Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie
Autoren
Hans-Peter Kapfhammer

Somatoforme Störungen – somatoforme Belastungsstörung und verwandte Störungen

Somatoforme Störungen umfassen eine Gruppe heterogener Störungen, denen als führende klinische Beschwerden körperliche Symptome ohne eine hinreichende organmedizinische Erklärung gemeinsam sind. Dass Konzept der „Somatisierung“ liegt den somatoformen Störungen, aber auch anderen primären psychischen Störungen zugrunde, die wie z. B. Depression oder Angst vorrangig in ihren integralen körperlichen Symptomen dargestellt werden. Ursache, Entstehung und Aufrechterhaltung von somatoformen Störungen werden multifaktoriell vermittelt. Akute und chronische psychosoziale Stressoren spielen eine wichtige Rolle. Es kommen unterschiedliche Schweregrade und Verlaufstypen vor. Zu beachten sind eine bedeutsame psychiatrische Komorbidität, eine häufige psychosoziale Behinderung sowie eine intensive Inanspruchnahme vielfältiger medizinischer Ressourcen. Nicht selten gestaltet sich die Arzt-Patient-Beziehung emotional konfliktträchtig. Es existieren differenzierte störungsbezogene psychotherapeutische Ansätze. Pharmakotherapeutische Interventionen sind v. a. bei koexistenten psychischen Störungen indiziert, besitzen aber auch unabhängig davon eine gewisse Evidenzbasierung. Das diagnostische Konzept der somatoformen Störungen spielt bisher für die ärztliche Versorgung nur eine untergeordnete Rolle. Die Herausforderungen hier sind in erster Linie in der hohen Anzahl von Patienten zu sehen, die entweder nur vereinzelte oder nur wenige körperliche Symptome ohne mögliche somatisch-medizinische Zuordnung präsentieren und daher häufig nur „Symptom-Diagnosen“ erhalten, oder aber bei denen meist auf einer fachärztlichen Ebene ein fachspezifisch definiertes „funktionelles Körpersyndrom“ diagnostiziert wird. Beide eigenständigen diagnostischen Zugangsweisen sind häufig nicht spannungsfrei und klinisch sinnvoll in das psychiatrische Diagnosesystem übersetzbar. Das DSM-5 hat eine Reihe von formalen und inhaltlichen Kritikpunkten an der früheren Diagnosegruppe der „somatoformen Störungen“ aufgenommen und schlägt nunmehr die Gruppe der „somatischen Belastungsstörung und verwandter Störungen“ vor. Es ist derzeit noch unklar, zu welchen Positionen und Bezeichnungen die für die nächsten Jahre angekündigte Revision von ICD-11 kommen wird.

Einleitung

Bei mindestens einem von 5 Patienten, die wegen eines körperlichen Symptoms ambulant einen Hausarzt aufsuchen, wird keine spezifische organische Ursache gefunden. Diese Patienten sind ebenfalls sehr zahlreich in fachärztlichen Spezialambulanzen, in poliklinischen und stationären Therapieeinrichtungen vertreten (Creed et al. 2011).
Während diese Beschwerden v. a. auf der Primärversorgungsstufe häufig vorübergehender Natur sind, können sie bei einer beachtlichen Anzahl von Patienten chronisch werden und dann zu einer starken Inanspruchnahme vielfältiger medizinischer Ressourcen führen. Diese Patienten mit persistierenden medizinisch unerklärten körperlichen Symptomen bereiten oft erhebliche diagnostische und therapeutische Schwierigkeiten.
Werden diese Patienten in ihrem Beschwerdeangebot verkannt oder missverstanden, so kann dies zu wiederholten unnötigen, z. T. invasiven diagnostischen Maßnahmen und auch zu unzureichend begründeten oder gar nicht indizierten internistischen und chirurgischen Therapien mit dem erhöhten Risiko einer iatrogenen Schädigung führen. Nicht selten wird überhaupt keine Therapie initiiert. Das Arzt-Patient-Verhältnis gestaltet sich typischerweise über kurz oder lang konflikthaft und wird emotional stark belastet. Hieraus resultieren Kontaktabbrüche und Ärztewechsel, die ebenfalls zur Chronifizierung der „Patientenkarriere“ beitragen können. Es entwickeln sich oft funktionelle und psychosoziale Behinderungen, die jenen bei Patienten mit klar diagnostizierbaren organischen Störungen gleichkommen oder sie sogar noch übersteigen (Henningsen et al. 2011).

Konzept der Somatisierung

Das Konzept der „Somatisierung“ wird häufig einem Verständnis von „medizinisch unerklärten körperlichen Symptomen“ (MUS) zugrunde gelegt. „Somatisierung“ wird in der Literatur recht unterschiedlich definiert. Eine klassische Definion von Lipowski (1988) versteht hierunter
… eine Tendenz, körperliches Unbehagen und Symptome, für die keine erklärenden pathologischen Befunde bestehen, zu erleben und zu kommunizieren, sie einer somatischen Krankheit zuzuschreiben und dafür um medizinische Hilfe nachzusuchen. Gewöhnlich wird angenommen, daß diese Tendenz sich als Reaktion auf psychosozialen Streß manifestiert, der durch Lebensereignisse und für das Individuum subjektiv belastende Situationen hervorgerufen wird (S. 1359).
Somatisierung wird hiermit als ein Krankheitsverhalten bestimmt. Erst eine differenzierte Diagnostik kann die Beziehung von „Somatisierung“ zu einer definierten psychischen Störung und/oder einer psychosozialen Belastung näher klären. In dieser Konzeptualisierung von „Somatisierung“ werden psychosoziale Bedingungsfaktoren als wesentlich postuliert, was in der Logik der modernen psychiatrischen Klassifikationssysteme aber nicht unproblematisch ist (Kendell 2001).

Klassifikation von Somatisierungssymptomen

Die klinische Symptomatologie von Somatisierungssymptomen ist sehr vielfältig und phänomenologisch heterogen (s. nachfolgende Übersicht). Nach wie vor werden sie innerhalb zweier medizinischer Traditionen eigenständig beschrieben, zum einen innerhalb der Psychiatrie, zum anderen innerhalb der klinisch-somatischen Medizin, speziell der inneren Medizin. Beide diagnostische Ansätze sind aber keineswegs deckungsgleich.
„Medizinische unerklärte körperliche Symptome“ – klinische Symptomatologie und Psychopathologie
  • Funktionsstörungen der Motorik – Sensorik/Sensibilität – Bewusstseinslage
    • „Minussymptomatik“: motorische, sensorische/sensible Funktionsverluste
    • „Positivsymptomatik“: qualitativ abgewandelte Bewegungsabläufe mit/ohne verändertes Bewusstsein
  • Lokalisierte/generalisierte Schmerzen
  • Dysästhesien, Missempfindungen
  • Organzentrierte Funktionsstörungen (inkl. besonderer autonomer Innervation)
  • Allgemeines psychovegetatives Syndrom, Vitalstörungen
  • Körperliche/mentale Erschöpfung, Müdigkeit, verringerte Belastbarkeit
  • Körperbezogene Ängste, Krankheitsängste, -überzeugungen
  • Körperliche Beschämung, Überzeugung körperlicher Verunstaltung

Klinische Subgruppen der Somatisierung in einer psychiatrischen Perspektive

In einer psychiatrischen Perspektive lassen sich mehrere klinische Subgruppen unterscheiden:
  • Patienten, die eine primäre psychische Störung, z. B. Depression, Panik, andere Angststörungen, Anpassungsstörungen, posttraumatische Belastungsstörungen oder psychische Störungen durch psychotrope Substanzen vorrangig in ihren integralen körperlichen Symptomen schildern.
  • Patienten, die bei nachweisbarer psychosozialer Problematik oder emotionaler Bedrängnis spezifische körperliche Symptome z. B. pseudoneurologische Symptome oder Schmerzsymptome zeigen, für die keine ausreichende medizinische Erklärung besteht.
  • Patienten mit habituell wiederkehrenden, medizinisch unerklärten körperlichen Beschwerden und Symptomen aus zahlreichen Organsystemen, die zu einer übermäßigen Inanspruchnahme von Ärzten und klinischen Einrichtungen führen und mit einer starken psychosozialen Behinderung einhergehen.
  • Patienten, die besorgt und überzeugt sind, körperlich krank oder in ihrem körperlichen Erscheinungsbild verunstaltet zu sein, ohne dass hierfür ausreichende objektive Befunde erhoben werden können.
Zwischen der ersten Gruppe einerseits und der 2.–4. Gruppe andererseits wird begrifflich unterschieden, zum einen wird von einer darstellenden Somatisierungsform („presenting somatization“), zum anderen von einer funktionellen Somatisierungsform („functional somatization“) gesprochen (De Gucht et al. 2004). In Studien speziell zur ärztlichen Primärversorgung lassen sich diese beiden Patientengruppierungen prinzipiell unterscheiden und in eigenständigen Charakteristika beschreiben (Creed et al. 2011). Mit Einführung des DSM-III (1980) wurden Patienten aus der 2.–4. Gruppe erstmals in der Entwicklung psychiatrischer Klassifikationssysteme unter einer übergeordneten diagnostischen Kategorie der „somatoformen Störungen“ zusammengefasst. In modifizierter Form blieb dieses Ordnungsprinzip auch im DSM-IV-TR bestehen. Es wirkte ebenso modellhaft für die Konzeptualisierung in der ICD-10 (Kapfhammer 2008).

Definition somatoformer Störungen

In der Konzeptualisierung von DSM-III bis DSM-IV-TR verweisen somatoforme Störungen auf eine Klasse von psychischen Störungen, deren wesentliche Charakteristika körperliche Symptome sind. Diese zeigen einen körperlichen Leidenszustand an, ohne dass hierfür aber ausreichende Belege einer organischen Pathologie oder bekannter pathophysiologischer Mechanismen erbracht werden können. Es besteht bei ihnen der starke klinische Eindruck, dass psychologische Einflüsse oder Konflikte in der Symptombildung bedeutungsvoll sind. Im Unterschied zu vorgetäuschten (artifiziellen) Störungen oder zur Simulation liegt bei ihnen aber keine willentliche Kontrolle der körperlichen Symptomatik vor (Kap. Artifizielle Störungen, Simulation und Körperintegritätsidentitätsstörung).
Auf einer symptomatologischen Ebene scheinen die pseudoneurologischen Symptome einer Konversionsstörung eine gewisse Sonderstellung einzunehmen (Gara et al. 1998). Als Symptome imponieren bei den somatoformen Störungen v. a. diverse Schmerzempfindungen, aber auch eine auffällige Müdigkeit und Erschöpfbarkeit, eine gestörte Vitalität. Hypochondrische Gesundheitsängste und körperdysmorphe Überzeugungen sind psychopathologisch je eigenständig zu bewerten. Unter den diagnostischen Subgruppen somatoformer Störungen nimmt die „Somatisierungsstörung“ eine zentrale Position ein. Zu ihr hin können sowohl Aspekte der Konversions-, der Schmerz-, der somatoformen autonomen Funktionsstörung als auch der Neurasthenie konvergieren (Abb. 1).

Klassifikation im DSM-III bis DSM-IV-TR

Waren die einzelnen somatoformen Störungen im DSM-III(-R) lediglich alphabetisch aufgereiht, verrät die Anordnung im DSM-IV-TR eine klinisch besser nachvollziehbare Rationale. Aufgeführt sind zunächst 2 Störungen, die auf körperliche Beschwerden mit chronischer Persistenz fokussieren. Es ist dies zunächst die Somatisierungsstörung mit multiplen körperlichen Symptomen, die meist über Jahre persistieren. Ihr unmittelbar nachgeordnet ist die undifferenzierte somatoforme Störung mit einer oder mehreren körperlichen Beschwerden, die zumindest 6 Monate bestehen müssen. Es folgen 2 Störungen mit spezifischen körperlichen Symptomen, die Konversions - und die Schmerzstörung. Bei der sich anschließenden Hypochondrie und der körperdysmorphen Störung imponieren syndromal eine Besorgnis um oder eine Fehlinterpretation von körperlichen Sensationen und Symptomen zum einen, des körperlichen Erscheinungsbildes zum anderen.

Klassifizierung in der ICD-10

Gegenüber dem DSM-IV-TR weist die ICD-10 nicht nur marginale Unterschiede auf. Reflektiert auf eine übergeordnete Klasse „somatoformer Störungen“ erheben sich auch grundlegendere nosologische Fragen:
  • So kombiniert zunächst die ICD-10 somatoforme Störungen mit stressbezogenen und neurotischen Störungen, um eine Assoziation zum traditionellen Neurosenkonzept und eine hierbei unterstellte vorrangige Psychogenese zu bewahren.
  • Andererseits ist wiederum die Konversionsstörung aus der Klasse der somatoformen Störungen herausgenommen. Zusammen mit den dissoziativen Störungen wird sie in einer eigenen Gruppe geführt. Obwohl sie paradigmatisch eine „somatoforme Störung“ im oben definierten Sinne verkörpert, ist der Tribut an das historische Hysterieverständnis für die ICD-10 höherrangig als die schlüssige Eingliederung in die diagnostische Klasse der somatoformen Störungen.
  • Als eigenständige diagnostische Kategorie wird in der ICD-10 ferner die „somatoforme autonome Dysfunktion“ geführt, die kein Analogon im DSM-IV besitzt. Die subkategorisierende Orientierung an traditionellen Organsystemen verrät eine originäre internistische bzw. psychosomatische Konzeptualisierung. Für die klinische Praxis in den einzelnen medizinischen Fachdisziplinen besitzen diese „funktionellen Körpersyndrome“ mit labiler vegetativer Innervierung einen wichtigen differenzialdiagnostischen Stellenwert. In einer psychiatrischen Perspektive müssen aber die sehr engen Beziehungen zu diversen affektiven, Angst- und Panikstörungen herausgestellt werden.
  • Die körperdysmorphe Störung hingegen verliert in der ICD-10 ihre kategoriale Selbstständigkeit und wird unter die hypochondrische Störung subsumiert.
  • Die Neurasthenie, die im Wesentlichen synonym für das Müdigkeitssyndrom steht, wird in der ICD-10 mit eingeschlossen, aber wenig konsistent nicht als somatoforme, sondern als eine eigenständige Kategorie geführt.

Klinische Subgruppen der Somatisierung in einer somatisch-medizinischen Perspektive

Der diagnostische Blickwinkel auf „Somatisierung“ im nach Fächern diversifizierten medizinischen Versorgungssystem selbst unterscheidet sich von dieser psychiatrischen Klassifikationsweise grundlegend. Fast jede medizinische Spezialität kennt ihre „typische Patientenpopulation“, die sich einem organmedizinischen Krankheitsmodell entzieht, und mit einer vermeintlichen „spezifischen“ Syndrombezeichnung belegt wird. Beispiele für solche „Somatisierungssyndrome“, die in Unterscheidung zu somatischen Erkrankungen mit organisch-strukturellen Läsionen als „funktionelle“ Körpersyndrome konzipiert werden, sind:
  • Fibromyalgie (physikalische Medizin, Orthopädie),
  • chronische Müdigkeit (Immunologie, Neurologie),
  • Colon irritabile (Gastroenterologie),
  • phobischer Schwankschwindel (Neurologie, HNO),
  • atypischer Brustschmerz (Kardiologie),
  • Candidiasis-Hypersensitivität (Immunologie, Dermatologie),
  • multiple Nahrungsmittelunverträglichkeit,
  • multiples chemisches Sensitivitätssyndrom (Immunologie, Umweltmedizin).
Diese fachbezogen definierten Somatisierungssyndrome fördern zunächst eine bessere Erkennbarkeit innerhalb des eigenen medizinischen Fachgebietes und bereiten damit prinzipiell auch eine vorteilhafte Basis für die Entwicklung geeigneter Therapieansätze. Eine Übersetzung und diagnostische Einordnung in psychiatrische Klassifikationssysteme z. B. als Varianten der somatoformen Schmerzstörung, der somatoformen autonomen Dysfunktion oder Neurasthenie gelingt hingegen sehr viel schwieriger. Große Überlappungen auf der Symptomebene, eine häufige Koexistenz mehrerer dieser Somatisierungssyndrome sowie eine ausgeprägte Assoziation wiederum mit einer Reihe psychiatrischer Störungen wie v. a. depressiver und Angststörungen (Henningsen et al. 2003; Lieb et al. 2007) machen es sehr wahrscheinlich, dass es sich bei ihnen nicht um kategorial zu verstehende Störungen handelt. Ein Generalfaktor „Somatisierung“ muss bei all diesen Syndromen angenommen werden, wenngleich hierüber nur ein Teil der Gesamtkovarianz der einzelnen körperlichen Symptome erklärt werden kann (Kanaan et al. 2007). Auch jenseits einer noch nicht zufriedenstellend gelösten Zuordnung zu psychiatrischen Diagnosekategorien existiert in der medizinischen Literatur eine polare Tendenz, in diesen Somatisierungssyndromen zum einen ein allgemeines Somatisierungssyndrom zu erkennen, und zum anderen unterschiedliche diskrete Somatisierungssyndrome anzunehmen (Leiknes et al. 2010; Rosmalen 2010; Lacourt et al. 2013). Kroenke (2005) betont, dass der Versuch, eine kategoriale Diagnose beim Vorliegen eines vorrangig somatischen Beschwerdeberichtes eines individuellen Patienten zu stellen, in vielen Fällen nur approximativ sein kann. Somatische Symptome können entweder relativ klar einer distinkten medizinischen Bedingung zugeschrieben oder einer der folgenden heuristischen Kategorien zugeordnet werden: einer primären psychischen Störung wie z. B. Angst- oder depressive Störungen, einem definierten funktionellen Körpersyndrom wie z. B. Colon irritabile oder chronisches Müdigkeitssyndrom, einer somatoformen Störung. Sehr oft aber ist lediglich eine „nur Symptom-Diagnose“ (z. B. chronischer Rückenschmerz, Schwindel) möglich, oder es muss konstatiert werden, dass eine objektivierbare somatisch-medizinische Störung das Beschwerdebild nur teilweise erklären kann (Abb. 2).
Die hohe diagnostische Komplexität und konzeptuelle Unschärfe bringt es mit sich, dass Patienten mit somatoformen Beschwerden auf den unterschiedlichen Ebenen des medizinischen Versorgungssystems sehr häufig nicht diagnostiziert werden, und folgerichtig auch keine adäquate Behandlung durchgeführt wird (Isaac und Clauw 2014).

Kritik an der Konzeptualisierung und Klassifikation somatoformer Störungen in der bisherigen Entwicklung

Die mit DSM-III erstmals eingeführte diagnostische Klasse der „somatoformen Störungen“ begleiteten von Anfang an kritische Stimmen. Die vorgebrachten Argumente wie auch die gezogenen Konsequenzen und unterbreiteten Lösungsvorschläge sind hierbei recht unterschiedlicher Natur. Die Kritik an Konzeptualisierung und Klassifikation somatoformer Störungen soll thesenhaft zusammengestellt werden:
  • In der Definition von „somatoform“ scheint nicht nur eine wissenschaftstheoretisch überholte Dichotomie von „Leib-Seele“ auf. Auch das implizite Postulat bedingender psychosozialer Stressoren kann empirisch keineswegs immer bestätigt werden. In dieser vorrangig psychologischen Ausrichtung werden zudem bedeutsame neurobiologische Einflüsse nur unzureichend berücksichtigt.
  • Das Ausschlusskriterium von allgemeinen medizinischen Bedingungen, also die Qualifikation als „medizinisch unerklärte körperliche Symptome“ ist nicht eindeutig formuliert, möglicherweise prinzipiell nicht zu verifizieren, jedenfalls aber in der ärztlichen Routine nur sehr eingeschränkt tauglich.
  • Die in der Konnotation von „somatoform“ häufig mitvollzogene Differenzierung einer „funktionellen“ vs. einer „strukturellen“ körperlichen Störung ist im Hinblick auf moderne wissenschaftliche Krankheitskonzepte nur noch schwerlich zu vertreten, auch wenn diese Unterscheidung im medizinischen Alltag nach wie vor eine hohe Plausibilität innehält.
  • Die unter der Rubrik der „somatoformen Störungen“ subsumierten diagnostischen Störungen sind klinisch äußerst heterogen, ihnen fehlt eine klassifikatorische Kohärenz. Einzelnen Substörungen liegen unterschiedliche ätiologische Vorannahmen zugrunde wie z. B. der Konversionsstörung vs. der Somatisierungsstörung. Das Prinzip der ätiologischen Neutralität und konzeptuellen Klarheit ist damit in der Konstruktion dieser Störungskategorie bedeutsam verletzt.
  • Eine Einteilung aufgrund körperlicher Symptome allein muss oberflächlich und banal erscheinen, berücksichtigt man die psychopathologische Vielschichtigkeit der einzelnen somatoformen Störungen. Das Stellen von Diagnosen erweckt den oberflächlichen Eindruck eines Verstehens und führt zur naiven Annahme von Krankheitsentitäten.
  • Eine Beschreibung von Dimensionen des „Krankheitsverhaltens“ wie selektive Aufmerksamkeit und Wahrnehmungsverstärkung körperlicher Sensationen, hypochondrische Kognitionen, Intoleranz von körperlichen Symptomen und spezifisches Hilfesuchverhalten besitzt demgegenüber diagnostische Vorteile.
  • Einzelne somatoforme Störungen erscheinen nicht kategorial unterschieden. Sie lassen vielmehr erhebliche symptomatologische Überlappungsbereiche erkennen. Es handelt sich nur in seltenen Fällen um reine Zustandsbilder. Auch ist die Verlaufsstabilität der Diagnose einer „somatoformen Störung“ z. B. gegenüber einer Major Depression oder einer generalisierten Angststörung nicht sehr hoch. Zusätzlich müssen mögliche Übergänge zwischen somatoformen und artifiziellen Störungen im individuellen Krankheitsverlauf beachtet werden. Die Unterscheidung von somatoformen und dissoziativen Störungen einerseits, von posttraumatischen Belastungsstörungen andererseits ist klinisch oft nicht möglich und auch wenig sinnvoll.
  • Angesichts des häufig frühen Beginns und chronischen, oft lebenslangen Verlaufs erhebt sich zusätzlich die Frage, ob es sich z. B. bei der Hypochondrie oder der Somatisierungsstörung weniger um eine Achse-I-Diagnose als vielmehr um eine Persönlichkeitsstörung, also eine Achse-II-Diagnose handelt.
  • Die Beschreibung einzelner somatoformer Störungen ist zum großen Teil aus klinischen Erfahrungen mit stationären Patienten in medizinischen und psychiatrischen Einrichtungen abgeleitet und betont evtl. zu sehr eine Chronizität dieser Störungen. Milde und passagere Somatisierungssyndrome werden in den derzeitigen Klassifikationssystemen nur unzureichend abgebildet. Eine aus empirischen Studien ableitbare Bestimmung von klinisch sinnvollen Schwellenkriterien existiert noch nicht. Als problematisch muss diagnostisch-konzeptuell erachtet werden, wenn die Kernstörung der somatoformen Störungen, nämlich die „Somatisierungsstörung“, aber auch die Hypochondrie, in epidemiologischen Untersuchungen an der Allgemeinbevölkerung mit sehr geringer Reliabilität und auch in nur verschwindender Häufigkeit diagnostiziert werden kann, sodass große Zweifel an einem eigenständigen nosologischen Status geäußert werden müssen.
  • Im Hinblick auf Praktikabilität und Nützlichkeit der diagnostischen Gruppe somatoformer Störungen in der ärztlichen Primärversorgung muss festgehalten werden, dass nicht nur eine hohe Überlappung mit depressiven und Angststörungen nachgewiesen werden kann, sondern diese primären psychischen Störungen möglicherweise Somatisierungssyndrome in diesem Versorgungskontext zutreffender erfassen.
  • Die psychiatrische Klassifikation der „somatoformen Störungen“ steht der in der übrigen klinischen Medizin üblichen Klassifikation „funktioneller Körpersyndrome“ wenig vermittelt gegenüber. Getrennte Pfade der Konzeptualisierung von „medizinisch unerklärten Körpersymptomen“ bei einer großen Patientengruppe tragen eher dazu bei, die Psychiatrie als klinisches Fach von den übrigen somatisch-medizinischen Disziplinen zu entfernen als sie ihnen anzunähern.
  • Die Bezeichnung „somatoform“ wird von vielen Patienten als stigmatisierend erachtet, von manchen Patientenvertretern sogar als „politisch nicht korrekt“ eingestuft. In einigen nichtwestlichen Gesellschaften mit einer geringeren oder fehlenden Unterscheidung zwischen einer körperlichen und einer seelischen Konzeptebene lässt sich dieses Etikett nur schwer übersetzen und verständlich machen.
Aus diesen zahlreichen Kritikpunkten an der bisherigen Fassung der diagnostischen Gruppe „somatoformer“ Störungen zog der Veränderungsvorschlag von Mayou et al. (2005) die radikalsten Konsequenzen. Er plädierte für
  • eine Ersetzung des Begriffes „somatoform“ durch „funktionell“,
  • eine Umverteilung der bislang unter den „somatoformen Störungen“ subsumierten Einzelstörungen und Platzierung an geeigneteren Orten des Klassifikationssystems sowie
  • eine Forderung nach einer Erweiterung der einzelnen Diagnosen um eine Beschreibung innerhalb eines multidimensionalen Systems.
Sieht man von den Vor- und Nachteilen einer Bezeichnungsänderung ab, dann sind die beiden anderen Forderungen von hoher Bedeutung.
  • Somatische Symptome im Rahmen anderer psychischer Störung z. B. einer depressiven oder Angststörung sollten wie bisher in einer zusätzlichen Spezifizierung „mit prominenten somatischen Symptomen“ oder aber mit einer „besonderen Besorgnis“ deswegen gekennzeichnet bleiben.
  • Die „Hypochondrie“ sollte als „Gesundheitsangststörung“ innerhalb der Angststörungen geführt werden, die „Krankheitsfurcht“ als eine spezifische Phobie kodiert werden.
  • Die „körperdysmorphe Störung“ wäre günstiger bei den Zwangsstörungen einzuordnen, die „Konversionsstörung“ wiederum mit den dissoziativen Störungen zu vereinen, wie es bereits die ICD-10 vorgegeben hat.
  • Die folgenreichste Veränderung sollte aber die diagnostischen Subgruppen „Somatisierungsstörung“, „undifferenzierte somatoforme Störung“, „Schmerzstörung“ und in erweiterter Sicht auf die ICD auch die „somatoforme autonome Dysfunktion“ und die „Neurasthenie“ betreffen. Diese Subkategorien, die bisher in diagnostischer Hinsicht wesentlich eine Registrierung der Anzahl von einander phänomenologisch doch recht ähnlichen körperlichen Symptomen ohne ausreichende medizinische Erklärung erforderten, würden innerhalb eines Kontinuums vereinheitlicht als „somatische Symptome“ oder als „funktionelle Körpersyndrome“ in Achse III. Die Autoren bewerteten diesen Schritt als eine wichtige Annäherung an ein interdisziplinäres Denken innerhalb der übrigen somatischen Medizin und sahen hiermit auch die wichtige Forderung nach der Aufhebung einer einseitigen psychologisierenden Betrachtungsweise „somatoformer Beschwerden“ als weitgehend erfüllt an. Koexistente psychische Störungen wären weiterhin als Achse-I-Diagnosen zu erfassen, nachweisbare psychosoziale Belastungen einschließlich der bei „somatoformen“ Patienten häufig beobachteten nachteiligen Interaktionen mit Ärzten und medizinischen Einrichtungen in Achse IV registriert. Auch spezielle Varianten einer Persönlichkeitsstörung, wie sie beispielsweise für Fälle einer „Somatisierungsstörung“ diskutiert werden (s. oben), wären als Achse-II-Diagnose kodierbar.
  • Dieser Vorschlag zu einer Neukonzeptualisierung der bisherigen „somatoformen Störungen“ entweder innerhalb anderer Achse-I-Störungsgruppen oder aber innerhalb nachgeordneter Achsen des multiaxialen DSM-Systems beinhaltete noch eine weitere Modifikation in der Forderung nach einer multidimensionalen Beschreibung, die eine vorteilhaftere Beurteilung des klinischen Schweregrads und der biopsychosozialen Komplexität des Somatisierungssyndroms des individuellen Patienten erleichtern würde, wie sie gerade im konsiliarpsychiatrischen und psychosomatischen Arbeitsfeld unerlässlich ist (Tab. 1).
    Tab. 1
    Multidimensionales Beschreibungssystem von Somatisierungssymptomen und Somatisierungssyndromen. (Mod. nach Mayou et al. 2005)
    Körperliche Symptome/Beschwerden
    – Typus
    – Anzahl: mono-/oligo- vs. polysymptomatisch
    – Verlauf: akut vs. chronisch
    Krankheitspathologie/Pathophysiologie
    – Koexistent, komorbid
    Gesundheitsüberzeugungen
    – Hypochondrische Ängste/Überzeugungen
    – Externalisierende Attributionen z. B. an Umwelt
    – Subjektive Krankheitskonzepte (psychologisch vs. organisch)
    Krankheitsverhalten
    – Kontaktverhalten zu Ärzten/medizinischen Einrichtungen
    – Selbstdestruktive Dimension (Anzahl invasiver Eingriffe, Suizidalität, offene/heimliche Selbstschädigung, chronische Schmerzen)
    – z. B. Angst, Depression, Substanzmissbrauch, Dissoziation
    Psychosoziale Stressoren
    – Akut vs. chronisch, Hinweise auf Traumatisierungen
    Soziale Faktoren/Konsequenzen
    – Sekundärer Krankheitsgewinn
    – Schadensansprüche
    – Psychosoziale Behinderungen
    – Arbeitsunfähigkeit, Berentung
    Symptomkontrolle
    – Somatoform/funktionell – artifiziell – simuliert
Die von Mayou et al. (2005) zur Debatte gestellte radikale Neugliederung der somatoformen Störungen blieb innerhalb der wissenschaftlichen Kommunität nicht unwidersprochen. Die De-facto-Abschaffung der diagnostischen Hauptkategorie „somatoformer Störungen“ in Achse I wurde als ein Rückschritt hinter die Bemühungen des DSM-III angesehen, jene zugestanden diagnostisch sehr heterogene, aber in ihrer Versorgungsproblematik einheitlich herausfordernde Patientengruppe in einen übergeordneten klassifikatorischen Fokus zu stellen und damit eine wissenschaftliche Bearbeitung mit klinischer Versorgungsrelevanz überhaupt erst zu ermöglichen (Hiller und Rief 2005; Starcevic 2006; McFarlane et al. 2008; Noyes et al. 2008). Eine Reihe von konzeptuellen Alternativmodellen, die einerseits wichtige Kritikpunkte berücksichtigten, sich andererseits aber weiter um den Erhalt einer eigenständigen diagnostischen Hauptkategorie bemühten, wurden nachgereicht (Fink et al. 2005; Kroenke 2006; Rief und Sharpe 2004; Rief et al. 2006a; Sharpe et al. 2006; Löwe et al. 2008; Dimsdale und Creed 2009; Hanel et al. 2009; Creed et al. 2010; Rief 2010; Voigt et al. 2010; Rosmalen et al. 2011; Grover et al. 2015).

