ist z. B. davon auszugehen, dass kindliche Trennungsängste ein Risikofaktor für Angststörungen, speziell Panikstörungen und Agoraphobie, und Depression im Erwachsenenalter sind (Moreau und Follett 1993; Pollack et al. 1996; Schellhas 1995; Brückl et al. 2007).
Abseits der internationalen Klassifikationssysteme wird im klinischen Kontext häufig bei schulbezogenen Ängsten von Schulangst bzw. Schulphobie gesprochen. Diese historischen Begriffe sind etwas irreführend, zumal es sich bei der Schulphobie um die Trennungsangst und damit um keine Phobie im eigentlichen Sinn handelt. Demgegenüber werden unter dem Begriff der Schulangst verschiedenen phobische schulbezogene Ängste subsumiert, welche sich sowohl auf die schulischen Leistungsanforderungen, die soziale Interaktion mit den Mitschülern oder Lehrern (oft i. S. von Mobbingerfahrungen) oder auch den problematischen Schulweg (Drohungen durch ältere Schüler, Schulbussituation etc.) beziehen können. Bei schulischen Ängsten sind immer Realängste (z. B. Erpressung durch ältere Schüler, überzogene Anforderungen etc.) von pathologischen Ängsten sauber zu differenzieren.

Emotionale Störung mit Trennungsangst

Definition und Epidemiologie

Die Trennungsangst des Kindesalters benennt die Furcht vor Trennung, die während der ersten Lebensjahre auftritt. Sie gilt dann als Störung bzw. „klinische“ Trennungsangst, wenn sie außergewöhnlich schwerwiegend ist, über die typische Altersstufe hinaus andauert und soziale Funktionen (z. B. kein Schulbesuch mehr möglich) beeinträchtigt sind. Die Angst bezieht sich auf das Ereignis der Trennung von wichtigen Bezugspersonen, meistens von den Eltern des Kindes, und kann ab dem Alter von 3 Jahren auftreten. Der Begriff schließt auch die Trennungsangst im Jugendalter ein, allerdings nur dann, wenn diese eine abnorme Fortsetzung der Trennungsangst der ersten Lebensjahre ist (Bernstein et al. 1996). Eine Altersgrenze, ab welcher die Diagnose nicht mehr zu stellen ist, existiert per se nicht. Definiert ist lediglich der frühe Erkrankungsbeginn.
Nach Schätzungen ist davon auszugehen, dass etwa 3 % der Patienten im Kindes- und Jugendalter ohne Geschlechtsbevorzugung betroffen sind (Federer et al. 2000; Blanz et al. 2007; Schneider und Blatter 2009). Der Erstauftrittsgipfel liegt um das 8. Lebensjahr.

Ätiopathogenese

Ein für Trennungsängste spezifischer ätiologischer Ansatz liegt bisher nicht vor. Trennungsängste werden meist als Ergebnis einer Wechselwirkung zwischen ängstlicher Disposition und Lebenseinflüssen erklärt. Temperamentsmerkmale, Bindungserfahrungen, kognitive Faktoren, Traumata und Erziehungseinflüsse sind ebenfalls bedeutsam. Eine aktuelle Übersicht zu empirisch nachgewiesenen Risikofaktoren für Angststörungen im Allgemeinen findet sich bei Domschke (2014). Wiederholt werden in der kinder- und jugendpsychiatrischen Literatur folgende Einflussgrößen diskutiert:
Biologische Faktoren
Für Angststörungen allgemein wird eine durch genetische Einflüsse erklärte Varianz von 30–40 % angenommen (Blanz und Schneider 2008). Gehemmte, passive, scheue und neue Situationen meidende Kleinkinder („behavioral inhibition“) haben ein erhöhtes Risiko, später Angststörungen zu entwickeln. Man geht davon aus, dass Temperamentsmerkmale wie „behavioral inhibition“ biologisch mitbeeinflusst werden und wiederum z. B. im Wechselspiel mit Kortisolausschüttung und Aktivitäten der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse stehen (Kagan et al. 1988; Sallee und March 2001). Wenig untersucht wurden bisher neurobiologische Grundlagen der Trennungsangst. Erste Studien weißen jedoch auch eine erhöhte Responsivität der Amygdala bei der Verarbeitung von negativen Gesichtsausdrücken hin (Redlich et al. 2015). Ebenso scheint eine erhöhte Sensitivität gegenüber der panikauslösenden Wirkung von Kohlendioxid sowohl in der Pathophysiologie der Trennungsangst als auch bei den damit assoziierten späteren Panikstörungen involviert zu sein (Battaglia et al. 2014). Weitere Untersuchungen sind jedoch notwendig, um beteiligte neurobiologische Prozesse besser zu verstehen.
Lern- und Bindungserfahrungen
Aus lerntheoretischer Sichtweise sind bei der Angstentstehung klassische und operante Konditionierungsvorgänge und Bedingungen des Modelllernens im Zusammenhang mit Trennungserfahrungen wirksam. Vor allem Mechanismen des operanten Lernens spielen bei der Aufrechterhaltung der Ängste eine bedeutende Rolle. Führt beispielsweise die Trennungsangst zu deutlichen somatischen Beschwerden mit Krankschreibung, so stellt der ausbleibende Schulbesuch eine negative und die vermehrte elterliche Zuwendung eine positive Verstärkung dar.
Verschiedene Befunde deuten auch auf einen Zusammenhang zwischen der Entwicklung von Ängsten und dem Bindungsstil mit einem vermehrten Auftreten von Ängsten bei unsicher gebundenen Kindern hin (Manassis und Bradley 1994). Weitere prospektive Studien sind zu der Thematik noch erforderlich.
Häufig finden sich lebensgeschichtliche Trennungserfahrungen, die beim Kind angstinduzierend gewirkt haben. Die lebensbedrohliche Erkrankung eines Elternteils oder eines Geschwisters, der Tod eines Großelternteils oder einer anderen engen Bezugsperson können Bindungsunsicherheiten, Trauerreaktionen und schließlich Trennungsängste auslösen, die das Kind gegenüber den Eltern übermäßig anhänglich werden lassen. Dies kann wiederum die Eltern verunsichern, sodass sich die Ängste von Kind und Eltern wechselseitig aufschaukeln.
Beispiel
Der alkoholkranke Vater eines 10-jährigen Jungen erkrankt an einem Karzinom und verstirbt plötzlich an einer Embolie. Die Mutter und 2 Geschwister leiden unter Migräne, die sich auch in Erbrechen äußert. Die Mutter ist im Außendienst tätig und täglich mit dem Auto unterwegs. Nach einem schweren Autounfall der Mutter gemeinsam mit den Kindern, wodurch der Unfallgegner über Tage im Koma lag, nahm beim Jungen die Sorge um das Leben der Mutter – nach dem Tod des Vaters alleinige Versorgerin und Hauptbezugsperson des Jungen – überhand. Der Junge vermochte sich nicht von zu Hause zu entfernen und er verweigerte den Schulbesuch. Jede Trennung von der Mutter löste die Angst aus, dass ihr etwas Schwerwiegendes geschehen könne.
Erziehung
In der Regel finden sich Lebensereignisse und erzieherische Zusammenhänge, die erklärungsrelevant erscheinen. Ein familiär-angstinduzierender Erziehungsstil kann dem Kind vermitteln, soziale Situationen ängstlich zu bewerten (Scher et al. 1998; Martinius und Orthofer 1994). Kinder und Jugendliche mit Angsterkrankungen zeigen sehr häufig wie Erwachsene fehlerhafte Informationsverarbeitungen oder verzerrte kognitive Stile auf (Kendall und Ronan 1990). Die Verarbeitunsgprozesse (z. B. Attributionen) der Kinder werden wiederum durch erzieherische Vorgänge durch Bezugspersonen des Kindes beeinflusst. Die Furcht, z. B. in sozialen Situationen ungünstig aufzufallen, kann dazu beitragen, dass die Eltern das Kind sozial isolieren oder zu übermäßig angepasstem Verhalten ermahnen. Ängste des Kindes, sich sozial falsch zu verhalten, wirken wiederum sozial hemmend und verhindern korrigierende Lernerfahrungen. Ein überbehütender Erziehungsstil, der den Kindern Entscheidungen und Problemlösungen abnimmt und den Kindern unabhängig von ihrem Verhalten Bestärkungen zukommen lässt, kann dazu führen, dass außerhalb dieses behütenden Erziehungsfeldes den Kindern die Erfahrung fehlt, eigenständig Entscheidungen zu treffen und in Konflikten sowie bei Kritik und Misserfolg soziale Bewältigungsstrategien und Selbstbestärkungsfähigkeiten einzusetzen. Vor allem ein Erziehungsstil, der durch geringe Autonomiegewährung und ein wie oben beschriebenes „Überengagement“ geprägt ist, findet sich häufiger bei Eltern von Kindern und Jugendlichen mit Angststörungen (Schneider und Blatter 2009). In der familiären Interaktion hat teilweise ein Elternteil ebenfalls Trennungsschwierigkeiten. Trennungsängstliche Eltern können sich gegen die Widerstände des Kindes in Trennungssituationen selbst nur schwer durchsetzen und geben nach. Die Trennungsangst des Kindes bzw. das anklammernde Verhalten lässt sich aus verhaltenstherapeutischer Sicht als Vermeidungsreaktion verstehen. Vermeidung trägt langfristig zur Aufrechterhaltung der Störung bei. Unter familientherapeutischer Sichtweise wird die mangelhafte Abgrenzung zwischen Eltern und Kind und mangelhafte Schulung des Kindes, mit Alltagsanforderungen selbstständig zurechtzukommen, hervorgehoben (Mattejat 2006; Schneider 2004).
Informationsverarbeitung
Auch kognitive Faktoren spielen eine Rolle. Hier werden u. a. Konzepte der Angstsensitivität (Reiss und McNally 1985) oder Interpretations- und Aufmerksamkeitsverzerrungen (z. B. Barett et al. 1996) diskutiert. Nach Kendall und Ronan (1990) schätzen ängstliche Kinder Gefahren allgemein höher, ihre Copingmechanismen als zu gering und ihre Kontrollmöglichkeiten im Hinblick auf die Gefahr als zu niedrig ein. Weiterhin weisen sie mehr negative Selbstverbalisation und mehr katastrophisierende Gedanken auf.
Veranlagungskomponenten und Lebenseinflüsse sind im Einzelfall oft nicht voneinander zu trennen. Bei Kindern mit Trennungsängsten erscheint bei Familienangehörigen die Rate von Angsterkrankungen, Depressionen, Somatisierungsstörungen und Alkoholismus erhöht.
Cave: Verwechslung von Ursache und Folge
Die Trennungsängste gehen oft einher mit körperlichen Symptomen wie z. B. Kopfschmerzen, Übelkeitsgefühl und Erbrechen (Overmeyer et al. 1994b; Schneider und Seehagen 2014). Diese sekundären Symptome der Angst werden bei entsprechend empfänglichen Kindern und Eltern als primäre organische Krankheitszeichen interpretiert und somit Ursache und Wirkung verwechselt. Die Sorge richtet sich nun nicht auf die Behandlung der Angst, sondern auf die Behandlung der körperlichen Symptome und die Eltern behalten das Kind zu Hause. Ärztliche Untersuchungen bleiben ohne organischen Befund. Die Angst bleibt unbehandelt.

Symptomatologie

In verschiedenen Altersstufen der Kinder ist der Symptomatik der Trennungsangst gemeinsam, dass die Trennung von zu Hause und insbesondere von der Mutter dem Kind unmöglich ist. Es besteht eine exzessive und unrealistische Angst in Erwartung oder während einer Trennung von Eltern oder Bezugspersonen. Das Kind gerät in Panik, wenn eine wichtige Bezugsperson oder das Kind selbst das Zuhause verlassen muss und dies mit einer Trennung von der Hauptbezugsperson verbunden ist. Die Trennungssituation kann die Sorge auslösen, dass einem Elternteil oder einer anderen wichtigen Bezugsperson etwas zustoßen könne (z. B. Autounfall), wenn man sich von ihr trennte. Es kommt zu Einschlafstörungen und die Eltern dürfen nachts auch dann nicht ausgehen, wenn andere Bezugspersonen die Aufsicht übernommen haben. Jüngere Kinder können den Besuch des Kindergartens verweigern, schulpflichtige Kinder den Schulbesuch (Overmeyer et al. 1994b; Mattejat 2006). Die Kinder werden nicht selten beim Arzt vorstellig, weil die körperlichen Symptome in Antizipation von oder während Trennungssituationen (z. B. Bauchschmerzen, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen) die Eltern zu der Sorge führen, dass das Kind körperlich erkrankt sein könnte. Nicht selten führen die körperlichen Beschwerden auch dazu, dass Kinder vorzeitig vom Unterricht entbunden und nach Hause geschickt werden, was verhaltenstherapeutisch einer negativen Verstärkung gleichkommt. Ist eine Trennungssituation nicht vermeidbar, so können sich die Kinder verzweifelt an die Eltern klammern und von Panik ergriffen aggressiv-wütend reagieren. Einerseits sind die Kinder ängstlich, andererseits können sie fordernd und aufdringlich sein.

Verlauf und Prognose

Trennungsängste sind Teil der normalen Entwicklung im Kleinkindalter. Das Fehlen jeglicher Trennungsangst wäre im Kleinkindalter abnorm. Umgekehrt erzeugt eine extreme, „unbegründete“ und lang andauernde Trennungsangst Leid und beeinträchtigt das soziale Leben. Die Störung beginnt meist im Vorschulalter und kann immer wieder bis in das Erwachsenenalter hinein reaktiviert werden. Charakteristisch sind Schwankungen in der Ausprägung. Abhängig von Lebenseinflüssen können sich die Trennungsängste verschlimmern oder verschwinden. Selten wird eine Trennungsangst als Störung erstmalig im Jugendalter manifest. Früher Beginn der Angststörung und allgemeine Überängstlichkeit scheinen eher ungünstig; etwa 30 % entwickeln auch im späteren Alter psychiatrische Störungen. Ein Übergang in andere Angststörungen ist dann durchaus nicht selten (weiterführend Brückl et al. 2007; Chiland und Young 1990; Flakierska et al. 1988). Diskutiert wird hierbei u. a., ob Trennungsängste im Kindesalter ein spezifisches Risiko für Panikstörungen im Erwachsenenalter darstellen oder ob beide Störungsbilder einen gemeinsamen zugrundeliegenden psychopathologischen Prozess besitzen.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Die diagnostischen Leitlinien lassen sich nach der ICD-10 folgendermaßen formulieren: Hauptmerkmal der Trennungsangst ist eine fokussierte, übermäßig ausgeprägte Angst vor der Trennung von wichtigen Bezugspersonen, meistens einem Elternteil. Die Trennungsangst ist nicht lediglich ein Symptom einer generalisierten Angst, besteht für mindestens 4 Wochen und beginnt vor dem 6. Lebensjahr.
Als Symptomatik sind nach der ICD-10 die in nachfolgender Übersicht dargestellten Aspekte zu beobachten (Blanz et al. 2007, Leitlinien).
Symptomatik der emotionalen Störung mit Trennungsangst (nach ICD-10; Blanz et al. 2007)
  • Unrealistische, vereinnahmende Besorgnis über mögliches Unheil, das Bezugspersonen zustoßen könnte, sie weggehen und nicht wiederkommen könnten
  • Unrealistische, vereinnahmende Besorgnis, dass irgendein unglückliches Ereignis das Kind von einer wichtigen Bezugsperson trennen könnte (z. B. Kind geht verloren, wird entführt)
  • Aus Furcht vor der Trennung andauernde Abwehr oder Verweigerung des Besuchs von Kindergarten oder Schule
  • Anhaltende, nicht altersgemäße Abneigung oder Verweigerung, ins Bett zu gehen, ohne dass eine Bezugsperson dabei ist; häufiges Aufstehen nachts; Weigerung, auswärts zu schlafen
  • Anhaltende unangemessene Furcht, ohne eine Hauptbezugsperson zu Hause zu sein
  • Wiederholte Alpträume über Trennungen
  • Wiederholtes Auftreten somatischer Symptome wie Übelkeit, Bauchschmerzen, Kopfschmerzen oder Erbrechen bei auch nur versuchter Trennung von einer wichtigen Bezugsperson
  • Extremes wiederkehrendes Unglücklichsein in Erwartung von, während oder unmittelbar nach der Trennung von einer Hauptbezugsperson
Wesentlich ist der Nachweis, dass die Trennung von einer Hauptbezugsperson das gemeinsame Element der verschiedenen angstauslösenden Situationen bzw. den Kern der Angst darstellt.
Eine Schulverweigerung, die erstmals während der Adoleszenz auftritt, wird nur dann unter dem Begriff klassifiziert, wenn sie in der Trennungsangst begründet ist und übermäßige trennungsbezogene Ängste bereits im Vorschulalter auftraten.
Das „Diagnostische Interview psychischer Störungen im Kindes- und Jugendalter“ (Kinder-DIPS; Schneider et al. 2009) erlaubt die Erfassung der Trennungsangst nach den diagnostischen Kriterien von ICD-10. Trennungsangst wird u. a. auch als Subskala des Phobiefragebogens für Kinder und Jugendliche (PHOKI; Döpfner et al. 2006) erfasst. Ergänzend empfiehlt sich oft zur Erfassung von begleitenden psychischen Symptomen die Child Behaviour Checklist (CBCL; Achenbach und Edelbrock 1983; Deutsche Normierung: Arbeitsgruppe Deutsche Child Behavior Checklist 1998) sowie die deutsche Fassung des Strength and Difficulties Questionnaire (SDQ; Goodman 1997). Als Screening bieten sich zudem entsprechende Elemente des Diagnostik-Systems für psychische Störungen nach ICD-10 und DSM-IV für Kinder und Jugendliche – II an (DISYPS-II; Döpfner et al. 2008). Beispiele für diagnostische Instrumente zur Erfassung von Angststörungen sind in Tab. 3 aufgelistet.
Tab. 3
Instrumente zur Erfassung von Angststörungen im Kindes- und Jugendalter
Instrument
Methode
Quelle
Diagnostisches Interview bei psychischen Störungen im Kindes- und Jugendalter (Kinder-DIPS; Schneider et al. 2009)
Halbstrukturiertes diagnostisches Interview (DSM-IV und ICD-10)
Getrennte Befragung von Eltern und Kind
Explorationsbogen (Petermann und Petermann 1989, S. 43 ff.)
Explorationsleitfaden zur Problem- und Verhaltensanalyse
Eltern
Child Behavior Checklist (CBCL; Arbeitsgruppe Deutsche Child Behavior Checklist 1998)
Mehrdimensionale Fremdbeurteilungsskala (eine Subskala zu Angst/Depression)
Eltern
Strenght and Difficulties Questionnaire (SDQ; Goodman 1997)
Mehrdimensionaler Elternfragebogen bzw. Selbsteinschätzungsverfahren
Eltern/Kind
Bilder-Angst-Test (BAT; z. B. Dubi und Schneider 2011)
Selbstbeurteilungsverfahren anhand von Bildmaterial
Kind
Phobiefragebogen für Kinder (PHOKI; Döpfner et al. 2006)
Selbstbeurteilungsfragebogen (u. a. eine Subskala zu Trennungsangst)
Kind
Trennungsangst-Inventar (TAI; In-Albon und Schneider 2011)
Fremd- und Selbstbeurteilungsverfahren spezifisch zu Trennungsangst
Eltern/Kind
Sozialphobie- und -angstinventar für Kinder (SPAIK; Melfsen et al. 2001)
Selbstbeurteilungsverfahren zur Erfassung sozialer Ängstlichkeit
Kind
Einschätzungsskala der Schulverweigerung (ESV; Overmeyer et al. 1994a)
Selbstbeurteilungsverfahren (eine Skala zur Erfassung sozialer Angst und Prüfungsangst)
Kind
Über die standardisierten Verfahren hinaus spielen selbstverständlich Verhaltensbeobachtungen, Protokollierungen von Verhaltensmustern (z. B. zunehmende körperliche Beschwerden am Sonntagabend und unmittelbar vor dem Schulbesuch, Symptomfreiheit an Wochenenden/in den Ferien) sowie Problem- und Verhaltensanalysen eine wichtige diagnostische Rolle.
Differenzialdiagnostisch sind abzugrenzen:

Therapie

Die Therapie ist abhängig vom Schweregrad der Störung. Bei leichteren Störungen genügt eine Beratung der Eltern, in der erklärt wird, wie es zur Angstreaktion des Kindes kommt. Wichtig ist es, die Familie zu befähigen, dem Kind Trennungserfahrungen zuzumuten. Dadurch kann es lernen, dass die panischen Ängste unbegründet sind und die befürchteten negativen Konsequenzen der Trennung gar nicht eintreten. Es kommt darauf an, dass dem Kind im natürlichen Lebensumfeld Trennungserfahrungen ermöglicht werden, die es erfolgreich zu überwinden vermag. Bei der Schulphobie ist der Schulbesuch möglichst rasch wiederherzustellen.
Nicht der Angst und der Vermeidung, sondern dem Erfolg, die Angst überwunden zu haben, sollte die bestärkende Zuwendung zukommen.
Weil in der Regel auch psychosomatische Symptome bestehen, bedürfen Patient und Eltern der Aufklärung, dass primär keine körperliche Erkrankung vorliegt. Gleichzeitig muss aber auch anerkannt werden, dass tatsächlich körperliche Symptome bestehen und nicht vorgetäuscht werden. Sie sind jedoch als Ausdruck der Angst und nicht als ihre Ursache zu bewerten.
Anfänglich liegt die Verantwortung für die Therapie beim Therapeuten. Ein stützendes und strukturierendes Vorgehen ist zunächst vorrangig. Nachrangig sind konfliktorientierte und aufdeckende Verfahren. Im weiteren Verlauf wird im Sinne des Selbstmanagements die Verantwortung mehr und mehr dem Patienten und seinen Eltern zurück übertragen. Gelegentlich ist eine antidepressive Begleitmedikation zu Beginn der Therapie hilfreich (weiterführend Mattejat 2006; Remschmidt et al. 2007; Schneider 2004, 2007; Pflug et al. 2012). Empirisch validierte Interventionen sind:
  • kognitiv-verhaltenstherapeutische Interventionen,
  • Abbau dysfunktionaler Gedanken,
  • graduierte Reizkonfrontation,
  • operante Verfahren,
  • ggf. begleitendes Elterntraining.
Bei schwergradigen Trennungsängsten kann eine (teil-)stationäre Behandlung erforderlich sein. Eine tagesklinische Behandlung gelingt nur, wenn die alltägliche Trennung von zu Hause bewältigt werden kann bzw. die Bereitschaft vorhanden ist, die Trennungssituation täglich zu „üben“.
Durch Verhaltensabmachungen bzw. Therapievereinbarungen ist sicherzustellen, dass Eltern sich erzieherisch konsequent durchsetzen, wenn gemeinsam mit dem Kind getroffene Absprachen erfüllt werden müssen. Bewährt haben sich auch begleitende Elterntrainings (z. B. Schwenck und Reichert 2012; Warnke et al. 2001), in denen erzieherische Handlungsspielräume für Trennungssituationen erarbeitet werden und die Rolle von negativer Verstärkung bzw. Vermeidung etc. vermittelt wird.
Das nach Kenntnis der Autoren bisher einzige evaluierte Behandlungsmanual zum Thema Trennungsangst ist das Trennungsangstprogramm für Familien (TAFF; z. B. Blatter-Meunier und Schneider 2011), welches sowohl kind- als auch elternbezogene Therapieelemente beinhaltet.
Hilfe anderer Bezugspersonen
Bei einer Trennungsangst, die den Kindergarten- oder Schulbesuch verhindert (Kindergarten-, Schulphobie) kann anfänglich die Begleitung des Kindes zur Einrichtung durch eine Nichthauptbezugsperson (z. B. Lehrkraft, Pflegeperson, Therapeut) indiziert sein. Meist ist es notwendig, mit einer Bezugsperson im Kindergarten oder der Schule Absprachen zu treffen, die geeignet sind, dem Kind die Überwindung der Trennungsangst zu erleichtern (z. B. persönlicher Empfang des Kindes in der Schule durch eine ihm vertraute Lehrkraft oder einen befreundeten Mitschüler). Entscheidend ist auch, dass der Fokus weniger auf den körperlichen Symptomen sondern vielmehr auf Angstbewältigungsstrategien und der Ermutigung des Kindes gelegt wird, um z. B. auch eine vorzeitige Beendigung des Schultags (= negative Verstärkung) zu verhindern.