Neukonzeptualisierung und Klassifikation in DSM-5

Die seit 2013 vorliegende Version des DSM-5 hat zu einer bedeutsamen Veränderung der früheren Störungsgruppe der „somatoformen Störungen“ geführt. Die konzeptuell umstrittene Bezeichnung „somatoform“ wurde aufgegeben. Die neue Bezeichnung der Störungsgruppe lautet „somatische Belastungsstörung („somatic symptom disorder“) und verwandte Störungen.“ Sie umfasst neben der zentral positionierten „somatischen Belastungsstörung“ außerdem die „Krankheitsangststörung“, die „Konversionsstörung (Störung mit funktionellen neurologischen Symptomen)“, ferner „psychologische Faktoren, die eine körperliche Krankheit beeinflussen“, überraschenderweise auch die „vorgetäuschte (artifizielle) Störung“ sowie andere „nicht näher bezeichnete verwandte Störungen“. Die „körperdysmorphe Störung“ wurde unter die Zwangsstörungen subsumiert. Die neu konzipierte Störungsgruppe eint weiterhin der Fokus auf prominente körperliche Symptome, die mit hohem subjektiven Leiden und bedeutsamen psychosozialen Behinderungsgraden einhergehen. Eine wesentliche konzeptuelle Erneuerung ist einerseits, dass positive psychologische Merkmale als diagnostische Kriterien explizit formuliert werden, und ist andererseits die Aufgabe des bisher geforderten problematischen Kriteriums des Fehlens einer somatisch-medizinischen Ursache für die körperlichen Symptome.
Die Hauptstörung dieser diagnostischen Gruppe, die „somatische Belastungsstörung“ erweist sich als eine übergreifende Störung, die de facto die frühere „Somatisierungsstörung“ und die „undifferenzierte somatoforme Störung“ zusammenfasst, aber auch die nur im ICD-10 aufgeführte „somatoforme autonome Funktionsstörung“ und die „Neurasthenie“ sowie die „funktionellen Körpersyndrome“ der somatisch-medizinischen Disziplinen abbilden kann. In den Kriterien der „somatischen Belastungsstörung“ sind bereits gesundheits- bzw. krankheitsbezogene Ängste und Besorgnisse enthalten. Daneben aber besteht weiterhin eine eigenständige „Krankheitsangststörung“, wenn bei einem individuellen Beschwerdebild diese hypochondrischen Ängste und Kognitionen dominieren, eine Klage über spezielle körperliche Symptome aber in den Hintergrund gerückt ist. Die „somatoforme Belastungsstörung“ enthält die Spezifizierung „mit überwiegendem Schmerz“ und ersetzt in dieser Codierung die frühere „Schmerzstörung“. Mit der Spezifizierung „andauernd“ wird ein chronischer Verlaufstyp abgebildet. Ein „aktueller Schweregrad“ wird über die Anzahl der vorliegenden positiven psychologischen Kriterien bestimmt.
Die logische Struktur und die klinische Kohärenz der Störungsgruppe wird durch mehrere Aspekte unglücklich durchbrochen (Rief und Martin 2014): Bei der „somatischen Belastungsstörung“ wird keine Differenzierung zwischen „mono- bzw. oligosymptomatischen“ vs. „polysymptomatischen Zustandsbildern“ vorgenommen, die von hoher Verlaufsrelevanz wäre; unter den positiven psychologischen Merkmalen werden einerseits 3 untereinander stark überlappende Kognitionen und Gefühle notiert, andere relevante Verhaltensmerkmale aber nicht beachtet; die Persistenz (typischerweise länger als 6 Monate) wird bereits als Grundkriterium benannt, anschließend aber noch als eine explizite Spezifizierung „andauernd“ (länger als 6 Monate) aufgeführt; es überzeugt nicht, dass die aktuelle Schweregradbestimmung vorrangig über die Anzahl der 3 sehr ähnlich formulierten psychologischen Symptome ermittelt wird; der überragenden Bedeutung von Schmerzsymptomen in der klinischen Medizin wird nicht Rechnung getragen, indem die früher eigenständige „Schmerzstörung“ nunmehr nur auf eine Spezifizierungsmöglichkeit der „somatischen Belastungsstörung“ beschränkt bleibt. Wenn die „Krankheitsangststörung“ als eine separate Störung in dieser diagnostischen Gruppe verbleibt, ist kaum nachzuvollziehen, dass die früher traditionell hier mitaufgeführte „körperdysmorphe Störung“ nun in der diagnostischen Gruppe der „Zwangsstörung und verwandter Störungen“ erscheint. Der Verbleib der „Konversionsstörung“ ist zu begrüßen; mit der Zusatzbezeichnung „Störung mit funktionellen neurologischen Symptomen“ ist der vorrangige Versorgungsort in der Neurologie betont. Unter verlaufsdynamischen Aspekten und auch in der Perspektive eines einheitlichen somatisch-medizinischen Versorgungskontextes ist es vielleicht noch zu verstehen, auch die „vorgetäuschte (artifizielle) Störung“ dieser Störungsgruppe zu subsumieren; in konzeptueller Hinsicht stellt sie aber eine kontraproduktive Fehlplatzierung dar. Die Diagnose „psychologische Faktoren, die eine körperliche Krankheit beeinflussen“ beinhaltet prinzipiell eine wichtige Kodierungsmöglichkeit für zahlreiche klinische Herausforderungen innerhalb von CL-Psychiatrie und psychosomatischer Medizin (Porcelli und Todarello 2012). Ihr klassifikatorischer Ort innerhalb des multiaxialen DSM-Systems bleibt aber unklar. Sie eignet sich für das Erfassen spezieller psychologischer oder Verhaltensfaktoren, die Einfluss auf die Präsentationsform und den Verlauf körperlicher Symptome oder somatischer Krankheiten und speziell auf das Krankheitsverhalten nehmen. Als herausgehobene diagnostische Kategorie würde sie sich insgesamt als klinisch überzeugender und auch für Patienten mit schwerwiegenden somatischen Krankheiten als akzeptabler erweisen, wenn sie nicht im unmittelbaren konzeptuellen Kontext der „somatischen Belastungsstörung und verwandter Störungen“ erschiene, was jetzt durch die Aufgabe des Kriteriums der „medizinischen Erklärbarkeit“ möglich ist (Frances 2013; Häuser und Wolfe 2013).
Es ist unklar, zu welchen konzeptuellen Veränderungen die Revision von ICD-11 im Vergleich zu DSM-5 letztlich kommen wird (Creed und Gureje 2012; Lam et al. 2013). Dem Vorschlag der dänischen Forschergruppe um Per Fink mit dem Konzept einer „körperlichen Disstressstörung“ („bodily distress disorder“, Abschn. 2.2) in der Nachfolge der „Somatisierungsstörung“ bzw. des „multiplen somatoformen Syndroms“ wird eine große Beachtung geschenkt. Es ist vorstellbar, dass in diesem Zusammenhang auch die traditionellen „körperlichen Funktionssyndrome“ der somatischen Medizin den Ausgang für eine konzeptuelle Neugestaltung der Störungsgruppe bilden (Rief und Isaac 2014). Die Relevanz einer „ängstlich-depressiven Störung“ wird v. a. für den primärztlichen Bereich betont (Lam et al. 2013). Die diagnostische Kategorie der „Neurasthenie“ dürfte gestrichen werden, aber unter dem funktionellen Körpersyndrom der „chronischen Müdigkeit“ (CFS) wahrscheinlich klinisch-thematisch fortbestehen. Die „Konversionsstörung“ wird große Überschneidungen mit dem analogen Konzept in DSM-5 aufweisen (Reynolds 2012; Stone et al. 2014). Dies dürfte ferner auch für die „Hypochondrie“ und die „körperdysmorphe Störung“ (van den Heuvel et al. 2014) unter zusätzlicher Beachtung wichtiger transkultureller Varianten (Veale und Matsunaga 2014) zutreffen.

Ätiopathogenese

Zahlreiche psychosoziale und neurobiologische Faktoren sind bei Somatisierungssyndromen ätiopathogenetisch zu beachten:
Genetische Aspekte
Angesichts der sich wiederholt verändernden konzeptuellen Konstruktionen von somatoformen Störungen überrascht es nicht, dass bisher kaum genetische Befunde zu diagnostischen Subgruppen vorgelegt worden sind. Eine auffällige familiäre Assoziation zwischen polysymptomatischer Somatisierungsstörung, Alkoholismus und antisozialer Persönlichkeit stellt eine frühe Beobachtung dar (Bohman et al. 1984; Cloninger et al. 1984). Ein genetischer Zusammhang deutet sich in Zwillingsstudien zwischen dem Neurotizismus-Konstrukt, einer ängstlich-depressiven Disposition und somatischem Disstress an (Hansell et al. 2012). Wichtige Aspekte in der Struktur von genetischen und Umweltfaktoren sind zu beachten (Kendler et al. 2011). Erfolg versprechend erscheinen Strategien, die grundlegendere Dimensionen von somatoformen Störungen oder funktionellen Körpersyndromen beispielsweise die Stressreagibilität mit Polymorphismen des Serotonin-Transportergens verbinden (Hennings et al. 2009; Koh et al. 2011), genetische Variationen der Schmerzsensibilität (Papp und Sobel 2009; Holliday und McBeth 2011), der neuroendokrinen Funktionalität (Holliday et al. 2010) oder der assoziierten Neuroinflammation (Harms et al. 2013) analysieren.
Aspekte der Persönlichkeit und psychologischen Verarbeitung
Exzessive Gesundheitssorgen, hypochondrische Einstellungen, eine ausgeprägte negative Affektivität und Neurotizismus können als Persönlichkeitseigenheiten zur Entwicklung von funktionellen somatischen Symptomen prädisponieren (Goldberg et al. 2009; Lahey 2009). Somatisierung wird hierbei oft als eine nichtspezifische Verstärkung von Stresswahrnehmung konzeptualisiert: Die erhöhte Rate sowohl von körperlichen Beschwerden als auch von emotionalen Symptomen bei zahlreichen Patienten mit Somatisierungssyndromen könnte das Ergebnis einer Persönlichkeitseigenschaft sein, auf unterschiedliche innerseelische und psychosoziale Belastungssituationen generalisiert und verstärkt aversiv-emotional zu reagieren. Das Konzept der negativen Affektivität von Pennebaker und Watson (1991), der hiermit verwandte Untersuchungsansatz von Byrne (1964) zur differenziellen Abwehrreaktion auf bedrohliche Reize im Sinne einer Verdrängung vs. einer Sensitivierung, aber auch das wahrnehmungspsychologisch definierte Konstrukt einer somatosensorischen Amplifikation von Barsky (1992) besitzt einen wichtigen Erklärungswert für die Entstehung und Aufrechterhaltung von somatoformen Symptomen. Auch Alexithymie, die auf eine persönlichkeitsverankerte Schwierigkeit eines Individuums abzielt, Emotionen bei sich zu erkennen und zu beschreiben, sie von körperlichen Empfindungen zu diskriminieren, und mit reduzierten imaginativen und an einem konkreten Realitätsdetail verhafteten Denkstil verknüpft ist, nimmt in diesem Kontext ein bedeutsame Rolle ein (Gündel 2005).
Entwicklungsaspekte des sozialen Lernens
Ein übermäßiger Somatisierungsstil und Krankheiten in der Familie allgemein, speziell Klagen über Schmerzen oder körperliche Behinderungen von Familienmitgliedern, aber auch dysfunktionales Familienklima, Psychopathologie der Eltern und unsichere Bindungsstile prägen früh entstehende Krankheitskonzepte und bahnen ein typisches Krankheitsverhalten bei späteren Patienten mit Somatisierungssyndromen (Schulte und Petermann 2011). Eine mangelnde elterliche Fürsorge und eigene schwerwiegende Krankheiten in der Kindheit erweisen sich hierbei als konsistente Prädiktoren für ein Somatisierungsverhalten im Erwachsenenalter (Craig et al. 1993; Lackner et al. 2004). Frühkindliche körperliche oder sexuelle Traumatisierungen scheinen in ganz besonders verheerender Weise eine Vulnerabilität für spätere Somatisierungssyndrome zu setzen (Sack et al. 2007; Afari et al. 2014). Der Zusammenhang von Persönlichkeitsstörung sowie Trauma und Somatisierung ist gerade für die Gruppe der „high utilizers“ hoch bedeutsam (Sansone et al. 2005; McFarlane et al. 2008).
Aspekte des Krankheitswissens und der Krankheitserfahrung
Der aktuelle Wissensstand über bestimmte Krankheiten unterliegt starken soziokulturellen Determinanten und wird multimedial vermittelt. Er beeinflusst auch die subjektiven Krankheitstheorien von Einzelpersonen. Unter dem Eindruck aktueller Krankheitsschicksale im sozialen Umfeld können die perzeptiv-evaluativen Einstellungen gegenüber eigenen körperlichen Sensationen verändert werden. Das insbesondere in westlichen Ländern auf Bedingungen einer zunehmend rationalisierten und beschleunigten Arbeitswelt abgestimmte Konzept von „Burn-out“ ist ebenfalls in dieser Perspektive zu diskutieren (Kapfhammer 2012a). Epidemische Gesundheitsängste z. B. hinsichtlich Umweltverschmutzung, Toxin-belasteter oder genetisch veränderter Nahrungsmittel etc. können zu einer besonderen körperlichen Sensibilität beitragen (Witthöft und Rubin 2013). Dem manchmal verhängnisvollen Einfluss von ärztlichen Experten in der Förderung von hypochondrisch und paranoid ausgestalteten Umweltängsten gilt es gesondert Rechnung zu tragen (Wiesmüller et al. 2003).
Aspekte pathophysiologischer und neurobiologischer Mechanismen
Obwohl psychologische Faktoren unzweifelhaft die Entwicklung von somatischen Symptomen bedingen können, ist korrelierten pathophysiologischen und neurobiologischen Mechanismen eine ebenbürtige Aufmerksamkeit zu widmen. So müssen Effekte eines erhöhten autonomen und hormonellen Arousal, einer verstärkten Anspannung in unterschiedlichen Muskelgruppen, einer Hyperventilation, vaskulärer Reaktionen, eines gestörten Schlafrhythmus, einer lang anhaltendenden körperlichen Inaktivität usw. eigenständig beachtet werden. Die physiologischen Folgen einer Diät, von Alkohol oder Nebenwirkungen eingenommener Medikamente wären ebenfalls in diesem Kontext aufzuführen. Der in zahlreichen Persönlichkeitsaspekten aufscheinende Prozess einer psychologischen Amplifizierung in der Wahrnehmung und Bewertung körperlicher Sensationen muss auch ein biologischer Prozess der Sensitivierung an die Seite gestellt werden (Brown 2004; Wilhelmsen 2005; Rief und Barsky 2005; Rief und Broadbent 2007; Rief et al. 2010). Zusätzlich sind psychoneuroimmunologische Einflüsse zu diskutieren (Dimsdale und Dantzer 2007; Maes et al. 2012; Anderson et al. 2014). Dem neurobiologischen Kontext von Trauma, Dissoziation und Somatisierung ist auf vielschichtigen pathophysiologischen Ebenen ein spezielles Augenmerk zu widmen (Kap. Traumafolgestörungen und Dissoziative Störungen).
Aspekte komorbider psychischer Störungen
Unterschiedlichste körperliche Symptome können als integrale Bestandteile bei zahlreichen psychischen Störungen auftreten und müssen psychopathologisch jeweils eigenständig gewürdigt werden. Dies trifft speziell für Angst- und depressive Störungen zu (Kapfhammer 2006). Wichtige Implikationen ergeben sich ferner aus der Tatsache, dass Patienten speziell mit multiplen Somatisierungssyndromen sowohl im aktuellen Beschwerdebild als auch in der Lebenszeitperspektive eine stark erhöhte Komorbidität bzw. Koexistenz von weiteren psychischen Störungen zeigen.
Empirisch ist v. a. der Zusammenhang von Somatisierung und Depression bzw. Angst hoch bedeutsam (Henningsen et al. 2003; Lieb et al. 2007).
Trotzdem lässt sich die Somatisierungsdimension weder im akuten klinischen Bild noch im weiteren Verlauf in diesen Dimensionen von Angst und Depression auflösen (Hanel et al. 2009; McKenzie et al. 2010). Auch für eine Reihe von speziellen funktionellen Körpersyndromen wird jenseits der häufigen allgemeinen Koexistenz ein besonderer ätiopathogenetischer Kontext eines affektiven Spektrums diskutiert. Dies gilt etwa für die Fibromyalgie, das chronische Müdigkeitssyndrom, das Colon irritabile (Hudson et al. 2003; Stahl 2013). Von großer Relevanz erscheint auch die enge Assoziation von somatoformen Störungen einerseits, von dissoziativen und posttraumatischen Belastungsstörungen andererseits (Kap. Traumafolgestörungen und Dissoziative Störungen).
Aspekte psychosozialen Stresses
Die vorliegende empirische Literatur lässt wenig Zweifel daran, dass psychosozialer Stress in unterschiedlicher Intensität und variierender Akuität vs. Chronizität auch jenseits von expliziten traumatischen Ereignissen eine entscheidende Rolle in der Auslösung, Exazerbation und Aufrechterhaltung von Somatisierungsverhalten spielt. Psychosozialer Stress kann sowohl unter Aspekten negativer Lebensereignisse, chronischer psychosozialer Belastungen, reduzierten Copingverhaltens und mangelnder Unterstützungsressourcen konzeptualisiert werden. Hierbei ist eine Vermittlung möglich, die entweder direkt ein Somatisierungsverhalten anstößt oder aber erst über eine primäre psychische Störung (z. B. Angst-, depressive Störung) ein solches fördert (Henningsen et al. 2002).
Aspekte der Krankenrolle, des Krankheitsverhaltens und sozialer Verstärkersysteme
Somatisierung kann auch als eine erlernte allgemeineTendenz verstanden werden, für gewöhnliche körperliche Symptome medizinische Hilfe zu suchen. Dieses Modell hält fest, dass unangenehme somatische Sensationen ubiquitärer Natur sind. In negativen Affektzuständen aber tendieren einige Personen dazu, Körperempfindungen verstärkt als Anzeichen von Krankheit zu interpretieren und deshalb Kontakt zum ärztlichen Versorgungssystem herzustellen. Die medizinsoziologischen Theorien zur Krankenrolle (Parsons 1951), zum Krankheitsverhalten (Mechanic 1962) bzw. abnormen Krankheitsverhalten (Pilowsky 1990; Chaturvedi et al. 2006) sehen in dieser Reaktionstendenz ein erlerntes Verhaltensmuster, mit emotionalen Stresssituationen durch eine Fokussierung auf körperliche Symptome sowie durch ein Hilfesuchverhalten in medizinischen Einrichtungen fertig zu werden (Sharpe et al. 2006; Prior und Bond 2013). Reaktionsweisen von Familienmitgliedern oder Partnern beeinflussen die persönliche Verarbeitung von somatischen Symptomen maßgeblich und können die sekundäre Entwicklung eines abnormen Krankheitsverhaltens verstärken . Eine einseitige Konzeptualisierung von somatischen Symptomen innerhalb eines organmedizinischen Krankheitsverständnisses, die Durchführung nicht streng indizierter diagnostischer Maßnahmen sowie die unbegründete Verordnung von Medikamenten sind als den Verlauf mitbestimmende iatrogene Faktoren zu identifizieren. Haftungsrechtliche Ansprüche für Behinderungen nach einfachen körperlichen Traumata, Möglichkeiten einer Zeitrente oder vorzeitigen Pensionierung können eigenständig zur Persistenz von körperlichen Dysfunktionen beitragen (Gündel et al. 2003).
Aspekte des kulturellen Kontextes
Spezielle kulturelle Bedeutungsmuster tragen zum Verständis wichtiger Unterschiede zu Häufigkeit und Verlauf von somatoformen Störungen in einer globalisierten Welt bei. So können kulturelle Modelle als Erklärungssysteme für die Ursachenzuschreibung körperlicher Symptome und Mechanismen dienen, Prototypen mit einprägsamen Bildern und Metaphern aus der direkten persönlichen und soziokulturellen Lebenswelt schaffen und auch spezielle Idiome für den Ausdruck körperlichen und seelischen Leidens vermitteln (Escobar und Gureje 2007; Kirmayer und Sartorius 2007; Brown und Lewis-Fernández 2011; Kirmayer 2008; Bagayogo et al. 2013).
Geschlechtsdifferenzielle Aspekte
Zahlreiche epidemiologische Studien unterstreichen für Frauen und Männer unterschiedliche Erkrankungshäufigkeiten bei den einzelnen somatoformen Störungen. Hierbei ist ein insgesamt deutlicheres Risiko für die Frauen festzuhalten (Creed et al. 2011). Für ein besseres Verständnis dieser geschlechtsdifferenziellen Befunde sind ebenfalls multifaktorielle Einflüsse zu betrachten (Hausteiner-Wiehle et al. 2011).
Somatisierung beschreibt also einen vielfältig vermittelten Prozess (Fehler! Verweisquelle konnte nicht gefunden werden .). Somatisierung liegt sehr häufig bei affektiven, Angst-, dissoziativen, posttraumatischen und somatoformen Störungen vor. Somatisierung führt allgemein zu einem beträchtlichen subjektiven Leiden sowie zu einer ernsthaften psychosozialen Behinderung und verursacht erhebliche Kosten im Gesundheits- und Sozialversicherungssystem. Somatisierung impliziert keine spezifische Natur von bestimmten körperlichen Symptomen, Beschwerden, Attributionen oder Verhaltensweisen. Somatisierung kann durchaus auch mit definierten organischen Erkrankungen einhergehen, darf jedoch nicht hinreichend durch diese erklärbar sein. Umgekehrt weisen nicht alle Patienten mit Somatisierung eine diagnostizierbare psychiatrische Störung auf. Und es ist klinisch möglich, dass Patienten „medizinisch unerklärte körperliche Symptome“ zeigen, aber eine bestehende psychosoziale Problematik sehr wohl anerkennen und u. U. sogar einen Zusammenhang zwischen beiden vermuten (Hiller et al. 2010) (Abb. 3).