Phobische Störungen des Kindesalters

Definition und Epidemiologie

Kinder können wie Erwachsene in phobischem Ausmaß Objekte oder Situationen fürchten. Treten Phobien auf, die nicht kindgemäßen Befürchtungen entsprechen, so werden diese entsprechend den auch für die Erwachsenen gültigen Kategorien F40 bis F49 zugeordnet. Sind hingegen die Phobien auf Objekte und Situationen gerichtet, die eine deutliche Spezifität für bestimmte Entwicklungsphasen im Kindesalter haben (z. B. Furcht vor Tieren im Vorschulalter), so sind sie als „phobische Störung des Kindesalters“ (F93.1) zu klassifizieren (Abb. 1).Eine klare definitorische Abgrenzung zwischen einer spezifischen Phobie gemäß F40.2 und einer phobischen Störung des Kindesalters (F93.1) lässt sich allerdings nicht bei allen Ängsten bzw. Angstinhalten sicher treffen.
Ängste mit phobischem Charakter sind nach Prävalenzstudien bei 2–6 % der Kinder und Jugendlichen zu erwarten (Blanz und Schneider 2008; Steinhausen et al. 1998). Mädchen sind von isolierten Phobien häufiger betroffen als Jungen, wobei hier hauptsächlich verlässliche Zahlen für das Jugendalter vorliegen. Für das Kleinkindalter liegen dagegen teilweise widersprüchliche Angaben vor. Tendenziell berichten Mädchen aber von einer größeren Zahl an Ängsten als Jungen (Silverman und Moreno 2005).

Ätiopathogenese

Zur Genese der phobischen Störungen im Kindesalter bestehen grundsätzlich keine anderen Erklärungsansätze, als sie für die an anderer Stelle dargelegten Kategorien der phobischen Störungen sowie der emotionalen Störung mit Trennungsangst dargestellt sind. Aus verhaltenstherapeutischer Sicht wird ein komplexes Zusammenspiel von klassischer Konditionierung, operanten Lernvorgängen, Modell- und Instruktionslernen als bestimmend angesehen, wobei auch kognitive und neurobiologische Ansätze berücksichtigt werden. Eine Übersicht findet sich in Schlup und Schneider (2009). Aus psychoanalytischer Sicht wird angenommen, dass im Sinne eines Abwehrmechanismus eine primäre Angst „symbolisch“ auf ein Objekt gerichtet wird.

Symptomatologie

Die einfache Phobie äußert sich in einer übermäßigen Angst vor spezifischen Objekten oder Situationen, sodass Vermeidungsverhalten ausgelöst wird. Dabei wird diese Angst exzessiv und oft auch als irrational wahrgenommen. Die phobische Reaktion zeigt sich auf physiologischer Ebene durch starke körperliche Reaktionen (z. B. Zittern, Schwitzen). Kognitiv dominiert ein Gedankenkreisen um das phobische Objekt. Tab. 4 listet einige charakteristische Inhalte kindlicher Phobien auf, wobei zu betonen ist, dass die Angstinhalte sehr variabel sind, teilweise verschiedenen Altersstufen zugeordnet werden können, tendenziell aber im Entwicklungsverlauf abstrakter werden und nicht mehr nur konkrete gegenwärtige Objekte und Situationen betreffen.
Tab. 4
Beispiele für häufigere Inhalte von Phobien im Kindesalter
Alter
Inhalt
Vorschulalter
Fremde, Tiere, Dunkelheit
Grundschulalter
Tiere, Unwetter, Prüfungen, Angst um die eigene Sicherheit
Jugendalter
Blut, Naturkatastrophen, enge Räume, Höhen, soziale Situationen

Verlauf und Prognose

Bezüglich phobischer Störungen wird bereits vor dem 9. Lebensjahr ein hohes Ersterkrankungsrisiko beobachtet, womit dieses Störungsbild zu den am frühesten beginnenden Angsterkrankungen zählt. Es wird angenommen, dass einfache phobische Störungen in der Regel im Vergleich zu komplexen Phobien, sozialen Phobien und Agoraphobien eine bessere Prognose haben und eher eine Spontanremission aufweisen können. Dennoch können aufgrund nicht ausreichender Untersuchungen zum derzeitigen Stand keine verlässlichen Aussagen über den Verlauf von phobischen Störungen des Kindesalters getroffen werden. Es sei jedoch nochmals darauf hingewiesen, dass Angststörungen im Kindes- und Jugendalter allgemein ein Risikofaktor für spätere Angsterkrankungen oder affektive Störungen darstellen (z. B. Brückl et al. 2007).

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Diagnostisch gelten auch hier die übergeordneten Kriterien zu den emotionalen Störungen des Kindesalters sowie die Leitlinien zur Diagnostik phobischer Störungen, wie sie bereits in Abschn. 3.1 und in Abb. 1 dargestellt wurden (s. auch Blanz et al. 2007).
Für die phobische Störung des Kindesalters gelten spezifisch:
  • Der Beginn der phobischen Störung liegt in der entwicklungsangemessenen Altersstufe.
  • Das Ausmaß der Angst ist klinisch abnorm.
  • Die Angst führt zu deutlicher sozialer Beeinträchtigung.
  • Die Angst ist nicht Teil einer generalisierten Angststörung, anderen emotionalen Störung, Störung des Sozialverhaltens, tiefgreifenden Entwicklungsstörung, psychotischen Entwicklung oder eines Substanzkonsums.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch sind phobische Störungen des Kindesalters vor allen Dingen von altersangemessenen Angstreaktionen zu unterscheiden. Bei jüngeren Kindern ist insbesondere auch an depressive Entwicklungen zu denken. Differenzialdiagnostisch sind außerdem phobische Ängste zu unterscheiden, die nicht an spezifische Entwicklungsphasen gebunden sind (z. B. Agoraphobie). Eine phobische Störung des Kindesalters ist nicht zu diagnostizieren, wenn die Angst und Vermeidung ausschließlich auf Trennungssituationen begrenzt ist. Bei Zusammenhängen mit sozialen Situationen ist an die soziale Phobie zu denken. Mögliche traumatische Erfahrungen sollten exploriert werden, um eine mögliche posttraumatische Belastungsstörung nicht zu übersehen.
Leitsymptome
Diagnostisch sind folgende Symptome leitend:
  • unangemessene Angst vor bestimmten Objekten oder Situationen, die in bestimmten Entwicklungsphasen von der Mehrheit der Kinder als beängstigend erlebt werden; dazu gehören z. B. laute Geräusche, Hunde, Dunkelheit, Gewitter, Gespenster (Tab. 4),
  • vegetative Begleiterscheinungen der Angst wie z. B. Herzklopfen, Schwitzen, Zittern, Atemnot und Schwindelgefühle,
  • extremes Vermeidungsverhalten gegenüber den gefürchteten Objekten oder Situationen,
  • erfolgt die Konfrontation mit dem angstbesetzten Objekt bzw. der angstbesetzten Situation, so gerät das Kind in Angst, weint, schreit, klammert sich an Bezugspersonen und versucht aus der Situation zu fliehen.
Befragung von Patient und Bezugspersonen
Zur Diagnostik sollten der Patient und die Bezugspersonen sowohl gemeinsam als auch getrennt exploriert werden. Die Symptomgenese, Auslöser, Beginn, Intensität und situative Zusammenhänge sind zu erfragen. Gelegentlich nehmen die Kinder die Angst selbst nicht als abnorm wahr, äußern vielmehr Unverständnis gegenüber den Bezugspersonen, die unter den phobischen Ängsten des Kindes leiden. Umgekehrt können Bezugspersonen nicht in allen Fällen die subjektive Belastung des Kindes einschätzen. Ist das Vermeidungsverhalten sehr generalisiert, sodass eine Begegnung mit dem Angstobjekt bzw. mit der angstauslösenden Situation nicht mehr stattfindet, so kann es schwierig sein, die eigentliche Konfliktsituation genau zu erfahren. In jedem Fall sind auch hier Verhaltens- und Problemanalysen sowie Verhaltensbeobachtungen angezeigt. Verhaltensexperimente, bei denen zu diagnostischen Zwecken potenziell angstbesetzte Situationen aufgesucht werden, können ebenfalls die Operationalisierung der Ängste erleichtern, müssen jedoch vorab verständlich den Kindern erklärt werden.
Weitere Diagnostik
Bei den Rahmenbedingungen sind insbesondere Persönlichkeitsmerkmale der Eltern und der familiäre Erziehungsstil (Angstmodelle? Verstärkung von Ängsten?) zu erfassen (Remschmidt und Mattejat 1996). Zu beachten sind depressive Störungen und Suchterkrankungen der Eltern. Mit der Interaktionsdiagnostik werden Informationen zu Fragen der familiären Überbehütung und andere symptomgenerierende, aufrechterhaltende und insbesondere auch symptomreduzierende erzieherische Einflüsse ermittelt.
Testpsychologische Untersuchungen dienen als Screening- und Verlaufsdiagnostik (Tab. 3). Neben störungsspezifischen Verfahren sollten sie, wie bei anderen emotionalen Störungen auch, zudem eine Überprüfung hinsichtlich der intellektuellen Leistungsfähigkeit und umschriebener Entwicklungsstörungen beinhalten, um z. B. mögliche Überforderungen als angstauslösende Faktoren ausschließen zu können. Körperliche Ursachen (Hyperthyreose, hypoglykämische Zustände, Anfallsleiden etc.) müssen bei entsprechender klinischer Indikation ausgeschlossen werden.

Therapie

(Kognitiv-)Verhaltenstherapeutische Verfahren sind die Methode der Wahl in der Psychotherapie phobischer Störungen des Kindesalters. Wichtige Elemente der kognitiven Verhaltenstherapie sind die Psychoedukation, Bearbeitung der Bewertungen von Angstauslösern sowie der Abbau von Vermeidungsverhalten. In diesem Rahmen kommt der Behandlung mit Reizkonfrontation und Reaktionsmanagement eine besondere Bedeutung zu (Schneider und Blatter 2006; Schneider 2007). Die Exposition gliedert sich in der Regel in folgende 5 Schritte: 1. Erarbeitung eines Angsthierarchie, 2. Vorbereitung des Kindes und der Eltern (Behandlungsrationale), 3. Konfrontation (mehrere, hochfrequente Sitzungen), 4. Selbstkontrolle und Generalisierung (z. B. alleinige Exposition) und 5. Rückfallprophylaxe (Schneider und Seehagen 2014).
Auf die Besonderheiten der Behandlung einer Blut-, Spritzen- und Verletzungsphobie sei an dieser Stelle nur kurz hingewiesen (Schlup und Schneider 2009).
Eine antidepressive Medikation kann bei sehr schweren Phobien, die mit depressiven Entwicklungen verbunden sind, hilfreich sein (Evidenzgrad II), sie ist jedoch meistens nicht erforderlich. Eine Behandlung mit Psychopharmaka ohne primäre Psychotherapie ist abzulehnen (Klampfl et al. 2009; Schneider 2007). Generell muss erwähnt werden, dass die Evidenzlage für pharmakologische Behandlung in diesem Bereich nach wie vor nicht befriedigend ist.

Störungen mit sozialer Ängstlichkeit des Kindesalters

Eine Störung mit sozialer Ängstlichkeit des Kindesalters (F93.2) liegt vor, wenn Kinder vor dem 6. Lebensjahr beginnen, in unangemessener Weise und längerfristig die Begegnung mit Fremden zu fürchten und diese zu meiden. Die Furcht kann sich hauptsächlich auf Erwachsene, aber auch auf Gleichaltrige beziehen. Die Bindung an Eltern und andere vertraute Personen ist normal. Durch diese Furcht vor Fremden ist das Kind bedeutsam sozial beeinträchtigt.
Ein bedeutsamer Unterschied zur sozialen Phobie (F40.1) besteht neben dem Alterskriterium noch bezüglich des Angstinhalts. Bei der sozialen Ängstlichkeit des Kindesalters ist die Furcht vor Fremden zentral, während die soziale Phobie „umfassender“ ist, da die Angst vor Bewertungen eine große Rolle spielt. Im Zweifelsfall sollte bei diagnostischen Abgrenzungsproblemen der sozialen Phobie Vorzug gegeben werden (Melfsen und Warnke 2009). Aus der klinischen Praxis kann berichtet werden, dass Kinder mit einer Störung mit sozialer Ängstlichkeit ebenfalls von Programminhalten profitieren, wie Kinder mit (sozial-)phobischen Störungen oder Trennungsangst (z. B. „Mutig werden mit Til Tiger“; Ahrens-Eipper et al. 2009).
Generell muss bei diesem Störungsbild jedoch ein Mangel an störungsspezifischen Studien festgestellt werden.

Emotionale Störungen mit Geschwisterrivalität

Definition und Epidemiologie

Auf die Geburt eines nachfolgenden Geschwisters reagieren viele jüngere Kinder mit einem gewissen Grad emotionaler Verunsicherung. Kommt es zu einem extremen Rivalitätsverhalten, so liegen Kriterien der Störung mit Geschwisterrivalität vor (F93.3), wenn
  • die Störung in den Monaten nach der Geburt eines unmittelbar nachfolgenden Geschwisters beginnt,
  • die emotionale Störung Elemente enthält, die unzweifelhaft eine auf das jüngere Geschwister bezogene Rivalität oder Eifersucht anzeigen,
  • Ausmaß und/oder Dauer der Störung ungewöhnlich ausgeprägt sind und das Kind dadurch sozial beeinträchtigt ist.
Zur Epidemiologie existieren keine nennenswerten Untersuchungen. Die Ätiopathogenese kann im Einzelfall unklar bleiben. Systematische familiendiagnostische Studien zur Pathogenese fehlen. Eine extreme Ungleichbehandlung der Geschwister oder eine Sündenbockrolle des rivalisierenden Kindes wird gelegentlich diskutiert. Über Verlauf und Prognose gibt es keine störungsspezifischen Studien. In schweren Einzelfällen chronifiziert eine feindselige Rivalität der Geschwister.

Symptomatologie

Die Kinder konkurrieren mit den Geschwistern um die Aufmerksamkeit und die Zuneigung insbesondere der Eltern. Dies ist nur dann als abnorm zu werten, wenn die Eifersucht mit besonders negativen Gefühlen einhergeht und das Geschwister feindselig und böswillig behandelt wird oder auch gezielt und aus Eifersuchtsgründen körperlich verletzt wird. Das Kind weigert sich, irgendetwas mit dem Geschwister zu teilen, lässt es unbeachtet. Die emotionale Störung kann auch darin Ausdruck finden, dass bereits beherrschte Entwicklungsschritte (z. B. Darm- oder Blasenkontrolle) wieder „verlorengehen“, das rivalisierende Kind wieder einnässt oder einkotet und sich auch in anderer Weise „babyhaft“ verhält. Gegenüber den Eltern wirkt das in der Rivalität lebende Kind häufig verstimmt und aggressiv oder aber es reagiert ängstlich, unglücklich und mit sozialem Rückzug. Schlafstörungen können auftreten.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Die Diagnose ist in aller Regel durch Exploration der Eltern zu erstellen, die Exploration des Patienten ist altersabhängig. Insbesondere ist darauf zu achten, ob bei dem rivalisierenden Kind eine Entwicklungsstörung der Intelligenz, umschriebene Entwicklungsstörungen oder andere psychische Störungen (z. B. Störung des Sozialverhaltens) bestehen. Interaktionsdiagnostisch und familiendiagnostisch ist zu überprüfen, ob das nachgeborene Kind tatsächlich bevorzugt wird bzw. das eifersüchtige Kind oft in der Sündenbockrolle steht. Je nach Alter der Kinder empfiehlt sich eine Interaktionsbeobachtung im familiären Rahmen, ggf. durch Video oder Hausbesuch.
Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind u. a. Störungen des Sozialverhaltens, Enuresis, Enkopresis, Schlafstörungen, Trennungsangst und Anpassungsstörungen.

Therapie

Die Therapie kann in der Regel ambulant durchgeführt werden. Nur wenn eine erhebliche Gefährdung des Geschwisters besteht, sind teilstationäre und stationäre Behandlungen indiziert. Die Intervention hat zunächst den Schutz des schwächeren Geschwisters und die erzieherische Beratung der Eltern zum Ziel. Die Einzeltherapie des Kindes sollte durch Elterntraining und Familientherapie ergänzt werden. In schweren Einzelfällen ist die langfristige Trennung der Geschwister durch stationäre Jugendhilfemaßnahmen (Heim- oder Internatsunterbringung) notwendig.

Störungen sozialer Funktionen

Selektiver Mutismus

„Meine Kehle ist wie zugeschnürt … es kommt kein Ton heraus“ oder „Ich weiß nicht, warum ich nicht sprechen kann … ich kann es einfach nicht“ – so lauten Antworten von selektiv mutistischen Kindern auf die Frage nach ihrem Schweigen. In solchen Situationen des Schweigens lassen sich häufig weitere Verhaltensweisen beobachten, wie ein verändertes Blickverhalten mit Blickscheu, eine verarmte Mimik oder eine verkrampft wirkende Körperhaltung mit eingeschränktem Bewegungsbild.
Erstmals beschrieben wurde dieses Verhalten von Kußmaul (1877), der es als „aphasia voluntaria“ bezeichnete. Tramer (1934) prägte später den Begriff des „elektiven Mutismus“. In den frühen 1990er-Jahren wurde die Bezeichnung des „selektiven Mutismus“ eingeführt, die heute allgemein gebräuchlich ist.

Definition

Der selektive Mutismus ist eine andauernde und wiederholte Unfähigkeit, in spezifischen sozialen Situationen zu sprechen, in denen Sprechen erwartet wird, während der Betroffene in anderen Situationen keine Schwierigkeiten damit hat. Die Störung resultiert nicht aus fehlenden Kenntnissen der gesprochenen Sprache oder daraus, dass sich das Kind in dieser Sprache nicht wohl fühlt. Selektiv ist der Mutismus deshalb, weil das Kind in Abhängigkeit von den Bedingungen einer spezifischen Kommunikationssituation einen Belastungsdruck empfindet, unter dem es verstummt, z. B. in Abhängigkeit von Personen, Orten, Inhalten und Sprechleistungsanforderungen. In aller Regel spricht das Kind zu Hause mit den Familienangehörigen, mit den Eltern und Geschwistern einigermaßen adäquat, nicht jedoch mit fremden Personen oder in Situationen, die ihm fremd sind. Beim sehr seltenen „totalen“ Mutismus fehlen sämtliche phonische Leistungen, was auch für das Lachen und Husten gilt. Die Störung dauert mindestens einen Monat und ist nicht auf den ersten Monat nach Schulbeginn beschränkt. Das Schweigen behindert die soziale Kommunikation und damit die schulischen oder beruflichen Leistungen.

Epidemiologie

Zur Epidemiologie lassen sich nur Schätzwerte angeben. In klinischen Populationen soll die Prävalenz unter 1 % liegen (Bergman et al. 2002). In nichtklinischen Studien der allgemeinen Bevölkerung liegen die Schätzwerte höher. Das Gleiche gilt für Studien, denen weniger strenge Diagnosekriterien zugrunde liegen oder die sich auf den Altersbereich von 4–6 Jahren beschränken, in dem sich der selektive Mutismus häufiger beobachten lässt (Sharkey und McNicholas 2008). Geschätzt wird, dass er bei Mädchen und Jungen im Verhältnis von 1,2:1 bis 2:1 auftritt (Steinhausen und Juzi 1996). Bei Immigranten ist die Prävalenzrate um das 4fache erhöht (Elizur und Perednik 2003).
Charakteristisch ist ein früher Beginn der Störung im Alter zwischen 3 und 8 Jahren. Ein erster Altersgipfel liegt im 3. und 4. Lebensjahr („Frühmutismus“), oft verbunden mit Eingliederungsproblemen in den Kindergarten. Ein 2. Altersgipfel liegt im Alter von 6–7 Jahren („Spät- oder Schulmutismus“), oft im Zusammenhang mit der schulischen Eingliederung (Isensee et al. 1997). Bis eine hilfreiche Mutismus-Behandlung beginnt, vergehen durchschnittlich zwischen 6,5 und 9 Jahre.