Allgemeine diagnostische und Verlaufsaspekte bei somatoformen Störungen

Zur ersten diagnostischen Orientierung können Screeninginstrumente wie z. B. die ICDL-Checkliste für somatoforme Störungen (Abb. 4) durchaus nützlich sein. Aber auch andere Verfahren werden vorteilhaft eingesetzt (Tab. 2). In einer pragmatischen diagnostischen Haltung empfiehlt es sich, bei klinischem Verdacht auf eine vorliegende somatoforme Störung die körperlichen Beschwerden und Begleitumstände zunächst entlang diskreter Dimensionen zu beschreiben und erst in einem zweiten diagnostischen Schritt eine kategoriale Zuordnung zu einer bestimmten somatoformen Störung vorzunehmen (Abb. 1). Zu Recht betont aber Kroenke (2005), dass dieser Versuch, eine kategoriale Diagnose beim Vorliegen eines vorrangig somatischen Beschwerdeberichtes eines Patienten zu stellen, in vielen Fällen nur approximativ sein kann (s. oben). Umso relevanter ist die Beschreibung des individuellen Patienten in einem multidimensionalen System (Tab. 1).
Tab. 2
Strukturierte Interviews und Screeninginstrumente zur Erfassung somatoformer Störungen und assoziierter kognitiver und behavioraler Dimensionen. (Mod. nach Hiller und Janca 2003)
Instrument
Autor
Konzeptuelle Beschreibung
Anmerkungen
Structured Clinical Interview-DSM-IV (SCID)
First et al. (1997)
– Somatoforme Störungen gemäß DSM-IV
– Goldstandard für Diagnosestellung per klinischem Interview
Structured Clinical Interview-DSM-5 (SCID)
First et al.(2016)
– Somatische Belastungsstörung gemäß DSM-5
– Goldstandard für Diagnosestellung per klinischem Interview
Composite International Diagnostic Interview (CIDI)
WHO (1994)
– Somatoforme Störungen gemäß ICD-10 und DSM-IV
– Polydiagnostischer Ansatz mit Vergleich von ICD-10 und DSM-IV-Diagnosestellungen per Interview
Somatoform Disorders Schedule (SDS)
Janca et al. (1995)
– Somatoforme Störungen gemäß ICD-10
– Erfasst auch klinisch wichtige Zusatzinformationen und DSM-IV
– Zuvor 12-Items-Screener sinnvoll
International Diagnostic Checklists (ICDL)
Hiller et al. (1994)
– Somatoforme Störungen
– Getrennte Versionen für ICD-10, DSM-IV
– Zu Forschungszwecken und für die Alltagsroutine gut einsetzbar
Screening for Somatoform Disorders (SOMS)
Rief et al. (1997)
Somatisierungsstörung (DSM-IV, ICD-10)
– Somatoforme autonome Dysfunktion
– 53 körperliche Symptome, medizinisch nicht erklärt
– Versionen für 2 Jahre und 7 Tage verfügbar
– Zusatzitems für ärztliches Inanspruchnahmeverhalten
– Akzeptanz der medizinische Befunde
– Hypochondrie und körperdysmorphe Störung
– Selfrating mit hoher Sensitivität und Spezifität
Seven Symptom Screening Test (SSST)
Othmer und DeSouza (1985)
– Somatisierungsstörung, basierend auf 35 Symptomen in DSM-III-R, Screening Test
– 3 positive Symptome mit hoher Prädiktion für Somatisierungsstörung
Swartz Screening Index (SSI)
Swartz et al. (1986)
– Somatisierungsstörung, 11 ausgewählte Symptome aus DSM-III-R-Liste
– 5 positive Symptome mit hoher Prädiktion für Somatisierungsstörung
Bodily Distress Syndrome Checklist
Budtz-Lilly et al. (2015)
– 35 kardiopulmonale, gastrointestinale, muskuloskelettale und allgemeine Symptome
– 3 Schweregrade; Cutoff: zumindest 4 Symptome aus den vier Clustern
Bradford Somatic Inventory (BSI)
Mumford et al. (1991)
– Funktionelle somatische Symptome
– Versionen von 14, 21 und 44 Items verfügbar
Somatoform Dissociation Questionnaire (SDQ)
Nijenhuis (2004)
– Somatisierung, Dissoziation
– Selbstfragebogen, 20 Items
– Prominente Symptome der somatoformen Dissoziation: Anästhesie, Analgesie, motorisches Erstarren
Hopkins Symptom Checklist (SCL-90 R)
Derogatis und Melisaratos (1983)
– Somatisierungs-Skala
– Selbstfragebogen, 12 Items
– Index für Schwere der Somatisierung
MMPI-2
Butcher et al. (1989)
– Hysterie- und Hypochondrie-Skala
– Selbstfragebogen
Hysterieskala: mangelnde psychologische Einsicht + starke somatische Reaktionen auf Stress
Hypochondrieskala: körperbezogene Besorgnisse, Krankheitsängste
Somatic Symptom Inventory (SSI)
Barsky et al. (1990)
– SCL-90 R (26 Items) + MMPI-2
– Selbstfragebogen
– Einsatz für Erfassung von Somatisierung und Hypochondrie
Whitley-Index (WI)
Pilowsky (1967)
– Hypochondrie-Fragebogen
– Selbstfragebogen, 14 Items
– Krankheitsüberzeugung
– Körperbezogene Besorgnis
– Krankheitsphobie
Illness Behavior Questionnaire (IBQ)
Pilowsky et al. (1984)
– Krankheitsverhalten
– Selbstfragebogen
Faktorenanalytische Dimensionen:
– Allgemeine Hypochondrie
– Krankheitsüberzeugung
– Psychologische vs. somatische Fokussierung
– Hemmung des affektiven Ausdrucks
– Affektstörung, Leugnung, Irritabilität
Illness Attitudes Scale (IAS)
Kellner (1986)
– Abnormes Krankheitsverhalten
– Selbstfragebogen, 29 Items
– Gesundheitsangst, Krankheitsverhalten
Health Anxiety Questionnaire (HAQ)
Lucock und Morley (1996)
– Items aus IAS + andere Items
– Selbstfragebogen, 21 Items
– Gesundheitsbesorgnisse
– Furcht vor Krankheit und Tod
– Versicherungsverhalten
– Interferenz mit Alltag
Health Attitude Survey (HAS)
Noyes et al. (1999)
– Selbstfragebogen, 27 Items
Mit Somatisierung assoziierte Dimensionen:
– Unzufriedenheit mit medizinischer Versorgung
– Enttäuschung über schlechten Gesundheitszustand
– Hohes ärztliches Inanspruchnahmeverhalten
– Exzessive Besorgnisse um Gesundheit
– Psychologischer Disstress
– Kommunikationsprobleme
Somatosensory Amplification Scale (SAS)
Barsky et al. (1990)
– Körperlicher Wahrnehmungsstil
– Selbstfragebogen, 10 Items
– Hohe Korrelation zu Somatisierung und Hypochondrie
Cognitions About Body and Health Questionnaire (CABAH)
Rief et al. (1998)
– Selbstfragebogen, 31 Items
– Katastrophisierung, autonom-nervöse Sensationen
– Körperliche Schwäche
– Intoleranz gegenüber körperlichen Beschwerden
– Gesundheitsverhalten
Health Norms Sorting Task (HNST)
Barsky et al. (1993)
– Einstufung von 24 allgemein verbreiteten Körpersymptomen nach „noch gesund“ bzw. „schon krank“
– Zur Untersuchung normativer Einstellungen zu Gesundheit und Krankheit
Symptom Interpretation Questionnaire (SIQ)
Sensky et al. (1996)
– Kausale Interpretationen von 13 allgemein verbreiteten Körpersymptomen
– Unterscheidung von somatischen, emotionalen, normativen Ursachen und Einschätzung ihrer Relevanz für definierte körperliche Symptome
Somatic Symptoms Experiences Questionnaire (SSEQ)
Herzog et al. (2014)
– 15 Items zu psychologischen und interaktionellen Charakteristika bei Patienten mit somatoformen Störungen
– Bedeutsam im Hinblick auf die in der DSM-5-Diagnose der somatischen Belastungsstörung enthaltenen positiven psychologischen Kriterien
Somatic Symptom Scale-8
Gierk et al. (2014)
– 8 Items zur Erfassung der Belastung aus somatischen Symptomen; Verlauf- und Outcome-Maß
– Differenzielle Belastungen aus Schmerz-, gastrointestinalen, kardiopulmonalen und Müdigkeitssymptomen
Von allgemeiner klinischer Bedeutung aus zahlreichen Verlaufsstudien ist ferner (Creed et al. 2011):
  • Eine nachweisbare somatoforme Störung oder somatische Belastungsstörung schließt selbstverständlich nicht koexistente somatische Krankheiten aus. Bei einer somatischen Komorbidität wird in diesem Fall ein häufig extrem ausgeprägtes Krankheitsgefühl beklagt.
  • Einbußen in der gesundheitsbezogenen Lebensqualität und assoziierte psychosoziale Behinderungen von Patienten mit Somatisierungssyndromen übersteigen meist regelhaft jene bei Patienten mit chronischen somatischen Krankheiten (z. B. Patienten mit Fibromyalgie vs. rheumatoide Arthritis oder Colon irritabile vs. entzündliche Darmerkrankungen).
  • Trotz einer oft lebenslangen Morbidität ist aber die Mortalitätsrate im Langzeitverlauf keineswegs bedeutsam erhöht.
Patienten mit v. a. „multiplen somatoformen Syndromen“ zeigen sowohl im aktuellen Beschwerdebild als auch in der Lebenszeitperspektive eine erhöhte Komorbidität bzw. Koexistenz hinsichtlich weiterer psychischer Störungen wie Depression, Angst, Panik, Zwang, Drogen- oder Medikamentenmissbrauch, Suizidalität, komplexer dissoziativer Störungen, artifizieller Störungen und diverser Persönlichkeitsstörungen. Diese koexistenten psychischen Störungen bestimmen hierbei nicht nur den Schweregrad einer somatoformen Störung. Sie sind auch mit einer insgesamt negativeren Verlaufsprognose verknüpft.

Allgemeine Behandlungsaspekte bei somatoformen Störungen

Der Umgang mit und die Behandlung von Patienten mit somatoformen Störungen ist nicht das Feld eines einzigen elitären Ansatzes. Multimodale Verfahrensweisen kommen in unterschiedlicher Abfolge, Intensität und Kombination zum Einsatz. Ein besonderes Augenmerk ist den Problemstellungen auf den unterschiedlichen Stufen der ärztlichen Versorgung zu widmen (Hausteiner-Wiehle et al. 2013). Für einzelne somatoforme Störungen, spezielle funktionelle Körpersyndrome oder besondere Aspekte des Krankheitsverhaltens existiert mittlerweile eine Reihe von empirisch gut untersuchten Therapieverfahren, die differenzielle therapeutische Leitlinien im Sinne der evidenzbasierten Medizin ermöglichen. Eine Therapie von somatoformen Störungen kann sich grundlegend an folgenden formalen Behandlungszielen orientieren:
  • Reduktion der somatischen und psychischen Symptome,
  • Reduktion des psychosozialen Stresses,
  • Reduktion der psychosozialen Behinderung,
  • Begrenzung einer inadäquaten Inanspruchnahme von medizinischen Ressourcen.

Allgemeine Behandlungsprinzipien

Allgemeine Behandlungsprinzipien sind in der nachfolgenden Übersicht dargestellt.
Allgemeine Behandlungsprinzipien nach Hausteiner-Wiehle et al. (2013)
  • Korrekte Diagnose einschließlich assoziierter somatischer/psychiatrischer Komorbidität
  • Tolerante Annahme des Somatisierungsverhaltens des Patienten
  • Regelmäßige adäquate medizinisch-ärztliche Basisuntersuchung
  • Initial eher das Gesicht wahrende somatische Erklärungen für die körperlichen Beschwerden z. B. durch Rückgriff auf physiologische Korrelate wie Muskelverspannung, Hyperventilation usw. bei zugeordneten Beschwerden
  • Allmähliche Einführung von Konzepten körperlicher Reaktionen infolge psychosozialer Stresseinflüsse
  • Formulierung realistischer Therapieziele
  • Vermeidung der Illusion einer vollständigen Heilung
  • Bestärkung von adaptiven Verhaltensweisen und Fertigkeiten
  • Einsatz von zeitlich begrenzten, nichtmedikamentösen Ansätzen wie physikalisch-medizinische Maßnahmen
  • Ermutigung zur Selbstbeobachtung von körperlichen Symptomen in bestimmten psychosozialen Belastungen sowie Aussprache in regelmäßig vereinbarten Arztkontakten
  • Abraten von Alkohol und frei verkäuflichen Medikamenten zur Eigentherapie
  • Abraten von Doktor-Hopping und Polypharmazie, stattdessen Anbindung an einen hauptverantwortlichen Arzt
  • Überweisung an Psychiater/Psychosomatiker auf Wunsch oder zur Behandlung von gravierenden oder behandlungsresistenten psychiatrischen Problemen

Psychoedukation

Edukative Ansätze, bei denen Patienten in individuellen Gesprächen oder Gruppensitzungen konzentriert mit diesen allgemeinen Behandlungsprinzipien vertraut gemacht werden und die Möglichkeit zu sozialem Austausch und gegenseitiger Unterstützung erhalten, zeigen ermutigende Resultate. Sie bereiten auch günstig für weiterführende psychotherapeutische und medikamentöse Therapien vor (Croicu et al. 2014).

Management in der primärärztlichen Versorgung

Ein besseres Verständnis von Bedingungs- und Verlaufsfaktoren bei somatoformen Störungen und Somatisierungssyndromen hat in den letzten Jahrzehnten zur Entwicklung prinzipiell wirksamer psychotherapeutischer, psychopharmakologischer und rehabilitativer Ansätze geführt, die insbesondere in spezialisierten stationären Behandlungskontexten erprobt worden sind (Janca et al. 2006). Hierbei aber gesehen werden, dass der „somatisierende“ Patient v. a. eine Herausforderung in der primärärztlichen Versorgung ist. Behandlungsoptionen hier sind durch die Rahmenbedingungen der ärztlichen Routineversorgung sehr viel enger und von vielen Problemen bestimmt (Jackson und Kroenke 2008; Salmon et al. 2006). Eine Verbesserung des Managements hier ist jedoch möglich. Dies kann durch eine systematische Schulung der Primärärzte in diagnostischen, kommunikativen und therapeutischen Skills im Umgang mit dem „somatisierenden“ Patienten angestrebt (Arnold et al. 2006; Rief et al. 2006b; Fink und Rosendal 2008; Soler und Okkes 2012; Rask et al. 2014), oder aber in kollaborativen Modellen zwischen Allgemeinärzten und psychiatrisch-psychosomatischen Experten günstiger bewältigt werden (van der Feltz-Cornelis et al. 2006; Schaefert et al. 2013). Auch eine Darstellung der innerhalb der somatisch-medizinischen Disziplinen selbst entwickelten internistisch-pharmakologischen Behandlungsversuche, deren kritische Analyse und Überprüfung auf empirische Evidenz sowie deren Vergleich mit psychiatrischen, psychotherapeutischen und psychosomatischen Therapieansätzen ist von großer Bedeutung für eine solche interdisziplinäre Vorgehensweise (Henningsen et al. 2007).
Einen Meilenstein in der v. a. auf die Bedingungen der primärärztlichen Versorgung abgestimmten Behandlung von Patienten mit nichtspezifischen, funktionellen und somatoformen Körperbeschwerden stellt die evidenzbasierte S3-Leitlinie des Deutschen Kollegiums für Psychosomatische Medizin (DKPM) und der Deutschen Gesellschaft für Psychosomatische Medizin und Ärztliche Psychotherapie (DGPM) in der interdisziplinären Kooperation mit zahlreichen medizinischen Fachgesellschaften und Dachverbänden von Selbsthilfegruppen dar (Hausteiner-Wiehle et al. 2013; Sattel et al. 2014). Sie fasst wertvolle Ratschläge für die Gestaltung einer aktiven, empathisch-stützenden und bewältigungsorientierten Gesprächsführung zusammen. Sie legt viel Wert auf verständliche Befundbesprechungen und bezieht systematisch Ursachen- und Zielvorstellungen von Patienten mit ein. Die Prinzipien einer biopsychosozialen Anamnese und der Organdiagnostik werden niedergelegt. Ein wesentliches Ziel der Diagnostik ist die Unterscheidung von leichteren und schwereren Verläufen, wobei letztere mit sogenannten „yellow flags“ illustriert werden. Abwendbar gefährliche Verläufe werden mit „red flags“ markiert und führen zu raschen Konsequenzen für Interventionen auf einer fachärztlichen ambulanten oder stationären Versorgungsebene. Prinzipien der ressourcenorientierten Unterstützung, der basalen kognitiv-behavioralen Psychotherapie, der medikamentösen Interventionen sowie der Überweisungsindikation für nachgeordnete fachspezifische psychosomatische und psychiatrische Behandlung werden dargestellt (Abb. 5).

Psychopharmakologische Ansätze

Eine starke Betonung psychosozialer Einflussfaktoren bei somatoformen Störungen hat wichtige neurobiologische Aspekte bislang nur unzureichend beachtet, die ein theoretisches Rationale auch für eine direkte Modifikation somatoformer Beschwerden durch Psychopharmaka begründen können. Hervorzuheben ist:
  • Somatisierungssyndrome erweisen sich häufig als integrale Symptome von primären psychischen Störungen wie insbesondere von depressiven oder Angststörungen. Diese lassen sich mit bewährten psychopharmakologischen Strategien behandeln (Kap. Depression und Angststörungen).
  • Somatisierungssyndrome lassen sich vorteilhaft innerhalb eines Spektrums von z. B. affektiven oder Angststörungen konzeptualisieren. Somatisierungssyndrome wie z. B. Fibromyalgie und affektive bzw. Angststörungen weisen vergleichbare Dysfunktionen in diversen Neurotransmittersystemen auf, die durch Psychopharmaka, speziell Antidepressiva, jeweils positiv beeinflusst werden können (Bradley 2009; Stahl 2013).
  • Somatisierungssyndrome sind ätiopathogenetisch sehr oft als neurobiologisches Resultat posttraumatischer Verarbeitungsprozesse zu verstehen und als solche psychopharmakologischen Interventionen zugänglich (Kap. Traumafolgestörungen).
  • Somatisierungssyndrome weisen prominente Störungen der Schmerzverarbeitung und Schmerzwahrnehmung auf. Schmerzsymptome sind auch ohne eine direkte Assoziation mit depressiven oder Angststörungen durch Psychopharmaka, speziell durch Antidepressiva, modifizierbar (Stahl 2013).
  • Somatisierungssyndrome nehmen nicht selten einen chronischen Verlauf mit bedeutsamer psychosozialer Behinderung einerseits, hoher psychiatrischer Komorbidität andererseits. Komorbide psychische Störungen können somatoforme Beschwerden intensivieren, eine negative Verlaufsprognose bestimmen und zu einer vermehrten inadäquaten medizinischen Inanspruchnahme beitragen. Komorbide psychische Störungen lassen sich konsequent psychopharmakologisch behandeln.
In einer pragmatischen Behandlungsperspektive sollte bedacht werden, dass Patienten mit somatoformen Störungen bzw. funktionellen Körpersyndromen vorrangig im primären ärztlichen Versorgungssektor von Allgemeinmedizinern und Internisten gesehen werden. Unabhängig von der regional sehr unterschiedlichen Verfügbarkeit von psychotherapeutischen Ressourcen sind rational begründete psychopharmakologische Strategien hier wirksam im Behandlungsalltag zu implementieren (Heijmans et al. 2011). Auch wenn die empirische Datenlage zur Psychopharmakotherapie somatoformer Störungen noch einen deutlichen Forschungsbedarf aufweist (Kleinstäuber et al. 2014), lassen sich mittlerweile wichtige Erfahrungen zu ersten störungsbezogenen Richtlinien verdichten (Kapfhammer 2012b; Somashekar et al. 2013; Eser-Valeri 2014; Biondi und Pasquini 2015).

Kognitiv-behaviorale Ansätze

Die überzeugendsten Ergebnisse für eine Besserung somatoformer Syndrome durch psychotherapeutische Verfahren liegen für die kognitive Verhaltenstherapie vor. Sie besitzt in der klinischen Akutversorgung den Vorteil, dass mit dem Patienten ein klar strukturiertes Therapierationale erarbeitet und einzelne Behandlungsschritte präzise und verständlich begründet werden können. Wichtige Elemente eines solchen Vorgehens sind u. a. die Bearbeitung von zentralen kognitiven Überzeugungen hinsichtlich der somatischen Symptombildung, eine Sensibilisierung gegenüber den Effekten von Aufmerksamkeit und Körperwahrnehmung, eine direkte Ansprache belastender persönlicher Probleme, eine Reduktion von vermeidendem Coping sowie ein Aufbau alternativer, erfolgreicherer Lösungsstrategien, eine physische Aktivierung und die Bestärkung von „Normalverhalten“. Wichtige Kontaktpersonen müssen in den Therapieprozess mit einbezogen werden, um speziell die zahlreichen sozialen Verstärker zu erfassen und zu kontrollieren, die aus dem Krankheitsverhalten des Patienten resultieren und dieses wiederum aufrechterhalten. Therapeutische Techniken, die speziell auch die subjektiven Krankheitsüberzeugungen von somatoformen Patienten berücksichtigen, finden allgemein eine günstigere Akzeptanz. Gute Wirkbelege existieren sowohl für einen ambulanten als auch für einen stationären Behandlungskontext (Kroenke 2007; Sumathipala 2007; Martin et al. 2013; van Dessel et al. 2014).

Psychodynamische Ansätze

Psychodynamische Verfahren vermögen nicht nur ein differenziertes Verständnis von Somatisierung im Kontext von Traumaerfahrung und -verarbeitung, von fortgesetzter Affektabwehr und Stabilisierung eines fragilen Selbsterlebens, von konfliktbestimmter Konversionsbildung zu vermitteln (Beutel et al. 2008; Kapfhammer 2008).
Gerade die fast gesetzmäßig über kurz oder lang aufscheinende feindselige Komponente in den Interaktionen zwischen Patient und Arzt, die unreflektiert häufig zu Abbrüchen der therapeutischen Beziehung führen oder aber über eine projektive Identifizierung den Arzt zu immer invasiveren diagnostischen und zu potenziell schädigenden Therapiemaßnahmen induzieren kann, muss als Übertragungs-/Gegenübertragungs-Prozess erkannt werden.
In der ärztlichen psychotherapeutischen Führung kann es nicht erstes Ziel sein, eine detaillierte Aufarbeitung der Lebensgeschichte anzustreben. Wichtige biografische Themen wie z. B. frühe Verluste von Elternfiguren, sexuelle und physische Traumatisierungen, beeinträchtigende Erfahrungen mit schwerwiegenden eigenen Erkrankungen oder denen von Familienangehörigen können aber von entscheidender Orientierung für die therapeutische Gesprächsführung sein. Speziell tief verankerte Schuldgefühle und Bestrafungswünsche, aber auch die unbewusste Sehnsucht nach Wiedergutmachung und Heilung für narzisstische Wunden, die ausschließlich über ein somatisiertes Beschwerdeangebot ausgedrückt werden können, sind hierbei zu beachten. Moderne psychodynamische Ansätze bei Somatisierungspatienten weisen einen hohen Strukturierungsgrad in mehreren Therapieabschnitten auf und nähern sich in der strategischen Planung ihrer Einzelschritte verhaltenstherapeutischen Verfahren an (Sattel et al. 2012). Empirische Belege für eine Therapieeffizienz sind ermutigend (Martin et al. 2013; Abbass et al. 2014). Erfolg versprechend erscheint auch eine störungsorientiert-adaptierte interpersonelle Psychotherapie (Stuart und Noyes 2006). Bei der Psychotherapie von Somatisierungssyndromen im Kontext von Dissoziation und posttraumatischer Verarbeitung sind spezielle Aspekte zu beachten (Kap. Traumafolgestörungen und Dissoziative Störungen).

Rehabilitative Ansätze

Während sich therapeutische Bemühungen innerhalb eines kurativen Modells auf Diagnostik und Behandlung zugrunde liegender pathophysiologischer Prozesse einer definierten Erkrankung im jeweiligen Krankheitsabschnitt konzentrieren, besteht bei einem rehabilitativen Modell eine auffällige Schwerpunktverlagerung. Auch hier bilden Symptome und Beschwerden den Ausgang für therapeutische Interventionen. Es sind aber v. a. deren Auswirkungen auf die individuelle Lebenswirklichkeit und psychosoziale Umwelt, die in den Mittelpunkt rücken. Das revidierte Krankheitsfolgenmodell der WHO (1999) betont sehr stark eine Ressourcenorientierung, bei der persönliches Coping und unterstützende bzw. kompensierende Umwelteinflüsse den Spielraum möglicher Handlungsweisen eines betroffenen Individuums („activity“) sowie dessen Teilnahme an psychosozialen und gesellschaftlichen Rollenerwartungen („participation“) bestimmen. In diesem modernen Rehabilitationsmodell lassen sich gerade Patienten mit somatoformen Störungen bzw. Somatisierungssyndromen in ihren typischen Verlaufsmerkmalen von Chronizität und Komplexität vorteilhaft erfassen (Kapfhammer 2004; Prior und Bond 2013).
Die rehabilitative Perspektive bei Somatisierungspatienten verbindet Elemente der medizinischen, beruflichen und psychologischen Rehabilitation. Rehabilitation ist multiprofessionell strukturiert und beruht auf vielfältigen therapeutischen Strategien. Sie ist wesentlich aktiv, wiederholend und problemlösend. Sie zielt auf eine Ausweitung des individuellen Aktivitätsspielraums und der sozialen Teilnahme. Wiederherstellung der Erwerbsfähigkeit, Verhinderung einer vorzeitigen Berentung, Erhöhung der Lebensqualität von betroffenen Patienten und involvierten Angehörigen sind zentrale Kriterien einer Erfolgsmessung bei einer jeden Rehabilitationsmaßnahme (Wade 2003; Bass 2006, Abb. 6).
Das Rehabilitationswesen, wie es speziell in Deutschland seit vielen Jahrzehnten etabliert worden und aufgrund vielfältiger sozialer und medizinischer Gegenkräfte einem fortlaufenden Legitimierungsdruck ausgesetzt gewesen ist, kann prinzipiell auf eine gut dokumentierte Erfolgsgeschichte zurückblicken (Irle 2001). Allerdings sind allgemein 2 ungünstige Faktoren für einen Rehabilitationsansatz herauszustellen. Es ist dies
  • das Ausmaß einer vorbestehenden Arbeitsunfähigkeit, in die sowohl objektive und subjektive Aspekte der individuellen Arbeitsbelastung oder Arbeitslosigkeit mit eingehen sowie
  • ein bereits vollzogenes oder aber beantragtes Rentenverfahren.
Gerade letzterer Sachverhalt ist als ein psychodynamisch komplexer Entwicklungsverlauf zu konzipieren und beinhaltet eine hohe Veränderungsresistenz gegenüber jeglichen Rehabilitationsmaßnahmen (Plassmann und Schepank 1998). Es besteht große Übereinkunft bei den Experten, dass diese Patientensubgruppe, die sich in ihrer subjektiven Einschätzung als „rentenbedürftig“ bzw. „rentenberechtigt“ darstellt, eine außerordentlich niedrige Psychotherapiemotivation zeigt und hartnäckig an einem vorwiegend somatisch-medizinischen Krankheitsverständnis ihrer somatoformen Beschwerden festhält und im derzeitigen Versorgungssystem einer „psychosomatischen“ Rehabilitation nicht korrekt platziert ist (Irle et al. 2002; Reuter et al. 2014).

Ausblick

Neben einer klassifikatorischen Beschreibung von Einzelsymptomen ist es für die Darstellung der somatoformen Störungen notwendig, die theoretische und klinische Konzeptualisierung der somatoformen Einzelsyndrome jeweils eigenständig hervorzuheben. In den nachfolgenden Abschnitten soll dies näher ausgeführt werden für die
Wenngleich sich die nachfolgende Darstellung der einzelnen somatoformen Störungen an der noch gültigen Klassifikationsordnung der ICD-10 orientiert, wird dieses Ordnungsprinzip nicht immer konsequent beibehalten. Eine Gegenüberstellung der diagnostischen Konzepte von ICD-10 und DSM-5 erscheint durchgängig vorteilhafter. Empirische Befunde, die mit den diagnostischen Kategorien früherer DSM-Versionen, speziell von DSM-IV (-TR) erhoben worden sind, halten ihre grundlegende Relevanz weiter bei. In manchen Aspekten wie z. B. der Subsumierung der „Konversionsstörung“ unter die „somatoformen Störungen“ und nicht die „dissoziativen Störungen“, der Heraustrennung der „körperdysmorphen Störung“ aus der „Hypochondrie“ und eigenständigen Behandlung, oder der Öffnung der „Schmerzstörung“ nicht nur für einen chronischen, sondern auch für einen akuten Verlaufstypus, wird der DSM-Logik Vorrang eingeräumt. Die konzeptuell und klinisch wichtige Abgrenzung zu den „artifiziellen Störungen“ und zur „Simulation“ wird separat dargestellt (Kap. Artifizielle Störungen), wenngleich in der Verlaufsperspektive gelegentliche Übergänge vorkommen.

Somatisierungsstörung und somatische Belastungsstörung

Definition

Das moderne Konzept der Somatisierungsstörung leitet sich im Wesentlichen von den umfangreichen klinischen Studien der amerikanischen Forschergruppe an der Washington University in St. Louis her (Kapfhammer 2008). Es besitzt aber bereits entscheidende historische Wurzeln in der Abhandlung von Briquet (1859), die im Kontext der neuzeitlichen Hysterie-Diskussion des 19. Jahrhunderts entstanden ist (Mai und Merskey 1980, Abb. 7).

Symptome

Die Bezeichnungen „Briquet-Syndrom“, „chronische Hysterie“, „Somatisierungsstörung“ oder „multiples somatoformes Syndrom“ werden im modernen klinischen Kontext annähernd synonym verwendet. Betroffene Patienten weisen im Laufe ihres Lebens multiple organbezogene Symptomenkomplexe auf, für die keine ausreichende medizinische Erklärung gefunden wird. Der Krankheitsverlauf ist häufig chronisch. In zeitlich variierender Abfolge können gastrointestinale, kardiopulmonale, pseudoneurologische, psychosexuelle, gynäkologische und Schmerzsymptome beklagt werden. Diese Symptome haben entscheidende Konsequenzen für die Inanspruchnahme vielfältiger Ärztekontakte, führen zu mannigfaltigen diagnostischen Prozeduren und internistischen wie chirurgischen Therapien und bedingen einen kaum mehr überschaubaren Gebrauch von unterschiedlichen Medikamenten. Sie beeinträchtigen die Lebensführung grundlegend.

Entwicklungsschritte der Konzeptbildung

Die historischen Etappen zur diagnostischen Konzeptualisierung dieser Störung seit den frühen Arbeiten der St.-Louis-Schule, über die Feighner-Kriterien, die DSM-III(-R)-Versionen hin zum DSM-IV-TR-System sind einerseits durch eine sukzessive Einengung der geforderten Symptomanzahl und einer Befreiung von der ursprünglichen Assoziation zu 9 von 10 Symptomgruppen bei jeweils aufrecht erhaltener Verlaufstendenz von mindestens 2 Jahren gekennzeichnet. Andererseits gibt es unterschiedliche Ausschlusskriterien wie z. B. Manifestation der Symptome im unmittelbaren Zusammenhang mit einer depressiven oder Panikstörung sowie eine differenzierte Bewertung begleitender organischer Krankheiten und pathophysiologischer Mechanismen (Dokucu und Cloninger 2006).
Die erstmals auch in der ICD-10 aufgeführte „Somatisierungsstörung“ folgt im Wesentlichen der Entscheidungslogik des DSM. Konzeptuell konsequent, aber klinisch wenig sinnvoll erscheint, dass hier „pseudoneurologische“ Symptome aus dem Pool der in Frage kommenden Symptome ausgegliedert sind.
Den diagnostischen Systemen von ICD-10 und DSM-IV-TR gemeinsam ist, dass über die Somatisierungsstörung eine Kerngruppe schwer und chronisch beeinträchtigter Patienten definiert wird, die extensional nicht identisch ist mit der großen Gruppe von Patienten mit mehreren „medizinisch unerklärten“ körperlichen Symptomen. Es bestehen große Überlappungen mit den diagnostischen Kategorien der „somatoformen autonomen Funktionsstörung“, der „Schmerzstörung“ und der „Neurasthenie“.
Viele Patienten mit mehreren somatoformen Symptomen konnten infolge eines geforderten zu hohen Schwellenwerts trotz vergleichbarer Chronizität der subjektiven Beschwerden, psychiatrischer Komorbidität, sozialer Behinderung und Auffälligkeiten des Krankheitsverhaltens diagnostisch nicht in die Kategorie einer Somatisierungsstörung aufgenommen werden. Diese bedeutsame Patientengruppe wurde daher vorrangig in der diagnostischen Kategorie der „undifferenzierten somatoformen Störung“ subsumiert. Dieser konzeptuell und diagnostisch wenig zufriedenstellende empirische Sachverhalt führte zur Entwicklung eines variabler gestalteten „Somatischen Symptom-Indexes (SSI)“ . So wiesen Escobar et al. (1998) nach, dass bereits Patienten mit 4 bzw. Patientinnen mit 6 aus den 35 DSM-III-R-Symptomen und mindestens 2-jähriger Verlaufstendenz ein Somatisierungssyndrom („abridged somatization disorder“, SSI-4/6) hatten, das in den unterschiedlichen klinischen Dimensionen dem Vollbild einer Somatisierungsstörung nahe kam. Kroenke et al. (1997) legten eine sehr ähnlich konzipierte „multiple somatoforme“ Störung vor. Diese mit niedrigeren Schwellendefinitionen operierenden Kriterien erlaubten es, die mannigfaltigen Somatisierungssyndrome in der Allgemeinbevölkerung und in den unterschiedlichen klinischen Settings realistischer abzubilden.
Die „körperliche Disstressstörung“ von Fink et al. (2007, 2010, Abschn. 1.4) stellt ebenfalls ein konzeptuell überzeugendes und für die klinische Praxis probates Instrument zur Erfassung eines multiplen somatoformen Syndroms dar (aus 35 kardiopulmonalen, gastrointestinalen, muskuloskelettalen und allgemeinen Symptomen müssen mindestens 3 Symptome aus den einzelnen Clustern, oder aber 4 oder mehr Symptome aus anderen Organsystemen vorliegen). Eine prinzipielle Komponenten-Faktorenanalyse identifiziert hoch reliabel wichtige „funktionelle Körpersyndrome“ der somatisch-medizinischen Disziplinen. Die empirischen Daten zu diesen Körpersyndromen weisen in einer Analyse latenter Klassen auf einen einheitlichen Somatisierungsfaktor hin. Sie sind gleichzeitig auch mit einem hohen emotionalen Disstress assoziiert. Das Konzept der körperlichen Disstressstörung wird derzeit als eine bedeutsame Grundlage für eine künftige ICD-11-Version intensiv diskutiert.
Die Fassung der „somatischen Belastungsstörung“ (SBS) in DSM-5 (2013) zeichnet sich gegenüber der Konzeptualisierung der Somatisierungsstörung in den früheren DSM-Versionen durch grundlegende Veränderungen aus. Die exklusive Fokussierung auf eine Gruppe von Patienten mit vielfachen körperlichen Symptomen wurde ebenso aufgegeben wie auch die Forderung nach einer „medizinischen Nichterklärbarkeit“. Das Hauptkriterium, „eines oder mehrere somatische Beschwerden, die belastend sind oder zu erheblichen Einschränkungen in der alltäglichen Lebensführung führen“, definiert eine umfassende Störung, die prinzipiell „mono- bzw. oligosymptomatische“ vs. „polysymptomatische Zustandsbilder“ abbilden kann. Ein empirisch begründetes Kriterium für die Schwelle zu einer „multiplen somatischen Belastungsstörung“ ist aber nicht vorgelegt worden. Dies stellt unter klinischer und forschungslogischer Perspektive ein bedauerliches Desiderat dar.
In der Tat zeigt ein „multiples somatoformes Syndrom“ einen komplexeren Verlauf und ein ungünstigeres Outcome an (Tomenson et al. 2013). Die derzeitige konzeptuelle Version der SBS erschwert einen Vergleich künftig erbrachter Forschungsdaten zu den bisher erhobenen epidemiologischen, psychologischen, neurobiologischen und therapiebezogenen Befunden grundlegend (Rief und Martin 2014). Erste empirische Untersuchungen mit der neuen DSM-5-Kategorie der SBS weisen aber zumindest auf eine gute Konstrukt-, deskriptive und prädiktive Validität hin und zeigen eine vernünftige klinische Handbarkeit an (Voigt et al. 2012, 2013; Wollburg et al. 2013).

Epidemiologie

Exakte Schätzungen des Lebenszeitrisikos, der Prävalenz oder Inzidenz einer Somatisierungsstörung waren erheblich erschwert (unterschiedliche Konzeptualisierungen; variable Schwellendefinition der jeweils geforderten Anzahl von körperlichen Symptomen aus einzelnen organbezogenen Clustern; überproportionale Zuordnung zu realen somatischen Störungen angesichts des Kriteriums „medizinisch unerklärt“; höchst unzuverlässige Erinnerungsleistungen über zurückliegende größere Zeitabschnitte oder gar in der Lebenszeitperspektive; Simon und Gureje 1999; Mai 2004).
Aktuelle körperliche Beschwerden lassen sich hingegen sehr reliabel erfassen. In einer bedeutsamen epidemiologischen Studie an der Allgemeinbevölkerung wurden „medizinisch unerklärte körperliche Symptome“ (aus einer Liste von 53 in den ICD-10/DSM-IV-Sektionen aufgeführten Symptomen für somatoforme Störungen) für die zurückliegenden 7 Tage erhoben und deren Beeinträchtigungsgrad mitbestimmt. 81,6 % der 2552 befragten Probanden gaben zumindest 1 Symptom mit diskreter Beeinträchtigung an, nur bei 1/4 davon (22,1 %) ging damit ein bedeutsamer emotionaler Disstress einher. Die durchschnittliche Anzahl der berichteten Symptome war 6,6 mit zumindest milder Beeinträchtigung (Hiller et al. 2006).
Diese Aspekte gilt es zu bedenken, wenn man die Lebenszeitprävalenz der Somatisierungsstörung in der Allgemeinbevölkerung von 0,03–0,4 % (nach DSM-III-Kriterien), so wie sie in der „Epidemiologic Catchment Area-Studie“ ohne die Möglichkeit eines Rückgriffs auf exakte medizinische Krankengeschichten errechnet wurde (Swartz et al. 1986a), und der klinisch sehr sorgfältig abgesicherten Untersuchung von Cloninger et al. (1984) gegenüberstellt, die eine Rate von 2–3 % (nach Feighner-Kriterien) fand. Creed und Barsky (2004) bestätigten in ihrer Übersicht über die vorliegende epidemiologische Literatur eine insgesamt sehr geringe Prävalenzrate in der Allgemeinbevölkerung von ca. 0,4 % (Range: 0,03–0,84 %). In neurologischen, medizinischen und chirurgischen Kliniken scheinen die Raten mit 5–10 % deutlich höher zu liegen (Fink et al. 2004, 2005).
Die große Diskrepanz der Häufigkeiten zwischen „Somatisierungsstörung“ einerseits und „undifferenzierter somatoformer Störung“ sowie weiterer somatoformer Untergruppen andererseits ist v. a. im primärärztlichen Versorgungskontext problematisch. So zeigte z. B. eine deutsche Studie zur 4-Wochen-Prävalenz psychischer Störungen in Allgemeinarztpraxen folgende Raten nach ICD-10 differenziell zu stellender, aber klinisch und konzeptuell sehr verwandter Diagnosen:
Die hohen Überlappungsraten speziell mit depressiven und Angststörungen erschweren zudem eine sichere Diagnosestellung (de Waal et al. 2004, 2005; Dickinson et al. 2003a; Grabe et al. 2003; Henningsen et al. 2003; Peveler et al. 1997; Smith et al. 2005).

Geschlechter- und Lebensaltereffekte

Definiert man die Somatisierungsstörung nach strengen diagnostischen Kriterien, wie dies beispielsweise noch für das DSM-III-R zutrifft, dann besteht ein deutliches Übergewicht an Frauen (10–20:1; Cloninger et al. 1986). Somatisierungsstörungen mit einer sehr hohen Schwelle an geforderten „medizinisch unerklärten Körpersymptomen“ sind bei Männern relativ selten, zeigen aber im Vollbild sehr ähnliche klinische Merkmale auf (Golding et al. 1991). Reduziert man aber den Schwellenwert der diagnostisch geforderten Symptomanzahl auf 8, dann sind die Prävalenzzahlen von Frauen und Männern annähernd vergleichbar. Die hierüber erfassten Patientengruppierungen weisen dann aber eine hohe klinische Heterogenität auf (Cloninger et al. 1986).
Somatoforme Beschwerden treten bereits im Kindes- und Jugendalter häufig auf (Schulte und Petermann 2011). Sie zeigen auch eine hohe Prävalenz im höheren Lebensalter, wenngleich die Häufigkeitsraten in diesem Lebensabschnitt gegenüber dem jungen und mittleren Erwachsenenalter leicht abzusinken scheinen (Hilderink et al. 2013).

Multiple somatoforme Syndrome, körperliche Disstressstörung

Epidemiologische Studien mit reduzierten Symptomschwellen erbrachten:
  • Die Prävalenz einer gemäß SSI-4/6 weniger schwer definierten Somatisierungsstörung lag in der Allgemeinbevölkerung bei ca. 4 % (Escobar et al. 1987a, b).
  • Swartz et al. (1986b) sowie Baruffol und Thilmany (1993) fanden Prävalenzraten von 11,6 % bzw. 8,9 % für subsyndromale Somatisierungsstörungen in der Allgemeinbevölkerung.
  • In einem Allgemeinkrankenhaus waren bei 17 % der Patienten Hinweise auf „multiple somatoforme Syndrome“ gegeben (Kirmayer und Robbins 1991).
  • In neurologischen Kliniken wiesen bis zu 40 % der Patienten solche „multiplen somatoformen Syndrome“ auf (Fink et al. 2005).
  • Fink et al. (2007) deckten in einem empirisch gestützten Algorithmus für ihr Konzept der körperlichen Disstressstörung an Hand einer großen Stichprobe (n = 978) von Patienten in stationärer neurologischer und medizinischer bzw. in ambulanter allgemeinmedizinischer in 25,3 % einen mittelschweren, in 3,3 % einen schweren körperlichen Disstress auf.

Ätiopathogenese

In der Ätiopathogenese der Somatisierungsstörung müssen komplexe Interaktionen zwischen biologischen und psychosozialen Faktoren angenommen werden. Das bereits in Abb. 1 allgemein für somatoforme Störungen skizzierte multifaktorielle Bedingungsmodell besitzt für die Somatisierungsstörung eine paradigmatische Gültigkeit. Mögliche relevante Einflüsse auf den unterschiedlichen psychologischen, biologischen und sozialen Ebenen sind teilweise als eher allgemeine, teilweise als eher spezifische Faktoren anzusehen. Sie spielen in der Prädisposition, in der Auslösung und in der Aufrechterhaltung eine differenzielle Rolle.

Psychodynamische Ansätze

Bereits früh wurde innerhalb der Psychoanalyse ein Modell der Somatisierung diskutiert, in dem funktionelle körperliche Störungen als Affektäquivalente erscheinen (Fenichel 1945). In konflikthaften oder allgemein belastenden psychosozialen Situationen richtet sich die Abwehr einer Person gegen die volle Erfahrung einer unangenehmen, schmerzlichen Emotion. Die innerseelischen kognitiven Komponenten werden verdrängt. Aus der ursprünglichen affektiven Erlebnisszene bestehen lediglich die körperlichen Begleitreaktionen fort, welche die Person als drängende Anspannung oder schmerzhafte Körperempfindung wahrnimmt. Im Gegensatz zum Konversionsmodus liegt nicht ein Versuch vor, „eine Emotion zum Ausdruck zu bringen, sondern die physiologische Reaktion der vegetativen Organe auf anhaltende oder periodisch wiederkehrende emotionale Zustände“ (Alexander 1951, S. 22, 23).
Von M. Schur (1955) stammen wichtige Ich-psychologische Ergänzungen. Seine Hypothesen zur De- und Resomatisierung von Affekten basieren auf entwicklungspsychologischen Vorstellungen über Zusammenhänge reifender somatischer Funktionskreise und allmählich errichteter Ich-Kapazitäten. Ursprünglich noch an biologische Grundreaktionsmuster geknüpfte Vorläufer von Ich-Funktionen werden sukzessiv durch Reifungs- und Lernprozesse überformt und werden schließlich autonom z. B. in einer reifen Signalfunktion der Affekte, in der sprachlich und imaginativ verfügbaren Affekterfahrung, in einer sozial orientierten Affekttoleranz und Triebimpulskontrolle. Diese im Laufe einer relativ ungestörten biografischen Entwicklung erzielte psychische Integrationsfähigkeit kann aber unter massiven lebenssituativen Belastungen überfordert werden. Ein von Schur beschriebener sog. „Resomatisierungsprozess“ kann dann einsetzen. Er drückt einen in den psychologischen Leistungen geringergradig differenzierten und komplexen Reaktionsmodus aus, der mit der situativen seelischen wie körperlichen Angespanntheit weniger adaptiv umgeht. Psychodynamisch bedingt eine Fokussierung auf körperliche Symptome eine passagere emotionale Entlastung und kann ein prekäres Selbsterleben stabilisieren (Rodin 1991).
Anhaltend gestörte Beziehungserfahrungen oder gravierende traumatische Ereignisse während der frühen Entwicklungsjahre können dazu führen, dass dieser Desomatisierungsprozess grundlegend irritiert wird Krystal (1997). Fonagy et al. (2003) legten einen wesentlichen Fokus auf den entwicklungspsychologischen Zusammenhang von frühen Bindungserfahrungen und Selbstentwicklung, von interpersonaler Affektregulation und Mentalisierung im Sinne einer selbstreflexiven Funktion und innerseelischen Symbolisierungsfähigkeit. Fonagy betrachtet eine „mentalisierte Affektivität“ als eine reife Form der Affektregulation, eine erworbene Fähigkeit, den eigenen Gefühlen subjektive Bedeutungen zusprechen zu können. Sie besitzt ihre Entwicklungsursprünge in der frühen Spiegelung der kindlichen Affekte durch die Mutter. Wichtige Anklänge an die selbstpsychologischen Konzepte Kohuts und seiner Schüler, aber auch an das Modell von Containing und Holding nach Bion (1959) sind gegeben, aber in den breiteren empirischen Kontext der sozialen Feedbacktheorie der elterlichen Affektspiegelung nach Gergely und Watson (1996) gestellt. Ein grundlegendes Defizit in der Affektregulation beschreibt ein häufig vorliegendes strukturelles Merkmal und ist typischerweise mit einer Tendenz zur Somatisierung verknüpft (Spitzer und Barnow 2005; Henningsen et al. 2007). Unter empirischen Gesichtspunkten werden enge Zusammenhänge zwischen einer Somatisierungsstörung und einer Persönlichkeitsstörung diskutiert (Stern et al. 1993; Bass und Murphy 1995; Hudziak et al. 1996; Katon et al. 2001).

Lernpsychologische Ansätze

Paradigmen der klassischen und operanten Konditionierung, des Lernens am Modell und des Instruktionslernens spielen beim Erwerb der unterschiedlichen Dimensionen des Somatisierungsverhaltens eine grundlegende Rolle.
Entwicklungspsychologische Einflüsse
Ein übermäßiger Somatisierungsstil und Krankheiten in der Familie allgemein, speziell Klagen über Schmerzen oder körperliche Behinderungen von Familienmitgliedern prägen früh entstehende Krankheitskonzepte bei späteren Patienten mit Somatisierungssyndromen (Benjamin und Eminson 1992). Craig et al. (1993) fanden, dass eine mangelnde elterliche Fürsorge und eigene schwerwiegende Krankheiten in der Kindheit wichtige Prädiktoren für ein Somatisierungsverhalten im Erwachsenenalter sind. Andererseits wurde auch eine besondere mütterliche Überprotektivität, eine starke Ängstlichkeit gegenüber tatsächlichen oder vermeintlichen körperlichen Krankheitsanzeichen des heranwachsenden Kindes mit fokussierter Evaluation innerhalb eines engen Rahmens von „Gesundheit und Krankheit“ als Risikovariable für spätere hypochondrische Einstellungen hervorgehoben (Craig et al. 2004).
Waller und Scheidt (2004) und Waldinger et al. (2006) reflektierten diese entwicklungspsychologischen Risikoeinflüsse für ein späteres Somatisierungsverhalten innerhalb eines bindungstheoretischen Modells. Somatisierende Personen zeigen demnach ein vorrangig ängstlich-vermeidendes Bindungsverhalten, das aus frühkindlichen Erfahrungen v. a. mit den Eltern resultiert. Eine Exposition gegenüber Krankheiten erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass späterer emotionaler Disstress körperlich ausgedrückt wird (Kirmayer et al. 1994). Bass und Murphy (1995) betonten, dass diese Kommunikations- und Copingstile in der Kindheit durchaus noch einen adaptiven Wert zeigten, aber bei Persistenz die Komplexität der Herausforderungen eines Erwachsenenlebens notgedrungen verfehlten. Unter psychosozialer Belastung werden die späteren Erwachsenen bevorzugt über körperliche Beschwerden klagen, um Unterstützung und Fürsorge zu erzielen. Unter einer systemischen Warte ist zwar auffällig, dass ein Somatisierungsverhalten innerhalb einer Partnerdyade oder eines Familiensystems den Aufmerksamkeitsfokus auf das Krankheitsverhalten lenkt und existente Konflikte zu neutralisieren scheint (Mullins und Olson 1990). Doch werden Familiensysteme mit Somatisierungsstil als prominentem Modus der Kommunikation und Konfliktbewältigung auch als weniger unterstützend, kohäsiv und anpassungsfähig beschrieben (Walker et al. 1988).
Somatisierung als erlernter Verhaltensstil
Somatisierung erscheint modellhaft als eine erlernte Tendenz, für gewöhnliche körperliche Symptome medizinische Hilfe zu suchen. In negativen Affektzuständen und emotionalen Stresssituationen wird diese Verhaltensdisposition aktiviert. Aspekte des mangelnden Selbstwerts, des reduzierten Selbstverständnisses, der verringerten Selbstwirksamkeit, der extern attribuierten Handlungskontrolle spielen bei diesen somatisierenden Personen eine zentrale Rolle, wie dies im Modell von Lazarus und Folkman (1987) beispielhaft beschrieben werden kann.

Persönlichkeits-, wahrnehmungs- und kognitionspsychologische Ansätze

Einige weitere Dimensionen nehmen unmittelbaren Einfluss auf diese „somatisierende“ Verhaltenstendenz. Es handelt sich hierbei nicht einfach um statische Kernmerkmale der Persönlichkeit, sondern auch um Charakteristika mit bedeutsamen Auswirkungen auf die jeweils aufgenommene Arzt-Patient-Beziehung (Kapfhammer 2001).
Negative Affektivität
Das Konzept der „negativen Affektivität“ (Pennebaker und Watson 1991) bezieht sich auf eine grundlegende Disposition zahlreicher somatisierender Patienten, auf Belastungen jeglicher Art verstärkt aversiv-emotional zu reagieren oder auch spontan vermehrt aversiv-emotionale Zustände zu erleben. Diese Reaktionstendenz geht subjektiv mit Gefühlen von Nervosität, Anspannung und Besorgnis einher. Im interpersonalen Erleben werden von Partnern affektpsychologisch aber ganz gemischte Emotionen wie Ärger, Verachtung, Ekel, Schuld, Unzufriedenheit, Kränkung und Zurückweisung wahrgenommen. Das Konzept ist persönlichkeitspsychologisch mit anderen Dispositionskonstrukten wie Neurotizismus, Trait-Angst, Pessimismus oder allgemeiner psychosozialer Fehlanpassung eng verknüpft. Es ist eine Variante eines negativen Selbstbildes. „Negative Affektivität“ zeigt eine hohe Korrelation mit der Rate geäußerter subjektiver Gesundheitsbeschwerden, die als solche noch keineswegs distinkte Funktionsstörungen in den unterschiedlichen Organsystemen signalisieren müssen. Es besteht auch bezeichnenderweise keine Korrelation zum langfristigen objektiven Gesundheitsstatus. „Somatisierung“ drückt in dieser Perspektive eine nichtspezifische Verstärkung von Stresswahrnehmung aus.
Alexithymie
„Alexithymie“ stellte bei seiner Einführung in die psychoanalytische Psychosomatik ein Persönlichkeitskonstrukt dar, das Patienten mit schweren psychosomatischen Erkrankungen ätiopathogenetisch charakterisieren sollte (Nemiah und Sifneos 1970). Das mehrdimensionale Konzept (s. oben) konnte in einer empirischen Überprüfung den ursprünglichen theoretischen Anspruch nicht einlösen. „Alexithymie“ scheint weder kausal noch spezifisch chronische organische Krankheiten zu bedingen. Sie geht aber offenkundig mit einer tonischen physiologischen Übererregbarkeit einher, ist mit einer Reihe von ungesunden Verhaltensweisen wie z. B. Nikotin- oder Alkoholabusus korreliert und bahnt die Wahrnehmung in Richtung auf eine verstärkte Registrierung von somatischen Empfindungen und Symptomen (Lumley et al. 1996). Ein statistischer Zusammenhang zwischen „Alexithymie“ und „Somatisierung“ ist wohl als belegt anzusehen (Gündel 2005). Obwohl ursprünglich als „Trait-Variable“ der Persönlichkeit konzipiert, weisen Beobachtungen darauf hin, dass alexithyme Stile auch unter stressvollen und konflikthaften Einflüssen „state-abhängig“ auftreten können (Pennebaker et al. 1990). Mit dem quantitativen Ausmaß eines Somatisierungsverhaltens steigt der Alexithymie-Score, wobei v. a. die erste Komponente des Konstrukts, die Schwierigkeit zwischen körperlichen Sensationen und Emotionen zu unterscheiden, betroffen zu sein scheint (Taylor 2003). Somatisierung könnte in diesem Zusammenhang als Tendenz betrachtet werden, gewöhnliche körperliche Sensationen speziell unter psychosozialem Stress eher als Anzeichen einer vorliegenden körperlichen Dysfunktion fehl zu deuten und dafür medizinische Hilfe zu beanspruchen, als sie an herausfordernde emotionale oder interpersonelle Konflikte zu attribuieren (Kirmayer et al. 1994; Kirmayer und Looper 2006; Waller und Scheidt 2004, 2006). In einer traumatologischen Perspektive erscheint Alexithymie auch als eine wichtige Copingstrategie, sich vor überwältigenden negativen Emotionen aus traumatischen Erfahrungen zu schützen (Frewen et al. 2012). Hiermit sind auch beobachtete Defizite in der emotionalen Regulation konkordant, die in Untersuchungsparadigmata der affektiven Theory of the Mind aufgedeckt werden können (Stonnington et al. 2013).
Wahrnehmungsamplifikation und dysfunktionale gesundheitsbezogene Kognitionen
Vielen Patienten mit medizinisch unerklärten körperlichen Symptomen ist zu eigen, dass sie normale körperliche Sensationen besonders sensibel wahrnehmen und diese körperlichen Reaktionen eher in Richtung befürchteter somatischer Erkrankungen interpretieren. Diese perzeptiv-kognitive Eigenschaft definiert zentral die eigenständige diagnostische Kategorie der Hypochondrie; hypochondrische Ängste und Überzeugungen können aber bei allen somatoformen Störungen auftreten (Marcus 2007). Eine Unterscheidung in perzeptiv-attentive vs. vorrangig kognitiv-evaluative Aspekte ist vorteilhaft.
Ein zentrales wahrnehmungspsychologisches Konstrukt bei Patienten mit somatoformen Störungen besagt, dass sie eine erhöhte perzeptive Sensibilität gegenüber körperlichen und viszeralen Sensationen demonstrieren, die von einer selektiven Aufmerksamkeit begleitet werden (Barsky 1992). Hiermit unmittelbar gekoppelt geht ein Mechanismus einher, der die Perzeption dieser körperlichen Empfindungen verstärkt. Es ist wahrscheinlich, dass in diesem perzeptiv-attentiven Vorgang einer „somatosensorischen“ Amplifikation auch Aspekte der beschriebenen „negativen Affektivität“ (Pennebaker und Watson 1991) sowie einer differenziellen Abwehrbereitschaft, auf bedrohliche Reize eher im Sinne einer „Sensitivierung“ vs. einer „Unterdrückung“ (Byrne 1961) zu reagieren, eine maßgebliche Rolle spielen. Die Fähigkeit, somatische Sensationen präzise aufzudecken und korrekt zu diskriminieren, ist aber keineswegs ein ubiquitäres Merkmal von ängstlichen, somatoformen und hypochondrischen Personen (Vögele 1998). Die interozeptive Wahrnehmung wird vielmehr von komplexen Bottom-up- und Top-down-Mechanismen bestimmt. So scheinen emotionale Reize differentielle symptomgerichtete Schemata zu triggern, dadurch einen Bias in der Fokussierung der Aufmerksamkeit auf als bedrohlich erachtete Körpersignale zu bedingen und so zu einem Mehrbericht von körperlichen Sensationen und Symptomen zu führen (Brown 2004; Rief und Barsky 2005). Wickramasekera (1988) wies nach, dass sowohl eine sehr hohe als auch eine sehr niedrige Hypnotisierbarkeit, die als Indikator für eine Suggestibilität gelten kann, ebenfalls zu einem körperlichen Disstress beitragen. Ein Extrem drückt ein zu intensives Absorbiertwerden durch mögliche schädliche Reize aus, das andere Extrem signalisiert eine Unfähigkeit, schädliche Reize bei normaler Konzentration wirksam auszublenden. Zudem können sehr leicht hypnotisierbare Personen anfälliger für Suggestionen sein, angesichts ihrer körperlichen Beschwerden, der Erkrankung von nahe stehenden Angehörigen oder entsprechender Informationen in den Medien krank zu sein. Die Unterdrückung eines emotionalen Ausdrucks und die Unfähigkeit zur kognitiven Bewältigung eines emotionalen Konflikts mit physiologischen Dysfunktionen und mit Somatisierung in Verbindung zu bringen (Bonanno und Singer 1990). Anschluss an diese Überlegungen finden wiederum typische Charakteristika des kognitiven Bewertungsstils zahlreicher Patienten mit somatoformen Symptomen wie Katastrophisierung, rigide Vorstellungen von körperlicher Gesundheit und auf körperliche Schwäche ausgerichtete Selbstkonzepte (Rief und Broadbent 2007; Riebel et al. 2013).
Kritische Life Events als Auslöser
Entwicklungs-, familien- und sozialpsychologische Faktoren legen den Grundstein für dysfunktionale Annahmen über die Bedeutung körperlicher Empfindungen und Symptome. Dem Einfluss von kritischen Lebensereignissen, wie z. B. der plötzliche Tod oder eine ernsthafte Erkrankung eines Familienangehörigen, kommt eine wichtige auslösende Rolle zu. Diese Life Events bestätigen langfristige Erwartungshaltungen und kognitive Schemata. Sie legen die eingeengte Interpretation nahe, bei den verspürten körperlichen Sensationen könne es sich nur um untrügliche Anzeichen einer verborgenen organischen Erkrankung handeln. Eine reaktiv erhöhte Angst verstärkt infolge der somatischen Begleitsensationen den hypochondrischen Wahrnehmungs- und Evaluationsprozess noch weiter. Neben den affektiven, kognitiven und physiologischen Komponenten der hypochondrischen Einstellungen und Gesundheitsängste sind auch typische Verhaltensweisen wie Vermeidung, überprüfende Selbstbeobachtung, Manipulation sowie Suche nach fortlaufender Rückversicherung und Konsultation zu beachten und als eigenständige Variablen in der Aufrechterhaltung der Symptomatik zu bewerten. Typische dysfunktionale Kognitionen bei Patienten mit Somatisierungssyndromen und Hypochondrie, wie sie etwa im „Fragebogen zu Körper und Gesundheit“ (FKG) aufgedeckt werden können, verweisen auf folgende Hauptfaktoren: „katastrophisierende Bewertungstendenzen gegenüber Körpersignalen“, „harmlose körperliche Sensationen des autonomen Nervensystems, die normalerweise ausgeblendet bleiben“, „körperliche Schwäche einschließlich eines negativen Selbstkonzepts, Erschöpfungsgefühlen und Intoleranz gegenüber Belastungen“, „Intoleranz gegenüber vegetativen Missempfindungen und Schmerzen“ sowie „Gesundheitsverhalten“ (Voigt et al. 2010; Witthöft und Hiller 2010). Klinisch bedeutsam ist, dass somatoforme Patienten zwar sehr häufig, aber keineswegs immer in ihren Kausalattributionen auf körperliche Ursachen fixiert, sondern durchaus auch psychologischen und psychosozialen Erkärungsmodellen gegenüber offen sind (Hiller et al. 2010; Frostholm et al. 2015).
Multimediale Einflüsse
Ein fortlaufend erworbenes, häufig multimedial vermitteltes Wissen über bestimmte Krankheiten kann die affektiv-kognitiven Prozesse in der Körperwahrnehmung auch jenseits subjektiver Krankheitserfahrungen mitbestimmen. Über ein Instruktionslernen beeinflusst es subjektive Krankheitstheorie und aktuelles Krankheitsverhalten. Ernsthafte Erkrankungen im sozialen Umfeld, aber auch epidemische Gesundheitsängste, dramatische Berichte in den Medien über spezielle Krankheitsmoden können so zu einer besonderen Sensibilität beitragen (s. oben).