Ätiopathogenese

Die Ursachen des selektiven Mutismus sind weitgehend unbekannt. Äußerungen von Mutisten selbst deuten auf eine Blockierung im Sprechvollzug oder auf Behinderungen des Zugriffs auf Denk- oder Sprechinhalte. In der Literatur finden sich verschiedene Annahmen zu Wirkfaktoren des selektiven Mutismus, darunter psychosoziale Belastungen, Persönlichkeitsdispositionen und biologisch-somatische Faktoren sowie ihre Wechselwirkungen.
Vermutete Wirkfaktoren des selektiven Mutismus (Isensee et al. 1997)
Ursächliche Bedingungen:
  • Biologische Prädisposition: weite Verbreitung von Schüchternheit und Mutismus in der Familie
  • Übergang und Integration in eine neue soziale Gruppe
  • Sprachliche Überforderungssituation
  • Innerfamiliäre Lernerfahrungen: fehlende Anregung, Modellwirkung, symbiotische Beziehungsmuster
  • Außerfamiliäre Lernerfahrungen: operante Konditionierung durch anfänglich vermehrte Zuwendung auf das Schweigen
  • Psychosoziale Belastungen: evtl. traumatische Erfahrungen, evtl. frühe Hospitalisierungserfahrungen
  • Immigration (ein Leben zwischen zwei Kulturen) und Bilingualität (ein Leben zwischen zwei Sprachen)
Aufrechterhaltende Bedingungen:
  • Andere Personen antworten stellvertretend für das Kind
  • Sowohl der Betroffene als auch seine Umwelt gewöhnen sich an sein Schweigen
Biologisch-somatische Erklärungsansätze
In DSM-5 wird der selektive Mutismus als Angststörung klassifiziert. Die mutistischen Kinder erscheinen häufig in ihrem Wesen ängstlich und sozial zurückgezogen. Verschiedene Studien belegen außerdem, dass Schüchternheit, mutistisches Verhalten und Angststörungen in den Familien mutistischer Kinder weit verbreitet sind (Schwartz und Shipon-Blum 2005; Yeganeh et al. 2003; Kristensen 2000). Genetische Dispositionen werden nicht ausgeschlossen, Modelllernen könnte diese Ergebnisse mitbestimmen (Schmidtke und Schaller 1978). Solche disponierenden Faktoren können symptombildend werden, wenn eine spezifische „Entwicklungsaufgabe“ auf die „Schwachstelle“ des Kindes trifft, wie dies etwa bei Eintritt in Kindergarten oder Schule oder bei belastenden Erfahrungen wie dem vorübergehenden Verlust einer Bezugsperson geschieht.
Behaviorale Erklärungsansätze
Behaviorale Modelle sehen im selektiven Mutismus das Ergebnis von Lernvorgängen. Das mutistische Verhalten werde durch Zuwendung verstärkt oder erspare dem Kind unangenehme Anforderungen. Modelllernen könnte stattfinden, wenn Familienmitglieder selbst mutistische Reaktionstendenzen hätten.
Sprachliche Überforderungssituationen
Mutisten reagieren möglicherweise aufgrund ihrer spezifischen Veranlagung schneller und langanhaltender auf sprech-kommunikative Stressoren. Katz-Bernstein (2005) vermutet das Erleben einer sprachlichen Überforderungssituation als Auslöser eines Mutismus. Die Überforderung könne nach Katz-Bernstein darin bestehen, dass Mängel im Erwerb dialogischer, kommunikativer, linguistischer und sprachlicher Kompetenzen vorhanden sind. Ein Großteil der mutistischen Kinder finde keine Wege, die Fremdheit des Gegenübers zu überwinden.
Ein Risikofaktor des Mutismus ist ein Migrationshintergrund, Bilingualität oder eine stark dialektgefärbte Sprache in der Familie. Besonders schwierig erscheint die Kulturendiskrepanz, insbesondere wenn eine Kultur als bedrohlich interpretiert wird.
Familiensystemorientierte Erklärungsansätze
Einige Annahmen gehen von symbiotischen Mutter-Kind-Beziehungen aus (Wilkins 1985; Hayden 1980). Die Familien mutistischer Kinder leben zudem häufig isoliert und zurückgezogen. Das Schweigen des Kindes wird in psychodynamischen Ansätzen als Mechanismus verstanden, eine befürchtete Trennung von der Mutter zu verhindern; die mutistische Symptomatik wird als Ausdruck eines unbewältigten Konfliktgeschehens interpretiert.
Psychosoziale Belastungen, traumatische Erlebnisse,
Einige Studien berichten die Entwicklung mutistischer Verhaltensweisen als Reaktion auf traumatische Ereignisse (Steinhausen und Juzi 1996) oder Hospitalisierung in früher Kindheit (Wright et al. 1985). Andersson und Thomsen (1998) beziffern traumatische Erlebnisse während wichtiger Sprachentwicklungsphasen auf 1/3 ihrer mutistischen Stichprobe.
Entwicklungsmodelle
Cohan et al. (2006b) schlagen ein Entwicklungsmodell des selektiven Mutismus vor, in dem ein Kind, das ein hohes Ausmaß an Angst erlebt, besonders sensitiv gegenüber verbalen Interaktionen sei, zum Beispiel bedingt durch einen Migrantenstatus. Auslöser des selektiven Mutismus auf dieser Basis kann ein Umweltstressor wie der Schulbeginn sein.
Das Entwicklungsmodell zum selektiven Mutismus von Melfsen et al. (unveröffentlicht) postuliert als Ausgangspunkt eine hohe allgemeine Sensibilität für äußere und innere Sinnesreize, begleitet von einer Neigung zu starker affektiver Beteiligung. Als Folge wird der Kontrast zwischen „vertrauten“ und damit „sicheren“ und „andersartigen“ und damit „nicht sicheren“ Situationen überdeutlich wahrgenommen. In komplexen, „nicht sicheren“ sozialen Situationen kann es dann zu einer Hochstressreaktion mit den Charakteristiken einer transmarginalen Hemmung kommen. Das System „friert ein“, u. a. Sprechen ist dann nicht mehr möglich. Wiederholte gleichartige Erfahrungen können zu Zuständen dissoziativen Erlebens, Erwartungsangst und Habituation an das Nichtsprechen führen. Als sicher oder eindeutig konnotierte soziale Situationen lösen demgegenüber keine Überlastung aus. Mutismus wird in diesem Modell somit primär als selektive multimodale Überlastungsreaktion verstanden, deren offensichtlichstes (aber nicht einziges) Merkmal das Nichtsprechenkönnen ist.

Symptomatologie

Während die Diagnose überwiegend erst im Alter von 6–8 Jahren gestellt wird, liegt der Störungsbeginn des selektiven Mutismus bereits im Alter von 2–5 Jahren (Cunningham et al. 2004). Den mutistischen Kindern werden in der Literatur eine Vielzahl unterschiedlicher Symptome zugeschrieben: schüchtern, ängstlich, sensibel, abhängig, depressiv, fordernd, dickköpfig, ungehorsam (Sharkey und McNicholas 2008). Im klinischen Setting werden sie häufig als schüchtern und gehemmt erlebt. Sie scheinen zu erstarren, wenn sie angesprochen werden, vermeiden den Blickkontakt und klammern sich an die Eltern.
Die Sprechhemmung entsteht in der Regel allmählich. Es gibt häufig Frühsymptome, zu denen eine ausgeprägte Kontaktscheu und eine zeitlich begrenzte Sprechverweigerung zählen. Im weiteren Verlauf lässt sich eine fortschreitende Verarmung der Ausdrucksmittel beobachten. Die Äußerungslänge wird zunehmend kürzer, Redeflussstockungen nehmen zu. Neben der verbalen tritt auch eine mimische Verarmung auf.
Die Kinder verständigen sich zumindest anfangs oftmals durch Mimik, Gestik und auf schriftlichem oder zeichnerischem Weg. Manches selektiv mutistische Kind bleibt im Kindergarten oder in der Schule nicht nur stumm, sondern auch völlig passiv und für sich, verharrt beobachtend, um sich erst zu Hause den gleichen Aktivitäten (z. B. Malen, Bauen, Klettern) zu widmen. Seine Gesprächspartner reagieren anfangs typischerweise mit Hilfsbereitschaft und Unterstützung, die zunehmend Verunsicherung und Hilflosigkeit weichen, was bis zu Wut und Ablehnung führen kann. In der Familie wird das mutistische Kind nicht selten als redselig, ungehemmt und dominant beschrieben.
Die Eltern neigen natürlicherweise dazu, das mutistische Kind zum Sprechen aufzufordern. In „Notfallsituationen“ sprechen sie oftmals stellvertretend für das Kind. Eine Überbehütung durch die Mütter wird bei über 50 % der Fälle gesehen, eine reduzierte familiäre Kommunikation bei 34–59 % (Rösler 1981; Kurth und Schweigert 1972).

Diagnose und Differenzialdiagnose

Als diagnostische Leitlinien gelten:
  • Ein normales oder nahezu normales Niveau des Sprachverständnisses,
  • eine Kompetenz im sprachlichen Ausdruck, die für eine soziale Kommunikation ausreicht,
  • der Nachweis, dass die Person andauernd in einer oder einigen Situationen ungehemmt oder fast normal sprechen kann,
  • in spezifischen sozialen Situationen wird nicht gesprochen.
Die Diagnostik sollte eine HNO-ärztliche und neurologische Untersuchung einschließen. Neben der Exploration der Eltern, Erzieher und Lehrer steht die Verhaltensbeobachtung des mutistischen Kindes im Mittelpunkt. Auch eine ausführliche Sprachdiagnostik sollte erfolgen.
Die diagnostischen Informationen zur Symptomatik ergeben sich aus den Schilderungen der Angehörigen (u. U. ergänzt durch Tonband- oder Videoaufzeichnungen), der Fremdanamnese (z. B. Befragung der Erzieherin, des Klassenlehrers), der Verhaltensbeobachtung und mittels Fragebogen (z. B. Bergman und Steinhausen 2009).
Differenzialdiagnose
Der Differenzialdiagnostik dienen die testpsychologische Untersuchung der Intelligenz, der spezifischen Entwicklungsstörungen und der Persönlichkeitsentwicklung sowie familiendiagnostische Maßnahmen (z. B. Ausschluss einer psychischen Störung der Eltern, familiäre Konfliktanalyse, Modellfunktionen von Familienangehörigen, Hinweise für Trennungsängste). Die körperlich-neurologische und psychische Untersuchung sind notwendig, um Begleitstörungen und eine organische Begründung der Sprechhemmung (z. B. Gaumenspalte, Hörstörung) auszuschließen. Aufgrund der Sprechhemmung des Kindes sind die Untersuchungen erschwert, sprachfreie Testverfahren und Beobachtungsverfahren sind unverzichtbar.
Differenzialdiagnostisch sind abzugrenzen:

Verlauf und Prognose

Zum Verlauf des selektiven Mutismus liegen nur wenige und teils widersprüchliche gesicherte Daten vor. Die meisten Patienten mit selektivem Mutismus überwinden ihre Sprechhemmung innerhalb von Monaten oder Jahren, Spontanremissionen sind möglicherweise häufig. Nach der Pubertät wird der selektive Mutismus seltener beobachtet. Die Prognose erscheint ungünstiger nach dem Alter von 12 Jahren, hier kann die Störung bis in das Erwachsenenalter hinein anhalten. Ein Drittel der im Kindesalter selektiv mutistischen Personen sind auch noch im Erwachsenenalter in ihrer Kommunikations- und Beziehungsfähigkeit gehemmt (Remschmidt et al. 2001). Dieser Follow-up-Studie zufolge überwanden 39 % der ehemals Betroffenen vollständig ihr mutistisches Verhalten, bei den anderen ließen sich weiterhin Kommunikationsprobleme feststellen. Steinhausen et al. (2006) beobachteten, dass sich die Symptome des selektiven Mutismus über die Zeit zwar beträchtlich besserten, gleichzeitig ließ sich aber eine höhere Rate an phobischen und anderen psychischen Störungen beobachten.
Komorbidität
Der selektive Mutismus zeigt hohe Komorbiditätsraten. Er schränkt die soziale Entwicklung eines Kindes, seine Kommunikationsfähigkeit und schulische Laufbahn stark ein. Er geht oft mit Ängsten, insbesondere einer sozialen Angst einher. Weitere häufig genannte Störungen, die gemeinsam mit dem Mutismus auftreten, sind Depressionen, Schlafstörungen, Enuresis, oppositionell-aggressive Verhaltensweisen, Essstörungen, Hyperaktivität, Tics, Zwänge und Enkopresis (Steinhausen und Juzi 1996). Außerdem lassen sich gehäuft zusätzlich andere Sprach- und Sprechstörungen beobachten (Kristensen 2000). Entwicklungsstörungen der Motorik und Visuomotorik kommen ebenfalls öfter vor, ebenso soziale Isolation und soziale Unreife. Die Intelligenzentwicklung ist nach verschiedenen Studien tendenziell durchschnittlich bis überdurchschnittlich (Übersicht bei Isensee et al. 1997).
Die Befundlage zu übermäßig kontrollierendem, oppositionellem Verhalten ist widersprüchlich (Kristensen 2000; Cunningham et al. 2006). Weitere Studien sind erforderlich, um zu entscheiden, ob oppositionell wirkende Verhaltensweisen von mutistischen Kindern angstbedingt sind. Sprachentwicklungsstörungen liegen bei 20–50 % der mutistischen Kinder vor (Krohn et al. 1992; Manassis et al. 2003). Manassis et al. (2007) fanden Defizite in den Bereichen des rezeptiven Vokabulars, der phonemischen Bewusstheit, der rezeptiven Grammatik und des visuellen Gedächtnisses. Weitere Studien sind erforderlich, um einzuschätzen, ob sensorische Verarbeitungsverzögerungen ein ursächlicher Faktor bei selektivem Mutismus sein können.

Therapie

Die Therapieforschung steht bei diesem Störungsbild noch am Anfang, sodass eine differenzielle Indikation für einzelne Interventionsmethoden noch nicht möglich ist. Die in jedem Einzelfall unterschiedlichen Erklärungszusammenhänge, der Mangel an Therapiestudien und die relativ schwere Beeinflussbarkeit der Symptomentwicklung tragen dazu bei, dass nicht entschieden ist, welchem therapeutischen Vorgehen der Vorrang zu geben ist. Elemente verhaltenstherapeutischer, familientherapeutischer und tiefenpsychologischer Therapieansätze werden in unterschiedlichen Settings angewandt (Isensee et al. 1997). Voraussetzung ist die Bereitschaft der Familie, eine konsequente Behandlung überhaupt zuzulassen.
Überforderung, Vorwurfshaltung gegenüber dem Kind, aber auch seine völlige Entlastung von Sprechanforderungen gilt es zu vermeiden.
Bei den kognitiv-behavioralen Interventionsmethoden gibt es verschiedene Behandlungsansätze:
  • Kontingenzmanagement – Beim „Kontingenzmanagement“ sollen Veränderungen des mutistischen Verhaltens durch gezielte Steuerung seiner Konsequenzen hervorgerufen werden. Für verbales Verhalten erfolgt positive Verstärkung.
  • Shaping – Beim „Shaping“ erfolgt der Aufbau komplexer Verhaltensmuster in kleinen Schritten. Das Kriterium für die Verstärkung wird dabei stufenweise verändert, sodass Verhaltensweisen verstärkt werden, die zunehmend mehr Elemente mit dem Zielverhalten gemeinsam haben.
  • Modelllernen – Ein Neulernen der Kommunikation kann durch „Modelllernen“ erfolgen, indem entsprechendes Verhalten bei einem Modell beobachtet wird.
  • Self-modelling – Als eine spezielle Form des Modelllernens, „Self-modelling“, kann das „Audiofeedforward“ angesehen werden. Das Kind erhält dabei auf einer Audiokassette Szenen vorgespielt, die suggerieren, dass es bereits in Situationen spricht, in denen es bisher noch mutistisch ist.
  • Forciertes Sprechen – Ein weiterer Ansatz zur Überwindung der Sprechblockade ist das „forcierte Sprechen“. Nach der Psychoedukation und dem Beziehungsaufbau bleibt der Therapeut so lange mit dem Kind zusammen, bis es zumindest ein Wort gesprochen hat. Der Therapeut wechselt dabei zwischen unterstützendem Verhalten, Verbalisation der Gefühle des Kindes, Spiel und Nichtbeachten des Kindes. Bei einem anderen lerntheoretischen Ansatz steht die Veränderung von Umweltreizen im Vordergrund, die dazu beitragen, dass das Schweigen aufrechterhalten wird.
  • Expositionsverfahren – Eine bedeutende Stellung in der Mutismustherapie nehmen Expositionsverfahren ein, deren zentrales Element häufiges Auffordern zum Sprechen auf einem Niveau ist, das vom Kind erfüllt werden kann.
Psychische Begleitstörungen wie etwa Enuresis, Enkopresis, Defizite im sozialen Geschick, extreme Trennungsängste oder familiäre Konflikte bedürfen der zusätzlichen Behandlung. In einem Überblick über psychosoziale Interventionsmethoden beschreiben Cohan et al. (2006a), dass eine effektive behaviorale Intervention ein sich langsam und systematisch aufbauendes Programm sein sollte, das sukzessive Annäherung an das Zielverhalten belohnt. Versuche, in der Schule und anderen außerfamiliären Situationen zu kommunizieren, sollten belohnt werden, auch wenn es sich dabei zunächst um nonverbale Kommunikation handelt.

Bindungsstörungen des Kindesalters

Bindungsstörungen sind durch Auffälligkeiten der sozialen Beziehung des Kindes gekennzeichnet. Sie gehören zu den komplexen und auch schwer zu behandelnden kinder- und jugendpsychiatrischen Störungsbildern. Es werden gemäß ICD-10 2 Grundformen unterschieden: der gehemmte (reaktive Bindungsstörung, ICD-10 F94.1) und der ungehemmte Typus (Bindungsstörung mit Enthemmung, ICD-10 F94.2). Neben dieser Einteilung finden sich in der Literatur zudem alternative Klassifikationen, die eher entwicklungspsychologischen oder klinisch-bindungstheoretischen Überlegungen (z. B. Bindungsstile) folgen (s. auch Ziegenhain 2009). Andere Diagnosesysteme nehmen im Zusammenhang mit Beziehungs- und Bindungsproblematiken eine Einteilung hinsichtlich unterschiedlicher elterlicher Beziehungsqualitäten zum Kind vor (Zero to Three 2005). Im Folgenden soll ein kurzer Überblick zu den Bindungsstörungen nach ICD-10 gegeben werden.

Definition

Die Bindungsstörungen sind den „Störungen der sozialen Funktionen mit Beginn in der Kindheit und Jugend“ (ICD-10 F94.x) zugeordnet. Sie treten vor dem 5. Lebensjahr in Erscheinung. Die Begriffsbestimmung ist noch relativ unklar und die diagnostischen Kriterien sind entsprechend unscharf. Vor allem die diagnostische Abgrenzung der beiden Erscheinungsformen bereitet im klinischen Alltag nicht selten Probleme. Bindungsstörungen sind gekennzeichnet durch Auffälligkeiten der sozialen Beziehungen des Kindes. Insgesamt zeigt sich häufig ein sehr unterschiedliches und vielgestaltiges Symptombild: Das Beziehungsverhalten erscheint ambivalent und immer wieder widersprüchlich. Die Kinder sind emotional schwer zugänglich, übervorsichtig, sozial zurückgezogen, andererseits aggressiv gegenüber sich selbst und anderen Personen; sie erscheinen ängstlich-überempfindlich und auch depressiv; gleichzeitig kann ein sehr willkürliches, distanzloses Kontaktverhalten beobachtet werden (ICD-10; Dilling et al. 2005).
Es werden 2 Grundformen unterschieden, deren Unabhängigkeit immer wieder diskutiert und in Frage gestellt wird (Tab. 5):
Tab. 5
Definitionskriterien von Bindungsstörungen nach ICD-10
Charakteristika
Reaktive Bindungsstörung
Bindungsstörung mit Enthemmung
Beginn
Beginn in den ersten 5 Lebensjahren
Symptome
– Ängstlichkeit, Hypervigilanz, keine Reaktion auf Trost
– Widersprüchliche oder ambivalente soziale Reaktionen (akzentuiert bei Trennung und Wiedervereinigung)
– Kaum soziale Integration in Peer-Group
– Oft apathisch, unglücklich
– Ggf. sozialer Minderwuchs
– Diffuse oder mangelnde exklusive Bindungen
– Eingeschränkte Interaktion mit Gleichaltrigen
– Distanzloses, wenig moduliertes Kontaktverhalten
– Aufmerksamkeitssuche
– Ggf. Entwicklungsstörungen
1.
Eine gehemmte Form mit Vermeidung, Rückzug und Hypervigilanz sowie
 
2.
eine ungehemmte Form mit mangelndem selektiven Bindungsverhalten, distanzlosem und diffusem Kontaktverhalten.
 

Epidemiologie

Zur Epidemiologie liegen keine verlässlichen Daten vor. Relevant sind die epidemiologischen Daten zu den Formen der Vernachlässigung, der Misshandlung und des sexuellen Missbrauchs. So ist bei bis zu 4 % der Vorschulkinder mit schwergradigen körperlichen Misshandlungen zu rechnen, hinsichtlich des sexuellen Missbrauchs sind die Schätzwerte wesentlich höher. Dabei bleibt zu beachten, dass es nicht bei allen Kindern, die Vernachlässigung, Misshandlung oder Missbrauch erfahren haben, zu einer Bindungsstörung kommt. Insgesamt wird eine Prävalenz von < 1 % angenommen (Richters und Volkmar 1994). Dagegen ergeben sich bei Kindern in Pflegefamilien (25 %) und Heimeinrichtungen (10 %) deutlich höhere Zahlen (Fegert 1998).

Ätiopathogenese

Die Symptomentwicklung wird in Zusammenhang mit schwerwiegender elterlicher Vernachlässigung, Missbrauch und Misshandlung, oder aber wiederholten Bindungsverlusten sichtbar. Relevant sind daher die Forschungsergebnisse zu den Folgen emotionaler Vernachlässigung, wiederholter Trennung des Kindes von wichtigen Bezugspersonen, körperlicher, psychischer Misshandlung sowie zum sexuellen Missbrauch (Skuse und Bentovim 1994). Andauernde Zurückweisung des Kindes, schwere Formen der Bestrafung, chronisch unberechenbares Elternverhalten, eine Missachtung der grundlegenden körperlichen Bedürfnisse des Kindes sowie seine unzureichende Ernährung und Pflege sind ebenfalls gewichtige Faktoren. Wahrscheinlich ist ein multifaktorielles Ätiologiemodell, in dem eine biologische Vulnerabilität, etwa durch leichte Irritierbarkeit eines Neugeborenen als Risikofaktor für einen unsicheren Bindungsstil, die Intensität und Dauer der Deprivation sowie schützende Faktoren eine Rolle spielen. Es gilt als empirisch gesichert, dass eine sichere Bindung zu einer erwachsenen Person ein wesentlicher Schutzfaktor ist. Inwieweit die beiden o. g. Formen der Bindungsstörungen klar abgrenzbare Störungsbilder darstellen und auf unterschiedliche ätiologische Entwicklungen zurückzuführen sind, ist wissenschaftlich abschließend noch nicht beantwortet.

Symptomatologie

Die Störungen in den sozialen Beziehungen werden vor dem 5. Lebensjahr deutlich. Bei der reaktiven Bindungsstörung ist das Kind unfähig, soziale Interaktionen anzubahnen oder auf soziale Ansprache angemessen einzugehen. Das Kind wirkt gehemmt, ambivalent oder abweisend. Es zieht sich sozial zurück. Die Kinder können auto- und fremdaggressiv sein. Chronische Fehlernährung führt zu Gedeih- und Wachstumsstörungen. Im Unterschied zu dieser „gehemmten“ Ausdrucksform erscheinen Kinder mit einer Bindungsstörung mit Enthemmung oft wahllos in ihren Kontaktaufnahmen; Kontakte werden nur kurzfristig gewonnen und brechen rasch ab, sodass keine tragfähigen Bindungen entstehen. Nicht selten finden sich auch Entwicklungsstörungen der Sprache und Störungen der Intelligenzentwicklung. Einen Überblick gibt Tab. 5.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Die Diagnose stützt sich zum einen auf die Betreuungsgeschichte des Kindes. Dabei sind fremdanamnestische Angaben, etwa die Exploration der Bezugspersonen, von besonderer Bedeutung. Zudem können videografierte Interaktionssituationen des Kindes mit den Bezugspersonen hinsichtlich Kontaktverhalten und Reaktion bei emotionaler Belastung wie Trennung Aufschluss geben. Auszuwertende Kriterien können dabei das Verhalten des Kindes nach Trennung, seine Suche nach Trost und Hilfe, sein Ausdruck von Zuneigung, sein Explorationsverhalten, Kooperations- und kontrollierendes Verhalten sein. Auch der Einbezug außerfamiliärer Quellen bzw. die Befragung Dritter wird empfohlen (z. B. Erzieher, Kinderärzte). Neben der Kernprobleme sind zudem etwaige Entwicklungsstörungen, Intelligenzprobleme oder körperliche Erkrankungen zu erheben. Ein standardisiertes Interviewverfahren oder ein Fragebogenverfahren liegen bislang nicht vor.
Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind tiefgreifende Entwicklungsstörungen (Kap. Tiefgreifende Entwicklungsstörungen), hyperkinetische Störungen (Abschn. 1), Störungen des Sozialverhaltens (Abschn. 2), Intelligenzminderung (Kap. Intelligenzminderung), Anpassungsstörungen und akute Belastungsreaktionen (Kap. Anpassungsstörungen). Bei der Abgrenzung zwischen Bindungsstörungen und tiefgreifenden Entwicklungsstörungen ist zu beachten, dass Kinder mit einer Bindungsstörung durchaus in der Lage sind, sozial wechselseitig zu kommunizieren. Anders als beim autistischen Kind bildet sich die reaktive Bindungsstörung zurück, wenn das Kind dauerhaft in eine förderliche, emotional tragfähige Umgebung hineinkommt. Es fehlen bei Bindungsstörungen die für tiefgreifende Entwicklungsstörungen charakteristischen stereotypen Verhaltensmuster und Einschränkungen der Interessensbildung.