Traumatologische Ansätze

Bereits in der historischen Monografie von P. Janet (1889) „L’automatisme psychologique“ wird ein einheitlicher Zusammenhang von Traumaexposition, Dissoziation und Somatisierung richtungsweisend formuliert.
Empirischen Daten legen nahe, Dissoziation und Somatisierung vorteilhaft in die übergreifende Perspektive einer Traumaexposition, eines posttraumatischen Disstresses oder einer posttraumatischen Belastungsstörung zu stellen (Gershuny und Thayer 1999; Nijenhuis 2000; van der Hart et al. 2004; Brown et al. 2005; McFarlane et al. 2008). Zumindest bei einer Subgruppe von Patienten mit Somatisierungssyndromen in der biografischen Vorgeschichte und/oder aktuellen Lebenssituation spielen traumatische Erfahrungen für die Entstehung und Auslösung des Somatisierungsprozesses eine wesentliche Rolle (Roloefs und Spinhoven 2007). In diesen traumatologischen Kontext ist auch eine häufig bei Patienten mit Somatisierungsstörung klinisch zu beachtende selbstdestruktive Dimension im Krankheitsverhalten zu stellen (Arnow 2004). Diese Dimension der Destruktivität ist nicht immer unmittelbar offenkundig. Sie kann sehr unterschiedliche Aspekte aufweisen. Diese scheinen beispielsweise in der assoziierten Häufigkeit von früheren und aktuellen Suizidversuchen, von offener-impulshafter und/oder heimlich-täuschender Selbstschädigung, von chronischen Schmerzsyndromen und schließlich invasiven Eingriffen auf. Gerade letztere müssen als invasive diagnostische Maßnahmen und Operationen hinsichtlich möglicher iatrogener Schädigungen in der Arzt-Patient-Beziehung reflektiert werden (Kapfhammer 2005a).
Während dieser traumatologische Kontext speziell für klinische Inanspruchnahmepopulationen eine bedeutsame Rolle spielt (Katon et al. 2001), ist die Somatisierungsstörung in der Allgemeinbevölkerung weniger mit häuslicher Gewalt oder Missbrauch, sondern stärker mit körperlicher Bestrafung und allgemein affektiv-negativen Interaktionen assoziiert (Maaranen et al. 2005).

Genetische Ansätze

Die äußerst variable Konzeptualisierung der Somatisierungsstörung hat bisher zur Aggregation von klinisch sehr heterogenen Patientengruppierungen geführt und genetische Studien enorm erschwert. Zusätzlich komplizierend erweist sich die starke Assoziation mit anderen psychischen Störungen wie z. B. mit depressiven und Angststörungen (Abschn. 1.5).
Eine deutliche familiäre Häufung von multiplen somatoformen Symptomen ist aber speziell bei Indexpatienten mit sehr hoher Schwellendefinition von Somatisierungssymptomen zu beobachten:
  • Zwischen 10 % und 20 % der weiblichen Verwandten 1. Grades von Patientinnen mit einem Briquet-Syndrom (diagnostiziert nach dem Goldstandard der Feighner-Kriterien: 25 von 59 Symptomen) haben die gleiche Diagnose. Männliche Verwandte dieser Patientinnen wiederum zeigen ein höheres Risiko hinsichtlich antisozialer Persönlichkeitsstörungen, Kriminalität und Alkoholmissbrauch (Arconac und Guze 1963), aber auch die Ehemänner dieser Patientinnen mit Briquet-Syndrom weisen eine Häufung von Alkoholismus und Soziopathie auf (Woerner und Guze 1968).
  • In einer schwedischen Adoptionsstudie stellt sich diese differenzielle Verteilung aber nur bei Patientinnen dar, die ein „Hoch-Frequenz-Somatisierungsmuster“ mit häufigen Bauch- und Rückenschmerzen sowie psychiatrischen Problemen (5 % des Sample) aufweisen (Bohman et al. 1984).
  • Patientinnen mit einem „polymorphen Somatisierungsmuster“ und seltenerer Behinderung (13 % des Sample in der Adoptionsstudie) haben häufiger biologische Väter mit Alkoholproblemen (Cloninger et al. 1984).
  • Männer mit multiplen medizinisch unerklärten körperlichen Symptomen zeigen hingegen keine vergleichbare familiäre Transmission hinsichtlich ihrer weiblichen und männlichen Verwandten. Bei ihnen scheint sich ein verstärkter Zusammenhang zu familiär gehäuften Angststörungen und Persönlichkeitsstörungen mit prominenter Angstsymptomatik anzudeuten (Cloninger et al. 1984).
  • Lediglich bei Frauen mit einem Briquet-Syndrom (s. oben), nicht aber mit einer Somatisierungsstörung nach DSM-III-Kriterien (14 aus 35 Symptomen) kann eine klare familiäre Assoziation gefunden werden (Cloninger et al. 1986).
  • Der pathogenetische bzw. vermittelnde Stellenwert eines „hyperkinetischen Syndroms“ in der Kindheit von Patienten mit späteren Briquet-Syndromen bzw. Somatisierungsstörungen muss offenbleiben (Guze 1993).

Neuropsychologische Ansätze

Neuropsychologische Befunde bei Patienten mit Somatisierungsstörung sprechen für eine mögliche hemisphärale Dysfunktionalität. Flor-Henry et al. (1981) wiesen bei einer Gruppe von Patienten mit häufig rezidivierenden Konversionssymptomen und vielfältigen anderen Somatisierungssymptomen neben bifrontalen Veränderungen v. a. Funktionsstörungen in der nichtdominanten Hirnhemisphäre nach. In ihrer neuropsychologischen Studie berichteten sie über eine bedeutsame Hemmung verbal kodierter Vorstellungsbilder bei einer gleichzeitig imponierenden affektiven Inkongruenz. Die experimentell erzielten Ergebnisse erinnerten an psychoanalytische Konzepte beispielsweise eines „impressionistischen kognitiven Stils“ oder einer „Affektualisierung“ bei histrionischen Persönlichkeiten (Shapiro 1965).
Beobachtungen von psychopathologisch relevanten Veränderungen bei lokalen Hirnläsionen wie z. B. ein Hemineglekt, also eine Anosognosie für eine Hemiplegie bei betroffener nichtdominanter Parietalregion oder eine Anosodiaphorie, also eine unkritische, den Defekt verleugnende Heiterkeit bei rechts-frontalen Hirnschädigungen, können modellhafte Anstöße zu einem neuropsychologischen Verständnis für bestimmte psychopathologische Auffälligkeiten etwa einer „belle indifference“ geben (Halligan und David 1999).

Neurobiologische Ansätze

Die Kritik an der in der Vergangenheit oft einseitigen psychologischen Konzeptualisierung von somatoformen Störungen geht mit einer verstärkt einsetzenden Erforschung zugrunde liegender biologischer Prozesse einher, die als komplementär zu den psychologischen und psychosozialen Einflussvariablen angesehen werden (Rief und Barsky 2005; Dimsdale und Dantzer 2007).
Somatisch-autonome Reagibilität
Das persönlichkeitspsychologische Konstrukt der „negativen Affektivität“ (s. oben) legt die Frage nahe, ob Patienten mit einer Somatisierungsstörung auf aversiv erlebte Reize evtl. auch verstärkt physiologisch reagieren, also eine labilere Regulation ihrer autonomen Arousal-Prozesse zeigen. In einer psychophysiologischen Reaktionsstudie unter Bedingungen eines mentalen Stresses mittels geforderter Aufmerksamkeitsleistungen zeigte sich in den meisten physiologischen Parametern kein signifikanter Unterschied zwischen einer Patientengruppe mit multiplen somatoformen Beschwerden und einer Kontrollgruppe (Rief und Auer 2001). Allerdings zeichnete sich die Patientengruppe in der anschließenden Erholungsphase durch keinen erwartbaren Rückgang der physiologischen Aktivierungszeichen aus. Dieser Effekt schien durch Depression oder Angst nicht erklärt zu sein. Sharpe und Bass (1992) wiesen darauf hin, dass eine Reihe von pathophysiologischen Mechanismen wie z. B. ein erhöhtes autonomes Arousal, muskuläre Verspannungszustände, Hyperventilation, ein gestörter Schlaf sowie eine ausgeprägte körperliche Inaktivität eine Somatisierung mitbedingen könne.
Bereits frühe Studien zeigten auf, dass Patienten mit multiplen somatoformen Symptomen sich in einem anhaltend erhöhten psychophysiologischen Reaktionsniveau signifikant von Patienten mit monosymptomatischen Konversionssymptomen unterscheiden (Lader und Sartorius 1968; Meares und Horvath 1972). Dieses Phänomen wird heute verstärkt unter dem neurobiologischen Konstrukt einer „somatischen Sensitivierung“ diskutiert. Es ist sowohl mit Faktoren vereinbar, die zu einer Verstärkung interoperzeptiver Informationen z. B. von Schmerzsignalen beitragen, wie auch mit Faktoren, die einen sensorischen Filterungsprozess beeinträchtigen (Rief und Barsky 2005; Wilhelmsen 2005). Bedeutsam erscheint, dass diese biologische Sensitivierung mit zahlreichen psychologischen Variablen der Wahrnehmungsamplifikation, der kognitiven Ruminationen und Besorgnissen einhergeht (Brosschot et al. 2005; Thayer und Brosschot 2005).
Neuroendokrine Reagibilität
Dysfunktionen der Stress-Hormon-(HPA-)Achse sind wahrscheinlich von differenzieller Relevanz bei einzelnen somatoformen Störungen sein. So können Subgruppen von Somatisierungspatienten definiert werden, die analog zu einem erhöhten psychophysiologischen Arousal auch eine verstärkte neuroendokrine Stressreaktion mit z. B. vermehrter Basalsekretion von Kortisol zeigen (Rief et al. 1998b), während wiederum andere Patienten eher eine erschöpfte neuroendokrine Antwort mit niedrigen Kortisolruhewerten aufweisen (Heim et al. 2001). Mit letzteren Zeichen eines „Hypokortisolismus“ gehen relativ gesichert eine intensivierte allgemeine Stresswahrnehmung, ein erhöhtes Schmerzempfinden und eine verstärkte Müdigkeit einher (Fries et al. 2005). Es gilt aber nach wie vor empirisch zu klären, ob es sich bei diesen neuroendokrinen Reaktionsstilen um primäre Dispositionsvariablen oder aber um sekundäre Konsequenzen von psychologischen und Verhaltensreaktionen z. B. auf prolongierte körperliche Inaktivität, somatische Dekonditionierung oder Schlafstörungen handelt (Nater et al. 2006).
Immunologische Reagibilität
Krankheitsgefühl (Malaise), Müdigkeit, Verstimmungssymptome und kognitive Dysfunktionen können Ausdruck einer proinflammatorischen Aktivität des zerebralen Zytokinsystems sein, die nicht nur Zustände einer peripheren akuten oder chronischen Entzündung begleiten, sondern auch bei depressiv-ängstlichen und somatoformen Störungen nachweisbar sind (Maes et al. 2012; Anderson et al. 2014). Das zerebrale Zytokinsystem wird möglicherweise bereits in frühen Entwicklungsjahren durch immunologische und nichtimmunologische Stressoren sensibilisiert und kann später durch unspezifische Gefahrensignale aktiviert werden (Dantzer 2005). Ein „Hypokortisolismus“ wiederum und ein hierdurch in der Langzeitentwicklung angestoßener Prozess einer vermehrten Produktion von proinflammatorischen Zytokinen werden mittlerweile als bedeutsam für die Pathogenese einer Reihe von stressbezogenen Störungen, somatoformen Störungen und körperlichen Erkrankungen diskutiert (Kap. Traumafolgestörungen und Psychische Störungen bei somatischen Krankheiten).

Ansätze zur Koexistenz und Komorbidität psychischer Störungen

Die hohe Komorbidität einer Somatisierungsstörung mit diversen psychiatrischen Störungen hängt zunächst mit den jeweiligen Ein- und Ausschlusskriterien z. B. einer depressiven, einer Panik- oder anderen Angststörung zusammen. Eine Assoziation mit Achse-I-Diagnosen ist in bis zu 80 % gegeben (Rief et al. 1995; Gureje et al. 1997). Unterschiedliche Assoziationsmuster mit einzelnen psychischen Störungen sprechen evtl. für eine ätiologische Sonderstellung der Somatisierungsstörung i. S. eines Briquet-Syndroms (Liskow et al. 1986). Möglicherweise bildet sich hierin zunächst die Dimension von Akuität vs. Chronizität einer Somatisierungsstörung ab. Diese zeichnet sich in ihrer klinischen Verlaufsdynamik durch eine persistierende Chronizität der körperlichen Beschwerden aus, geht mit einem hohen subjektiven Leidensdruck und Krankheitsgefühl einher und bedingt regelhaft eine massive psychosoziale Behinderung. Depressionen erwiesen sich in dieser Blickweise v. a. als sekundäre Komplikationen. Der enge Zusammenhang von Depression und somatoformer Störung lässt sich auf einer theoretischen Ebene inhaltlich unterschiedlich diskutieren (Lipowski 1990):
  • Somatoforme und depressive Störung teilen sich eine gemeinsame psychologische und/oder biologische Basis.
  • Eine somatoforme Störung erhöht in ihrem klinischen Verlauf das Risiko einer sekundär auftretenden depressiven Störung.
  • Eine depressive Störung erhöht in ihrem klinischen Verlauf das Risiko einer sekundär auftretenden somatoformen Störung.
  • Eine somatoforme Störung ist Bestandteil einer zugrunde liegenden depressiven Störung.
Verlaufsuntersuchungen legen nahe, dass in der zeitlichen Abfolge signifikant häufiger eine Depression einer somatoformen Störung nachfolgt als umgekehrt (Rief et al. 1992). Somatoforme Beschwerden zeigen in der weiteren Verlaufstendenz ein signifikant erhöhtes Risiko für eine Depression (Khan et al. 2003; Maier 1998; Nakao und Yano 2006). Komorbide psychische Störungen wie z. B. Depressionen oder Ängste intensivieren somatoforme Beschwerden, tragen zu einer negativeren Verlaufsprognose bei und bestimmen auch eine vermehrte inadäquate medizinische Inanspruchnahme (Rief et al. 2005). Paykel et al. (1995) weisen wiederum darauf hin, dass nicht voll remittierte depressive Phasen wiederum protrahierte residuale Zustände nach sich ziehen können, in denen v. a. Symptome einer beeinträchtigten Körperfühlsphäre mit multiplen somatoformen Symptomen imponieren. Die Bedeutung dieser somatoformen Beschwerden einer Depression für diagnostisches Erkennen, therapeutisches Ansprechen auf psychopharmakologische Medikationen, Rezidivrisiko, assoziierte psychosoziale Behinderung, Morbidität und Mortalität zeichnet sich zunehmend klarer ab (Kapfhammer 2006).
Gemeinsame psychobiologische Vulnerabilität
Die innige Verwobenheit von Somatisierungsstörung einerseits, zahlreichen funktionellen Syndromen wie chronisches Müdigkeitssyndrom, Colon irritabile oder Fibromyalgie andererseits mit depressiven und Angststörungen im klinischen Querschnitt und Krankheitsverlauf (Henningsen und Löwe 2006; Manu 2004) lässt auch an eine gemeinsame psychobiologische Vulnerabilität denken. Familiengenetische Studien legen nahe, diese Somatisierungssyndrome innerhalb eines affektiven Störungsspektrums zu konzeptualisieren (Stahl 2013). Erste molekularbiologische Untersuchungen beispielsweise zur Fibromyalgie und Depression deuten eine genetisch vermittelte Verschränkung von Nozizeption, Depressivität und Serotoninsystem an (Abschn. 1.5).

Neuroimaging-Studien

Die verschiedenen Verfahren des funktionellen Neuroimaging sind bisher kaum bei Patienten mit diagnostisch klar objektivierter Somatisierungsstörung oder multiplem somatoformen Syndrom eingesetzt worden (Stein und Muller 2008; Garcia-Campayo et al. 2009). Erste Befunde weisen darauf hin, dass der Schweregrad eines Somatisierungsbefundes bei Aufgaben einer emotionalen Gesichtererkennung v. a. mit einer Verarbeitung in posteromedialen Strukturen (anteriorer ventraler Precuneus, BA7), posterior Gyrus cinguli (PCC, BA23, traurige Expression), anteromedialer Thalamus (glückliche Expression) im fMRT einhergeht (Lemche et al. 2013). Sowohl Patienten mit einem multiplen somatoformen Syndrom als auch mit einer Panikstörung unterschieden sich gegenüber gesunden Probanden im Ruhe-SPECT durch eine Hypoperfusion im linken superioren temporalen Gyrus und dem rechten parahippocampalen Gyrus (Koh et al. 2010). Bei Patienten mit multiplem somatoformen Syndrom waren Parameter einer immunologischen Stimulierung mit einer Aktivierung im linken inferioren Parietallappen und linken supramarginalen Gyrus assoziiert (Koh et al. 2012). In der Magnetresonanz-Spektroskopie zeigten Patienten mit einer Somatisierungsstörung und einer Fibromyalgie gegenüber einer Kontrollgruppe erhöhte Werte von Glutamat und Glutamin im posterioren Gyrus cinguli an. Glutamin und Schmerzkatastrophisierung waren signifikant korreliert (Fayed et al. 2012).
Die für die Störungsgruppe grundlegenden psychologischen Mechanismen einer „sensorischen Amplifikation“ konnten mit Aktivierungsmustern in einem komplexen neuronalen Netzwerk (ACC, Insel, Amygdala, Hippocampusformation, Striatum) assoziiert werden (Perez et al. 2015). Bei Aufgaben einer emotionalen Empathie wiesen somatoforme Patienten gegenüber einer Kontrollgruppe im fMRT eine signifikant reduzierte Aktivierung im parahippocampalen Gyrus bilateral, in der linken Amygdala, dem linken postzentralen Gyrus, dem linken superioren temporalen Gyrus, der linken posterioren Insel sowie dem Zerebellum bilateral auf (de Greck et al. 2013). Nach einer psychodynamischen Psychotherapie normalisierten sich die zuvor bei belohnungsassoziierten Aufgaben unteraktivierten Regionen (linker postzentraler Gyrus, rechter ventroposteriorer Thalamus; de Greck et al. 2012).
Neuroimaging-Studien bei Patienten mit Schmerzstörung oder speziellen funktionellen Körpersyndromen wie Colon irritabile oder Fibromyalgie liegen bereits zahlreicher vor (Abschn. 3.4 und 4.4). Eine kritische Sichtung der derzeit vorliegenden Befunde lässt aber noch nicht erkennen, dass Neuroimaging-Verfahren zu klassifikatorischen Fragen der somatoformen Störungen schon entscheidend beitragen (Browning et al. 2011).

Geschlechterdifferenzielle Ansätze

Die in der Literatur zitierten Beobachtungen eines möglicherweise ausgeprägteren Somatisierungsverhaltens von Frauen können derzeit noch nicht in ein übergreifendes Modell eingeordnet werden. Es sollen nur einige Positionen kurz skizziert werden (Kapfhammer 2005b):
  • Nach experimentalpsychologischen Studien zeigen Frauen eine niedrigere Wahrnehmungsschwelle gegenüber Schmerzreizen und auch eine geringere Schmerztoleranz. Diese Befunde sind aber stark von der Untersuchungsmethodik abhängig. Auffälliger erscheint ihre allgemeine Tendenz, induzierte Sensationen in einem stärkeren Ausmaß als schmerzvoll zu bezeichnen, weniger ihre Fähigkeit, diskrete Intensitätsstufen präziser zu diskriminieren.
  • Auch wenn über mögliche geschlechtsdifferenzielle Aspekte der komplexen Neurobiologie von Schmerzwahrnehmung und -verarbeitung ein noch unzureichendes Bild besteht, ist klinisch bedeutungsvoll, dass während der lutealen Phase im weiblichen Zyklusverlauf eine höhere Schmerzsensibilität besteht. Ein Zusammenhang zu GABA- und opioidergen Einflüssen unter fluktuierendem Östrogenspiegel wird diskutiert.
  • Möglicherweise bezeichnen und beschreiben Männer und Frauen Schmerzsensationen unterschiedlich. Ein ausgeprägteres Körperbewusstsein und eine allgemein höhere Vigilanz gegenüber körperlichen Vorgängen könnten bei Frauen auch Gesundheitsbewusstsein und Krankheitsverhalten beeinflussen. Eine stärkere Verbindung von internen viszeralen Hinweisreizen mit externen Situationsaspekten ist für sie kennzeichnend.
  • Die Entwicklung von Krankheitskonzepten und Krankheitsverhalten unterliegt bereits früh geschlechtsdifferenziellen Sozialisationseinflüssen. So könnte bei Mädchen und Frauen ein erlerntes Verhalten, mit Themen von Abhängigkeit und Selbstmitteilung anders umzugehen, auch leichter eine ärztliche Kontaktaufnahme fördern, dieses Inanspruchnahmeverhalten aber eine weitere Sensibilisierung gegenüber Körpervorgängen bestärken.
  • Frauen tragen ein insgesamt deutlich höheres Lebenszeitrisiko als Männer, an affektiven oder Angststörungen zu erkranken. Diese geschlechtsdifferenziellen Befunde sind selbst wiederum auf zahlreiche interagierende psychosoziale und neurobiologische Faktoren zu beziehen. Dieser Zusammenhang könnte auf mannigfaltige direkte und indirekte Weise auch zu einem stärkeren Somatisierungsverhalten von Frauen beitragen. Somatisierungssyndrome erweisen sich häufig als integrale Symptome von depressiven oder Angststörungen. Sie sind möglicherweise bei Frauen gegenüber Männern stärker ausgeprägt und bleiben im Primärversorgungsbereich auch leichter unerkannt. Andererseits tragen depressive und Angststörungen maßgeblich dazu bei, überhaupt Kontakt zum medizinischen Versorgungssystem zu suchen. Und wiederum sind es gerade affektive und Angststörungen, die eine Chronifizierung und Komplizierung eines Somatisierungssyndroms im Verlauf bedingen. Eine höhere Vulnerabilität für affektive und Angststörungen einerseits, eine verstärkte neurobiologische Assoziation zu klinisch definierten Somatisierungssyndromen wie z. B. Fibromyalgie, chronischem Müdigkeitssyndrom, Colon irritabile im Sinne von affektiven und Angstspektrumsstörungen andererseits könnte zudem zu einem weiteren geschlechtsdifferenziellen Anstieg von Somatisierungsbeschwerden führen.
  • Zahlreiche empirische Studien machen es sehr wahrscheinlich, dass zumindest bei einer Subgruppe von Patienten mit Somatisierungssyndromen in der biografischen Vorgeschichte und/oder aktuellen Lebenssituation traumatische Erfahrungen für die Entstehung und Auslösung des Somatisierungsprozesses eine wesentliche Rolle spielen. Dieser Zusammenhang stellt sich für Mädchen und Frauen in hochsignifikant deutlicherem Ausmaß als für Jungen und Männer dar. Mannigfaltige frühe, aber auch aktuelle Traumatisierungserlebnisse können entscheidend die kognitiv-affektiven Bewertungen von körperlichen Empfindungen prägen und ein einseitiges somatisch-medizinisches Hilfesuchverhalten fördern. Neben einer psychiatrischen Komorbidität wie z. B. depressive Störungen tragen auch früh erworbene gestörte Bindungsmuster zu einem pathologischen Krankheitsverhalten bei.
  • Die oft lebenslangen Symptome und die bedeutsamen psychosozialen Behinderungen einer Subgruppe von Patienten mit Somatisierungssyndromen mit typischem Beginn in Spätadoleszenz oder jungem Erwachsenenalter, mit gravierenden nachteiligen, oft traumatischen Erfahrungen, unsicheren oder desorganisierten Bindungsmustern und hoch pathogenen familiären Lebenswelten in der frühen Entwicklungsgeschichte verdeutlichen, dass diese Patienten primär an einer Persönlichkeitsstörung leiden. In diesem Zusammenhang erscheint bedeutsam, dass die St. Louis-Schule die Kernstörung der Somatisierung, das Briquet-Syndrom, aufgrund von Familienuntersuchungen als weibliches Pendant zur männlichen antisozialen Persönlichkeitsstörung konzipierte. Diese Überlegungen befinden sich in guter Übereinstimmung mit modernen Konzepten zu Geschlechtsunterschieden in Persönlichkeitszügen und -störungen.

Symptomatologie

Einer Studie von Smith et al. (1986a) zufolge wurden bei Patienten mit Somatisierungsstörung unter der Fülle der medizinisch unerklärten Symptome folgende am häufigsten registriert (Häufigkeitsbereich zwischen 76 % und 90 %):
  • Atypischer Brustschmerz,
  • Herzklopfen,
  • Blähungen,
  • depressives Bedrücktsein,
  • Schwindelsensationen,
  • Schwäche,
  • Atemnot,
  • Müdigkeit.
Charakteristischerweise gingen diese Symptome mit einer Aufgabe der beruflichen Tätigkeit einher, bedingten also einen Krankenstand. Im Prinzip können im Rahmen einer Somatisierungsstörung aber alle Organsysteme betroffen sein:
  • Typische gastrointestinale Symptome sind: Erbrechen (außer in der Schwangerschaft), Bauchschmerzen (nicht während der Menstruation), Übelkeit (nicht während einer Fahrt), Blähung, Durchfall, Unverträglichkeit von mehreren unterschiedlichen Speisen;
  • typische kardiopulmonale Symptome sind: Atemnot, Palpitationen, Brustschmerz, Schwindel;
  • typische pseudoneurologische Symptome sind: eine Fülle von Konversions- und dissoziativen Symptomen;
  • typische Schmerzen sind: Schmerzen in den Extremitäten, im Rücken, in Gelenken, während des Wasserlassens;
  • typische sexuelle Symptome sind: Brennen in den Geschlechtsorganen oder im Rektum (außer während des Sexualverkehrs), sexuelle Indifferenz, Dyspareunie, Impotenz; bei Frauen: Dysmenorrhö, Menorrhagie, Poly- oder Oligomenorrhö, Hyperemesis während der Schwangerschaft.

Verlauf und Prognose

Der Beginn einer konzeptuell eng definierten Somatisierungsstörung liegt meist in der Spätadoleszenz und im jungen Erwachsenenalter. Nach den diagnostischen Kriterien von DSM-IV-TR wird eine erste Symptommanifestation vor dem 30. Lebensjahr gefordert, in der ICD-10 als charakteristisch angesehen. Der Krankheitsverlauf zieht sich in fluktuierender Intensität chronisch durch das ganze Leben. Die Diagnose einer Somatisierungsstörung (nach Feighner-Kriterien) ist selbst bei Längsschnittbeobachtungen zwischen 6 und 12 Jahren erstaunlich stabil (Dokucu und Cloninger 2006). Eine ungünstige Prognose ist häufig gegeben. Klinisch bedeutsam ist, dass trotz oft lebenslanger Morbidität die Mortalität nicht exzessiv erhöht zu sein scheint (Coryell 1981; Goodwin und Guze 1989).
Da diese traditionelle Gruppe in der Allgemeinbevölkerung aber lediglich mit einer Häufigkeit von deutlich unter 1 % vorliegt (Creed und Barsky 2004), sind hinsichtlich Verlauf und Prognose somatoformer Beschwerden jene Studien von höherer Versorgungsrelevanz, die deutliche niedrigere Somatisierungsindices verwendeten. Die Größe der hierüber jeweils erfassten Subgruppe mit chronisch persistierenden körperlichen Beschwerden ist einerseits stark vom Untersuchungskontext (Allgemeinbevölkerung vs. Ebenen des medizinischen Versorgungssystems), andererseits von jeweils zugrunde gelegten Konzeptebene („medizinisch unerklärte Symptome“ vs. definierte „somatoforme Störung“, z. B. Somatisierungsstörung) abhängig (Creed et al. 2011).
Im Primärversorgungssektor beträgt dieser Prozentsatz persistierender „medizinisch unerklärter Symptome“ ca. 10 % (Verhaak et al. 2006), im Sekundärversorgungssektor ist er mit ca. 40 % deutlich höher anzusetzen (Jackson et al. 2006a). In epidemiologischen Untersuchungen an der Allgemeinbevölkerung ist eine fluktuierende Verlaufstendenz der zumeist mild ausgeprägten Symptome typisch. Der Prozentsatz jener körperlichen Symptome und Beschwerden, die über ein Jahr bestehen, liegt unter 50 % (Simon und Gureje 1999; Hiller et al. 2006).
In prospektiven Studien, die ihren Ausgang bei einer Population mit initialer Kontaktaufnahme wegen „medizinisch unerklärter Körpersymptome“ nehmen, stellen sich differenzielle Verlaufstypen dar (olde Hartman et al. 2009). So waren z. B. 26 % von 229 Patienten, die wegen „medizinisch unerklärter körperlicher Symptome“ in einem universitären psychiatrischen Konsiliardienst vorgestellt wurden, nach 3 Monaten in einer Nachuntersuchung symptomfrei oder gebessert (Speckens et al. 1995). In einem 5-Jahres-Follow-up zeigte sich in über der Hälfte der Patienten eine weitgehende Symptomfreiheit, in einem Drittel aber persistierte die körperliche Symptomatik, ohne weiterhin organmedizinisch erklärbar zu sein. Ein Prädiktor für diesen chronischen Verlauf waren nicht Angst- oder depressive Störungen, wohl aber somatoforme Störungen (Jackson und Passamonti 2005). Hierbei sagte die Anzahl der beklagten körperlichen Symptome den Outcome präziser vorher als Gesundheitsängste (Jackson et al. 2006a). Zu ähnlich differenziellen Verlaufsaussagen kamen auch weitere Langzeitstudien (de Waal et al. 2008; McKenzie et al. 2010).
Die striktere diagnostische Definition der somatoformen Störungen mit einem konzeptuellen Bias auf eher chronische Verlaufsformen bringt es mit sich, dass die Rate der Patienten mit persistierenden somatoformen Beschwerden erwartungsgemäß höher als bei jener sehr viel breiter und auch vager definierten Gruppe mit „medizinisch unerklärten körperlichen Symptomen“ liegt. Sie wird auf ca. 50 % geschätzt (Rief und Rojas 2007; olde Hartman et al. 2009). Sie liegt möglicherweise bei Patienten, die in neurologischen Kontexten betreut werden, noch höher (Gara et al. 1998; Kapfhammer et al. 1998).

Korrelate eines persistierenden Verlaufs

Analysiert man die in der Literatur dargestellten Korrelate von Patienten mit chronisch persistierenden, medizinisch unerklärten körperlichen Symptomen bzw. somatoformen Störungen, so lassen sich einige soziodemographische, psychopathologische, entwicklungspsychopathologische Variablen sowie kognitive Aspekte des Krankheitsverhaltens darstellen: Frauen, Personen mit geringerer Schulbildung, Angehörige niedrigerer sozioökonomischer Schichten, eine hohe psychiatrische Komorbidität von Angst- und depressiven Störungen, chronische psychosoziale Stressoren und Traumata sind hervorzuheben. Möglicherweise können in einer entwicklungspsychopathologischen Perspektive bedeutsame Gen-Umwelt-Interaktionen markiert werden, die ein schon in der frühen psychosozialen Entwicklung sich abzeichnendes Cluster von hohem Neurotizismus, gravierender Missbrauchsrate, eingeschränkter Fähigkeit zur Selbstregulation und sicheren Beziehungsgestaltung, überproportionaler Häufigkeit von körperlichen Beschwerden, schlechtem allgemeinen Gesundheitsstatus und ungünstigen Verhaltensstilen vermitteln. An kognitiven Variablen eines nachteiligen Krankheitsverhaltens sind eine erhöhte Schmerzsensitivität, eine auf körperliche Sensationen fokussierende und amplifizierende Wahrnehmung, eher „organisch“ ausgerichtete subjektive Krankheitskonzepte sowie ein hypochondrischer Verarbeitungsstil zu benennen. Kritisch ist bei dieser Charakterisierung zu vermerken, dass die aufgeführten Korrelate mehrheitlich aus Querschnittsuntersuchungen stammen und infolge der unklaren Vermengung mit dem Krankheitsverlauf selbst keine kausale Bewertung zulassen. Eine wahrscheinliche kausale Relevanz wird aber unterstrichen, wenn auch die wenigen vorliegenden Longitudinalstudien ebenfalls auf eine Assoziation von hoher Gesundheitsangst, psychiatrischer Komorbidität, kognitiven Variablen des Krankheitsverhaltens, koexistenten somatischen Krankheiten und ungünstigen, aufrechterhaltenden Einflüssen sozialer Verstärkersysteme verweisen (Creed et al. 2011).

Komorbidität

Patienten mit einer Somatisierungsstörung zeigen sowohl im aktuellen Beschwerdebild als auch in der Lebenszeitperspektive eine erhöhte Komorbidität bzw. Koexistenz weiterer psychischer Störungen wie Depression, Angst, Panik, Zwang, Drogen-, Medikamentenmissbrauch, Suizidalität, dissoziative Störungen und diverse Persönlichkeitsstörungen (Brown et al. 1990; Liskow et al. 1986; Tomasson et al. 1991).
Koexistente psychiatrische Störungen oder Persönlichkeitsstörungen bestimmen nicht nur den Schweregrad einer Somatisierungsstörung (Russo et al. 1994). Sie sind auch mit einer insgesamt negativeren Verlaufsprognose verknüpft (Rief et al. 1995). Klinisch bedeutsam ist, dass antisoziale und histrionische Persönlichkeitsstörungen gegenüber vermeidenden, paranoiden, selbstschädigenden und zwanghaften Persönlichkeitsstörungen eher in der Minderheit sind (Rost et al. 1992; Stern et al. 1993). Während antisoziale und histrionische Persönlichkeitszüge bei Patienten mit Somatisierungsstörungen bevorzugt in psychiatrischen Kliniken angetroffen werden, imponiert bei Patienten in medizinischen Behandlungssettings eher ein ängstliches oder misstrauisches Persönlichkeitsgepräge (Kirmayer et al. 1994).

Krankheitsverhalten

Eine Subgruppe von Patienten mit einer Somatisierungsstörung unterzieht sich im Krankheitsverlauf exzessiven medizinischen Untersuchungen, absolviert zahlreiche medikamentöse Therapien und weist eine erhöhte Rate von operativen Eingriffen auf (Smith et al. 1986a; Swartz et al. 1986a; Zoccolillo und Cloninger 1986; Ladwig et al. 2001; Barsky et al. 2005, 2006).
In einer klassischen Studie fanden sich während einer 8-Jahres-Periode im „Danish National Patient Register“ 282 Patienten, die während dieses Zeitraums mindestens 10-mal ein Krankenhaus aufsuchten. Ein Fünftel dieser Patientengruppe zeigte ein persistierendes Somatisierungsverhalten mit 22 stationären Aufnahmen im Median. Dies machte 3 % aller Einweisungen in nichtpsychiatrische Kliniken aus (Fink 1992a). Ein Fünftel dieser chronisch somatisierenden Patienten wies bei einem Aufenthalt klar diagnostizierbare organische Krankheiten auf, bei einem anderen Aufenthalt wiederum eine Fülle von medizinisch unerklärten körperlichen Beschwerden. Immerhin mussten bei ca. 20 % dieser Patienten im Verlaufe gelegentlich auch artifiziell induzierte körperliche Symptome festgestellt werden (Fink 1992b). Unterzogen sich Patienten mit chronischen Somatisierungssyndromen einem operativen Eingriff, so musste in 75 % der Fälle ein Misserfolg notiert werden. Bei ca. zwei Dritteln waren auch internistisch verordnete Medikationen erfolglos (Fink 1992c).
Jene Patienten mit Somatisierungsstörung bzw. „multiplen somatoformen Syndromen“, die eine sehr hohe Inanspruchnahme von Ärzten und medizinischen Einrichtungen („high utilizers“) zeigen, definieren eine zentrale Herausforderung für jedes moderne medizinische Versorgungssystem. In einer Untersuchung an 5 primär-medizinischen Versorgungszentren wurden insgesamt 28.860 Personen innerhalb eines Jahres erfasst. Jene Patienten, die zur obersten 10 %-Perzentile eines häufigen Inanspruchnahmeverhaltens zählten, wurden als Subgruppe der „frequent attenders“ definiert (n = 1008). In einer Nachuntersuchung nach 3 Jahren erwiesen sich 470 Patienten als „persistent frequent attenders“ (15.4 % der „frequent attenders“, 1.6 % der Ausgangspopulation). Diese kleine Subgruppe war verantwortlich für 8 % aller im 3-Jahreszeitraum beanspruchten Konsultationen. Als Cluster kennzeichnender Risikovariablen für diese Subgruppe mit persistierend häufigem Inanspruchnahmeverhalten konnten das Ausmaß der Somatisierung, spezielle somatische Krankheiten wie z. B. Diabetes mellitus, häufige psychosoziale Probleme, koexistente psychiatrische Störungen, Verordnungen von Psychopharmaka ermittelt werden (Smits et al. 2009).
Patienten aus der Gruppe der „high utilizers“ wiesen im Vergleich zu solchen ohne dieses auffällige Krankheitsverhalten keine signifikanten Unterschiede in der allgemeinen Psychopathologie, DSM-IV-Komorbidität und Persönlichkeitsprofilen auf, wohl aber hinsichtlich wahrgenommener körperlicher Schwäche, subjektivem Symptomdisstress bei einer vergleichbaren Anzahl von „medizinisch unerklärten Körpersymptomen“ (Hiller und Fichter 2004). Negative Affektivität und die spezielle Alexithymiedimension einer Unfähigkeit, Gefühle von körperlichen Sensationen zu differenzieren, waren als Persönlichkeitsvariablen hiermit eng korreliert (De Gucht et al. 2004).

Psychosoziale Konsequenzen

Erhebliche Einbussen in der gesundheitsbezogenen Lebensqualität bzw. das Ausmaß der psychosozialen Behinderungsgrade stellen einen zentralen Marker der chronisch persistierenden Krankheitsverläufe von Patienten mit somatoformen Beschwerden dar. Hierbei sind die Behinderungsgrade linear abhängig von der Schwere der „Somatisierung“ (Kroenke et al. 2002). Im Vergleich zu Patienten mit einer Major Depression finden sich vergleichbare Einbußen gegenüber Personen aus der Allgemeinbevölkerung, allerdings liegt eine differentielle qualitative Ausrichtung vor, mit stärkeren Einbußen in der emotionalen Rollen-Funktion (SF-36) bei depressiven Patienten, in der körperlichen Rollen-Funktion bei somatoformen Patienten (Koch et al. 2007). Durch eine Koexistenz von somatoformen Symptomen einerseits sowie Angst- und depressiven Symptomen andererseits werden die Behinderungsgrade in der gesundheitsbezogenen Lebensqualität zum Teil extrem verstärkt (Hanel et al. 2009). Im Vergleich zu Patienten mit definierten somatischen Krankheiten erleben sich Patienten mit somatoformen Symptomen in ihrer körperlichen Rollenfunktion ähnlich, in ihrer emotionalen Rollenfunktion aber signifikant bedeutsamer beeinträchtigt (Jackson und Kroenke 2006). Und wiederum addieren sich die Behinderungsgrade infolge somatoformer Symptome, einer zusätzlichen somatisch-medizinischen Krankheit und einer depressiven Störung eigenständig, was sich v. a. in den Dimensionen körperlicher Schmerzen, körperlichen Funktionen sowie des allgemeinen Gesundheitsstatus darstellt (Löwe et al. 2008).

Sozioökonomische Dimension

Die nachteiligen Auswirkungen eines persistierenden somatoformen Krankheitsverlaufs auf die sozioökonomische Dimension und hiermit assoziierter Gesundheitskosten müssen hervorgehoben werden. Auch hierzu liegt eine Reihe von Untersuchungen vor.
Eine einfach zu erfassende Bewertungsgröße, nämlich die Frequenz von Arztbesuchen in einer definierten Zeitspanne, steigt offensichtlich linear mit dem Ausmaß der Somatisierung an, gemessen über den Somatisierung-Score im Personal Health Questionnaire (PHQ-15; Kroenke et al. 2002). „Somatisierung“ als allgemeine Variable des Krankheitsverhaltens beeinflusst alle Kontakte von Patienten auf allen Stufen des weitgefächerten, ambulanten und stationären Versorgungssystems und wurde für das US-amerikanische Gesundheitssystem mit zusätzlichen 300 Dollar pro Patient und Jahr berechnet (Barsky et al. 2005). Eine prospektive dänische Studie rekrutierte Patienten, die wegen neu aufgetretener Gesundheitsbeschwerden ihren Arzt aufsuchten. Bei diesem ärztlichen Erstkontakt wurden Aspekte der subjektiven Krankheitswahrnehmung (hohe Krankheitsidentität, wahrgenommene negative Konsequenzen, Langzeitperspektive, geringe persönliche Kontrolle, negative Emotionalität) erhoben. Diese subjektiven Krankheitswahrnehmungen waren bei jenen Patienten, die für ihre körperlichen Symptome keine hinreichende Erklärung bekamen, negativer und prognostizierten für einen nachfolgenden 2-Jahreszeitraum signifikant höhere Gesundheitskosten (Frostholm et al. 2014).
Ein systematisches Review bezifferte eine Spannbreite von 432–5353 US-Dollar an jährlich per capita anfallenden direkten Gesundheitskosten und ermittelte eine durchschnittliche Höhe von 18.000 US-Dollar an indirekten sozioökonomen Kosten für die Patientengruppe mit somatoformen Störungen. Die verursachten Kosten bewegten sich in einem mit depressiven und Angststörungen gut vergleichbaren Bereich (Konnopka et al. 2012).
Wann und warum Patienten mit somatoformen Beschwerden im primärärztlichen Versorgungssektor eine Krankschreibung erhalten, ist nach wie vor unklar (Aamland et al. 2012). Kontrolliert durchgeführte Schulungsprogramme von Hausärzten für das Erkennen von und den Umgang mit dieser Patientengruppe führten trotz signifikanter Symptomverbesserungen offensichtlich zu keiner Veränderung in der Krankschreibungsrate (Ejeby et al. 2014). In einer Untersuchung der Langzeitkrankschreibungen (>8 Wochen) von Patienten der primärärztlichen Versorgung in Dänemark (n = 2076) wurden folgende diagnostische Rubriken ermittelt: funktionelle Störungen 14 %, psychiatrische Störungen (Angst/Depression) 22 %, psychosozialer Stress (Burn-out) 7 %, medizinisch unerklärte körperliche Symptome bei überwiegend „organisch“ ausgerichteter subjektiver Attribution 4 %, „wahrscheinlich organisch“ 6 %, „definiert organisch“ 41 % sowie „keine verfügbaren Daten“ 6 % (Stenager et al. 2003). Das Ausmaß von Frühpensionierungen für die engere Gruppe der Patienten mit somatoformen Störungen wird für dänische Versorgungsverhältnisse auf ca. 6–10 % geschätzt (Fink et al. 2007). Es lag in einer Vergleichsstudie bei Patienten mit rezentem Beginn ihrer funktionellen Beschwerden bei 8.3 %, bei Patienten mit persistierenden multiplen somatoformen Symptomen bei 19,1 %, in der Kontrollgruppe mit klar definierten körperlichen Krankheiten bei 3.5 % (Rask et al. 2015).

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

ICD-10-Klassifikation

Die diagnostischen Kriterien nach ICD-10 verlangen das Vorliegen von multiplen und wechselnden körperlichen Symptomen, die mindestens über 2 Jahre persistieren, durch keine diagnostizierte organische Erkrankung erklärt sein dürfen, einen anhaltenden Leidensdruck verursachen und zu vielfältigen ärztlichen Konsultationen und diagnostischen Untersuchungen führen. Typischerweise beruhigen „negative“ Organbefunde die Patienten nicht. Aus einer Liste von 16 Symptomen, die sich auf das gastrointestinale, kardiovaskuläre und urogenitale System beziehen sowie Haut- und Schmerzsymptome beinhalten, müssen mindestens 6 Symptome für eine positive Diagnosestellung vorliegen. Spezielle pseudoneurologische Symptome, wie sie für die Konversionsstörung typisch sind, werden im diagnostischen Prozess als komorbide dissoziative Störung gewertet, was klinisch wenig sinnvoll erscheint.

DSM-IV-TR-Klassifikation

Die in DSM-IV-TR aufgeführten diagnostischen Kriterien zeichnen sich gegenüber DSM-III-R durch eine deutlich reduzierte Symptomschwelle aus. Es besteht aber eine zufriedenstellende Übereinstimmung mit früheren diagnostischen Kriterien z. B. nach Feighner, DSM-III oder DSM-III-R (Yutzy et al. 1995). In einem diagnostischen Algorithmus werden symptomatologisch nunmehr gefordert:
  • 4 Schmerzsymptome in unterschiedlichen Körperteilen oder -funktionen,
  • 2 nichtschmerzbezogene gastrointestinale Beschwerden,
  • 1 nichtschmerzbezogenes sexuelles oder reproduktives Symptom,
  • 1 pseudoneurologisches, entweder Konversions- oder dissoziatives Syndrom.

DSM-5-Klassifikation

DSM-5 operationalisiert eine somatische Belastungsstörung bei Vorliegen von:
  • 1 oder mehreren somatischen Symptomen mit subjektiver Belastung oder erheblich eingeschränkter alltäglicher Lebensführung;
  • mindestens 1 der folgenden positiven psychologischen Symptome: exzessive Gedanken bezüglich Ernsthaftigkeit der vorliegenden Symptome, anhaltende und stark ausgeprägte Ängste in Bezug auf Gesundheit oder vorliegende Symptome, exzessiver Aufwand an Zeit und Energie für Symptome oder Gesundheitssorgen;
  • persistierender Zustand der Belastung (typischerweise länger als 6 Monate);
  • Spezifikationen: „mit überwiegendem Schmerz“, „andauernd“ (länger als 6 Monate), „aktueller Schweregrad“: leicht = 1 psychologisches Symptom, mittel = 2 oder mehr psychologische Symptome, schwer = 2 oder mehr psychologische Symptome und multiples somatisches Syndrom.

Screeninginstrumente

Im klinischen Alltag bewährt sich eine Reihe von Screeninginstrumenten. Für den konsiliarpsychiatrischen Kontext eignen sich zur differenzierten Erfassung der unterschiedlichen Dimensionen des Krankheitsverhaltens mehrere Spezialinstrumente (Tab. 2).

Psychiatrische Differenzialdiagnose

Mehrere psychische Störungen sind in der Differenzialdiagnose aktueller Beschwerdebilder mit prominenten körperlichen Symptomen zu bedenken:
Eine umfassende Bewertung des gesamten psychopathologischen Bildes einschließlich einer Würdigung der Persönlichkeit, der psychosozialen Adaptation und v. a. der grundlegenden Verlaufscharakteristika kann zu einer Klärung beitragen.

Organische Differenzialdiagnose

Die Aufgabe des Kriteriums der „medizinischen Nichterklärbarkeit“ bei der DSM-5-Störungsgruppe „somatische Belastungsstörung und verwandte Störungen“ sollte nicht dazu verleiten, von der prinzipiellen Forderung abzurücken, dass bei allen Patienten mit körperlichen Symptomen eine sorgfältige somatische, d. h. internistische und neurologische Statuserhebung einschließlich einer Basis-Labordiagnostik und indizierter technischer Zusatzuntersuchungen durchzuführen ist.
Ernsthafte organische Differenzialdiagnosen sind in der Verlaufsperspektive selten. Differenzialdiagnostisch ist zu beachten, dass Fälle einer Enzephalitis disseminata, HIV/Aids, Lupus erythematodes oder akute intermittierende Porphyrie besonders in ihren Prodromalstadien chamäleonartige Symptombilder und Körperbeschwerden verursachen können.

Therapie

Patienten mit Somatisierungsstörung, multiplem somatoformen Syndrom, körperlicher Disstress-Störung oder somatischer Belastungsstörung sind eine Herausforderung für die gesamte Medizin, insbesondere aber für die primärztliche Versorgungsstufe (Croicu et al. 2014). Allgemeinmediziner und Internisten betreuen mehrheitlich Patienten mit einer mäßigen oder mittleren Anzahl von „medizinisch unerklärten Körpersymptomen“ und variablem Krankheitsverlauf sowie mit funktionellen Körpersyndromen (Hansen et al. 2012). Patienten mit komplizierten chronischen Krankheitsverläufen, mit hoher psychiatrischer Komorbidität und bedeutsamer psychosozialer Beeinträchtigung bewegen sich häufig zwischen den hierarchischen Stufen des ambulanten und stationären Versorgungssystems. Für ihre Führung ist der Hausarzt auf eine enge Kooperation mit spezialisierten psychiatrischen und psychosomatischen Fachärzten in ambulanter oder stationärer Therapie angewiesen.

Primärärztliche Versorgung

Voraussetzungen
Eine sorgfältige diagnostische Erkennung von körperlichen Disstresssymptomen auf der primärärztlichen Versorgungsstufe, ein Erlernen von kommunikativen Basisfertigkeiten im Umgang mit der Hauptgruppe somatisierender Patienten, ein Erwerb von grundlegenden medikamentösen und psychologischen Behandlungsoptionen, eine kollaborative Führung der komplexen Patientengruppe mit Somatisierungsstörung stellen wichtige Anforderungen an den Hausarzt dar. Ein pragmatisches Versorgungskonzept kann sinnvollerweise nur in einem Stufenkonzept gedacht werden, wie sie modellhaft die jüngsten S3-Leitlinien skizziert haben (Hausteiner et al. 2013, Abschn. 7.3, Abb. 5).
Schulung von Hausärzten im Reattributionsmodell
Mehrere randomisierte und kontrollierte Studien intendierten, einen allgemein günstigeren Kommunikationsstil im Umgang mit den zahlreichen durchschnittlichen Somatisierungspatienten in der allgemeinmedizinischen Praxis zu vermitteln. Das sog. Reattributionsmodell wurde primär für Patienten mit somatisierten Ängsten und Depressionen entwickelt und zielte auf eine systematische Erkennung von körperlichen Disstresssymptomen als Ausdruck zugrunde liegender depressiver und Angststörungen (Morriss und Gask 2002). Es wurde im The Extended Reattribution and Management Model (TERM) paradigmatisch auf die allgemeine Gruppe von Patienten mit Somatisierungssymptomen erweitert (Fink et al. 2002).
EbM-Info
Die Resultate belegten günstige Effekte auf die Erkennungsrate von Somatisierungssymptomen durch die Hausärzte, den Kommunikationsstil, die Patientenzufriedenheit, das ärztliche Inanspruchnahmeverhalten und die medizinischen Kosten (Larisch et al. 2004; Morris et al. 2006; Rief et al. 2006a; Smith et al. 2006; Rosendal et al. 2007; Evidenzgrad Ib).
Die Auswirkungen auf den subjektiven Gesundheitsstatus waren aber in den Studien recht inkonsistent (Fink und Rosendal 2008). Von großer Bedeutung für den weiteren Verlauf schienen insbesondere die subjektiven Krankheitskonzeptualisierungen der Patienten zu sein (Rief et al. 2006b; Frostholm et al. 2007). In einer kritischen Bewertung wurde das einfache Reattributionsmodell als zu kurz greifend für eine adäquate Versorgung vieler Patienten mit somatoformen Symptomen erachtet und eine stärkere kollaborative Vernetzung mit fachärztlichen psychiatrischen und psychosomatischen Spezialisten geschlussfolgert (Gask et al. 2011).
Schulung von Hausärzten in psychosozialen Interventionen
Hausärzte können erfolgreich im Erwerb grundlegender psychosozialer Interventionen auf einer kognitiv-verhaltenstherapeutischen Basis geschult werden.
EbM-Info
Vorliegende Studien erbrachten, dass Patienten mit somatoformen Beschwerden im Kontext einer depressiven Störung von problemlösungsorientierten Ansätzen im Vergleich zu üblichem Vorgehen mehr profitierten (Huibers et al. 2007; Evidenzgrad Ib). Patienten mit somatoformen Störungen zeigten einen günstigeren Verlauf hinsichtlich ihrer körperlichen gesundheitsbezogenen Lebensqualität im kurzfristigen Verlauf, nicht jedoch zu späteren Follow-up-Terminen. Relevante Dimensionen des Krankheitsverhaltens blieben davon aber unberührt (Toft et al. 2010). Über diese Ansätze konnten somatoforme Symptome reduziert und das allgemeine Wohlbefinden gesteigert werden. Diese Effekte waren aber nicht von einer gleichzeitigen Verringerung der Krankenstände begleitet (Ejeby et al. 2014). Hinweise auf evtl. günstigere Ergebnisse unter den Bedingungen intensiverer, protokollgestützter und diagnostisch homogener Patientengruppen existieren (Rosendal et al. 2013; Evidenzgrad Ib).
Kooperation von Hausärzten mit psychiatrischen und psychosomatischen Fachärzten
Eine Implementierung von kognitiv-verhaltenstherapeutischen Prinzipien stößt im hausärztlichen Bereich aber auf Grenzen (Arnold et al. 2009). Vorteilhafter gestaltet sich ein kollaboratives Betreuungsmodell, das zwar die primäre Behandlungsverantwortlichkeit wahrt und die Eigenkompetenz der Hausärzte in der Führung von Somatisierungspatienten bestärkt, aber in schwierigen Fällen zu einer systematischen Überweisung an und Beratung durch psychiatrische und psychosomatische Experten motiviert.
EbM-Info
Eine kontrollierte Studie zu dem kollaborativen Betreuungsmodell führte zu recht ermutigenden Ergebnissen (van der Feltz-Cornelis et al. 2006). In einer weiteren randomisierten kontrollierten kollaborativen Gruppenintervention konnten statistisch signifikante und auch klinisch relevante Verbesserungen in den psychologischen, nicht aber in den körperlichen Dimensionen der Lebensqualität erzielt werden (Schaefert et al. 2013; Evidenzgrad Ib).
Konsultation von Hausärzten durch Konsiliarpsychiater
Einige Studien zielten darauf, Ärzten der Primärstufe durch detaillierte psychiatrische Konsiliarberichte beratend im Umgang mit den schwierigen und chronischen Somatisierungspatienten zur Seite zu stehen.
EbM-Info
Smith et al. (1986b), Rost et al. (1994), Smith et al. (1995) und Dickinson et al. (2003b) konnten in kontrollierten Studien nachweisen, dass durch eine gezielte patientenbezogene Aufklärung von Hausärzten durch Konsiliarpsychiater sowie durch eine schriftliche Empfehlung allgemeiner Therapierichtlinien (klinische Einordnung, regelmäßiges zeit- und nicht beschwerdekontingentes Management, Kommunikationsstil, körperliche Basisuntersuchung, stringente Medikamentenverordung nach rationalen Indikationen, erweitertes biopsychosoziales Modell) die ärztliche Führung von Patienten mit Somatisierungsstörungen erheblich erleichtert wird und auch zu einer Verbesserung des Gesundheitsstatus bei gleichzeitig signifikanter Reduktion der verursachten Kosten führt (Evidenzgrad Ib).
Eine Cochrane-Analyse schränkte die Generalisierbarkeit der ausschließlich innerhalb des US-amerikanischen Gesundheitssystems erbrachten Befunde auf Versorgungssysteme in anderen Ländern ein (Hoedeman et al. 2010).

Psychiatrische und psychosomatische fachärztliche Versorgung

Psychoedukation
Eine gezielte Psychoedukation in einem gruppentherapeutischen Setting kann zu einer Besserung des abnormen Krankheitsverhaltens bei Patienten mit Somatisierungsstörung beitragen (Kleinstäuber et al. 2011).
EbM-Info
Die Wirksamkeit von Psychoedukation wurde in wenigen randomisierten und kontrollierten Studien gezeigt (Kashner et al. 1995; Lidbeck 2003; Evidenzgrad Ib). Psychoedukative Ansätze sind vorteilhaft in einen Gesamtbehandlungsplan zu integrieren und nicht monotherapeutisch einzusetzen (Martin et al. 2013).

Psychopharmakologische Ansätze

Die lange Zeit vorherrschende Skepsis gegenüber einer differenziellen Psychopharmakotherapie unter dieser Indikationsstellung ist angesichts der multifaktoriellen Betrachtungsweise von Somatisierungssyndromen, die selbstverständlich auch neurobiologische Aspekte mitberücksichtigt, nicht mehr aufrechtzuerhalten. Selbstverständlich sind medikamentöse Interventionen stets in ein störungsorientiertes ärztliches Basisverhalten einzubetten (Kapfhammer 2012; Somashekar et al. 2013; Eser-Valeri 2014).
EbM-Info
Randomisierte und kontrollierte empirische Studien belegten positive Resultate für Opipramol, Johanniskraut, Venlafaxin und Mirtazapin (Evidenzgrad Ib), ermutigende Ergebnisse stammen aus offenen Studien für selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer und Nefazodon (Evidenzgrad IIa). Die gefundenen Effektstärken waren allerdings in einem bescheiden mittleren Bereich angesiedelt. In einer klinischen Perspektive waren die positiven Wirkungen gegenüber einer bedeutsamen Rate an Nebenwirkungen abzuwägen (Kleinstäuber et al. 2014). Die vorliegenden S3-Leitlinien empfehlen einen medikamentösen Einsatz in erster Linie bei schmerzhaften somatoformen Symptomen sowie bei einer relevanten psychischen Komorbidität depressiver und Angststörungen (Hausteiner-Wiehle et al. 2013).