Verlauf und Prognose

Spezifische Längsschnittstudien zu Bindungsstörungen liegen nicht vor. Die kleine Zahl an empirischen Daten stammt v. a. von Längsschnittstudien über Kinder aus Heimeinrichtungen. Es wird häufig angenommen, dass der Verlauf von dem Alter des Kindes bei Beginn der deprivierenden Erfahrungen, von dem Ausmaß, der Art und der Chronizität der psychischen oder körperlichen Traumatisierung abhängen. Bedeutsam scheinen auch die konstitutionellen Lebensvoraussetzungen des betroffenen Kindes, seine protektiven Persönlichkeits- und Temperamentseigenschaften, seine intellektuellen Fähigkeiten sowie Zeitpunkt und Ausmaß der protektiven Umwelteinflüsse zu sein (Ernst und v. Luckner 1987; Bowlby 1976; Langmeier und Matejcek 1977; Rutter 1979; Rutter et al. 1982). Eine Längsschnittstudie (O’Connor et al. 2000) von in England adoptierten rumänischen Heimkindern zeigte u. a., dass eine längere Deprivation mit ausgeprägteren Verhaltensauffälligkeiten einherging. Gleichzeitig waren die Auffälligkeiten in Zusammenhang mit den Bindungsstörungen häufig vergesellschaftet mit Aufmerksamkeits- und Sozialverhaltensproblemen sowie kognitiven Einschränkungen. Insgesamt wurde ein relativ stabiler Verlauf der Bindungsschwierigkeiten beschrieben. Inwieweit sich der Verlauf je nach Störungsbild (gehemmter versus enthemmter Typus) unterschiedlich erweist, ist wissenschaftlich noch nicht geklärt.

Therapie

Es finden sich nur wenige wissenschaftliche Studien zum therapeutischen Vorgehen bei Bindungsstörungen.
Einigkeit besteht darüber, dass ein sehr enger Einbezug der Eltern stattfinden muss und die Kinder eine vorhersehbare, stabile Umgebung benötigen, in der sie die Bezugspersonen als verlässliches Gegenüber erleben.
Vorrangiges Ziel ist es, dem Kind langfristig ein Lebensumfeld zu sichern, in dem eine dauerhafte Bindung zu konstanten Bezugspersonen wachsen kann, das Kind pflegerisch adäquat betreut und es erzieherisch in seinen geistigen Fähigkeiten und seiner Persönlichkeitsentwicklung gefördert wird.
Eine Interventionsmöglichkeit der Ursprungsfamilie besteht in einem „Feinfühligkeitstraining“. Dabei werden der Mutter bzw. dem Vater Muster ihrer Wahrnehmung, Interpretation und Handlungen auf kindliche Signale zurückgemeldet und verändert. Basis sind Eltern-Kind-Interaktionen im natürlichen Alltag oder in strukturierten Spielsituationen. Im Rahmen von Hausbesuchen kann man direkt intervenieren oder mithilfe von Videoaufnahmen Situationen analysieren, den Eltern zurückmelden und ein angemessenes Verhalten einüben. Bei der Eltern-Kind-Psychotherapie von Lieberman und Pawl (1990) werden darüber hinaus Schemata, die die Eltern zur Interpretation des Verhaltens ihres Kindes heranziehen, ihre emotionale Reaktion auf das kindliche Verhalten und eigene Kindheitserfahrungen der Eltern berücksichtigt.
Die Behandlung ist jedoch auch stark abhängig von der Lebenssituation des Kindes. Wo immer geboten, ist die Beendigung der Einwirkungen von Vernachlässigung, Trennungserfahrungen, Misshandlung oder Missbrauch vorrangig. In vielen Fällen sind oft sehr intensive strukturierende Formen der Familienunterstützung durch Maßnahmen der Jugendhilfe notwendig. Falls keine Erfolgsaussicht durch ambulante oder teilstationäre Jugendhilfemaßnahmen besteht, kann eine Herausnahme des Kindes aus seinem bisherigen Lebensumfeld notwendig werden. Hier ist eine enge Kooperation mit dem zuständigen Jugendamt dringend indiziert. In manchen Fällen kann auch eine Einschränkung des elterlichen Sorgerechts notwendig werden. Untersuchungen zeigen, dass eine Unterbringung eines Kindes in einer spezialisierten Pflegefamilie zu verbesserten sozialen Fertigkeiten und einer allgemeinen Reduktion der Verhaltensprobleme des Kindes führt (z. B. Reddy und Pfeiffer 1997).
Außerdem sind aufgrund von Entwicklungsrückständen häufig krankengymnastische, ergotherapeutische und/oder logopädische Maßnahmen erforderlich. Bei Gedeihstörungen sind ernährungsmedizinische Maßnahmen wichtig.

Ticstörungen

Definition und Epidemiologie

Ein Tic ist eine unwillkürliche, plötzlich und schnell einschießende, sich unregelmäßig wiederholende, nicht rhythmische Bewegung einzelner Muskeln bzw. Muskelgruppen oder eine lautliche Äußerung. Die Ticreaktionen dienen keinem erkennbaren Zweck und verändern sich im Laufe der Erkrankung. Sie können für unterschiedlich lange Zeiträume unterdrückt werden, letztendlich sind sie aber nicht willkürlich zu beherrschen. Dem Tic gehen häufig sensomotorische Phänomene bzw. Empfindungen mit Gefühlen von Anspannung, Unbehagen oder Angst voraus. Das Auftreten eines solchen vorausgehenden sensomotorischen Phänomens (Dranggefühl) vor einem Tic kann dabei im Rahmen der Therapie als Signalaufruf zur Kontrolle dienen (Roessner und Rothenberger 2016).
Meistens folgt dem Tic ein Empfinden von Erleichterung (Leckman et al. 1993). Tics sind auch in allen Schlafstadien beobachtbar, allerdings in abgeschwächter Intensität. Motorische und vokale Tics können einfach oder komplex auftreten. Sie werden meist unter emotionaler Anspannung verstärkt, in Konzentrationsphasen oder bei zielgerichteten Handlungsweisen abgeschwächt. Treten vokale und multiple motorische Tics kombiniert und länger als 1 Jahr auf, so spricht man vom Gilles-de-la-Tourette-Syndrom.
Vorübergehende Ticerscheinungen sind bei 4–12 % der Kinder im Grundschulalter zu beobachten (Zahner et al. 1988; Apter et al. 1993), 3–4 % sind chronisch; die Prävalenzschätzungen für das Gilles-de-la-Tourette-Syndrom schwanken stark zwischen 0,05–3,0 %. Komorbid sind bei Mädchen gehäuft Zwangssymptome und bei Jungen externalisierende Verhaltensweisen zu beachten. Tics werden im Kindes- und Jugendalter bis zu 12-mal häufiger gesehen als bei Erwachsenen. Jungen sind etwa 3- bis 4-mal häufiger betroffen als Mädchen. Die Prävalenz scheint im Alter zwischen 7 und 11 Jahren am höchsten zu sein; sie dürfte hier bei etwa 5 % liegen (Cohen und Leckman 1994; Robertson 1994; Robertson und Stern 1997; weiterführend: Rothenberger et al. 2008).

Ätiopathogenese

Ätiologie und Pathogenese der Ticstörungen sind noch unklar. Schlafstörungen (12–44 %) und sekundäre Eltern-Kind-Konflikte sind gehäuft assoziiert. Man nimmt an, dass das Erkrankungsrisiko, die charakteristische Psychopathologie und der typische Verlauf der Ticstörung durch eine Wechselwirkung genetischer, neurobiologischer und psychologischer Wirkmechanismen sowie Umwelteinflüsse bestimmt werden (Leckman et al. 1997; Roessner und Rothenberger 2008).

Genetische Einflüsse

Ticstörungen einschließlich des Tourette-Syndroms kommen aufgrund genetischer Faktoren familiär gehäuft vor und zählen zu den neuropsychiatrischen Erkrankungen mit der höchsten erblichen Disposition. Dafür sprechen ältere Familien- und Zwillingsstudien mit Konkordanzraten von über 50 % (bei chronischen Tics bis 90 %) bei eineiigen Zwillingen im Vergleich zu 10 % bei zweieiigen Zwillingen (Pauls et al. 1986, 1991). Mit der bisher größten bevölkerungsbasierten Kohortenstudie konnte gezeigt werden, dass das Risiko für Ticstörungen bei Familienmitgliedern proportional mit dem Grad der genetischen Verwandtschaft steigt (Mataix-Cols et al. 2015). Dabei war das Risiko für Vollgeschwister signifikant höher als für Halbgeschwister, auch wenn diese den gleichen Umgebungsfaktoren ausgesetzt waren. Verschiedene Hypothesen gehen davon aus, dass zwischen hyperkinetischem Syndrom, Tics und Zwängen enge pathogenetische Verwandtschaften bestehen (Pauls et al. 1986, 1993; Wewetzer 2004; Grados et al. 2008, Mathews und Grados 2011). Das Geschlecht scheint die Expressivität zu beeinflussen, denn es finden sich bei Männern häufiger Ticstörungen mit oder ohne Zwänge, bei Frauen häufiger isolierte Zwangsstörungen. Genetische Studien blieben bisher erfolglos in der Bemühung, spezifische Genorte zu identifizieren (Robertson und Stern 1997; Hebebrand et al. 1997; Swain et al. 2007; O’Rourke et al. 2009; Döpfner et al. 2010; Yu et al. 2015). Die jüngste genomweite Assoziationsstudie verweist dabei erneut auf einen komplexen genetischen Zusammenhang zwischen Tourette-Syndrom und Zwangsstörungen ohne ein konkretes Kandidatengen definieren zu können (Yu et al. 2015). Mittlerweile geht man vor dem Hintergrund des heterogenen phänotypischen Erscheinungsbildes und den Ergebnissen der genomweiten Assoziationsstudien von einer polygenetischen Erkrankung mit komplexen Vererbungsmustern unter Einfluss vieler verschiedener Gene mit geringen Effekten (O’Rourke et al. 2009; de Leeuw et al. 2015) sowie Einflüssen möglicher Gen-Umwelt-Interaktionen aus (Rothenberger et al. 2008).

Neurobiologische Erklärungsansätze

Diese Ansätze konzentrierten sich bislang im Wesentlichen auf neuroanatomische Befunde und Neurotransmittersysteme (Leckman et al. 1997, 2010; Rothenberger 1991, 1996; Robertson und Stern 1997, 2000; Yael et al. 2015).
Neurostrukturelle Hypothesen
Sie stützen sich auf neurochirurgische Beobachtungen, Post-mortem-Studien und Befunde mittels bildgebender und funktioneller Verfahren. Die Ergebnisse der wachsenden Zahl an Studien in den vergangenen Jahren verweisen dabei auf eine Vielzahl an der Pathogenese beteiligter Gehirnregionen und führten teilweise zu widersprüchlichen Ergebnissen. Störungen in den Basalganglien und assoziierten zerebralen Strukturen (sog. kortiko-striato-thalamo-kortikaler Regelkreis), denen eine besondere Funktion in der Informationsverarbeitung limbischer, sensomotorischer, okulomotorischer und kognitiver Vorgänge zugeschrieben wird (Peterson et al. 1993; Peterson 1996; Leckman et al. 1997) stehen im Zentrum der pathogenetischen Hypothesen (Übersicht: Yael et al. 2015). So fanden sich in den entsprechenden Strukturen bei Patienten mit Gilles-de-la-Tourette-Syndrom anatomische Größenunterschiede (Leckman und Cohen 1995) sowie Hinweise auf Besonderheiten der metabolischen Aktivierung. Die neuronale Aktivität in bestimmten beteiligten sensomotorischen Arealen scheint dabei während der Ticausführung höher zu sein und mit dem Schweregrad der Tics zu korrelieren (Wang et al. 2011; Yael et al. 2015), während sie in anderen Regionen vermindert scheint. Morphometrische Studien führten zu unterschiedlichen Ergebnissen bei Kindern und Jugendlichen im Vergleich zu Erwachsenen, die vermutlich auf Entwicklungseinflüssen basieren (Plessen et al. 2006). Eine krankheitsspezifische neuroanatomische Strukturveränderung ließ sich bislang nicht isolieren. Ein anerkanntes Modell der Pathogenese postuliert eine zentralnervöse Inhibitionsstörung im Bereich des motorischen Kortex und des oben genannten assoziierten Regelkreises, das zu einer Störung der subkortikalen Eigenhemmung mit Funktionsdefizit der automatischen Bewegungskontrolle führt (Leckman et al. 2006; Rothenberger et al. 2008).
Neurotransmitterorientierte Erklärungsansätze
Gemäß der Komplexität assoziierter zerebraler Strukturen verweisen aktuelle Studienergebnisse auf die Beteiligung verschiedener Neurotransmittersysteme, Neuromodulatoren und Neuropeptide an der Pathogenese von Ticstörungen (Leckman et al. 2010). Wissenschaftliche Ansätze haben v. a. das dopaminerge System im Sinne einer erhöhten Aktivität in den Basalganglien, daneben die noradrenergen, serotonergen und histaminergen Systeme, aber auch endogene Opiate, Azetylcholin, γ-Aminobuttersäure (GABA), Glutamat sowie Geschlechtshormone thematisiert (Robertson und Stern 1997, 2000; Paschou et al. 2013; Richer und Fernandez 2015).
Dopaminerges System
Das dopaminerge System war zunächst von Interesse, da sich Ticsymptome durch neuroleptische Blockade dopaminerger D2-Rezeptoren hemmen lassen. Vereinzelte Beobachtungen, die zur Annahme führten, dass Ticsymptome durch Stimulanzien ausgelöst werden könnten, sowie das mitunter verstärkte Auftreten von Tics nach Absetzen von Neuroleptika, ließen das dopaminerge System erklärungsrelevant erscheinen. Schließlich ließ sich bei Patienten mit Gilles-de-la-Tourette-Syndrom im Liquor ein erniedrigter Spiegel von Dopaminmetaboliten (Homovanillinsäure) messen. Neurochemisch geht man von einer dopaminergen Überstimulation dopaminerger striataler Neurone aus. Eine Überempfindlichkeit der Dopaminrezeptoren evtl. verbunden mit einer erhöhten Anzahl von präsynaptischen Dopamintransportern werden diskutiert (Döpfner et al. 2010). Post-mortem-Analysen von allerdings nur 3 Patienten führten zu der Annahme, dass bei Patienten mit Gilles-de-la-Tourette-Syndrom striatal präsynaptisch Strukturen, die für die dopaminerge Überträgerfunktion relevant sind, vermehrt vorliegen. Verschiedene Autoren sehen in den Reifungsvorgängen des dopaminergen Systems – z. B. findet sich die höchste Dichte an Dopaminrezeptoren in den Basalganglien im Schulkindalter – ein Erklärungsmodell für den Verlauf der Ticstörungen (Leckman et al. 1997).
Serotonerges System
Hinsichtlich des serotonergen Systems sprechen Befunde für die Annahme, dass bei Patienten mit Gilles-de-la-Tourette-Syndrom die Spiegel der 5-Hydroxyindolessigsäure im Liquor wie aber auch das Serumserotonin erniedrigt sein können.
Viele der Hypothesen werden mittlerweile durch entsprechende genetische Befunde gestützt. Jüngere Studien verweisen zudem auf eine Störung der histaminergen Neurotransmission (Paschou et al. 2013; Richer und Fernandez 2015). Nach wie vor erlauben die Befunde zu den Neurotransmittermechanismen nur hypothesengenerierende Schlussfolgerungen (weiterführend: Leckman und Cohen 1995; Rothenberger et al. 2008), werden jedoch als vielversprechendste Ansätze für die Entwicklung neuer pharmakologischer Substanzen angesehen (Leckman et al. 2010).
Weitere pathogenetische Einflüsse
Vereinzelt treten Tics oder Tourette-ähnliche Symptome nach Gehirntumoren, Kopfverletzungen, entzündlichen ZNS-Erkrankungen oder Einfluss toxischer Substanzen auf. Die Vermutung, dass eine Autoimmunreaktion in Folge einer Streptokokkeninfektion Ursache eines Tourette-Syndroms sein kann (PANDAS, „pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with streptococcal infection“), ließ sich bislang nicht beweisen. Neuroimmunologische Faktoren können jedoch bei bestimmten Subgruppen eine mögliche ätiologische Rolle spielen. So scheint das Vorliegen einer mütterlichen Autoimmunerkrankung mit einer erhöhten Inzidenz von Tourette-Syndrom bei männlichen Nachkommen vergesellschaftet zu sein (Dalsgaard et al. 2015).

Psychogenese

Eine Psychogenese mancher Tics lässt sich nicht ausschließen (Rothenberger 1991; Silva et al. 1995). Ganz vorherrschend ist jedoch heute die wissenschaftliche Meinung, dass chronische Tics und das Gilles-de-la-Tourette-Syndrom neurogen verursacht sind, bei den schweren Formen die biologische Disposition ausschlaggebend ist und psychische Belastungsfaktoren (z. B. übermäßige erzieherische Einengung der Kinder, belastende Trennungserfahrungen) Tics in ihrer Ausprägung beeinflussen können.

Symptomatologie

Die Symptomatik ist vielfältig. Tics verändern sich im Zeitverlauf hinsichtlich Art, Intensität, Häufigkeit und Lokalisation. Einfache motorische Tics sind am häufigsten: Augenzwinkern und andere mimische Tics durch Zucken einzelner Gesichtsmuskeln (Grimassieren), zudem Hals- und Schulterzuckungen (Kopfwerfen). Einfache vokale Tics sind insbesondere Räuspern, Bellen, Schnüffeln, Grunzen. Bei komplexen motorischen Tics kommt es zum Sich-selbst-Schlagen, Springen und Hüpfen, Berühren und Beriechen, Aufstampfen und zu komplexeren Gesten. Komplexe vokale Tics treten als Echolalie (Wiederholung von gesprochenen Wörtern anderer Personen) , Koprolalie (Ausstoßen von obszönen Worten) und Palilalie (Wiederholung eigener Laute oder Wörter) in Erscheinung. Der Schweregrad und die Variationsbreite können im Verlauf stark schwanken, vokale Tics beginnen meist wenige Jahre später und stellen v. a. in komplexer Form einen qualitativen Sprung hinsichtlich der Schwere der Symptomatik dar.
Die verschiedenen Verlaufsweisen und Kombinationen gaben dabei Anlass zur Unterscheidung von Subgruppen gemäß der International Classification of Diseases (ICD-10; Dilling et al. 2013):
Vorübergehende Ticstörung
Eine „vorübergehende Ticstörung“ (F95.0) hält nicht länger als 12 Monate an und tritt überwiegend im Alter von 4–5 Jahren auf. Meist handelt es sich um einfache motorische Tics.
Chronische Ticstörung
Die „chronische motorische oder vokale Ticstörung“ (F95.1) ist jeweils zu klassifizieren, wenn die Symptomatik länger als 1 Jahr andauert.
Kombinierte vokale und multiple motorische Ticstörung (Gilles-de-la-Tourette-Syndrom)
Das Gilles-de-la-Tourette-Syndrom (F95.2; benannt nach dem Erstbeschreiber George Gilles de la Tourette 1885) ist durch die Kombination von sowohl multiplen motorischen Tics als auch mindestens einem vokalen Tic gekennzeichnet. Meist gehen motorische den vokalen Tics voraus und oft lösen sie einander ab. In der Regel beginnt das Gilles-de-la-Tourette-Syndrom in der Kindheit und Jugend mit hoher Persistenz in das Erwachsenenalter. Die betroffenen Kindern weisen auch bei normaler Intelligenz in 36–60 % leichte neurologische Auffälligkeiten auf (Roessner et al. 2007c).
Komorbide Störungen
Begleitstörungen sind häufig. Mit Beginn im Kindesalter finden sich insbesondere hyperkinetisches Verhalten und Aufmerksamkeitsstörungen (40–50 % bzw. 75 %), Zwangssymptome (30–65 %) und Schlafstörungen (12–44 %); häufig sind auch Lernstörungen, ängstliche Reaktionstendenzen, depressive Entwicklungen mit Selbstwertproblemen, seltener Autismus-Spektrum-Störungen und Restless-Legs-Syndrom (Leonard et al. 1992; Blanz et al. 2006, Roessner et al. 2007a; Rothenberger und Roessner 2013). Komorbide Störungen finden sich gehäuft, wenn eine familiäre Belastung mit Ticstörungen besteht, je früher die Ticsymptomatik beginnt und je schwerer sie ausgeprägt ist (Rothenberger et al. 2008). Emotionale Probleme, selbstverletzendes und fremdaggressives Verhalten werden ab dem Jugendalter vermehrt beobachtet. Für Patienten mit Tourette-Syndrom konnte in der bisher größten Querschnittsstudie eine Lebenszeitprävalenz von 86 % für das Auftreten einer Begleitstörung (davon 72 % hyperkinetische oder Zwangsstörungen) gezeigt werden, wobei die Mehrzahl der Patienten sogar die diagnostischen Kriterien für 2 oder mehr psychiatrische Störungen erfüllten (Hirschtritt et al. 2015).

Verlauf und Prognose

Verlaufsaspekte sind bereits in die Klassifikation der Subtypen eingegangen. In der Regel haben die Tics, die zwischen dem 6. und 8. Lebensjahr auftreten, eine sehr gute Prognose und sind nur transitorisch. Wahrscheinlich werden 40–70 % der Kinder mit Tics bis zum Jugendalter spontan symptomfrei; bei einem weiteren Anteil schwächt sich die Symptomatik bis zum frühen Erwachsenenalter ab.
Die chronischen Tics, die definitorisch länger als 1 Jahr andauern, sind in der Regel im Alter zwischen 9 und 15 Jahren am deutlichsten ausgeprägt. Dabei kann es immer wieder symptomfreie Episoden geben und das Erscheinungsbild wie auch der Schweregrad können stark wechseln (z. B. ein Blinzeltic verschwindet, stattdessen tritt ein Schulterzucken auf). Ticstörungen können bereits im Alter von 2 Jahren beginnen und sie treten wohl immer vor dem 18. Lebensjahr in Erscheinung. Am häufigsten liegt der Beginn in der Kindheit oder dem frühen Jugendalter. Die motorischen Tics beginnen am häufigsten im Alter von 7 Jahren, vokale Tics später mit etwa 11–12 Jahren, Koprolalie mit etwa 15 Jahren. Ab dem 18. Lebensjahr nimmt die Symptomatik bei vielen Patienten unabhängig von der Behandlung ab (Rothenberger et al. 2008; Cath et al. 2011; Roessner et al. 2011).

Gilles-de-la-Tourette-Syndrom

Das Gilles-de-la-Tourette-Syndrom hat eine wesentlich ungünstigere Prognose. Die Störung kann lebenslang andauern, wobei auch jahrelange Remissionsphasen möglich sind. Während etwa bei 50 % mit einer Besserung bis zum Erwachsenenalter zu rechnen ist, zeigen sich gerade die schwersten Fälle im Erwachsenenalter. Die Gründe, die verlaufsbestimmend sind, sind unklar. Bei einigen Patienten mit Gilles-de-la-Tourette-Syndrom bilden sich Zwänge aus (Leckman 1993).
Insbesondere bei chronifizierten und schwereren Verläufen erfahren die betroffenen Personen Hänseleien und Ausgrenzung. Häufig entwickelt sich eine soziale Ängstlichkeit, sodass die soziale, schulische und berufliche Integration schwierig sein kann (Dykens et al. 1990). In den schwersten Fällen sind Alltagsverrichtungen wie etwa der Gebrauch des Essbestecks oder Lesen und Schreiben beeinträchtigt. Durch die abrupten Körperbewegungen kann es auch zu Selbstverletzungen und orthopädischen Problemen (Verrenkungen, Verspannungen) kommen.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Die Diagnostik beruht auf den klinischen Leitsymptomen. Typisch sind plötzliche, schnelle, sich wiederholende, unrhythmische motorische Bewegungen oder lautliche Äußerungen, die bei den chronischen motorischen oder vokalen Ticstörungen jeweils isoliert auftreten, während beim Gilles-de-la-Tourette-Syndrom sowohl motorische als auch vokale Tics bestehen – wenn auch nicht unbedingt gleichzeitig. Die Tics treten wiederholt tagsüber und nachts auf und können in ihrer Ausprägung und in ihrem Erscheinungsbild variieren.
Das DSM-5 fordert für die Diagnose eines Tourette-Syndroms folgende Voraussetzungen:
  • Sowohl multiple motorische als auch mindestens ein vokaler Tic müssen – nicht notwendigerweise gleichzeitig – im Krankheitsverlauf aufgetreten sein.
  • Die Häufigkeit der Tics kann sich verändert haben, sie müssen aber (nicht notwendigerweise stetig) mindestens seit 1 Jahr bestehen.
  • Die Tics müssen vor dem 18. Lebensjahr begonnen haben.
  • Die Störung ist nicht auf Medikamentenwirkungen (z. B. Psychostimulanzien) oder andere körperliche Erkrankungen (z. B. Huntington-Erkrankung oder postvirale Enzephalitis) zurückzuführen.
Symptomevaluierung
Die Diagnose ergibt sich in der Regel aus Eigen- und Fremdanamnese, Exploration und systematischer Verhaltensbeobachtung. Einen biologischen Marker gibt es nicht. Fragebogenverfahren zur Selbst- und Fremdbeobachtung in normalen Alltagssituationen (z. B. Yale-Tourette-Syndrom-Symptomliste) unterstützen die Diagnostik insbesondere dann, wenn die Symptomatik in der Untersuchungssituation unterdrückt ist und vom Untersucher nicht beobachtet werden kann. Mit der Symptomliste kann eine strukturierte Beobachtung durch die Eltern im familiären Lebensumfeld des Kindes erfolgen. Da die Symptomatik besonders von jüngeren Kindern selbst nicht bemerkt wird, ist in der Regel die Exploration der Eltern und Bezugspersonen diagnostisch ausschlaggebend. Aufgrund der möglichen Spontanschwankungen und möglichen Phasen der Vollremission ist immer eine Verlaufsdiagnostik indiziert.
Körperlich-neurologische und ggf. apparative Untersuchung
Erforderlich sind eine orientierende internistische sowie eine neurologische Untersuchung. Die Indikation zum EEG ist gegeben zum Ausschluss einer Epilepsie. Weiterhin muss der Antistreptolysintiter bestimmt werden, wenn die Ticsymptomatik in Zusammenhang mit einer Otitis media oder Scharlach auftritt. Ohne spezifische Indikation sind Chromosomenuntersuchungen und der Einsatz bildgebender Verfahren entbehrlich (weiterführend: DGKJP et al. 2007).
Psychiatrische und neuropsychologische Untersuchung
Eine weitergehende psychiatrische und testpsychologische Diagnostik ist indiziert im Hinblick auf die hohe Zahl psychiatrischer Komorbiditäten und insbesondere auch dann, wenn schulische Lern- bzw. Leistungsstörungen therapierelevant sind.
Differenzialdiagnostisch sind zu beachten:
  • Hyperkinetisches Syndrom (häufig komorbid),
  • Zwangsstörung (im Unterschied zu den komplexen Tics sind Zwangshandlungen eher zweckbestimmt und weniger durch eine betroffene Muskelgruppe definiert; jedoch sind hier die Unterscheidungen nicht immer eindeutig möglich; häufig komorbid),
  • Stereotypien (im Unterschied zu Tics sind Stereotypien rhythmische Bewegungen und nicht unwillkürlich),
  • neurologische Erkrankungen (z. B. Chorea Huntington, postvirale Enzephalitis, Restless-Legs-Syndrom),
  • Myoklonien (zuckende Kontraktionen von Muskeln oder Muskelgruppen),
  • substanzinduzierte Bewegungen (z. B. Stimulanzien, Antipsychotika),
  • Schizophrenie (insbesondere katatone Parakinesien).
Bei der Diagnosestellung und Behandlung sind weiterhin die bei ca. 80 % der Patienten vorliegenden komorbiden Störungen zu beachten (hyperkinetisches Syndrom, Zwangsstörungen, Lernstörungen, soziale Ängste, depressive Entwicklungen, Schlafstörungen), die insbesondere bei leichten Verlaufsformen der Ticstörung in höherem Maß ungünstigen Einfluss auf die Lebensqualität der Betroffenen haben können, als die Ticsymptome selbst.

Therapie

Einleitung

Die Indikation zur Behandlung ist immer dann gegeben, wenn die Ticstörung chronifiziert (also über 1 Jahr lang anhält), ein Gilles-de-la-Tourette-Syndrom besteht, komorbide Störungen (z. B. Zwänge) die Tics begleiten und eine intolerable Alltagsbeeinträchtigung bzw. Leidensdruck des Patienten bestehen (zur Indikationsstellung s. Übersicht).
Behandlungsindikationen für Ticstörungen (nach Rothenberger 1991)
  • Gesichertes Gilles-de-la-Tourette-Syndrom (TS)
  • Tics nach Gabe von Stimulanzien, wenn Absetzen derselben nicht zur Restitution ausreicht
  • Vokale Tics
  • Motorische Tics nach mehr als 1-jähriger Dauer
  • Motorische Tics und Zwangssymptomatik
  • Motorische Tics und selbstdestruktives Verhalten
Eine stationäre Behandlung ist dann indiziert, wenn eine ambulante Behandlung nicht erfolgreich durchgeführt werden kann, die Ticstörung schwer ausgeprägt ist und wenn Tics sich mit schwergradigen komorbiden Störungen vergesellschaftet haben (z. B. hyperkinetisches Syndrom, Zwänge), die in der Regel vorrangig zu behandeln sind. Das Behandlungskonzept integriert immer die Beratung (Psychoedukation) und in der Regel verhaltenstherapeutische und pharmakologische Maßnahmen.
Aufklärung über Diagnose und Beratung
Die Aufklärung über die Diagnose und die Beratung des Patienten und seiner Angehörigen ist vorrangig. Eine solche Aufklärung kann bei Lehrern, Mitschülern bzw. Arbeitgebern, Arbeitskollegen und im Freundeskreis notwendig sein, wenn sich mit der Symptomatik soziale, schulische bzw. berufliche Integrationsprobleme verbinden. Über die Abhängigkeit der Symptomatik von Spannungserleben und spontanen Schwankungen ist zu informieren. Insbesondere ist Bezugspersonen zu erläutern, dass die Tics vom Patienten nicht andauernd willkürlich gesteuert, sondern oft unbeherrschbar sind und nicht als provokativ interpretiert werden dürfen. Erklärungsansätze, Bewältigungsstrategien und Schuldgefühle sind anzusprechen und beim Kind erzieherische Fragestellungen der Eltern aufzugreifen. Angesichts der hohen spontanen Remissionsraten (ab dem Alter von ca. 14–16 Jahren) und der häufig nur gering ausgeprägten psychosozialen Beeinträchtigung, kann die Information des Patienten und des persönlichen Umfelds im Rahmen der Psychoedukation bereits durch das bessere Verständnis der Erkrankung zu einem adäquateren Umgang mit der Symptomatik führen. Auch kann der Kontakt mit anderen Betroffenen im Rahmen von Selbsthilfegruppen eine positive Wirkung auf die Krankheitsbewältigung haben (www.tourette-gesellschaft.de).
Behandlung
Die Pharmakotherapie (mit dopaminantagonistischen Substanzen) ist nach der Beratung dann indiziert, wenn der Schweregrad hoch, die objektive psychosoziale Belastung erheblich (z. B. durch körperliche Beschwerden, soziale Ausgrenzung, schulische oder berufliche Schwierigkeiten) und/oder die subjektive Krankheitsbewältigung unzureichend sind. Dabei kann die Medikation nach heutigem Wissensstand nur auf eine lindernde, d. h. die Ticsymptome auf ein erträgliches Maß reduzierende, aber keine heilende Wirkung abzielen. Eine primär verhaltenstherapeutische Behandlung (evtl. kombiniert mit Medikation) ist bei leichter Ticausprägung und der Fähigkeit des Patienten, die Tics gut kurzzeitig zu kontrollieren, begründet (gemäß Leitlinien: Rothenberger et al. 2007). Bis heute fehlen allerdings direkte Vergleiche zwischen pharmakologischer und nichtpharmakologischer Behandlung von Tic-Störungen bzw. Tourette-Syndrom (Roessner und Rothenberger 2016). Die Leitlinien der European Society for the Study of Tourette Syndrome (ESSTS; Cath et al. 2011; Roessner et al. 2011; Verdellen et al. 2011) geben als Auswahlkriterium für die Priorität einer Intervention auch die Verfügbarkeit einer Behandlung sowie die Präferenz der Familie an und empfehlen einen Wechsel der Intervention bei unzureichender Wirkung.

Medikamentöse Behandlung

EbM-Info
Vorrangig sind dopaminrezeptorenblockierende Psychopharmaka wirksam. Mittel der 1. Wahl ist das Tiaprid (Evidenzgrad IIa; Eggers et al. 1988; Rothenberger und Roessner 2013).
Der Wirkungseintritt ist innerhalb 1 Woche zu erwarten. Die Medikation sollte mindestens über 12 Monate hinweg durchgeführt werden. Beim Gilles-de-la-Tourette-Syndrom ist eine Dosis bis zu 3-mal 300 mg/Tag erforderlich. Meist genügen aber niedrigere Dosierungen. Aufgrund des charakteristisch schwankenden Erscheinungsbildes der Ticsymptome ist eine ausreichend lange Beobachtungsdauer von mehreren Wochen zur Beurteilung des Erfolges einer pharmakologischen Intervention notwendig.
Das ebenfalls zur Gruppe der Benzamide gehörende Sulpirid wird von manchen Experten auch als Medikament der 1. Wahl angesehen, wenn die Tics mit Stressempfindlichkeit, emotionalen Symptomen sowie Angst- und Zwangssymptomen verbunden sind (Robertson und Stern 2000; Roessner und Rothenberger 2016).
EbM-Info
Medikamente der 2. Wahl sind Risperidon und Aripiprazol (Evidenzgrad IIa), deren positive Wirkung in prospektiven Fallstudien, offenen klinischen Studien und mittlerweile auch in mehreren doppelblinden Studien nachgewiesen werden konnten (Scahill et al. 2003; Yoo et al. 2013; Ghanizadeh und Haghighi 2014). Für Ziprasidon konnte in einer randomisierten, placebokontrollierten Pilotstudie an Kindern und Jugendlichen mit TS eine Wirksamkeit bei guter Verträglichkeit hinsichtlich extrapyramidal-motorischer Symptome nachgewiesen werden (Sallee et al. 2000). Die mögliche Wirksamkeit von weiteren Antipsychotika (Olanzapin, Quetiapin, Paliperidon, Amisulprid) zur Behandlung der Ticstörung wird in offenen klinischen Studien und einzelnen Fallberichten nahe gelegt (Evidenzgrad III–IV).
Reduktionsversuche sollten in kleinen Schritten unternommen werden, da es zu Reboundeffekten beim Absetzen der Antipsychotika kommen kann. Das Risiko von Spätdyskinesien scheint unter Tiaprid bei Patienten mit Ticstörungen eher gering zu sein (weiterführend: Nissen et al. 2004; Mehler-Wex und Warnke 2004; Rothenberger et al. 2007; Roessner et al. 2009).
EbM-Info
Als Medikamente der 3. Wahl gelten Pimozid und Haloperidol – die einzige zur Behandlung von Tic-Störungen zugelassene Substanz in Deutschland – (Evidenzgrad je II) sowie der adrenerge α2-Rezeptoragonist Clonidin, da im klinischen Alltag sowohl die Reduktion der Ticsymptome nicht den Erwartungen aus den Studien entspricht, als auch das Nebenwirkungsprofil verglichen mit anderen Wirkstoffen deutlich ungünstiger erscheint (Roessner et al. 2004).
Bei einer Komorbidität von Zwängen ist die Kombination mit serotonergen Substanzen möglich (Evidenzgrad IV), z. B. Sulpirid oder Serotoninwiederaufnahmehemmer wie Fluvoxamin, das zur Behandlung von Zwängen bei Kindern ab 8 Jahren zugelassen ist.
Bei Patienten mit Ticstörung und komorbider depressiver Störung hat sich die Kombination aus Antipsychotikum und SSRI (z. B. Fluoxetin zugelassen zur Behandlung von Depressionen bei Kindern ab 8 Jahren) bewährt.
Die hier ausgeführten Empfehlungen zur Pharmakotherapie unterscheiden sich teilweise von denen der European Society for the Study of Tourette Syndrome (ESSTS). In anderen Ländern wird Risperidon als Mittel der 1. Wahl empfohlen, gefolgt von Tiaprid, Sulpirid und Aripiprazol (z. B. Cath et al. 2011). Die Unterschiede in den Behandlungsalgorithmen sind dabei vermutlich auf die unterschiedliche regionale Verfügbarkeit und Expertenerfahrung im Umgang mit den Medikamenten zurückzuführen (Jankovic und Kurlan 2011).
EbM-Info
Sind Tics und hyperkinetisches Syndrom vergesellschaftet, so ist die gleichzeitige Medikation von Tiaprid bzw. Risperidon und Methylphenidat möglich. Lange Zeit wurde widersprüchlich diskutiert, ob Methylphenidat komorbide Tics verstärkt oder gar auslöst. Die Induktion des erstmaligen Auftretens von Tics konnte sowohl für kurz- (Roessner et al. 2006) als auch für langwirksame Psychostimulanzienpräparate (Palumbo et al. 2004) im statistischen Gruppenvergleich nicht signifikant nachgewiesen werden. Die Erfahrung zeigt, dass es jeweils bei einer kleinen Teilgruppe von Patienten zur Zunahme, bei einer anderen wiederum zur Abnahme der Tics kommen kann (Banaschewski et al. 2008; Evidenzgrad II). Bei leichter bis mittlerer Ausprägung der Ticstörung und komorbider ADHS stellt Atomoxetin eine Behandlungsalternative dar, die sich als günstig erwiesen hat, wenn eine medikamentöse Monotherapie angestrebt wird (Roessner et al. 2011).
Einige weitere Medikamente (z. B. Pergolid, Naltrexon), zu denen Studienergebnisse an kleinen Stichproben oder Fallberichte vorliegen, werden als Mittel der 3. Wahl bei der Therapie von Ticstörungen angesehen (Übersicht z. B. in Rothenberger und Roessner 2013).

Andere therapeutische Interventionen

Die tiefe Hirnstimulation (engl. „deep brain stimulation“) stellt sich gemäß der jüngsten Studienlage als zusätzliche Behandlungsoption für Patienten mit schwerem, therapieresistentem Tourette-Syndrom dar und kann zu einer Verbesserung der Ticsymptomatik führen (Kefalopoulou et al. 2015). Weitere neurochirurgische Verfahren sind bislang nicht überzeugend und genauso wie der Einsatz von Botulinumtoxin (Injektion in die betroffene Muskelgruppe bei lokalisierten, schmerzhaften Tics), Immuntherapie (Behandlung mit Antibiotika, Plasmapherese und intravenösen Immunglobulinen) oder Neurofeedback noch in experimenteller Entwicklung (Rauch et al. 1995; Rothenberger et al. 2008; Gevensleben et al. 2013; Nagai et al. 2014).

Verhaltenstherapeutische Maßnahmen

Eine Verhaltenstherapie ist indiziert, wenn eine einfache Entlastung des Patienten von Stresserfahrungen und eine medikamentöse Behandlung nicht ausreichen, um eine hinreichende Symptomfreiheit zu erlangen. Im Übrigen entsprechen die Indikationen denen der medikamentösen Behandlung. Wirksame psychotherapeutische Methoden umfassen das Erlernen von Entspannungstechniken (vorzugsweise die progressive Muskelrelaxation nach Jacobson) und von kognitiv-behavioralen Strategien zur Symptomkontrolle.
Eine systematische Verhaltensanalyse ist Voraussetzung für die Verhaltenstherapie. Dazu gehört die exakte Exploration und – soweit möglich – die strukturierte Beobachtung der Ticsymptomatik in Zusammenhang mit den auslösenden (externen wie auch internen) Faktoren und den (externen und internen) Konsequenzen des Ticverhaltens.
Ticsymptomlisten sollten möglichst über 1 Woche hinweg geführt werden, um Art, Häufigkeit und Intensität der Tics im Wochenablauf zu erfassen.
Bei hochfrequenten Tics kann die Erfassung über einen kurzen Zeitraum ausreichend sein (z. B. 10 min 3-mal täglich), seltenere Tics sind im gesamten Tagesverlauf zu dokumentieren. Der Patient wird angewiesen, auch auf die sensorischen Wahrnehmungen (Dranggefühle) zu achten, die dem Tic oft vorausgehen: innere Unruhe, zunehmende körperliche Anspannung und gelegentlich Ängstlichkeit. Das Erlernen der Fähigkeit, diese sensomotorischen Signale rechtzeitig zu erkennen, stellt eine wichtige Voraussetzung für den Erwerb der Selbstkontrolle über die Ticsymptomatik dar. Wichtig ist auch ein Protokoll über Selbsthilfetechniken des Patienten und über Situationen, in denen die Tics abnehmen. Das Krankheitskonzept ist offenzulegen (ein Beispiel für eine individuelle Symptomliste gibt Döpfner 1993, S. 168).
EbM-Info
Die Verhaltenstherapie beinhaltet 5 Techniken (nach Döpfner 1993; Banaschewski und Rothenberger 1997; Roessner et al. 2004; Rothenberger et al. 2008; Verdellen et al. 2011; Evidenzgrad IV):
  • Selbstbeobachtung
  • Massierte Übungen (s. unten)
  • Entspannungstechniken
  • Kontingenzmanagement
  • Reaktionsumkehr
Selbstbeobachtung
Sie kann in Einzelfällen die Symptomatik stärker in das Bewusstsein rücken und bereits zur Symptomreduktion beitragen. In der Regel und insbesondere bei schwereren Ticformen ist sie als alleinige Technik unzureichend.
Massierte Übungen
Bei der massierten Übung wird der Patient – in der Regel erst bei älteren Jugendlichen möglich – angehalten, eine definierte Ticreaktion so rasch wie möglich bis zu einer 1/2 h pro Tag durchzuführen. Die Übungen sind täglich durchzuführen, eine Symptombesserung ist in der Regel nach einigen Wochen zu erwarten.
Da es aber auch zu Symptomverschlechterungen kommen kann, ist die Technik der massierten Übungen nicht mehr vorrangig einzusetzen.
Entspannungsübungen
Entspannungsübungen, wie z. B. die progressive Muskelentspannung nach Jacobson, können zwar kurzfristig, aber nicht längerfristig zu einer Verminderung der Tics führen und sind meist Teil einer multimodalen Behandlung.
Kontingenzmanagement
So genannte „Münzverstärkertechniken“ sind im Zusammenhang mit einer multimodalen Behandlungsstrategie insbesondere auch bei jüngeren Kindern wirksam. Wenn es dem Kind gelingt, in vereinbarter Weise während definierter Situation (z. B. während des Mittagessens) die Tics zu unterdrücken, so erhält es dafür eine bestimmte Anzahl von Punkten/Verstärkern.
Reaktionsumkehr
Die Technik der „Reaktionsumkehr/Habit Reversal“ (Azrin und Peterson 1988) beinhaltet eine Kombinationsbehandlung, die anspruchsvoll ist und nicht von jedem Patienten bewältigt werden kann. Das Stufenprogramm besteht aus:
1.
Wahrnehmungstraining bzgl. sensomotorischer Vorgefühle, die den Tic ankündigen,
 
2.
Entspannungstraining,
 
3.
Training inkompatibler Reaktionen (Bewegungen, die mit dem Tic inkompatibel sind),
 
4.
Kontingenzmanagement und
 
5.
Generalisierungstraining.
 
Ein Beispiel für den Einsatz von Selbstkontrolltechniken bei Ticstörungen gibt die folgende Übersicht.
Selbstkontrolltechniken bei Ticstörungen. (Nach Döpfner 1993)
Bevor der Ticimpuls kommt (in kritischen Situationen):
a.
Selbstinstruktion (z. B.):
  • „Ich bemühe mich, den Tic nicht aufkommen zu lassen“
  • „Wenn der Impuls kommt, werde ich mich ihm stellen …“
 
b.
Ablenkende Tätigkeit/Entspannung und Selbstverstärkung
 
Wenn der Impuls wahrgenommen wird:
c.
Selbstinstruktion (z. B.):
  • „Ich spüre, wie er kommt, jetzt Gegenbewegung einsetzen“
 
d.
Impulsabbauende Technik
  • Gegenbewegung aufbauen (Muskelgruppen anspannen)
 
e.
Entspannung und Selbstverstärkung
 
f.
Protokollierung
 
Wenn der Impuls nicht zu unterdrücken ist:
g.
Selbstinstruktion (z. B.):
  • „Der Tic kommt, jetzt abbremsen“
 
h.
Gegenbewegung aufbauen:
  • Tic abbremsen
  • Gegenbewegung durchführen
 
i.
Entspannung und Selbstverstärkung
 
j.
Protokollierung
 

Therapieerfolg

Evaluationsstudien sprechen dafür, dass Selbstbeobachtung auch bei Kindern und Jugendlichen zumindest vorübergehende Symptomreduktionen einleitet, während Entspannungsübungen innerhalb eines Behandlungsprogramms dazu brauchbar sind, zumindest für Minuten, bestenfalls Stunden, eine Symptomminderung zu bewirken. Die massierten Übungen führen bei Kindern und Jugendlichen wahrscheinlich in bis zu 50 % der Fälle zur Symptomreduktion; wegen der auch möglichen ungünstigen Auswirkungen hat sich die Indikation relativiert. Auch Kontingenzmanagements wurden in der Regel in Kombinationsbehandlungen eingebunden. Das Behandlungsprogramm mit „Reaktionsumkehr“ erscheint bislang als das psychotherapeutisch wirksamste Verfahren, wobei die Anstrengungsbereitschaft und Motivation des Patienten entscheidende Voraussetzungen für den Therapieerfolg sind. Symptomreduktionen von über 80 % sind dazu berichtet worden, wobei in der Regel der Therapieerfolg auch noch nach 1 Jahr nachweisbar war (weiterführend Döpfner 1993; Banaschewski und Rothenberger 1997; Roessner et al. 2004).
Multimodale Therapie
In der klinischen Praxis ist die Therapie meistens multimodal und stets auch den häufigen komorbiden Besonderheiten – hyperkinetisches Syndrom, Zwänge, Lernstörungen, Depression – anzupassen. Komorbide psychiatrische Störungen werden parallel zu den Tics, d. h. störungsspezifisch behandelt.
Cave: Die Einschätzung der Wirkung von Interventionen bei Tic-Störungen bzw. die Bewertung des Therapieerfolgs ist schwierig. Da die Symptomatik spontan schwankt und von vielen Lebenseinflüssen abhängt, sind Veränderungen möglicherweise nicht Effekt der therapeutischen Intervention, sondern auf die natürliche Schwankung der Tic-Ausprägung zurückzuführen. Die Einschätzung der Wirkung ist daher erst nach längerer Beobachtungszeit (d. h. 3–6 Monate) sicher zu geben (Roessner et al. 2004).