Kognitiv-behaviorale Ansätze

Ansätze der kognitiven Verhaltenstherapie orientieren sich vorteilhaft an einem integrierten Modell einer Somatisierungsstörung (Abb. 8). In der Regel kommen mehrere, aufeinander abgestimmte Behandlungselemente zum Einsatz (Allen und Woolfolk 2010; Sharma und Manjula 2013).
Randomisierte und kontrollierte Studien sind bei Patienten mit einer nach ICD-10- oder DSM-IV-TR-Kriterien diagnostizierten Somatisierungsstörung selten. Eine herauszuhebende Ausnahme bildet die randomisierte und kontrollierte Studie von Allen et al. (2006), welche eine signifikante Wirksamkeit einer kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) bei 84 Patienten mit Somatisierungsstörung nach DSM-IV überprüfte. Gegenüber einer medizinischen Routinebehandlung mit psychiatrischer Konsultation war die 10-stündige, manualisierte, aber individualisierte KVT in der Reduktion der Schwere der Somatisierungssymptome, in der psychosozialen Funktionsweise sowie in der Einsparung von medizinischen Kosten hochsignifikant überlegen. Eine ähnlich konzipierte RCT mittels KVT an 54 Patienten mit schwerer körperlicher Disstressstörung zeigte gegenüber einem üblichen ärztlichen Behandlungsmodel (TAU) ebenfalls eine überzeugende Überlegenheit (Schroeder et al. 2012).
EbM-Info
Zusammen mit den positiven Resultaten aus ebenfalls randomisierten und kontrollierten KVT-Studien, die aber an weniger schwer erkrankten Patienten mit einer undifferenzierten somatoformen Störung oder an Patienten mit definierten funktionellen Körpersyndromen durchgeführt wurden, kann derzeit für kognitiv-verhaltenstherapeutische Strategien allgemein ein Evidenzgrad Ia festgehalten werden (Koelen et al. 2014). Allerdings liegen die erzielten Effektstärken im bedeutsamen Unterschied etwa zur KVT bei der Hypochondrie bzw. Krankheitsangststörung in einem bescheidenen mittleren Bereich (Kleinstäuber et al. 2011; Martin et al. 2013; van Dessel et al. 2014).
Während sich die meisten empirischen Studien auf ambulante oder poliklinische Patienten konzentrierten, werden Patienten und Patientinnen mit schweren und chronischen Somatisierungsstörungen möglicherweise vorteilhafter zunächst in einem multimodalen stationären Setting behandelt. Offene Studien mit ermutigenden Ergebnissen publizierten Shorter et al. (1992), Rief et al. (1995), Liebherz und Rabung (2013) sowie Beutel et al. (2014).

Psychodynamische Ansätze

Auch ein psychodynamisch orientierter Ansatz kann vorteilhaft in den Gesamtbehandlungsplan mit eingebunden werden. Der therapeutische Fokus liegt hier auf der systematischen Beachtung von Affektzuständen sowie ihrer Verbindung zu körperlichen Symptomen und interpersonalen Konflikten. Das Vorgehen im Einzelnen ist sehr strukturiert und weist große Ähnlichkeiten zu manualisierten Verfahren der kognitiven Verhaltenstherapie auf. Es setzt psychoedukative Elemente und Symptomtagebücher ein und fördert vorhandene persönliche und soziale Ressourcen. Der Scherpunkt der therapeutischen Arbeit liegt aber auf der interpersonalen Konfliktdynamik (Arbeitskreis PISO 2012).
Die empirische Datenlage für eine psychodynamische Psychotherapie ist insgesamt weniger umfangreich als für die KVT, aber gleichwohl ermutigend, wie einige RCTs belegen (Guthrie et al. 1991, 1993). Eine randomisierte Multicenterstudie mit psychodynamischer interpersonaler Psychotherapie (PISO) bei Patienten mit multipler somatoformer Störung (nach: Kroenke 2007) zeigte gegenüber einer Kontrollgruppe mit Psychoedukation und Beratung eine statistisch signifikante Überlegenheit in den körperlichen Dimensionen der gesundheitsbezogenen Lebensqualität im Follow-up (mittlere Effektstärke, d = 0,42); es wurde eine günstigere Reduktion im Ausmaß der Somatisierung registriert, nicht aber in der koexistenten Depressivität, der Gesundheitsangst und des Inanspruchnahmeverhaltens (Sattel et al. 2012). Eine kritische ökonomische Bewertung angesichts der wesentlich höheren Gesamtkosten für den psychodynamischen Ansatz im Vergleich zum Vorgehen in der Kontrollgruppe war aber vorzunehmen (Chernyak et al. 2014).
EbM-Info
In Metaanalysen und systematischen Reviews kann für psychodynamische Kurzzeitverfahren ein Evidenzgrad Ib festgehalten werden (Abbas et al. 2009; Martin et al. 2013). Über psychoanalytische Langzeittherapien wurde bisher lediglich für individuelle Patienten in Vignettenform berichtet (McDougall 1989; Rodin 1991; Evidenzgrad IV).
Auch die interpersonale Psychotherapie (IPT), die ein Somatisierungsverhalten als spezielle Kommunikationsform bei einem unsicheren Bindungsmuster konzipiert, deutet ein Erfolg versprechendes Potential an (Stuart und Noyes 2006). In jüngerer Zeit wurden außerdem Studien vorgelegt, die Stressreduktionsverfahren oder kognitiv-behaviorale Ansätze mit den Prinzipien der Achtsamkeit und Akzeptanz („mindfulness“) kombinierten (Fjorback et al. 2013a, b).
EbM-Info
Kontrollierte Studien mit zusätzlichen Mindfulness-Ansätzen erwiesen sich als statistisch signifikant überlegen mit auch im Follow-up aufrechterhaltenen Effekten. Sie zeigten bedeutsame Effektstärken und waren auch hinsichtlich anfallender Kosten als positiv zu bewerten (Fjorback et al. 2013a, b; van Ravesteijn et al. 2013; Evidenzgrad Ib).

Somatoforme autonome Funktionsstörung – funktionelle Körpersyndrome

Definition

Störende Symptome einer autonom-vegetativen Dysregulation kennzeichnen in der ICD-10 die diagnostische Rubrik der „somatoformen autonomen Funktionsstörung“. Das DSM-5 besitzt in seiner diagnostischen Aufgliederung hierfür kein Analogon. Die ICD-10 berücksichtigt mit dieser diagnostischen Subkategorie eine lange Tradition innerhalb der inneren Medizin und der Psychosomatik, in der „funktionelle Körpersyndrome“ seit jeher gesondert beachtet und mit zahlreichen Synonymen bezeichnet wurden (s. Übersicht). „Funktionell“ impliziert hierbei in Abgrenzung zu einer organisch-anatomischen Strukturläsion eine Störung physiologischer Funktionen, speziell des vegetativen Nervensystems.
Synonyme für funktionelle Störungen
  • Psychovegetative Störung
  • Sympathikotonie/Vagotonie
  • Vegetative Dystonie
  • Vegetative Stigmatisation
  • Vegetative Neurose
  • Organneurose
  • Vegetative Ataxie
  • Vegetativ-endokrines Syndrom
  • Psychogenes Syndrom
  • Larvierte Depression
  • Neurasthenie
  • Nervöse Erschöpfung
  • Allgemeines psychosomatisches Syndrom
  • Funktionelles Syndrom

Klinisches Bild

Die somatoforme autonome Funktionsstörung verweist zum einen auf typische organbezogene Symptomenkomplexe im kardiovaskulären, oberen und unteren gastrointestinalen, respiratorischen sowie urogenitalen System. Sie kann zum anderen auch ein allgemeines psychovegetatives Syndrom umfassen, in dem anatomisch schwer lokalisierbare Beeinträchtigungen der körperlichen Befindlichkeit mit Müdigkeit, Erschöpfbarkeit, Nervosität, Kopfdruck, Schwitzen, Zittern und Unruhe imponieren.

Vor- und Nachteile der diagnostischen Kategorie

Eine eigenständige diagnostischen Kategorie der somatoformen autonomen Funktionsstörung besitzt zunächst den Vorteil, dass organzentrierte funktionelle Syndrome, die beispielsweise als „Herzneurose“, „Hyperventilationssyndrom“ oder „Colon irritabile“ in den einzelnen internistischen Spezialitäten als „typisch“ identifiziert werden, eine rasche Entsprechung innerhalb eines psychiatrischen Klassifikationssystems finden. Dies gilt auch für die diagnostische Einstufung von Patienten, die jenes in der ärztlichen Praxis so oft angetroffene Syndrom einer allgemeinen vegetativen Labilität aufweisen.
Hierbei birgt die Gegenüberstellung von „funktionell“ vs. „strukturell“ eine problematische dualistische Dichotomisierung. Zudem führt die implizite ätiopathogenetische Vorstellung, der zufolge psychosoziale Belastungen und psychologische Konflikte eine maßgebliche Rolle in der Entstehung und Aufrechterhaltung der körperlichen Symptome spielen, fast unterschiedslos an das allgemeine Konzept der Somatisierung heran (Abschn. 1.1).
Die in den einzelnen medizinischen Disziplinen als jeweils typisch erachteten funktionellen somatischen Syndrome zeigen einen beträchtlichen Überlappungsbereich untereinander auf (Robbins et al. 1997; Deary 1999; Fink et al. 2007; Kanaan et al. 2007). Es ergeben sich große konzeptuelle Abgrenzungsprobleme etwa zur Somatisierungsstörung (mit variablem Symptomindex), ferner zur Schmerzstörung und Neurasthenie, aber auch zur generalisierten Angststörung, besonders zur Panikstörung und zur depressiven Störung (Henningsen et al. 2003).
Die somatische Belastungsstörung nach DSM-5 (Abschn. 1.4) erfasst diese „funktionellen Körpersyndrome“ voll, wenngleich der historisch-konzeptuelle Bezug und damit auch die „psychosomatische“ Brücke zu den verschiedenen somatisch-medizinischen Disziplinen aufgegeben worden ist. Es ist derzeit unklar, welche Position die künftige Version von ICD-11 zur diagnostischen Kategorie der „somatoformen autonomen Funktionsstörung“ einnehmen wird. Es ist wahrscheinlich, dass zumindest der inhaltliche Bezug zu den „funktionellen Körpersyndromen“ beibehalten wird, allerdings in dem empirischen Wissen, dass diese Einzelsyndrome stark auf einen zugrunde liegenden allgemeinen Hauptfaktor hin konvergieren, der vortrefflich vom diagnostischen Konzept der „Körperdisstressstörung“ erfasst wird (Fink et al. 2007; Fink und Schröder 2010).

Epidemiologie

Zur erstmals in der ICD-10 etablierten diagnostischen Kategorie der somatoformen autonomen Funktionsstörung liegen explizit nur wenige epidemiologische Studien vor. Ihr letztendlich problematischer konzeptueller Status mit zahlreichen Übergängen zu anderen diagnostischen Kategorien erlaubt nur ungefähre Schätzungen, die vorrangig aus Studien zur Häufigkeit „funktioneller Störungen“ in den unterschiedlichen Behandlungssettings des medizinischen Versorgungssystems stammen. Ein zusätzliches Problem ergibt sich, wenn das Vorliegen eines „funktionellen Symptoms“ nicht automatisch einen subjektiven Krankheitszustand bei einer betroffenen Person signalisieren muss (Hiller et al. 2006). Aus der Ubiquität passagerer funktioneller Symptome auch bei sich gesund fühlenden Personen ist zu folgern, dass zusätzliche Einflussfaktoren darüber entscheiden müssen, ob diese Beschwerden in ein subjektives Krankheitsgefühl mit schließlicher Kontaktaufnahme zu medizinischen Versorgungsinstitutionen einmünden.

Weite Verbreitung

Frühe epidemiologische Untersuchungen sprechen für eine große Verbreitung „funktioneller Symptome“ bzw. „funktioneller Syndrome“ in der Allgemeinbevölkerung.
Oberbayerische Verlaufsstudie
Die in 2 Untersuchungszeiträumen durchgeführte oberbayerische Verlaufsstudie an einer Stichprobe von 1373 bzw. 1385 Personen der Allgemeinbevölkerung zeigte eine allgemeine Fallrate „psychischer Erkrankung“ von 20,4 % bzw. 20,6 %. Die Punktprävalenzen (in den letzten 7 Tagen) für funktionelle Störungen nach der ICD-8 bzw. -9 betrugen 5,7 % bzw. 9,2 %, wobei in 2,5 % bzw. 4,0 % die Fallkriterien (Schweregrad 2–4) erfüllt waren (Dilling und Weyerer 1984; Fichter 1990).
Mannheimer Kohortenstudie
Einen Einblick in die Häufigkeit und die Verlaufsdynamik funktioneller Symptome/Syndrome bietet auch die Mannheimer Kohortenstudie (Schepank 1987, 1990). Neben einer deskriptiv-psychopathologischen Befundung beinhaltete diese Untersuchung auch eine psychodynamische Interaktionsdiagnostik. Die Punktprävalenzen für „funktionelle Störungen“ betrugen hier 28,2 % bzw. 21,3 %, wobei in 11,7 % bzw. 8,5 % die Fallkriterien erfüllt waren.
Tab. 3 gibt einen Überblick über die jeweils registrierten Häufigkeiten von funktionellen Einzelbeschwerden. Unter den organzentrierten Symptomenkomplexen rangierten Kopfschmerzen, Störungen des Gastrointestinaltrakts, des Bewegungsapparates und des Herzens an vorderster Stelle. Die Tabelle unterstreicht ferner, wie häufig auch Symptome einer allgemeinen psychovegetativen Labilität von den Probanden angegeben wurden. Als ein allgemeines klinisches Merkmal kann gelten, dass betroffene Patienten in der Regel mehr als ein funktionelles Symptom beklagten. In der Studie A gaben die Probanden im Durchschnitt 3,2 Symptome an. Dieser Mittelwert stieg in der Studie B statistisch signifikant auf 3,7 Symptome an.
Tab. 3
Prävalenz (%/Jahr) funktioneller Beschwerden in der erwachsenen Allgemeinbevölkerung Mannheims. (Nach Franz und Schepank 1996)
Symptomatik
%/Jahr (A/B)a
Eher umschriebene Symptomatik
Kopfschmerzen
38,7/31,6b
Oberbauchbeschwerden
31,7/27,1
Bewegungsapparat
19,7/39,6b
Herzschmerzen
17,8/12,9c
Unterbauchbeschwerden
16,2/18,2
Palpitationen
13,7/14
Globusgefühl
7/6,1
Übelkeit
6,7/3,4c
Haut
6,7/11,6
5,2/6,8
Urogenitaltrakt
4,8/7,8c
Respirationstrakt
4,2/6,6c
1,7/1,1
Sensorium
1/2,3
Sonstige
1/1,5
Sexuelle Funktionsstörungen (m.)
0,3/1,3c
Eher „psychovegetative“ Symptomatik
Innere Unruhe
41,5/41,4
Müdigkeit
28,8/32
25,3/22,9
Appetitstörungen
14,2/21,6d
Periphere Durchblutung
11,2/21,2b
Schwitzen
11,2/19,1b
8,5/9,8
Libidoverlust
5,8/8,1
a Studie A: 1979–1982, n = 600; Studie B: 1983–1985, n = 528
b p < 0,001; c p < 0,05; d p < 0,01
Allgemeinbevölkerung und psychosomatische Klinik
Aus jüngeren Studien ist ein Vergleich häufiger somatoformer („funktioneller“) Symptome in der Allgemeinbevölkerung einerseits, in einer psychosomatischen Fachklinik andererseits möglich (Rief et al. 1997, 2001, Tab. 4).
Tab. 4
Häufige somatoforme Symptome in der Allgemeinbevölkerung im Vergleich zu Patienten einer psychosomatischen Fachklinik
Symptom
Allgemeinbevölkerunga
(%)
Psychosomatische Klinikb
(%)
Rückenschmerz
30
73
Gelenkschmerz
25
53
Kopfschmerz
19
67
Blähungen
13
56
Magenbeschwerden
11
54
Herzbeschwerden
11
55
a Rief et al. (2001): n = 2050 ; b Rief et al. (1997): n = 484

Somatoforme autonome Funktionsstörung und ärztliches Versorgungssystem

Goldberg und Bridges (1988) berichteten über eine Inzidenz von 19 % „funktioneller Störungen“ unter allen Neuerkrankten, die 15 „Familienärzte“ aufsuchten. Die Autoren hielten als wichtige Erkenntnis ihrer Studie einerseits fest, dass Patienten in der Kontaktaufnahme zu einem Arzt geradezu „normativ“ eine körperorientierte Sprache benutzten, um ihre Beschwerden zu artikulieren. Dagegen waren sie in einem begleitenden psychiatrischen Forschungsinterview aber durchaus imstande, auf gezielte Fragen zusätzlich eine Fülle von psychologischen Symptomen mitzuteilen, die eine spezifische psychiatrische Diagnose z. B. einer Angst- oder depressiven Störung jenseits eines „funktionellen Syndroms“ rechtfertigten. Bemerkenswert war andererseits, dass nur knapp die Hälfte dieser Patienten mit „funktionellen Beschwerden“ diagnostisch adäquat von den Hausärzten erkannt wurde.
Eine WHO-Studie zur 4-Wochen-Prävalenz somatoformer Störungen in Allgemeinarztpraxen deckte eine Rate von 12,1 % an somatoformen autonomen Funktionsstörungen auf (Schoepf et al. 2003). Aus Untersuchungen an internistischen Facharztpraxen ging eine hohe Häufigkeit jeweils fachspezifisch definierter „funktioneller Syndrome“ hervor (Nimnuan et al. 2001, Tab. 5). Die Prävalenz von somatoformen autonomen Funktionsstörungen wiederum bei stationär behandelten Patienten internistischer Abteilungen erschien mit 3,2 % deutlich niedriger. Neben konzeptuellen Problemen der Diagnosestellung dürften diese Häufigkeitsangaben darauf hinweisen, dass Patienten mit dieser somatoformen Kategorie v. a. im primären ärztlichen Versorgungssektor gesehen und behandelt werden.
Tab. 5
Funktionelle somatische Syndrome – Häufigkeit in ambulanten medizinischen Behandlungszentrena. (Nach Nimnuan et al. 2001)
Bereich
Anteil funktioneller Syndrome (%)
Beispieldiagnose
Gastroenterologie
60
Colon irritabile (Reizdarm)
Lunge
59
Rheumatologie
58
Kardiologie
57
Nichtkardialer Brustschmerz
Neurologie
55
Spannungskopfschmerz
Zahnmedizin
49
Temporomandibuläre Dysfunktion
Gynäkologie
57
a Gesamtzahl n = 550; Gesamtanteil funktionelle Syndrome: 56 %

Ätiopathogenese

Syndromal scheint zunächst eine erhöhte allgemeine psychovegetative Labilität vorzuherrschen. Aus Sicht der objektivierenden psychophysiologischen Forschung kann aber nicht behauptet werden, dass Patienten mit „funktionellen Störungen“ sich im Vergleich zu gesunden Probanden klar in Parametern messbarer vegetativer Funktionsstörungen unterschieden. Zwischen empirisch nachweisbarer Dysfunktionalität und subjektiv beeinträchtigter psychovegetativer Befindlichkeit besteht weder ein linearer noch ein kausaler Zusammenhang (Fahrenberg 1986).
Ein wichtiges diskriminierendes Merkmal besteht aber in einem erhöhten Neurotizismusscore für die Patientengruppe mit „funktionellen Syndromen“. In der persönlichkeitspsychologischen Konzeptualisierung nach Eysenck (1967) beschreibt dieser Testwert eine operationalisierte neurotische Persönlichkeitsdimension und umfasst Aspekte einer Hemmung, einer physiologischen Erregbarkeit, Selbstunsicherheit und Stimmungslabilität. Es ist diese emotionale Labilität, die mit einer verstärkten psychophysiologischen Reagibilität des autonomen Nervensystems verschränkt ist und als konstitutionell verankert angesehen werden kann. Es handelt sich hierbei um eine allgemeine vermittelnde Variable zwischen gestörter seelischer und psychosozialer Befindlichkeit, Persönlichkeit und vegetativem Nervensystem (Ormel et al. 2013).
In einer systematischen Bewertung von psychophysiologischen Risikofaktoren für die Entwicklung und den Verlauf von funktionellen Körpersyndromen kommt allgemein einer reduzierten parasympathischen Grundaktivität sowie einem Hypokortisolismus eine pathogenetische Bedeutung zu, die aber vermutlich nur jeweils Subgruppen von Patienten mit z. B. Colon irritabile, Fibromyalgie-Syndrom oder chronischem Müdigkeitssyndrom charakterisieren (Tak und Rosmalen 2010; Tak et al. 2011, Abschn. 4.3 und 6.3).
Aus der historisch zu verstehenden unterschiedlichen Konzeptualisierung der somatoformen Störungen innerhalb der Psychiatrie einerseits, der funktionellen Körpersyndrome innerhalb somatischer Fachdisziplinen andererseits, sollten keine verschiedenen ätiologischen Grundannahmen gefolgert werden. Vielmehr sprechen die hohen klinischen Konvergenzen in beiden diagnostischen Konzeptualisierungen dafür, dass die Ätiopathogenese der somatoformen autonomen Funktionsstörung sich wesentlich an den multifaktoriellen Modellvorstellungen orientiert, wie sie unter Abschn. 2.3 für die Somatisierungsstörung bzw. somatischen Belastungsstörung bereits dargestellt worden sind und unter Abschn. 4.3 für die Schmerzstörung noch weiter erörtert werden. Diese Syndrome stellen wesentlich das Resultat eines komplexen Anpassungs- und Stressverarbeitungsprozesses dar, bei dem weniger lokale Organdysfunktionen, sondern vielmehr zentralnervöse und hierüber gesteuerte autonom-nervöse Einflüsse von entscheidender Bedeutung sein dürften (Fink et al. 2007).

Modelle zur Symptomwahl

Noch unbefriedigend geklärt ist der Prozess, der die „funktionell gestörte psychovegetative Befindlichkeit“ eines individuellen Patienten letztlich in den typischen organzentrierten Symptomenkomplex z. B. einer „Herzneurose“ oder eines „Colon irritabile“ einmünden lässt. Mehrere Einflussfaktoren sind vorstellbar, bedürfen aber einer empirischen Validierung:
Krankheitsvorerfahrungen in einem Organsystem können die viszerale und neuromuskuläre Wahrnehmung fokussieren, durch eine zentrierte Selbstbeobachtung bestimmte physiologische Reaktionsmuster verstärken und so das subjektive Beschwerdebild prägen.
Auch vorliegende diskrete organbezogene Dysfunktionen oder individualspezifische vegetative Reflexmuster können im Sinne eines „Locus minoris resistentiae“ diesen Prozess der selektiven Aufmerksamkeit bestimmen.
Prävalente Affektzustände z. B. einer unkontrollierbar erlebten Panik mit der kognitiven oder lebenssituativen Konnotation der Todesangst mögen hierbei aus der breiten Palette der aktivierten physiologischen Reaktionsmuster beispielsweise jene kardiozentrierten Reaktionsweisen hervorheben und zum Fokus der weiteren „herzphobischen“ Verarbeitung machen.
Es lassen sich bei den „funktionellen Körpersyndromen“ vorteilhaft allgemeinere Symptomdimensionen z. B. viszeraler Schmerz, muskuloskelettaler oder neuropathischer Schmerz (Abschn. 4.3), ferner Müdigkeit und Erschöpfbarkeit (Abschn. 4.3) von eher organtypischen autonom-nervösen Dysfunktionen unterscheiden. Erste würden zu den fachspezifisch konstruierten „funktionellen Körpersyndromen“ quasi querliegen und allgemein beitragen, letztere aber das jeweilige „funktionelle Körpersyndrom“ kennzeichnen. In einer pathophysiologischen Perspektive sind somit die eigenständigen Regelkreise der unmittelbaren autonom-nervösen Innervation im Zusammenspiel von Sympathikus und Parasympathikus, das viszerale Schmerzsystem, das nozizeptive und neuropathische Schmerzsystem und die Regulation von Vitalität und Wachheit zu betrachten.
Von zentraler Bedeutung bei zahlreichen funktionellen Körpersyndromen z. B. Colon irritabile, funktionelle Dyspepsie, atypischer Brustschmerz, interstitieller Zystitis etc. ist der viszerale Schmerz. Er unterscheidet sich vom nozizeptiven und neuropathischen Schmerz durch eine Reihe von Eigenheiten. Die viszerale Nozizeption ist den meisten, jedoch nicht allen inneren Organen zu eigen. Der viszerale Schmerz ist sowohl in seinen peripheren als auch in seinen zentralen Kompartimenten diffuser organisiert, schwerer lokalisierbar. Er wird häufig auch in andere Körperregionen übertragen. Er entsteht in der Regel nicht durch direkte Verletzungen der betreffenden Organe, sondern vorrangig durch inflammatorische, immunologische, vaskuläre, metabolische, endokrine oder tumoröse Prozesse. Die Schmerzqualität ist nicht spitz, hell, sondern drückend, quälend, dumpf. Die Afferenzen laufen über den Vagusnerv und seine Äste, über die Stränge des Sympathikus sowie die parasympathischen Nerven des Beckens. Sie erreichen entweder retrograd entlang des N. vagus den Tractus solitarii im Hirnstamm oder sie treten über die Hinterwurzel von T2–L2 und von S1–5 in das Rückenmark ein und gelangen von hier über die Tractus spinothalamicus, spinoreticularis und spinomesencephalicus zum Nucleus reticularis dorsalis, zum Thalamus, zur Insel, zur Amygdala, zum anterioren und mittleren zingulären Kortex. Efferente Einflüsse auf das viszerale Schmerzsystem werden wiederum vorrangig über den anterioren (ACC) und den mittleren zingulären Kortex (MCC) gesteuert, wobei der prägenuale ACC die Modulation des affektiven Schmerzerlebens, der MCC die schmerzbezogenen Verhaltensreaktionen organisiert. Entscheidende efferente Einflüsse erfolgen ferner über die zentralen Kerne der Amygdala. Hierüber werden v. a. Stressreaktionen über die Relaisstation der Medulla ventralis rostralis an die autonom-nervös versorgten Organsysteme vermittelt. Die viszerale Schmerzwahrnehmung ist also bedeutsam durch affektive und kognitive Prozesse beeinflussbar und gegebenenfalls sehr stresssensibel (Kim und Chang 2012; Kozlowska 2013; Moloney et al. 2015).
Die in den einzelnen medizinischen Disziplinen als vermeintlich spezifisch erachteten „funktionellen Syndrome“ erweisen sich sehr häufig als das Ergebnis nicht nur eines fokussierten Symptomberichts durch den Patienten, sondern auch der infolge Spezialisierung selektiven Wahrnehmung und diagnostischen Konzeptualisierung durch den jeweiligen Arzt. In Wirklichkeit besteht aber zwischen den „fachspezifischen“ Syndromen ein großer Überlappungsbereich mit einer Reihe von allgemeinen Symptomdimensionen, die mit organtypischen Symptomen kombiniert sind.
Unter forschungspraktischen Gesichtspunkten ist es aber weiterhin legitim und erkenntnisreich, dass je nach medizinischer Disziplin eigene Modellvorstellungen zum fachspezifischen „funktionellen Körpersyndrom“ separat entwickelt werden. Ein orientierender Überblick soll beispielhaft für das Colon irritabile skizziert werden (Übersicht: Bellini et al. 2014; Hausteiner-Wiehle und Henningsen 2014; Chey et al. 2015, Abb. 9, Tab. 6).
Tab. 6
Ätiopathogenetische Synopsis zu funktionellen somatischen Syndromen des Gastrointestinums (insbesondere Colon irritabile)
Genetik – Epigenetik
– allgemeine genetische Beiträge über Assoziation zu Angst- und depressiven Störungen (Kap. Depression und Angststörungen)
– Moloney et al. (2015)
– spezifische genetische GWAS-Beiträge: spannungsabhängige Natriumkanäle, GPBAR1 (G-Protein-gekoppelter Gallensäure-R1), KDELR2 (endoplasmatisches Reticulum-Retention-R2), GRID2IP (Glutamat R, ionotrop Delta2, interagierendes Protein), NXPH1 (Neuroexophilin), CDC42 (Zellteilung-kontrollierendes Protein 42 Homolog)
– Camilleri (2009; 2013)
– epigenetische Beiträge: DNA-N-Methylierung, Histon-Modifikation etc
– Moloney et al. (2015)
Neurogastroenterologisch: Interaktionen Gehirn ← → Darm
– ZNS: Aufnahme und Verarbeitung von gastrointestinalen Signalen (bewusst/unbewusst); bidirektionaler Regelkreis in der Vermittlung von Stress, Schmerz und Emotion (Abb. 9):
   – Integrierte physiologische Reaktionen über Hypothalamus, Amygdala, periaquäduktales Grau, medialen frontalen Kortex,
   – Anteriores Zingulum (ACC), Insel
Neuroimaging-Studien: zentrale Rolle des ACC; differenzielle Aktivierungsmuster auf Schmerzreize (Geschlecht, emotionaler Disstress, Missbrauchsanamnese, Symptomtypus: Diarrhö vs. Obstipation)
– Craig (2003)
– Mayer et al. (2006, 2009)
– Thompson (2006)
– Wood (2005)
– Keightley et al. (2015)
Neuroendokrinologisch
– Zumindest in Subgruppe: dysfunktionale HPA-Achse mit starkem CRF-Anstieg auf Stressoren, aber niedrigere Basalsekretion von Kortisol
– Unter CRF verstärkte intestinale Motilität und veränderte Schmerzsensitivität
– Evtl. Zusammenhang mit erhöhter Symptomentwicklung nach Infektionen
– Zusammenhang mit anderen Syndromen/Störungen: Fibromyalgie, Chronic Fatigue Syndrom, PTBS (Kap. Traumafolgestörungen und Dissoziative Störungen, Abschn. 6)
– Mayer (2000)
– Posserud et al. (2004)
– Kim und Chang (2012)
– Bellini et al. (2014)
Neurotransmittersysteme
– Zentrale und periphere Beteiligung von 5-HT3-, Somatostatin-, Neurokinin 1-, CRF1-Rezeptoren,
– Mayer et al. (2006)
Opioid-, Cannabinoid-, Glutamat-, GABAA,B,C-, Acetylcholin-nikotinerge Rezeptoren, inflammatorische Rezeptoren (Bradykinin, Cholecystokinin, Zytokine, Prostanoid, Leukotrien), Ionenkanal-Rezeptoren, Toll-like-Rezeptoren
– Moloney et al. (2015)
Neuroinflammation – Mikrobiom
Mikrobiota – unterschiedliche Populationen mit Dysbalance von pro- und antiinflammatorischer Zytokinproduktion; differentieller Einfluss auf Darmmotilität, Darmwandpermeabilität
– Elsenbruch (2011)
– Mayer et al. (2015)
– Moloney et al. (2015)
Schmerzwahrnehmung
– Veränderte Schmerzmodulation: kutane Hypalgesie, viszerale Hypersensitivität (stresssensibel)
– Chang (2005)
– Tillisch und Mayer (2005)
– Verne und Price (2002)
– Moloney et al. (2015)
Posttraumatische Syndrome
Missbrauchsanamnese bei bedeutsamer Subgruppe: höhere Schmerzbelastung, ungünstigerer Verlauf
– Bradford et al. (2012)
– Afari et al. (2014)
Psychiatrische Komorbidität
– Depressive Störung, Angst-, v. a. Panikstörung, Zwangsstörung
– Überlappung mit Chronic Fatigue Syndrom, Fibromyalgie u. a.
– Creed et al. (2005a)
– Lydiard (2005)
– Masand et al. (2006)
– Deary (1999)
– Henningsen et al. (2003)
– Fadgyas-Stanculete et al. (2014)
Krankheitsverhalten
– Subgruppe der „high utilizers“ mit enormen Gesundheitskosten
– Variablen: Angst (v. a. Krebsangst), Depression, Missbrauchsanamnese
– Creed et al. (2001)
– Spiegel et al. (2005)
– Bellini et al. (2014)
Aktuelle Lebenssituation
– Life Events, Stressoren, Coping, soziale Unterstützung, Lebensqualität
– Guthrie und Thompson (2002)
– Hausteiner-Wiehle and Henningsen (2014)