Enuresis

Definition

Die Enuresis wird nach ICD-10 definiert als ein unwillkürlicher Harnabgang ab einem chronologischen Alter von 5 und einem geistigen Intelligenzalter von 4 Jahren, wobei organische Ursachen für die Inkontinenz ausgeschlossen sein müssen (Remschmidt et al. 2001). Die Symptomatik muss 3 Monate bestanden haben und Kinder müssen mindestens 1-mal pro Monat einnässen (bei einem Alter von mehr als 7 Jahren). Nach DSM-5 wird auch ein willkürliches Einnässen berücksichtigt und die Einnässfrequenz muss entweder 2-mal pro Woche betragen oder mit Beeinträchtigungen einhergehen (APA 2013). Bei beiden Klassifikationssystemen werden grob zwischen einem Einnässen tags, nachts und kombiniert tags und nachts unterschieden, sowie ob eine trockene Periode vorgelegen hat oder nicht.
Die Klassifikationen der ICD-10 und der DSM-5 entsprechen nicht dem aktuellen Forschungsstand (von Gontard 2013a, 2014; s. auch Franco et al. 2015). Von daher wurden neuere Klassifikationsvorschläge im internationalen, interdisziplinären Konsens von der International Children’s Continence Society (ICCS) entwickelt (Austin et al. 2014). Dieses Klassifikationssystem ist inzwischen weltweit so etabliert, dass es von den deutschen S2k-Leitlinien übernommen wurde (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015).
Nach der ICCS wird zwischen dem seltenen, kontinuierlichen Einnässen, das überwiegend organisch bedingt ist, und dem häufigen, intermittierenden Einnässen, das weitgehend auf funktionelle, nichtorganische Ursachen zurückzuführen ist, unterschieden. Organische Ursachen umfassen strukturelle (Fehlbildungen des Harntraktes), neurogene (wie z. B. Spina bifida occulta und Tethered Cord Syndrom) wie auch allgemein pädiatrische Erkrankungen (wie Diabetes insipidus und mellitus). Der folgende Beitrag wird sich mit den häufigen, intermittierenden, nichtorganischen Formen befassen.
Wenn ein Kind intermittierend im Schlaf einnässt (d. h. auch im Mittagsschlaf), soll der deskriptive Begriff Enuresis oder Enuresis nocturna gewählt werden. Wenn ein Kind im Wachzustand einnässt, soll dies als Harninkontinenz am Tag bezeichnet werden. Der Begriff Enuresis diurna ist obsolet und sollte nicht verwendet werden. Nässt ein Kind im Schlaf und tags ein, so erhält es zwei Diagnosen: jeweils eine für die Form der Enuresis und eine für die Form der Harninkontinenz. Dazu ist die genaue Diagnose der Subformen von großer Bedeutung, da sie therapieleitend für die folgende Behandlung ist. Die Subformen werden deshalb unten ausführlich behandelt.
Ferner wurde als Alterskriterium einheitlich das chronologische Alter von 5;0 Jahren gewählt (Austin et al. 2014). Kinder mit Intelligenzminderung und Entwicklungsstörungen haben zwar eine erhöhte Rate von Enuresis und Harninkontinenz, können aber ebenfalls gut behandelt werden. Kinder mit diesen besonderen Bedürfnissen („special needs“) haben wie andere Kinder das Recht auf eine professionelle Abklärung und Therapie – unabhängig von ihrem Intelligenzniveau oder Entwicklungsalter (von Gontard 2013b). Eine Dauer von 3 Monaten wurde auch bei den ICCS-Kriterien beibehalten. Eine Einnässfrequenz von mindestens 1 Episode pro Monat ist zur Diagnose einer Störung notwendig – bei einem selteneren Einnässen handelt es sich um ein Symptom, aber nicht um eine Störung. Ein häufiges Einnässen liegt ab einer Frequenz von 4 Mal oder mehr pro Woche vor (Austin et al. 2014).

Symptomatologie

Ein weiterer entscheidender Vorteil der ICCS-Klassifikation gegenüber der ICD-10 und der DSM-5 liegt in der klaren Beschreibung der Subtypen der Enuresis nocturna und der Harninkontinenz (Austin et al. 2014).

Subtypen der Enuresis nocturna

Bei der Enuresis können 4 verschiedene Subformen unterschieden werden. Es wird einerseits unterschieden bezüglich des Auftretens von Miktionsauffälligkeiten tagsüber, andererseits ob die Kinder bereits eine Phase längeren Trockenseins (6 Monate) aufwiesen. Liegen keine Miktionsauffälligkeiten (Drangsymptome, Miktionsaufschub, Dyskoordination) tagsüber vor, so spricht man von einer monosymptomatischen (im Gegensatz zu einer nicht-monosymptomatischen) Enuresis; tritt das Einnässen nach bereits stattgehabter Trockenheit von mindestens 6 Monaten erneut auf, so spricht man von einer sekundären (gegenüber einer primären) Enuresis (Austin et al. 2014; von Gontard und Lehmkuhl 2009; von Gontard und Neveus 2006). Bei der sekundären Enuresis nocturna ist die Rate von belastenden Lebensereignisse und v. a. komorbiden psychischen Störungen erhöht und muss besonders sorgfältig beachtet werden, ansonsten werden primäre und sekundäre Formen der Enuresis identisch behandelt.
Sehr viel wichtiger ist die Unterscheidung der monosymptomatischen und der nicht-monosymptomatischen Enuresis nocturna. Bei der nicht-monosymptomatischen Enuresis nässen die Kinder zwar tags nicht ein, aber ihre Blasenfunktion ist ähnlich betroffen wie bei Kindern mit einer Harninkontinenz tags. Für eine erfolgreiche Therapie müssen die Miktionsauffälligkeiten zuerst behandelt werden und zwar nach den gleichen Prinzipien die für die Harninkontinenz tags gelten. Erst danach kann die spezifische Behandlung der Enuresis beginnen (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015; Franco et al. 2013).
Bei der monosymptomatischen Enuresis ist das Vorgehen einfacher: Man beginnt gleich mit der spezifischen Behandlung des nächtlichen Einnässens (Neveus et al. 2010; Caldwell et al. 2013).

Subtypen der nichtorganischen Harninkontinenz tags

Bei der Harninkontinenz tags können 3 häufige und mehrere seltene Subformen unterschieden werden (von Gontard und Neveus 2006; von Gontard und Lehmkuhl 2009; Austin et al. 2014).
Bei der idiopathischen Drangkontinenz (oder überaktiven Blase) kommt es mehr als 7-mal zum Einnässen tagsüber (Pollakisurie). Typisch ist ein plötzlicher, imperativer Harndrang mit auffälligen Retentionsversuchen (in die Hocke gehen, Oberschenkel zusammenpressen, Hüpfen etc.) bei kleinen Einnässvolumina. Begleitende Vulvovaginitiden sowie gehäuftes Auftreten von Harnwegsinfekten sind zu beobachten. Bei der Dranginkontinenz treten während der Füllungsphase der Blase spontane Kontraktionen auf, die nicht genügend vom zentralen Nervensystem unterdrückt werden (Franco 2007). Bei der Dranginkontinenz liegt eine genetische Disposition vor.
Bei der Harninkontinenz bei Miktionsaufschub wird habituell Urin zurückgehalten und das Wasserlassen hinausgezögert (Miktionsfrequenz weniger als 5-mal pro Tag), sodass es trotz Einsatz von Haltemaßnahmen zum täglichen Einnässen kommt. Diese Subform tritt häufig in typischen Situationen auf, wie während des Spielens, Fernsehens, in der Schule oder auf dem Schulweg. Die Genese ist entweder eine habituelle Angewohnheit oder psychogen im Rahmen einer komorbiden Störung, am häufigsten der Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem Verhalten (Kuhn et al. 2009). Auch familiäre Interaktionsauffälligkeiten liegen häufig vor (von Gontard et al. 2016a).
Bei der Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination kommt es zu paradoxen, ungeregelten Kontraktionen des Sphinkter externus während der Miktion bei fehlender Relaxation (Chase et al. 2010). Klinisch ist die Miktionszeit verlängert, es kommt zu ausgeprägten Kontraktionen des Beckenbodens sowie zu einer fraktionierten Miktion mit vollständiger Blasenentleerung. Es zeigen sich gehäuft medizinische Komplikationen wie Harnwegsinfekte, vesikoureteraler Reflux und obstruktive Auffälligkeiten der ableitenden Harnwege sowie Stuhlretention und Obstipation. Die Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination ist eine erworbene Störung – entweder als Angewohnheit oder im Rahmen von komorbiden psychischen Störungen
Als weitere seltene Subtypen der nichtorganischen Harninkontinenz sind zu nennen (Austin et al. 2014):
  • Stressinkontinenz, bei der es zum Einnässen kleiner Urinmengen kommt, ausgelöst durch eine Erhöhung des intraabdominellen Drucks (beim Lachen, Heben, Sport, Husten, Niesen). Die Stressinkontinenz ist selten bei Kindern, nimmt bei jugendlichen, sportlich aktiven Mädchen zu (von Gontard et al. 2016b)
  • Lachinkontinenz, bei der es zu einer kompletten Blasenentleerung nur beim Lachen kommt. Es handelt sich um einen zentralnervösen Reflex mit möglicher komorbider Kataplexie.
  • Bei der unteraktiven Blase ist aufgrund einer Detrusordekompensation eine vollständige Blasenentleerung nicht möglich. Oft muss die Bauchpresse eingesetzt werden. Es verbleiben große Restharnmengen. Die Miktionsfrequenz ist reduziert.
  • Beim vaginalen Influx kommt es 5–10 min nach der Miktion zum Einnässen aufgrund eines In- (Re-)fluxes in die Vagina.
  • Bei der funktionellen Obstruktion besteht eine Reduktion des Urinflusses aufgrund eines funktionellen Flusshindernisses der Blase oder der Urethra.
  • Bei der benignen Erhöhung der Miktionsfrequenz kommt es zu einem zeitlich begrenzten Auftreten von Pollakisurie und Drangsymptomen, die sich üblicherweise spontan zurückbilden.

Epidemiologie

Die Häufigkeitsangaben der Enuresis variieren nach Alter der Kinder und der jeweils verwendeten diagnostischen Kriterien (Krantz et al. 1994). Die Prävalenz ist abhängig von der definierten Einnässfrequenz: während insgesamt 15,5 % aller Kinder im Alter von 7½ Jahren nachts einnässen (Jungen 20,2 %, Mädchen 10,5 %) – sind es bei einer Häufigkeit von mindestens 2 Einnässepisoden pro Woche 2,6 % (Jungen 3,6 %, Mädchen 1,6 %; Butler et al. 2005). Insgesamt beträgt im Alter von 7 Jahren die Prävalenz der Enuresis nocturna zwischen 7 % und 13 %, Jungen sind etwa 2-mal häufiger betroffen. Etwa 25 % der Kinder zeigen eine sekundäre Enuresis (Robson et al. 2005). Die monosymptomatische Enuresis tritt in ca. 2/3 der Fälle auf (Butler et al. 2006). Im Alter von 10 Jahren nässen noch etwa 5 % der Kinder nachts ein, im Alter von 16–17 Jahren sinkt die Prävalenz auf 0,5–1,1 % (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015). Die Spontanremissionsrate liegt bei etwa 15 %/Jahr (Forsythe et al. 1974).
Im Alter von 7 Jahren findet sich eine Harninkontinenz tagsüber bei 3–5 %, etwa die Hälfte zeigt eine sekundäre Inkontinenz (Largo et al. 1978). Mädchen sind häufiger betroffen, v. a. mit der Subform der Dranginkontinenz. Die Häufigkeit der Inkontinenz tagsüber nimmt mit dem Alter ab. In einer schwedischen Studie zeigen 2,5 % der 7-Jährigen, 0,5 % der 11- bis 13-Jährigen und 0,3 % der 15- bis 17-Jährigen mehr als 1-mal in der Woche eine Harninkontinenz tags (Hellström et al. 1990, 1995). Tagsüber nässen insgesamt 7,8 % der 5;5-Jährigen, 9,7 % der 6;6-Jährigen, 6,9 % der 7;7-Jährigen und 4,4 % der 9;7-Jährigen ein (Swithinbank et al. 2010). Zusätzlich lassen sich verschiedene Verlaufsformen identifizieren: Kinder mit persistierendem Einnässen, mit Rückfällen und gradueller spontaner Remission (Heron et al. 2008). Die idiopathische Dranginkontinenz und die Harninkontinenz bei Miktionsaufschub sind die häufigsten Formen der funktionellen Harninkontinenz.
Fazit
Während doppelt so viele Jungen wie Mädchen von einer Enuresis nocturna betroffen sind, überwiegt das weibliche Geschlecht bei der Harninkontinenz am Tag, v. a. bei der Dranginkontinenz. Die Prävalenz aller Enuresis- und Harninkontinenzformen nimmt vom Kindes- zum Jugendalter ab. Dennoch gibt es eine Gruppe von Jugendlichen, die weiterhin einnässt und besonders schwer betroffen ist (von Gontard et al. 2016b). Das Risiko ist auch im Erwachsenenalter erhöht, wenn eine Enuresis oder Harninkontinenz im Kindesalter vorgelegen hatte (von Gontard und Neveus 2006).

Ätiopathogenese

Die Ätiologie und Pathogenese müssen für jede Form der Enuresis und der Harninkontinenz separat betrachtet werden. Es handelt sich dabei meistens um eine Interaktion von biologischen und psychosoziale Bedingungen (von Gontard und Neveus 2006; Franco et al. 2015; von Gontard und Lehmkuhl 2009). Die Ätiologien der Harninkontinenz tags wurden oben besprochen, sodass die folgenden Ausführungen sich auf die Ätiologie der Enuresis nocturna beschränken.

Ätiologie der Enuresis nocturna

Genetische Aspekte
Die Enuresis kommt familiär gehäuft vor. Etwa 60–70 % der Eltern eines Kindes mit Enuresis hatten ebenfalls in ihrer Kindheit Einnässprobleme (Fergusson et al. 1986). Ca. 30 % der Fälle sind sporadisch. Das Risiko für ein Kind, dessen Mutter ebenfalls unter einer Enuresis gelitten hat, war in einer finnischen Studie um das 5fache erhöht. Leidet der Vater an einer Enuresis, ist die Wahrscheinlichkeit für das Kind um das 7fache erhöht (Järvelin et al. 1988). In der Zwillingsstudie von Bakwin (1973) war die Konkordanzrate bei eineiigen an Enuresis erkrankten Zwillingen signifikant höher als bei zweieiigen Zwillingen. In einer großen, bevölkerungsbezogenen englischen Studie von über 8.000 Kindern war das familiäre Risiko 3,63fach höher für ein Kind einzunässen, wenn die Mutter von einer Enuresis betroffen war und 1,85 fach höher, wenn der Vater eine Enuresis hatte (von Gontard et al. 2011a). Die Heritabilität beträgt ca. 0,7 (Hublin et al. 1998).
Während bei einigen Familien ein autosomal-dominanter Erbgang mit reduzierter Penetranz möglich wäre, handelt es sich bei anderen eher um eine multifaktoriell-polygene Vererbung. In molekulargenetischen Kopplungsanalysen konnten Kopplungen zu Genregionen auf den Chromosomen 12, 13 und 22 nachgewiesen werden (von Gontard et al. 2001).
Bei Enuresis nocturna wird eine zentralnervöse Reifungsstörung im Bereich der Hirnstammganglien angenommen mit Arousaldefiziten bei gleichzeitig defekter Inhibitionsfunktion des Miktionsreflexes im Schlaf. Diese Hypothese stützt sich u. a. auf Untersuchungen, die erhöhte Latenzzeiten hirnstammevozierter akustischer Potenziale bei Enuresispatienten im Vergleich zu Gesunden detektierten, sowie auf Studien der Prepulse Inhibition des Blinkreflexes (Freitag et al. 2006).
Funktionelle Auffälligkeiten
Die Blasenkontrolle ist an zentralnervöse Reifungsvorgänge gebunden. Eine suffiziente Blasenkontrolle kann nur bei ausreichendem Blasenvolumen, regelrechter Sphinkterinnervation, Wahrnehmung des Füllungsdrucks und bei einer intakten Sphinkter-Detrusor-Koordination erlangt werden.
Blasenkapazität
In einigen Untersuchungen wurde festgestellt, dass Kinder, die an einer Enuresis leiden, im Vergleich zu gesunden Kindern über ein geringeres funktionelles Blasenvolumen verfügen. Dies betrifft v. a. Kinder mit einer nicht-monosymptomatischen Enuresis nocturna mit einer Drangsymptomatik, d. h. einer überaktiven Blase (Franco et al. 2013; Caldwell et al. 2013). In diesen Fällen führt tags, wie auch nachts die Blasenfüllung zu nicht genügend inhibierten Kontraktionen des Detrusors (Franco 2007). Es handelt sich somit um eine funktionelle, nicht anatomisch bedingte verminderte Blasenkapazität.
Polyurie
Rittig (1989) stellte fest, dass Kinder mit einer primären Enuresis nocturna eine deutlich größere Nachtdiurese aufweisen als nichtbetroffene Kinder. Dabei war die Sekretion des antidiuretischen Hormons während der Nacht im Vergleich zu Gesunden vermindert. Diese Polyurie betrifft eine Subgruppe von Kindern mit Enuresis und bildet sich oft bis zum Jugendalter zurück.
Schlaftiefe
Die pathogenetische Bedeutung des Arousals wird diskutiert, weil viele Kinder mit einer Enuresis nocturna schwer weckbar sind. Dies konnte experimentell mit standardisierten Weckversuchen nachgewiesen werden und betrifft das erste Nachtdrittel, innerhalb dessen es auch am häufigsten zum Einnässen kommt (Wolfish et al. 1997). In EEG-Ableitungen bei enuretischen Kindern zeigte sich jedoch keine strikte Kopplung der Einnässereignisse an spezifische Schlafphasen (Norgaard 1989). Neveus et al. (1999) konnten zeigen, dass das Einnässen nur ausnahmsweise im REM-Schlaf auftritt, aber dass alle Nicht-REM-Phasen betroffen sein können.
Neuropsychologische und -motorische Korrelate
Da die Blasenkontrolle vom Entwicklungsgrad des Kindes abhängt, wurden frühzeitig Zusammenhänge zwischen Enuresis und Entwicklungsverzögerungen untersucht und auch bestätigt (Steinhausen und Göbel 1989). Järvelin (1989) sah einen engen Zusammenhang zwischen verzögerter Sprachentwicklung und eingeschränkten motorischen Fertigkeiten bei einnässenden Kindern. Lunsing et al. (1991) beschrieben im Rahmen einer Verlaufsuntersuchung bei enuretischen Kindern eine enge Korrelation zwischen leichten neurologischen Dysfunktionen und einer primären Enuresis nocturna. Auch von Gontard et al. (2006) konnten spezifische feinmotorische Auffälligkeiten in Kombination mit einer Enuresis nocturna bestätigen. Diese Befunde sprechen für eine allgemeine Reifungsverzögerung des zentralen Nervensystems.

Komorbidität

Nach den Leitlinien müssen gastrointestinale, urologisch-nephrologische, kinderpsychiatrische und andere Komorbiditäten unterschieden werden (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015).
Obstipation und Stuhlinkontinenz sind die häufigsten mit der nicht-monosymptomatischen Enuresis und der Harninkontinenz tagsüber assoziierten gastrointestinalen Störungen. Etwa 1/3 der Kinder sind betroffen (Loening-Baucke 1997; Burgers et al. 2013). Die Funktionen von Darm und Blase sind so häufig miteinander verknüpft, dass sich in der internationalen Literatur der Begriff „Bladder and Bowel Dysfunction“ (BBD) etabliert hat (Austin et al. 2014). Die Komorbidität ist in der Therapie von komorbiden Ausscheidungsstörungen zu berücksichtigen: zuerst müssen Stuhlinkontinenz und Obstipation behandelt werden, dann die Harninkontinenz tags und zuletzt die Enuresis nocturna (von Gontard und Lehmkuhl 2009).
Zu den urologisch-nephrologischen Komorbidtäten gehören v. a. Harnwegsinfekte und vesikoureterale Refluxe. Eine Harnwegsinfektion (HWI) geht mit den typischen Symptomen Pollakisurie, Brennen beim Wasserlassen und imperativer Harndrang einher und kann zu einer sekundären Harninkontinenz und Enuresis führen. Andererseits kann eine Harninkontinenz, v. a. mit Resturinbildung, das Risiko für einen HWI erhöhen. Es muss die Bakteriurie von einem manifesten HWI unterschieden werden, der antibiotisch behandelt werden muss. Vesikoureterale Refluxe erhöhen ebenfalls das Risiko für HWIs und können zu Nierenparenchymschädigungen führen.
Basierend auf bevölkerungsbezogenen und klinischen Studien weisen 20–30 % der Kinder mit Enuresis, 20–40 % der Kinder mit Harninkontinenz tags und 30–50 % der Kinder mit Enkopresis (oder Stuhlinkontinenz) klinisch relevante psychische Störungen auf (von Gontard et al. 2011b). Die Komorbiditätsrate ist höher bei der sekundären und bei der nicht-monosymptomatischen Enuresis nocturna (Feehan et al. 1990; Butler et al. 2006). Ein Rückfall kann durch belastende Lebensereignisse wie Trennung der Eltern, Geburt eines Geschwisterkindes, Umzug oder auch durch komorbide psychische Störungen ausgelöst werden (Järvelin et al. 1990). Die häufigste und spezifischste Komorbidität bildet die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS; von Gontard et al. 2011c; von Gontard und Equit 2014). Aber auch andere psychische Störungen sind bei der Enuresis häufig, wie in einer großen bevölkerungsbezogene Studie an Kindern mit Enuresis deutlich wurde: Im Alter von 7½ Jahren hatten 8,0 % der Kinder Trennungsängste, 7,0 % soziale Ängste, 14,1 % spezifische Phobien, 10,5 % eine generalisierte Angststörung, 14,2 % eine depressive Störung, 8,8 % eine Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem Verhalten, weitere 8,5 % eine Störung des Sozialverhaltens und 17,6 % eine ADHS (Joinson et al. 2007).
Die Rate von komorbiden psychischen Störungen ist bei Kindern mit einer Harninkontinenz tags generell höher als bei solchen mit Enuresis (Zink et al. 2008; von Gontard et al. 2014). Im Alter von 7½ Jahren hatten tags einnässende Kinder häufiger v. a. externalisierende Probleme wie ADHS (24,8 %), oppositionell-verweigerndes Verhalten (10,9 %) und Störung des Sozialverhaltens (11,8 %) (Joinson et al. 2006a; von Gontard und Equi 2014). In einer Studie hatten 36,7 % der Kinder mit funktioneller Harninkontinenz ADHS-Symptome – im Vergleich zu 3,4 % der trockenen Kinder (von Gontard et al. 2011c). Bei der idiopathischen Dranginkontinenz ist die Rate von psychischen Störungen leicht erhöht, bei der Harninkontinenz bei Miktionsaufschub deutlich erhöht, v. a. bestehen Störungen des Sozialverhaltens mit oppositionellem Verhalten (von Gontard et al. 2106a; Kuhn et al. 2009). Bei der Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination liegt eine komorbide psychische Symptomatik selten vor, aber dafür z. T. mit schwerer Ausprägung (von Gontard et al. 2014).
Wegen der hohen Komorbidität von psychischen Störungen wurde von der ICCS empfohlen, in jedem Behandlungssetting ein Screening mit einem Breitbandfragebogen wie der CBCL oder SDQ durchzuführen. Bei entsprechendem Verdacht wurde ein Diagnostik und bei Vorliegen einer Störung eine Beratung, gegebenenfalls eine Therapie, empfohlen (von Gontard et al. 2011a). In kinder- und jugendpsychiatrischen Settings ist die volle psychiatrische Diagnostik zu empfehlen.
Auch Kinder mit einer geistigen Behinderung sind überdurchschnittlich häufig betroffen (von Gontard 2013b). Die Rate von Harninkontinenz ist umso höher, je niedriger die Gesamtintelligenz liegt. Frühgeborene und behinderte Kinder mit körperlichen Einschränkungen zeigen ein erhöhtes Risiko für eine Harninkontinenz/Enuresis (Largo et al. 1999; von Gontard 2013b). In seltenen Fällen ist die Harninkontinenz/Enuresis assoziiert mit Schlafstörungen, Parasomnien oder auch dem Schlafapnoesyndrom. Obstruktionen der oberen Atemwege (bei sehr großen Adenoiden, Tonsillenhypertrophie, ausgeprägter allergischer Rhinitis, auch bei Adipositas) können zu Respirationsstörungen und Schlafapnoen führen (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015).

Verlauf und Prognose

Der Verlauf der Enuresis nocturna ist günstig. Die Spontanremissionsrate liegt bei 13–15 % pro Jahr (Forsythe et al. 1974). Unter spezifischer Therapie (apparative Verhaltenstherapie) werden 60–70 % der Kinder trocken, 50 % davon langfristig (Houts et al. 1994). 1–2 % der Jugendlichen nässen jeweils nachts und tags weiterhin ein (von Gontard et al. 2016b). Eine Nykturie (nächtlicher Toilettengang mit Wasserlassen) kann als Restsymptom bestehen bleiben. Die idiopathische Dranginkontinenz hat von den Subformen des Einnässens tagsüber die günstigste Prognose. Die Behandlung der Harninkontinenz bei Miktionsaufschub wird durch die Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem Verhalten eingeschränkt (von Gontard et al. 2016a). Biofeedbacktraining bei Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination ist langfristig effektiv (Chase et al. 2010).

Diagnostik

Bei der Diagnostik muss zwischen der Basisdiagnostik, die bei jedem Kind erforderlich ist, und der speziellen Diagnostik unterschieden werden, die nur nach Indikation erfolgen soll (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015).

Basisdiagnostik

Das Ziel der Basisdiagnostik ist der Ausschluss von organischen Ursachen und die genaue Erfassung der Subform der Ausscheidungsstörung sowie komorbider Störungen. Die Basisdiagnostik beinhaltet:
  • Anamnese,
  • Fragebögen zur Enuresis/Harninkontinenz,
  • 48-Stunden-Miktionsprotokoll mit Erfassung von Trink- und Ausscheidungsvolumen,
  • Kalenderführung mit Registrierung von Einnässepisoden über mindestens 14 Tage,
  • körperliche Untersuchung einschließlich Neurologie, Genital- und Analregion,
  • Urinuntersuchung (Streifentest),
  • Sonographie der Nieren, ableitenden Harnwege, Blase und Rektum,
  • Screening zu psychiatrischer Komorbidität (z. B. Child Behavior Checklist oder SDQ),
  • in kinderpsychiatrischen Settings auch Exploration, psychopathologischer Befund mit Psychodiagnostik (Testung zur Intelligenz und zu Teilleistungsstörungen), EEG, bei Medikationsbehandlung mit Imipramin auch ein EKG.

Spezielle Diagnostik

Bei spezieller Indikation können folgende weitere Untersuchungen erforderlich sein:
  • Unrinbakteriologie (bei Verdacht auf HWI),
  • Uroflowmetrie mit EMG (obligat bei Verdacht auf Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination),
  • Urologische Untersuchungen wie Zystomanometrie, Miktionszystourethrographie (MCU), ggf. videourodynamische Untersuchungen,
  • Zystourethroskopie,
  • MRT der Wirbelsäule (bei V. a. auf neurogene Störungen wie Spina bifida oder Tethered Cord),
  • sonstige Diagnostik (wie genetische Untersuchungen bei Verdacht auf spezielle Syndrome).

Therapie

Nach den Leitlinien sollen vor Beginn oder parallel zur Therapie einer Enuresis und Harninkontinenz manifeste komorbide Störungen behandelt werden. Dies bedeutet, dass HWI, Obstipation und Stuhlinkontinenz sowie psychiatrische Komorbiditäten zuerst berücksichtigt werden sollen (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015).

Urotherapie

Die Leitlinien betonen auch, dass als Grundlage der Therapie aller Inkontinenz- und Enuresisformen eine Urotherapie durchgeführt werden soll. Von der ICCS wurde der Begriff der Urotherapie für alle nichtchirurgischen Therapieinterventionen bei der Enuresis und Harninkontinenz gewählt. Urotherapie umfasst alle konservativen, nichtchirurgischen und nichtpharmakologischen Behandlungsverfahren bei Funktionsstörungen des unteren Harntrakts. Urotherapie ist als Behandlungskonzept bei Blasenfunktionsstörungen international etabliert und akzeptiert (Austin et al 2014). Zahlreiche Elemente der Urotherapie orientieren sich an Prinzipien der kognitiven Verhaltenstherapie.
Es wird zwischen der Standardurotherapie und der speziellen Urotherapie unterschieden. Der Begriff „Standard-Urotherapie“ wurde von der ICCS eingeführt und umfasst 5 Themenbereiche (Austin et al. 2014):
1.
Information und Entmystifizierung,
 
2.
Instruktionen zum optimalen Miktionsverhalten,
 
3.
Instruktionen zum Trink- und Ernährungsverhalten,
 
4.
Dokumentation von Symptomatik und Miktionsverhalten,
 
5.
regelmäßige Betreuung und Unterstützung.
 
Die spezielle Urotherapie umfasst verschiedene Formen des Beckenbodentrainings, Biofeedbacktraining, Elektrostimulation (transkutane elektrische Nervenstimulation, TENS), Anleitung zum sauberen Einmalkatheterismus, aber auch die Instruktion zur apparativen Verhaltenstherapie bei Enuresis (Austin et al 2014). Die Anwendung spezieller urotherapeutischer Verfahren orientiert sich an den jeweiligen Störungsbildern und Inkontinenzformen.

Therapie der Enuresis nocturna

Anpassung an das Symptombild und das individuelle Kind
Therapeutisch sind zuerst Enkopresis und Obstipation, die Harninkontinenz am Tag, sowie alle Miktionsauffälligkeiten bei der nicht-monosymptomatischen Enuresis nocturna, z. B. Drang und Dyskoordination, anzugehen. Primäre und sekundäre Enuresis werden gleich behandelt. Die Wahl der Methode und des Settings ist abhängig von Leidensdruck, Intelligenz und Fähigkeit zur Selbstkontrolle, Kooperationsfähigkeit und der Art der Vorbehandlungsversuche. Für therapieresistente Patienten wurden ambulante Schulungsprogramme entwickelt, so dass die meisten Kinder ambulant behandelt werden können (Equit et al. 2013). Nur bei einer ausgeprägten psychiatrischen Komorbidität und bei gescheiterten Behandlungsversuchen und familiären Bedingungen, die ein verlässliches Training ausschließen, kommen tagesklinische oder sogar stationäre Maßnahmen in Frage.
Unspezifische Maßnahmen bei der Enuresis nocturna
Zunächst stehen unspezifische Maßnahmen wie Beratung und Psychoedukation an. Bei einem Teil der Kinder und Jugendlichen, die unter einer Enuresis leiden, ist mit aufklärenden und entlastenden Maßnahmen eine Besserung der emotionalen Belastung und auch des Einnässens herbeizuführen. In dieser ersten Therapiephase stehen die Entlastung von Schuldgefühlen und Beruhigung sowie die Bestärkung der Eltern und der betroffenen Kinder im Vordergrund. Auch die Feststellung der Einnässfrequenz mittels Kalender hat für eine Gruppe von Kindern bereits therapeutische Wirkung. Allein die exakte Dokumentation der Einnässhäufigkeit durch Kind und Familie (z. B. Sonne-Wolken-Kalender) führte nach einer Untersuchung von Devlin und O’Cathain (1990) bei 19 % der in die Studie einbezogenen Kinder zu einer Überwindung der Enuresis. Eine Dauer von 4 Wochen ist meistens ausreichend. Bei fast ausschließlich nassen Nächten kann die Kalenderführung nach 2 Wochen beendet, bei deutlicher Verbesserung natürlich auch länger als 4 Wochen weitergeführt werden. Gemäß den Empfehlungen der ICCS sollten diese einfachen Interventionen zuerst angeboten werden (Neveus et al. 2010; Caldwell et al. 2013).
Weiteres therapeutisches Vorgehen
Sollte es mit diesen einfachen Maßnahmen nicht zur Behebung der Symptomatik kommen, so werden interaktionsbezogene Maßnahmen, operante und pharmakologische Behandlungsansätze notwendig. Bei den operanten Maßnahmen kommen Verstärkerpläne, apparative verhaltenstherapeutische Maßnahmen zum Einsatz. In einer großen Metaanalyse haben Houts et al. (1994) versucht, die Effektivität der unterschiedlichen Behandlungsansätze darzustellen. Dabei zeigte sich, dass die alleinige Pharmakotherapie den verhaltenstherapeutischen Maßnahmen unterlegen war. Besonders wurde die positive Wirkung der apparativen Verhaltenstherapie betont.
Nach den Leitlinien stehen 2 Therapiemöglichkeiten zur Verfügung, wenn einfache und unspezifische Maßnahmen nicht ausreichen (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015):
1.
die Behandlung mit der apparativen Verhaltenstherapie (AVT) und
 
2.
die Gabe von Desmopressin, einem synthetischen Analogon von Arginin-Vasopressin.
 
Beide Verfahren werden von der ICCS als evidenzbasierte wirksame Therapie beschrieben (Neveus et al. 2010).
Apparative Maßnahmen
Es können zwischen tragbaren Klingelgeräten und Bettgeräten unterschieden werden, die ein akustisches Signal und/oder eine Vibration auslösen. Auch Funkgeräte stehen für besondere Situationen zur Verfügung (z. B. wenn das Elternschlafzimmer weiter entfernt vom Kinderzimmer liegt oder Geschwister nicht geweckt werden sollen). Die ausführliche Einweisung des Kindes und der Eltern in den Gebrauch der Geräte ist von größter Bedeutung. Erfolglose Vorbehandlungsversuche mit den Weckgeräten sind oft auf mangelnde Einführung in die Handhabung zurückzuführen (Quaschner und Mattejat 1989). Regelmäßige ambulante Termine sind wichtig, um auftretende Unklarheiten, Einwände oder Bedenken sofort aus dem Weg zu räumen. Bei erfolgreicher Therapie sollte der Einsatz des Weckgerätes langsam ausgeschlichen werden.
Die Voraussetzung für eine AVT sind Motivation und Mitarbeit des Kindes und der Eltern. Ausführliche Beratung und Demonstration des Weckgerätes sind notwendig. Die Therapie soll so lange durchgeführt werden, bis 14 Nächte hintereinander trocken waren, jedoch in der Regel nicht länger als insgesamt 16 Wochen. Ein Erfolg der Therapie stellt sich bei 50–80 % der Kinder nach 8–10 Wochen ein (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015). Dabei werden etwa 2/3 der Kinder trocken und schlafen in der Nacht durch, 1/3 der Kinder werden rechtzeitig wach und gehen zur Toilette (Nykturie). Ein langfristiger Therapieerfolg nach Beendigung der AVT ist bei etwa der Hälfte der Kinder zu erwarten (Houts et al. 1994). Rückfälle werden bei 15–30 % der Kinder in den ersten 6 Monaten nach Behandlung beobachtet und es wird empfohlen, direkt wieder mit einer Alarmtherapie zu beginnen.
Pharmakotherapie
Desmopressin
Pharmakotherapeutisch ist in erster Linie Desmopressin indiziert (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015). Bei Desmopressin handelt es sich um eine synthetische Form des antidiuretischen Hormons Vasopressin (ADH). Die Desmopressin-Therapie hat ihre Berechtigung bei Kindern und Familien,
  • bei denen eine AVT trotz richtiger Anwendung erfolglos war,
  • die eine AVT ablehnen oder bei denen die familiäre Situation diese nicht zulässt,
  • wenn die Familie nach Information über die beiden Behandlungsmöglichkeiten sich für die Behandlung mit Desmopressin entscheidet
  • und/oder wenn ein sehr hoher Leidensdruck besteht, der eine rasche Besserung der Symptomatik erfordert.
Kritische Situationen (Klassenfahrten, Urlaubsreisen) können bedarfsorientiert überbrückt werden. Dabei ist unbedingt darauf zu achten, dass neben einem adäquaten Trinkverhalten am Abend eine Trinkmenge von 250 ml nicht überschritten und auch in der Nacht nicht getrunken wird.
Etwa 70 % der Kinder sprechen rasch auf die Behandlung an: 30 % der Kinder sind volle, 40 % partielle Responder und 30 % Nonresponder (Neveus et al. 2010). Falls sich nach 4 Wochen kein Erfolg einstellt, sollte das Medikament absetzt werden. Falls erfolgreich, kann Desmopressin während maximal 3 Monaten täglich eingenommen werden, dann sollte die Behandlung beendet oder schrittweise reduziert werden.
Die Therapie mit Desmopressin ist kurzfristig oft erfolgreicher als die Behandlung mit einem Weckapparat, ist aber im Langzeitverlauf ungünstiger, da es bei vielen Kindern zu einem Rückfall kommt. Nur 18–38 % der Kinder bleiben bei dieser Therapieform langfristig nach Absetzen trocken – verglichen mit einer Spontanremission von 15 % pro Jahr (van Kerrebroeck 2002). Die ICCS bezeichnet daher die Desmopressin-Behandlung in dieser Form als ein nichtkuratives Verfahren (Neveus et al. 2010). Die Verträglichkeit bei Langzeittherapie ist gut, laborchemische Veränderungen fanden sich in den Untersuchungen von Hjälmas und Bengston (1993) nicht.
Desmopressin-Präparate sollen etwa 30–60 min vor dem Zubettgehen eingenommen werden. Die Therapie wird begonnen mit der einmaligen abendlichen Gabe von 0,2 mg einer Desmopressin-Tablette oder einer Schmelztablette mit einer Dosis von 120 μg. Eine Dosiserhöhung der Tablette auf 0,4 mg oder der Schmelztablette auf 240 μg bei unzureichendem Therapieeffekt nach 2 Wochen wird empfohlen. Bei Ansprechen der Therapie ist eine ca. 3-monatige Fortsetzung der geringsten wirksamen Dosis zu empfehlen; falls es nach Absetzen zu einem Rückfall kommt, ist die Desmopressingabe wieder für 3 Monate aufzunehmen mit erneut folgendem Absetzversuch. Die Schmelztablette löst sich rasch im Mund auf und benötigt keine Flüssigkeitszufuhr zur Einnahme. Sie ist ebenso wirksam wie die Tabletteneinnahme. Die Plasmakonzentrationen von Desmopressin sind nach Einnahme in beiden Darreichungsformen identisch (De Bruyne et al. 2014).
Sorgfältige Aufklärung über seltene, aber schwere Nebenwirkungen von Desmopressin (Hyponatriämie und Wasserintoxikation) und eine Beratung über die notwendige Einschränkung der abendlichen Trinkmenge (maximal 250 ml) sind erforderlich, um eine (seltene) Wasserintoxikation bei hypotoner Hyperhydratation mit dem Risiko zerebraler Krampfanfälle zu verhindern. Bei Nachweis einer Polydipsie/Polyurie darf Desmopressin nicht verordnet werden.
Sollte eine der beiden angebotenen Behandlungsverfahren versagen, empfiehlt die ICCS ein pragmatisches Vorgehen: bei fehlendem Erfolg mit der einen Methode wird auf die jeweils andere gewechselt, d. h. von AVT auf Desmopressin und umgekehrt (Neveus et al. 2010). Dieses Vorgehen hat sich in einer randomisiert-kontrollierten Cross-Over-Studie als effektiv erwiesen (Kwak et al. 2010).
Imipramin
Wegen kardialer Nebenwirkungen kann nach den Leitlinien Imipramin bei Therapieresistenz als Mittel der 3. Wahl in der Hand eines in der Anwendung dieses Medikaments erfahrenen Arztes angeboten werden (Gepertz und Neveus 2004; Neveus und Tullus 2008). Auch andere Antidepressiva wie Reboxetin, ein selektiven Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, haben eine antienuretische Wirkung (Lundmark und Neveus 2008).
Man kann davon ausgehen, dass Imipramin in einer Dosis von 10–25 mg abends effizient ist. Diese Dosis sollte langsam eingeschlichen und nur im individuellen Bedarfsfall in ca. 4-tägigen Abständen um 20–30 % bis zu einer maximalen Enddosis von 3 mg/kg KG/Tag in 3 Dosen angehoben werden. Für Imipramin gilt jedoch – wie für alle anderen pharmakotherapeutischen Maßnahmen – dass bei alleinigem Einsatz des Medikaments nach Absetzen der Medikation die Symptomatik in einem hohen Prozentsatz wieder auftritt (80–90 % Rückfallquote).
Der Wirkungsmechanismus von Imipramin in der Enuresisbehandlung ist noch nicht vollständig geklärt. Diskutiert werden Einflüsse auf die Schlafarchitektur und damit eine Verbesserung der Wahrnehmung des Harndrangs sowie eine Erhöhung der funktionellen Blasenkapazität, ein antidiuretischer Effekt sowie die Erhöhung des Sphinktertonus (Reiner 2008). Die Medikation setzt aufgrund des Risikos kardialer Nebenwirkungen voraus, dass internistische Voruntersuchungen und die Ableitung eines EKG vor und während der Applikation durchgeführt werden. Auf kardiale Nebenwirkungen des Antidepressivums ist besonders zu achten (Riddle et al. 1993).
Kombinationsbehandlungen
Behandlungsprogramme sind z. B. das „Dry-Bed-Training“ von Azrin et al. (1974) oder das „Full-Spectrum-Home-Training“ (Houts et al. 1983), bei denen es sich um sehr aufwändige Vorgehensweisen handelt, die eine hohe Motivation von Kind und Eltern verlangen und hohe Abbruchraten aufweisen. Da sind sie nicht wirksamer sind als die AVT alleine, wird das Dry-Bed-Training zurzeit v. a. bei therapieresistenten Jugendlichen eingesetzt (Hofmeester et al. 2015). Um die Wirkung der AVT zu verstärken, ist deshalb in der Praxis das einfach durchzuführende „Arousal-Training“ zu empfehlen (van Londen et al. 1993).

Therapie der Harninkontinenz am Tag

Gerade bei Kindern, die tags einnässen, ist die Urotherapie Mittel der 1. Wahl (Chang et al. 2015). Allgemeine Hinweise zum Trink- und Miktionsverhalten haben eine besondere Bedeutung. Darüber erfordern die spezifischen Formen der Harninkontinenz tags ein gesondertes Vorgehen.
Therapie der idiopathischen Dranginkontinenz
Bei der idiopathischen Dranginkontinenz ist zunächst das Ziel, dass die Kinder den Harndrang verbessert wahrnehmen und bei voller Blase ohne Haltemanöver oder Retentionsmaßnahmen die Toilette aufsuchen und die Blase vollständig entleeren. Auch eine Steigerung des Trinkvolumens kann bei einigen Kindern hilfreich sein. Dadurch wird die zentrale Inhibition der Detrusorkontraktionen verstärkt. Zusätzlich können verhaltenstherapeutische Verstärkerpläne hilfreich sein.
Bei etwa 1/3 der Kinder reichen diese einfachen urotherapeutischen Maßnahmen aus. Bei den restlichen 2/3 sollte die Urotherapie mit einer Pharmakotherapie mit Anticholinergika kombiniert werden. Nach den Leitlinien ist wegen der geringeren Nebenwirkungsrate das Medikament Propiverin Mittel der 1. Wahl. Die Dosierung beträgt 0,8 mg/kg KG/Tag in 2 Dosen (maximale Dosis 15 mg/Tag) (Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015). Mittel der 2. Wahl ist Oxybutinin, das eine spasmolytische, anticholinerge und lokalanalgetische Wirkung hat. Die Effektivität wurde in verschiedenen Untersuchungen dargestellt. Es empfiehlt sich, Oxybutinin in einer maximalen Tagesdosis bis 15 mg, bzw. 0,3–0,6 mg/kg KG/Tag zu verabreichen (in 3 Gaben verteilt pro Tag). Die Nebenwirkungen sind reversibel, dosiabhängig und umfassen: trockener Mund, Akkomodationsstörungen, Tachykardie, Flush, Obstipation, Resturinbildung, Aufmerksamkeitsprobleme. Als weitere Alternative kommen Trospium (zugelassen bei Kindern über 12 Jahre) sowie Tolterodin und Solifenacin (zugelassen bei Erwachsenen) in Frage.
Die sakrale Neuromodulation ist in mehreren Studien bei Kindern mit therapieresistenter überaktiver Blase angewendet worden und hat sich als eine wirksame Behandlungsmethode erwiesen (Barroso et al. 2011). Die Behandlung wird zumeist mit transkutanen Elektroden (TENS) zu Hause durchgeführt, der Wirkmechanismus ist nicht geklärt. Die Anwendung von TENS sollte im Rahmen einer Urotherapie zur Anwendung kommen. In manchen Zentren wird TENS bei der idopathischen Dranginkontinenz inzwischen vor der Pharmakotherapie angeboten.
Therapie der Harninkontinenz bei Miktionsaufschub
Das Kind soll lernen, die Blase häufiger und zu bestimmten Zeiten, die sich am Tagesrhythmus orientieren, in Ruhe, mit Zeit und entspannt zu entleeren. Als Ziel werden 7 Miktionen am Tag vereinbart. Im Rahmen der urotherapeutischen Behandlung wird gemeinsam mit Kind und Familie abgesprochen, dass z. B. die Eltern ihr Kind regelmäßig zur Toilette schicken sollen. Es können auch regelmäßige Zeitpunkte vereinbart werden, an denen die Kinder ihre Blase entleeren. Der Einsatz programmierbarer Uhren oder Handys, die die Kinder an die Miktion erinnern sollen, hat sich bewährt. Bei all diesen Maßnahmen sollen Protokolle, Verstärkerpläne und Belohnungssysteme eingesetzt werden. Eine Pharmakotherapie ist nicht indiziert. Eine Obstipation, Harnwegsinfektion und kinderpsychiatrische Komorbiditäten, v. a. eine Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem Verhalten, sind bei diesen Kindern häufig nachweisbar und müssen in die Therapie mit einbezogen werden (von Gontard et al. 2016a).
Therapie der Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination
Hier werden zusätzlich zu der Basisurotherapie spezifische Biofeedbackmethoden mit Erfolg eingesetzt (Chase et al. 2010). Das Biofeedbacktraining geschieht unter Zuhilfenahme der Uroflowmetrie (optisch) und des perianalen Beckenboden-EMG (optisch und akustisch). Durch Biofeedbacktraining sind 50 %ige Remissionsraten beschrieben worden (Kjolseth et al. 1993).
Bei der Verwendung von EMG-Biofeedbacksystemen vermitteln diese Signale dem Kind unmittelbar, ob die Beckenbodenmuskulatur angespannt oder entspannt ist. Die Miktion kann auch durch regelmäßig aufgezeichnete Uroflowmetriekurven visualisiert und verbessert werden. EMG-Biofeedbackprogramme können mit Anweisung und Begleitung auch im häuslichen Rahmen durchgeführt werden. Eine Pharmakotherapie ist nach der ICCS jedoch nicht zu empfehlen (Chase et al. 2010).
EbM-Info
Allgemein beratende und interaktionsbezogene Maßnahmen sowie verhaltenstherapeutische Interventionen, d. h. Urotherapie, sind bei Patienten mit Enuresis nocturna und Harninkontinenz Grundlage der Behandlung. Die apparativen Verfahren (AVT; Evidenzgrad I) stellen die Methode der 1. Wahl dar. Die Pharmakotherapie mit Desmopressin ist Mittel der 2. Wahl (Evidenzgrad I). Falls der erste Behandlungsversuch mit AVT oder Desmopressin nicht zum Erfolg führt, soll auf die jeweils andere Behandlungsart gewechselt werden (Neveus et al. 2010; Kuwertz-Bröking und von Gontard 2015). Imipramin ist wegen möglicher Nebenwirkungen Mittel der 3. Wahl (Evidenzgrad I). Bei Therapieresistenz haben sich Schulungsprogramme bewährt (Evidenzgrad III).

Enkopresis

Definition und Klassifikation

Enkopresis ist die Bezeichnung für das wiederholte unwillkürliche oder willkürliche Absetzen von Stuhl in die Kleidung oder an dafür nicht vorgesehene Stellen. Als Ausschlussdiagnosen werden in der ICD-10 (Remschmidt et al. 2001) das Einkoten infolge einer organischen Erkrankung wie Megacolon congenitum und Spina bifida aufgeführt. In DSM-5 sind definitorisch ein Entwicklungsalter von mindestens 4 Jahren und eine Frequenz der Symptomatik von mindestens 1-mal pro Monat über die Dauer von 3 Monaten (ICD-10 von 6 Monaten) festgelegt (APA 2013). Von der DSM-5 werden die wichtigsten Subtypen der Enkopresis mit und ohne Obstipation benannt (APA 2013). Die Unterscheidung in eine primäre (nie sauber) oder sekundäre (Rückfall nach sauberem Intervall) Enkopresis ist nicht von Praxisrelevanz (von Gontard 2010).
Auch die ICD-10 und DSM-5 Kriterien entsprechen nicht dem aktuellen Forschungsstand (von Gontard 2013a, 2014). Von pädiatrischen Gastroenterologen wurden deshalb die Rome-III-Kriterien mit folgenden Definitionen entwickelt (Rasquin et al. 2006):
  • Zunächst wird der neutrale Begriff der Stuhlinkontinenz (statt Enkopresis) bevorzugt.
  • Dann wird zwischen der funktionellen Obstipation (die mit oder ohne Einkoten einhergehen kann) und der nichtretentiven Stuhlinkontinenz (bei der eben keine Obstipation vorliegt) unterschieden.
  • Das Alterskriterium wird bei einem Entwicklungsalter von 4;0 Jahren beibehalten, obwohl es sinnvoller wäre das chronologische Alter von 4;0 Jahren zu wählen, um auch Kinder mit Intelligenzminderung einzuschließen (von Gontard 2013b).
  • Die Frequenz von 1-mal pro Monat und der Ausschluss von organischen Ursachen sind gleich wie bei ICD-10 und DSM-5, die Dauer ist mit 2 Monaten kürzer.
  • Schließlich werden genaue Symptome zur Diagnosestellung benannt.
Die Rome-III-Kriterien haben sich in der Praxis bewährt und sind in der Forschung inzwischen obligat. Nicht berücksichtigt sind folgende weitere Formen der Stuhlinkontinenz:
  • Das Toilettenverweigerungssyndrom, bei dem Kinder die Toilette zum Wasserlassen verwenden, aber bei der Defäkation auf eine Windel bestehen (Niemczyk et al. 2013). Diese Störung kann bei manchen Kindern Vorläuferproblematik einer Enkopresis mit Obstipation sein (von Gontard 2010).
  • Die Toilettenphobie, bei der als isolierte Phobie eine Angst vor der Toilette besteht, und das Urinieren und Stuhlabsetzen verweigert wird. Die Kinder haben beispielsweise Angst, in die Toilette zu fallen oder vor Ungeheuern in der Toilette.
  • Die Slow-Transit-Constipation, bei der es sich um eine genetisch bedingte Verzögerung der Darmpassage handelt. Die betroffenen Kinder haben seit früher Kindheit eine schwere Obstipation, die allerdings durch weiche Stühle gekennzeichnet ist (Shin et al. 2002).

Epidemiologie

Die Prävalenz der Enkopresis beträgt 1–3 % während des Kindesalters. Die Prävalenz ist abhängig von der Frequenz des Einkotens: 5,4 % der 7-Jährigen koteten insgesamt 1-mal pro Woche ein und 1,4 % 1-mal oder häufiger pro Woche (Joinson et al. 2006b). Jungen sind 3- bis 4-mal häufiger betroffen als Mädchen (Bellmann 1966). Die Mehrzahl der Kinder koten tagsüber ein, sehr selten nachts. Die Obstipation ist häufiger als die Enkopresis an sich. Nach einer Metaanalyse lag die Prävalenz der Obstipation bei 9 % weltweit, wobei unterschiedliche Definitionen zugrunde lagen (van den Berg et al. 2006). Die Prävalenz der nichtretentiven Stuhlinkontinenz beträgt insgesamt 2 % bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 10–16 Jahren (Rajindrajith et al. 2010).
Enkopresis und Obstipation können sich ins Jugendalter fortsetzen. Bei der Enkopresis ohne Obstipation koteten mit 12 Jahren 49 %, mit 18 Jahren noch 15 % ein (Bongers et al. 2007). Bei der Enkopresis mit Obstipation waren nach 10–12 Jahren noch 46 % obstipiert, 25 % koteten ein und 56 % litten unter Bauchschmerzen. (Michaud et al. 2009). In einer Katamnese hatten 25–30 % der Jugendlichen und jungen Erwachsenen im Alter von 16–27 Jahren noch eine Obstipation (Bongers et al. 2010).

Symptomatologie

Das klinische Bild der sekundären Enkopresis kann sehr unterschiedlich sein. Zumeist wird am Tag „eingeschmiert“; ein isoliertes nächtliches Einkoten wird hingegen selten beobachtet. Manche Kinder beschmutzen ihre Wäsche nur gering, sodass die Angehörigen lange Zeit davon ausgehen, dass der Analbereich nach dem Stuhlgang nur ungenügend gereinigt worden sei. Häufig werden aber auch größere Mengen geformten Stuhls in die Wäsche entleert. Die Kinder geben an, das Einkoten selbst kaum wahrzunehmen und fallen häufig erst durch den durchdringenden Geruch auf. Das schamhafte Verstecken und Verleugnen führt häufig zu erheblichen familiären und sozialen Belastungen und nicht selten geraten die Kinder in Außenseiterrollen.
Die Symptome der funktionellen Obstipation und der nichtretentiven Stuhlinkontinenz unterscheiden sich deutlich:
  • Bei der funktionellen Obstipation ist eine Enkopresis möglich, aber nicht obligat. Zusätzlich finden sich ein seltener Stuhlgang, eine Stuhlretention, Bauchschmerzen, Schmerzen bei der Defäkation, ein reduzierter Appetit (Benninga et al. 1994, 2004). Skybala (Kotballen) sind über den Abdomen tastbar, die Kolontransmission ist verlängert, die anal-rektale Sensibilität ist reduziert und bei der Ultraschalluntersuchung können ein erweitertes Rektum sowie retrovesikale Impressionen festgestellt werden (Benninga et al. 1994, 2004; Joensson et al. 2008). Laxanzien erweisen sich hier als therapeutisch hilfreich.
  • Bei der nichtretentiven Stuhlinkontinenz (Enkopresis ohne Obstipation) fehlen diese Symptome, d. h. es wird kein Stuhl zurückgehalten. Die Kinder setzen täglich kleine Mengen Stuhl normaler Konsistenz auf der Toilette ab, koten seltener ein, haben guten Appetit und zeigen keine Skybala noch Schmerzen. Zudem besteht eine unauffällige Kolontransitzeit und anal-rektale Sensibilität. Bei Gabe von Laxanzien verschlechtert sich die Symptomatik.

Ätiopathogenese

Analog zur Enuresis werden in Bezug auf die Ätiopathogenese biologische Faktoren und psychosoziale Bedingungen in Betracht gezogen (von Gontard 2010; von Gontard und Neveus 2006). Dabei müssen die beiden Formen der Enkopresis gesondert betrachtet werden.
Die Ätiologie der Enkopresis mit Obstipation ist weitgehend geklärt. Für Obstipation besteht eine genetische Disposition: In einer Zwillingsstudie von Bakwin und Davidson (1971) fand sich eine 4-mal größere Konkordanzrate bei eineiigen (70 %) im Vergleich zu zweieigen Zwillingen (18 %). Bei lediglich 5 % aller Kinder mit chronischer Obstipation liegen organische Ursachen vor: anatomisch (z. B. Analfissuren), Innervationsstörungen (z. B. M. Hirschsprung), Stoffwechselstörungen, sowie hormonelle, neurogene und pharmakologische Ursachen. Dies bedeutet, dass 95 % aller chronisch obstipierten Kinder eine rein funktionelle Störung haben. Somatische Faktoren (wie Schmerzen und anale Rhagaden), Nahrungsumstellung, intensives Toilettentraining oder auch psychische Faktoren (emotionale Traumata oder belastende Lebensereignisse) können zu einer akuten Obstipation führen. Es folgt dann eine weitere Stuhlretention, um Schmerzen beim Stuhlabsetzen zu vermeiden. Hierbei wird der Schließmuskel des Darms paradox angespannt. Die Vermeidung der Stuhlentleerung führt schließlich zu einer Akkumulation von harten Stuhlmassen mit Entwicklung eines Megakolons, einer reduzierten Sensibilität und Peristaltik und letztendlich zu Einkoten, denn zwischen den alten Stuhlmassen tritt frischer, teilweise flüssiger Stuhl aus. Innerfamiliäre Konflikte können die Folge sein (Cox et al. 1998). Sekundär können dann Verleugnung der Symptomatik, sozialer Rückzug und Verhaltensprobleme resultieren.
Die Ätiologie der Enkopresis ohne Obstipation ist dagegen nicht geklärt (Bongers et al. 2007). Der Anteil der organischen Ursachen liegt hier bei 1 %. Es handelt sich hier um eine vermutlich überwiegend umweltvermittelte Ätiologie. Die Rate von psychischen Störungen und Symptomen war in manchen Studien erhöht (von Gontard et al. 2014), in anderen hingegen nicht (Bennigna et al. 2004, 2014).

Komorbidität

Bei der Enkopresis liegen bei 30–50 % aller betroffenen Kinder weitere psychische Störungen vor (von Gontard et al. 2011b). Dabei handelt es sich um ein heterogenes Muster von sowohl internalisierenden, wie auch externalisierenden Störungen. Im Alter von 7½ Jahren hatten Kinder mit Enkopresis signifikant häufiger als Kontrollen: Trennungsängste (4,3 %), generalisierte Ängste (3,4 %), spezifische Phobien (4,3 %), soziale Phobien (1,7 %), Depression (2,6 %), ADHS (9,2 %), Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem Verhalten (11,9 %) und sogar Störung des Sozialverhaltens (1,8 %). Psychische Auffälligkeiten waren häufiger bei Kindern mit hoher (≥1 Mal/Woche; 1,4 %) als mit niedriger Einkotfrequenz (<1 Mal/Woche; 5,4 %; Joinson et al. 2006b).

Verlauf und Prognose

Die Langzeitprognose der Enkopresis ist ungünstig. Trotz Behandlung können Jugendliche, aber auch junge Erwachsene betroffen sein. Das Risiko bei einer Obstipation scheint höher zu sein als bei einer nichtretentiven Stuhlinkontinenz (Bongers et al. 2007, 2010).
Rockney et al. (1996) führten eine Untersuchung zum Langzeitverlauf durch. Sie untersuchten 45 Kinder nach einem mittleren Zeitraum von 53 Monaten nach Erkrankungsbeginn. 58 % der Kinder zeigten eine komplette Remission, 29 % Verbesserungen und bei 13 % lag eine unveränderte Symptomatik vor. Die Prognose war bei Patienten schlecht, die chronifiziert erkrankt und vermehrt vorbehandelt waren. Als prognostisch günstig erwiesen sich in der Studie von Steinmüller und Steinhausen (1990): unauffällige psychosoziale Verhältnissen, höhere Intelligenz, das Fehlen einer Obstipation und eine geringe Ausprägung zusätzlicher psychischer Störungen.

Diagnostik

Die Standarddiagnostik der Enkopresis beinhaltet (von Gontard 2010):
  • ausführliche Anamnese,
  • Fragebögen,
  • Bristol Stool Form Scale, mit der die Stuhlkonsistenz eingeschätzt werden kann,
  • körperliche Untersuchung, einschließlich Analregion, Palpation des Abdomens und neurologische Untersuchung,
  • Sonografie, v. a. Messung des Rektumdurchmessers,
  • Screening für psychische Symptome mit Fragebögen,
  • kinderpsychiatrische Diagnostik in kinderpsychiatrischen Settings.
Bei der Untersuchung des Abdomens muss besonders auf bestehende Skybala geachtet werden, bei der Inspektion des Anus auf Fissuren und Entzündungen. Eine sonografische Untersuchung des Abdomens zum Ausschluss organischer Anomalien ist sinnvoll und hat die rektale Untersuchung weitgehend ersetzt. Ein Rektumdurchmesser von über 30 mm ist als Hinweis auf eine Stuhlretention zu werten (Joensson et al. 2008). Bei einer komorbiden Enuresis oder Harninkontinenz empfiehlt sich ein 48-Stunden-Miktionsprotokoll mit Erfassung von Trink- und Urinvolumina.
Spezielle organische Diagnostik
Internistische und neurologische Erkrankungen sind auszuschließen. Die wichtigste organische Ursache der Obstipation ist der Morbus Hirschsprung. Je nach Indikation, kommen weitere Untersuchungen (Bildgebung, Manometrie, Transitzeitbestimmungen, Biopsien und andere Laboruntersuchungen) in Frage (von Gontard 2010). Diese speziellen Untersuchungen sind bei der überwiegenden Mehrzahl der Kinder mit einer Enkopresis nicht erforderlich.

Therapie

Die Behandlung der Enkopresis ist meistens in einem ambulanten Setting möglich. Bei Therapieresistenz können ambulante Schulungsprogramme deutliche Erfolge erzielen (Equit et al. 2013). Besteht eine ausgeprägte Symptomatik mit komorbiden Auffälligkeiten, kann eine teilstationäre oder stationäre Behandlungsmaßnahme erwogen werden.
Wie bei der Enuresis hat sich bei der Enkopresis ein gestuftes sowie kombiniertes Behandlungsregime bewährt (von Gontard 2010). Beratung, Psychoedukation und stützende Begleitung sind besonders wichtig. Gerade bei der Enkopresis leidet ein Großteil der Patienten unter Scham- und Schuldgefühlen. Daher müssen in der Erstbehandlungsphase eine allgemein aufklärende Beratung und entlastende Maßnahmen durchgeführt werden. Ganz wichtig sind auch die Entängstigung der Patienten sowie die Motivierung. Dazu hilft die Mitteilung, dass es sich bei der Enkopresis um eine Störung handelt, die durch therapeutische Maßnahmen und besonders durch aktive Trainingsmaßnahmen überwindbar ist. Die aktive Mitarbeit der Eltern ist dabei unbedingt notwendig, umso mehr je jünger die Kinder sind. Ein Großteil der Informationsvermittlung und Psychoedukation richtet sich dabei an die Eltern. Eine Steigerung der Trinkmenge ist oft notwendig, eine allgemeine Diätumstellung meistens nicht.
Kommt es mit diesen einfachen Maßnahmen nicht zur Behebung der Symptomatik, werden verhaltenstherapeutische und pharmakologische Behandlungsansätze wichtig (von Gontard 2010). Empfehlungen der ICCS wurden für die funktionelle Obstipation (Burgers et al. 2013) und für die nichtretentive Stuhlinkontinenz formuliert (Koppen et al. 2015).

Pharmakologische Behandlung

Eine Pharmakotherapie ist nur bei Enkopresis mit Obstipation indiziert. Dabei müssen die zurückgehaltenen Stuhlmassen zunächst entfernt werden (Desimpaktion). Dies kann sowohl oral mit dem Medikament PEG oder rektal mit phosphathaltigen (oder sorbithaltigen) Klistieren erfolgen – beide sind ähnlich erfolgreich (Bekkali et al. 2009). Wegen der höheren Akzeptanz wird die orale Desimpaktion bevorzugt. Dazu wird das osmotisch wirksame Polyethylenglykol (PEG; 1,5 g/kg KG pro Tag über 3–4 Tage, dann Reduktion der Dosis) verabreicht und ist bei dieser Indikation ab einem Alter von 5 Jahren zugelassen ist (von Gontard 2010). Das Ziel ist die Verhinderung der Rektumakkumulierung von Stuhlmassen sowie die Normalisierung der Stuhlentleerung. Bei schweren Fällen sind jedoch nach wie vor Klistiere notwendig.
Nach der Desimpaktion folgt die Erhaltungsphase mit Stuhltraining und einem oralen Laxanz. Die Erhaltungstherapie sollte lang genug (6–24 Monate) fortgesetzt werden, um eine Reakkumulation von Stuhlmassen zu vermeiden. Ziel ist die Verhinderung der Rektumakkumulierung von Stuhlmassen sowie die Normalisierung der Stuhlentleerung. Mittel der 1. Wahl ist hier wieder Polyethylenglykol (PEG). Es handelt sich dabei um ein langkettiges Polymer, das im Darm verbleibt, Wasser bindet, den Stuhl weicher macht und die Darmpassage beschleunigt. Auch ist es wirksamer als andere Abführmittel (Candy und Belsey 2009; Pijpers et al. 2009). Eine Dosis von 0,4 mg/kg KG/die in 2 Dosen wird zu Beginn empfohlen (Nurko et al. 2008). Die Dosierung wird dann der Stuhlkonsistenz angepasst. In dieser Indikation ist PEG sogar ab dem Alter von 2 Jahren zugelassen. Auf eine ausreichende Trinkmenge sollte geachtet werden. Laxanzien sollten immer in Kombination mit Toilettentraining erfolgen.
Dagegen sind Laxanzien bei Kindern mit einer Enkopresis ohne Obstipation unwirksam und können sogar die Symptomatik verstärken (Benninga et al. 1994).

Verhaltenstherapeutische Maßnahmen

In der 2. Phase der Behandlungshierarchie sollten die oben aufgeführten pharmakologischen Interventionen mit verhaltenstherapeutischen Maßnahmen kombiniert werden.
Toilettentraining
Die wichtigste Maßnahme ist ein regelmäßiges und angemessenes Toilettenverhalten. Dazu gehört der ritualisierte Gang zur Toilette (3 Mal pro Tag nach den Mahlzeiten). Die Kinder sollten eine Mindestzeit (etwa 5 min) auf der Toilette verbringen. Der Toilettengang darf nicht als Strafe empfunden werden. Stattdessen sollte er positiv gestaltet werden – das Kind darf lesen, Nintendo spielen oder sich sonst beschäftigen. Auf eine bequeme Sitzposition des Kindes ist zu achten, um so die Beckenbodenmuskulatur zu entlasten (z. B. Stühlchen zum Abstützen der Füße vor der Toilette). Auch auf eine ausreichende Beleuchtung und Wärme der Toilette ist zu achten. Das Ziel ist eine tageszeitliche Koordinierung der Defäkation. Dazu werden postprandial die gastrokolischen Reflexe genutzt. Der Verlauf sollte von den Eltern in einem Plan dokumentiert werden. Im Hinblick auf das Selbstmanagement ist die Anleitung zu selbstständigen Hygienemaßnahmen auf der Toilette besonders wichtig.
Verstärker- und Belohnerpläne
Wie bei der Enuresis gehören auch bei der Enkopresis Verstärker- und Belohnerpläne zur Basistherapie. Wichtige Grundsätze sind auch hier, dass das erwünschte Verhalten genau besprochen und dokumentiert wird, dass Verstärker kindgerecht und attraktiv und die Belohnungsintervalle am Anfang der Behandlung kurz sind. Dagegen sind Biofeedbackverfahren nicht effektiv – weder bei der Enkopresis mit Obstipation (Cox et al. 1998; van der Plas et al. 1996) noch ohne Stuhlretention (van Ginkel et al. 2000). Ein alleiniges verhaltenstherapeutisches Vorgehen ist sogar effektiver als ein zusätzliches Biofeedbacktraining (Cox et al. 1998).
EbM-Info
Bei der Behandlung der Enkopresis erfolgen nach der Diagnostik psychoedukative Maßnahmen (Evidenzgrad III). Nur in begründeten Fällen ist die Ernährung umzustellen (Evidenzgrad IV), auf eine ausreichende Flüssigkeitsaufnahme sollte geachtet werden (Evidenzgrad V). Nur bei Obstipation ist eine Desimpaktation (abführende Maßnahmen) indiziert (Evidenzgrad II). Eine orale Desimpaktation ist zu bevorzugen. Das Mittel der 1. Wahl ist das osmotische Laxans Polyethylenglykol (PEG). Für die rektale Desimpaktation werden phosphathaltige (oder sorbithaltige) Klistiere als Mittel der 2. Wahl eingesetzt (Evidenzgrad II). PEG wird weiterhin in der langfristigen Erhaltungstherapie eingesetzt (Evidenzgrad I). Durch Toilettentraining (Evidenzgrad I) und verhaltenstherapeutische Verstärkerprogramme (Evidenzgrad II) kann effektiv der Therapieerfolg unterstützt werden.
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