Symptomatologie

Eine somatoforme autonome Funktionsstörung kann sich in vielgestaltigen Syndromen manifestieren. Das klinische Erscheinungsbild umfasst:
  • Organbezogene Funktionsstörungen, die auch objektivierbar sind. Im Prinzip können alle Organsysteme betroffen sein, bevorzugt aber jene mit starker Innervation des autonomen Nervensystems. Hierzu zählen das kardiovaskuläre, respiratorische, gastrointestinale und urogenitale System;
  • organbezogene Missempfindungen, die jeweils typisch für einzelne Organe und korrelierte Funktionen sind, wie Schmerzen und Druckgefühl am Herzen, Beklemmung und Druck in der Brust, Völlegefühl, Magenschmerzen und Übelkeit, Leib- und Defäkationsschmerz, Harnbrennen und Juckreiz;
  • somatische Allgemein- oder Randsymptome wie Insomnie, Inappetenz, Schweißneigung, Müdigkeit, Erschöpfbarkeit, Schwindel, Globusgefühl, Zittern, Aufstoßen, Parästhesien, leibliches Unwohlsein;
  • psychische Allgemein- oder Randsymptome wie ängstliche Unruhe, depressive Niedergeschlagenheit, Gereiztheit, Nervosität.
Die individuelle Ausgestaltung einer somatoformen autonomen Funktionsstörung kann sich entweder vorrangig auf ein Organsystem zentrieren oder aber mehrere Organsysteme betreffen. In aller Regel sind bei näherem Nachfragen stets auch begleitende somatische und/oder psychische Randsymptome zu explorieren. Es ist aber auch möglich, dass das klinische Bild fast ausschließlich von einem sog. psychovegetativen Allgemeinsyndrom dominiert ist, in dem jene somatischen und psychischen Randsymptome ganz im Vordergrund stehen und ggf. von flüchtigen organbezogenen Organbeschwerden begleitet sind. Klinisch charakteristisch für Patienten mit einer somatoformen autonomen Funktionsstörung ist eine erhebliche Diskrepanz zwischen subjektiven Beschwerden und objektiven körperlichen Befunden (Loew et al. 1998).
Tab. 7 gibt einen Überblick über wichtige organzentrierte vegetative Symptomenkomplexe, so wie sie in den verschiedenen medizinischen Disziplinen bekannt sind.
Tab. 7
Organbezogene vegetative Funktionsstörungen. (Mod. nach Ermann 1994)
Organsystem, klinische Symptome
Funktionsstörungen
Organmissempfindungen
Prävalente Affektzustände
Charakteristische Auslösesituationen, typische Konfliktmuster
Kardiovaskulär
– Herzphobie
– Herzhypochondrie
– Herzangstsyndrom
– DaCosta-Syndrom
– Effort-Syndrom
– Hyperkinetisches Herzsyndrom
Herzrasen, Herzstolpern, Extrasystolen, Schweißausbrüche
Brust-, Herzschmerz im Bereich der Herzspitze, retrosternal, durchaus auch mit möglicher Ausstrahlung in den linken Arm
Intensive Angst, Todesangst, Panikanfall, phobische, hypochondrische Verarbeitung, depressive Verstimmung
Reale, befürchtete Verlustsituation, besonders Tod einer Bezugsperson, ambivalenter Trennungs-/Individuationswunsch mit konflikthafter Verlustangst vs. Verselbstständigungsaggression, häufig symbiotische Beziehungsmuster
Respiratorisch
Hyperventilation, Atemnot, unregelmäßige Atmung, schwer abgrenzbar von Herzangstsyndrom
Beklemmung, Druck auf der Brust, Tetanieanfall mit Parästhesien, Karpopedalspasmen
Angst, Panik, depressive Verstimmung
Nicht spezifisch, keine einheitliche Psychodynamik, Angstäquivalent, Aggressionsäquivalent
Gastrointestinal – oberer Trakt
– Aerophagie
– Aufstoßen
– Dyspepsie
– Magenneurose
– Reizmagen
Luftschlucken, Aufstoßen, Magenmotilitätsstörung, Hyperazidität
Globusgefühl, Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Sodbrennen, Magenschmerzen
Ängstlichkeit, depressive Verstimmung
Abhängigkeits- Unabhängigkeits-Konflikte, orale und oral-aggressive Triebkonflikte
Gastrointestinal – unterer Trakt
– Colon irritabile
– Spastische Obstipation
– Nervöse Colitis
Diarrhö im Wechsel mit Obstipation
Bauchschmerzen, Völlegefühl, Blähungen
Angst, depressive Verstimmung, Aggressivität
Aggressionsgewissenskonflikte im Kontext von Selbstbehauptung, Rivalität, Besitzstreben, Entscheidungsambivalenz, narzisstische Wut
Urogenital
– Reizblase
– Dysurie
Häufige Miktion, Harndrang
Spasmen, brennnende Schmerzen beim Wasserlassen, Druckgefühl mit Ausstrahlung in den Darmbereich
Angst, Aggression
Keine einheitliche Psychodynamik, narzisstische und sexuelle Konflikte

Verlauf und Prognose

Funktionelle Beschwerden können als Reaktion auf eine akute Belastung kurzdauernd sein und auch spontan ausheilen. Psychovegetative Störungen neigen aber insgesamt sehr viel häufiger zu einem chronischen Verlauf. Betrachtet man beispielsweise die mehrjährigen Verlaufsbeobachtungen in der Mannheimer Allgemeinbevölkerung durch Schepank (1990), so liegt die Spontanheilungsquote ggf. bei 30 %. Die inter- und intraindividuelle Verlaufsstabilität der funktionellen Störungen ist hierbei nicht sehr hoch (Rief und Rojas 2007). Mit einem Syndromwechsel ist im weiteren Verlauf zu rechnen.
Tab. 8 gibt die intraindividuelle Verlaufsstabilität häufiger funktioneller Symptome in der Mannheimer Kohortenstudie für die Untersuchungszeiträume A und B wieder. Sie beträgt für diese eher umschriebenen Beschwerden zwischen 28 % und 51 %.
Tab. 8
Intraindividuelle Verlaufsstabilität häufiger funktioneller Symptome in der Mannheimer Kohortenstudie zur Epidemiologie psychogener Erkrankungen. (Nach Franz und Schepank 1996)
Symptome
A-Studiea
B-Studieb
 
Häufigkeiten funktioneller Symptome
(%)
Verlaufsstabilität in Follow-up-Studie
(%)
38,6
49
Oberbauchbeschwerden
30,5
42
Schmerz: Bewegungsapparat
19,9
51
Herzschmerzen
17,6
28
Unterbauchbeschwerden
16,3
33
Palpitationen
13,6
40
a A-Studie: 1979–1983, n = 600; b B-Studie: 1983–1985, n = 528
Klinisch bedeutsam ist der Übergang v. a. in depressive und Angststörungen, wohingegen die Entwicklung aus einer funktionellen Störung in eine Organerkrankung relativ selten zu sein scheint (Tab. 9).
Tab. 9
Verlauf funktioneller Syndrome
Verlauf
Medizinische Poliklinik Münchena (n = 371)
Mannheimer Feldstudieb (n = 600)
 
9–11 Jahre
(%)
3 Jahre
(%)
Spontanheilung
8
30
Syndrompersistenz
45
53
Anderes funktionelles Syndrom
8
Neurosen
21
17
Organerkrankung im funktionell gestörten Bereich
11
Andere Organerkrankung
2
Psychosomatische Erkrankung
11
a Cremerius 1968; b Tress et al. 1990

Verlauf und Prognose definierter funktioneller Körpersyndrome

Auch die fachspezifisch definierten funktionellen Körpersyndrome wie Colon irritabile, Fibromyalgie-Syndrom (FMS; Abschn. 4) oder chronisches Müdigkeitssyndrom (CFS; Abschn. 6) weisen eine hohe Persistenz auf. Der Verlauf wird für das Colon irritabile als chronisch und rezidivierend beschrieben (Brandt et al. 2009). Beim CFS sind nach vielen Jahren Verlauf allenfalls ca. 10 % der betroffenen Patienten gut gebessert; die Prognose ist bei leichteren Fällen möglicherweise günstiger (Joyce et al. 1997). FMS-Patienten in fachspezieller Behandlung zeigen im Vergleich zu Patienten mit CFS eine nur geringfügig positivere Prognose (McBeth et al. 2001).
Patienten mit funktionellen Körpersyndromen zeigen im Verlauf hohe Einbußen in der gesundheitsbezogenen Lebensqualität, die im Ausmaß jenen bei schwerwiegenden chronischen körperlichen Krankheiten gleichkommen (Joustra et al. 2015).
Fehldiagnosen stellen sich in der Verlaufsperspektive möglicherweise differentiell dar. Diese Rate scheint beim Colon irritabile mit ca. 3 % im weiteren Verlauf eher „selten“ zu sein (Thompson et al. 2000). In Langzeitverläufen von Patienten mit CFS betrug die Mortalitätsrate ca. 1,5 Promille bei 10 % diagnostizierbarer anderer somatischer Krankheiten (Joyce et al. 1997). Bei FMS-Patienten besteht eine pathogenetisch noch ungeklärte Assoziation zu einer später erhöhten Rate an Karzinomen und kardiovaskulären Erkrankungen einerseits (McBeth et al. 2009), an Suiziden andererseits (Macfarlane et al. 2001; Dreyer et al. 2010).

Gründe für die Chronifizierung

Die Chronizität einer somatoformen autonomen Funktionsstörung ist sicherlich als multifaktoriell bedingt einzustufen, indem sich individuell psychopathologische und psychodynamische Prozesse einerseits und Charakteristika eines einseitig organmedizinisch ausgerichteten Gesundheitsversorgungssystems andererseits häufig ungünstig verschränken können. Typischerweise dauert es mehrere Jahre, bis bei einem Patienten mit einem funktionellen Syndrom eine korrekte Diagnose gestellt und eine adäquate psychotherapeutische Behandlung eingeleitet wird (Sturm und Zielke 1988).
Durch die wiederkehrende diagnostische Konzeptualisierung eines funktionellen Beschwerdekomplexes im Kontext eines ausschließlich somatischen Krankheitsverständnisses, durch häufige Wiederholungen diagnostischer Prozeduren und den Einsatz letztlich nicht streng indizierter internistischer wie auch psychopharmakologischer Medikationen kann eine iatrogene Fixierung des Krankheitsbildes, durch unnötige chirurgische Interventionen möglicherweise sogar eine iatrogene Schädigung resultieren (Kroenke und Mangelsdorff 1989; Fink 1992).

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Diagnostik und Differenzialdiagnose bei einer vermuteten somatoformen autonomen Funktionsstörung beinhalten einerseits eine sorgfältige medizinische Statuserhebung, die Durchführung grundlegender, aber auch die Beschränkung auf nötige apparative Untersuchungen. Andererseits schließen sie eine detaillierte psychopathologische Befundung, eine psychodynamische Beurteilung sowie eine eingehende psychosoziale Anamnese ein. Das diagnostische und differenzialdiagnostische Vorgehen entspricht im Wesentlichen dem bei anderen somatoformen Störungen. Es ist in der Überzeugung des Autors dem bei einer „Somatisierungsstörung“ identisch.
Wegweisend kann bereits das klinische Bild eines „psychovegetativen Allgemeinsyndroms“ sein. Aber auch typische organzentrierte Symptomenkomplexe mit eruierbaren somatischen und psychischen vegetativen Randsymptomen erleichtern das diagnostische Erkennen.

Organische Differenzialdiagnose

Wenngleich ein Überblick über einen „typischen mehrjährigen Krankheitsverlauf“ eine gute Sicherheit in der Diagnosestellung einer somatoformen autonomen Funktionsstörung bietet, ist es in Einzelfällen möglich, dass „psychovegetative Syndrome“ die Prodromi einer erst später diagnostizierbaren organischen Erkrankung darstellen, dass es in einem langjährigen Verlauf zu Übergängen in eine Organerkrankung kommt, oder aber, dass eine zufällige Koexistenz mit einer neu aufgetretenen Organerkrankung vorliegt.

Psychiatrische Differenzialdiagnose

Wichtige psychiatrische Differenzialdiagnosen sind depressive Störungen einerseits, Angststörungen, speziell eine generalisierte Angst- und eine Panikstörung andererseits. Eine umfangreiche psychopathologische Befunderhebung ist für eine diagnostische Abgrenzung eine unbedingte Voraussetzung.
Entgegen der differenzialdiagnostischen Leitlinien in der ICD-10 ist gerade in einem allgemeinmedizinischen oder internistischen Setting nicht zu erwarten, dass sich Patienten mit depressiven oder Angststörungen durch einen vermeintlich stärker psychologisch orientierten Beschwerdestil wesentlich von Patienten mit „funktionellen Syndromen“ mit einem angeblich konsistenteren körperlichen Symptomfokus unterscheiden. Beide Patientengruppierungen stützen sich zunächst auf einen vorrangig somatischen Symptombericht.
Steht syndromal eine z. T. extrem gesteigerte Erschöpfbarkeit selbst bei geringsten körperlichen Anstrengungen im Vordergrund, imponiert psychisch eine persistierende Müdigkeit und Konzentrationsschwäche, so ist an die Differenzialdiagnose einer Neurasthenie (Abschn. 6) zu denken. Wichtige weitere assoziierte Symptome können muskuläre Verspannungen und Schmerzen, ein diffuser Schwindel, eine nervöse Reizbarkeit und Schlafstörungen sein. Ein Erschöpfungssyndrom nach schweren körperlichen Erkrankungen, speziell nach viralen Infektionen (Influenza, Virushepatitis, Mononukleose) ist hiervon abzugrenzen. Beide Krankheitsbilder werden aber häufig undifferenziert als „Chronic-Fatigue-Syndrom“ zusammengefasst.
Unsichere Abgrenzung zur Somatisierungsstörung
Die in der ICD-10 aufgeführten differenzialdiagnostischen Kriterien einer weniger persistierenden und nicht so dominierenden psychovegetativen Symptomatik bei der Somatisierungsstörung gegenüber der somatoformen autonomen Funktionsstörung sind für die klinische Praxis weder hilfreich noch in empirischen Studien abgesichert (Fink et al. 2007; Fink und Schröder 2010).

Therapie

Die in den vorangehenden Abschnitten für die somatoformen Störungen allgemein sowie speziell für die Somatisierungsstörung bzw. somatische Belastungsstörung zusammengestellten Therapieansätze besitzen auch Gültigkeit für die Behandlung der somatoformen autonomen Funktionsstörung.
Für die große Mehrheit der Patienten erscheint es sinnvoll, dass sie in der Führung des somatischen Arztes verbleiben. Eine begleitende Supervision kann vorteilhaft in Balint-Gruppen erfolgen. Die Überweisung in eine ambulante bzw. stationäre Fachpsychotherapie und/oder psychiatrische Behandlung hängt wesentlich von der Schwere und Komplexität der Störung, von der Motivierbarkeit, den strukturellen Voraussetzungen, der Flexibilität und Introspektionsfähigkeit sowie dem Leidensdruck vs. sekundären Krankheitsgewinn eines individuellen Patienten ab.

Psychopharmakologische Ansätze

In einer psychopharmakologischen Perspektive ist der breite Übergang von funktionellen Störungen in ein Angstsyndrom einerseits, in ein depressives Syndrom andererseits von Relevanz. Syndromorientiert kommt dem differenziellen Einsatz von Antidepressiva daher ein wichtiger Stellenwert zu. Die unter Abschn. 2.7 für die Somatisierungsstörung zusammengestellten empirischen Ergebnisse zu einzelnen psychopharmakologischen Substanzklassen besitzen allgemein ihre Gültigkeit auch für die somatoformen autonomen Funktionsstörungen.
Spezielle funktionelle Körpersyndrome
Eine gute allgemeine Übersicht über die fachspezifisch eingesetzten medikamentösen, physikalisch-medizinischen und alternativen Behandlungsmethoden und ihr Wirksamkeitsbewertung bieten Henningsen et al. (2007; speziell Colon irritabile: Lazaraki et al. 2014; Chey et al. 2015; Sayuk und Gyawali 2015).
EbM-Info
Syndromorientiert liegen zahlreiche randomisierte und kontrollierte Studien sowie mehrere Metaanalysen zur Wirksamkeit von alten und neuen Antidepressiva beim Colon irritabile vor (Olden 2005; Jackson et al. 2006; Lydiard 2009; Evidenzgrad Ia). In einem systematischen Review zur Wirksamkeit der am besten untersuchten SSRI (Fluoxetin, Citalopram, Paroxetin) wurde diese frühere Bewertung nicht im gleichen Maße bestätigt, v. a. fehlende Studien in der Langzeitperspektive über 12 Wochen beklagt (Bundeff und Woodis 2014). Eine rezente Metaanalyse hält aber die prinzipielle Wirksamkeit von Antidepressiva fest (Ford et al. 2014).
Der moderierende Einfluss von Persönlichkeitsvariablen einerseits, von frühen Missbrauchserfahrungen andererseits auf die Erfolgsaussichten einer antidepressiven Medikation muss beachtet werden (Creed et al. 2005b; Tanum und Malt 2000). Zum atypischen Brustschmerz liegt eine ältere randomisiert-kontrollierte Studie vor, die eine Überlegenheit von Imipramin gegenüber Clonidin und Plazebo zeigte (Cannon et al. 1994).

Kognitiv-behaviorale Ansätze

Verhaltenstherapeutische Ansätze können einen wichtigen Stellenwert in der Behandlung von körperlichen Funktionsstörungen beanspruchen (Lackner und McCracken 2009). Dabei sind die grundlegenden Prinzipien für die Angst-, speziell die Panikstörung, zu adaptieren. Exposition, übende Verfahren und kognitive Umstrukturierung sind wesentlich z. B. in der Behandlung „kardiovaskulärer“ und „respiratorischer Syndrome“. Sie können wirkungsvoll mit einer Atemschule, Biofeedback, Entspannungsverfahren und Stressmanagement kombiniert werden (Martin et al. 2013).
Syndromorientiert sind zum Colon irritabile mehr als ein Dutzend randomisierter und kontrollierter Studien sowie mehrere systematische Reviews zur kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) publiziert worden (Jackson et al. 2006; Altayar et al. 2015).
EbM-Info
Eine Überlegenheit der KVT ist auf einem Evidenzgrad Ia belegt, wenngleich der therapeutische Effekt insgesamt als eher mäßig eingestuft wird (Toner 2005; Altayar et al. 2015).
Bei schweren Krankheitsverläufen eines Colon irritabile sind die unter KVT, aber auch unter antidepressiver Medikation erzielten symptomatischen Verbesserungen mit den Veränderungen in den psychologischen Scores komorbider psychischer Störungen (Depression, Panik, Neurasthenie) korreliert, aber nicht hierauf allein zu reduzieren (Creed et al. 2005a). Patienten mit einer Missbrauchsanamnese scheinen insgesamt besser von einer Psychotherapie als von einer antidepressiven Medikation zu profitieren (Creed et al. 2005b; Guthrie 2006). In einer sozioökonomischen Perspektive sind die infolge einer KVT oder einer antidepressiven Medikation entstehenden Kosten bei Patienten mit Colon irritabile in einer Gesamtkalkulation gut investiert (Creed et al. 2003).
Günstige symptomlindernde Wirkungen einer darmorientierten Hypnose wurden für das Colon irritabile in mehreren RCTs nachgewiesen (Metaanalyse: Schaefert et al. 2014; Evidenzgrad Ia).
EbM-Info
Auch die für kardiovaskuläre Funktionsstörungen (z. B. „atypical chest pain“) bisher durchgeführten kontrollierten Therapiestudien bescheinigen den kognitiv-behavioralen Ansätzen und alternativ auch hypnotherapeutischen Verfahren eine Wirksamkeit mit mittlerer Effektstärke (Looper und Kirmayer 2002; Kisely et al. 2015; Evidenzgrad Ib).

Psychodynamische Ansätze

EbM-Info
Psychodynamisch orientierte Ansätze führen bei angemessener Indikationsstellung ebenfalls zu vergleichbar günstigen Behandlungsresultaten (derzeit: Evidenzgrad II).
Eine kontrollierte Studie von Guthrie et al. (1991), die bei Patienten mit einem Colon irritabile einen medikamentösen Ansatz mit einer Kombination von Medikamenten und psychodynamisch orientierten Gesprächen verglichen, ist hervorzuheben. Obwohl zusätzlich zur üblichen medikamentösen Therapie nur 7 Gesprächstermine mit einer Fokussierung auf somatische Beschwerden, assoziierte Gefühlszustände und Konflikte angeboten wurden, unterschied sich die Interventionsgruppe von der Kontrollgruppe sowohl nach 3 Monaten als auch nach 1 Jahr durch signifikant weniger körperliche und seelische Symptome. In einer weiteren Replikationsstudie konnten diese Ergebnisse bestätigt werden (Guthrie et al. 1993). Svedlund et al. (1983) sammelten ebenfalls günstige Therapieerfahrungen in ihrer Interventionsstudie, die zwar im Ansatz psychodynamisch orientiert war, jedoch v. a. psychoedukative und problemlösende Elemente betonte.
EbM-Info
Empirische Studien zur Wirksamkeitsüberprüfung von pharmakologischen und psychotherapeutischen Verfahren bei einzelnen somatoformen autonomen Funktionsstörungen kommen zu einer prinzipiell ähnlichen Einschätzung wie bei der Somatisierungsstörung. Syndromorientiert stellt sich die empirische Datenlage für das Colon irritabile vergleichsweise günstiger als für andere „funktionelle Körpersyndrome“ dar.

Schmerzstörung

Definition

Schmerz ist das häufigste Symptom auf den unterschiedlichen medizinischen Versorgungsebenen und ist sowohl mit körperlicher als auch mit psychischer Krankheit assoziiert. Schmerz drückt eine sehr persönliche Empfindung mit eigenen Bedeutungen und Verhaltensweisen aus. Dem Definitionsvorschlag der International Association for the Study of Pain zufolge ist Schmerz „ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit einer echten oder potenziellen Gewebsschädigung einhergeht oder als solche beschrieben wird“. Und
…die durch einen schädlichen Stimulus in den Nozizeptoren und den Schmerzbahnen induzierte Aktivität ist nicht Schmerz, der immer einen psychologischen Zustand darstellt, wenngleich zugegebenermaßen der Schmerz am häufigsten eine unmittelbare physische Ursache besitzt (Merskey 1976, S. 217).

Dualistisches vs. integratives Verständnis

Diese Definitionsvorschläge, die sich auf ein mittlerweile hochdifferenziertes neurophysiologisches Modell der Entstehung, Wahrnehmung und Verarbeitung von Schmerz stützen können (Tracey 2005; Bingel und Tracey 2008), richten sich klar gegen ein dualistisches Verständnis von Schmerz als Folge einer organischen Pathologie einerseits, als Konsequenz psychologischer Faktoren andererseits. Und gerade diese dualistische Sichtweise bereitete den Boden für die großen konzeptuellen Probleme, die insbesondere früheren diagnostischen Fassungen einer psychiatrisch relevanten Kategorie „Schmerzstörung“ zugrunde lagen.

Kritik an früherer Konzeptualisierung der „somatoformen Schmerzstörung“

Die wichtigsten Kritikpunkte an den Klassifikationsbemühungen, wie sie die Entwicklung der diagnostischen Systeme vom DSM-III mit einer „psychogenen Schmerzstörung“, über das DSM-III-R mit einer „somatoformen Schmerzstörung“ bis hin zur Neufassung einer „Schmerzstörung“ im DSM-IV markiert, können zusammengefasst werden:
  • Mangelhaft operationalisierte diagnostische Kriterien mit einem zu hohen Interpretationsspielraum für den Anwender,
  • große Überlappung mit anderen diagnostischen Kategorien wie z. B. der Somatisierungsstörung, den depressiven oder Angststörungen,
  • problematische Bestimmung eines exzessiven Schmerzerlebens im Hinblick auf vorliegende Organbefunde,
  • problematische Bestimmung einer „fehlenden Organpathologie oder eines pathophysiologischen Mechanismus“ als Erklärungsbasis für den Schmerz bei der Möglichkeit einer unzureichenden diagnostischen Beurteilung oder eines klinischen Verlaufs noch unter der Schwelle der objektiven Nachweisbarkeit,
  • Ausschluss von Patienten mit einer dysfunktionalen Schmerzreaktion auf eine organische Läsion,
  • ungerechtfertigte Vorgabe einer eigenständigen Schmerzform durch die Qualifikation „somatoform“,
  • Einengung auf Chronizität durch ein 6-Monats-Kriterium und damit Ausschluss von akuteren Schmerzformen, bei denen ebenfalls psychologische Faktoren eine wichtige Rolle spielen können.

Klassifikation

Das DSM-IV-TR versuchte in seiner Konzeptualisierung einer „Schmerzstörung“ diese Kritikpunkte zu berücksichtigen. Es erlaubte die Möglichkeit unterschiedlicher Subtypen, in denen psychologische Einflussfaktoren und organische Prozesse jeweils separat oder aber in Kombination gewürdigt werden, und unterschied nach akuten und chronischen Verlaufstypen. Aber auch dieser Ansatz wies Schwierigkeiten gerade in der Auftrennung von als eher psychologisch und als eher organisch bedingt angesehenen Schmerzzuständen auf und war für die Planung und Koordination von Therapieschritten wenig hilfreich (Boland 2002).
Die bisherige Schmerzstörung wird in DSM-5 innerhalb der somatischen Belastungsstörung abgebildet und mit einer eigenständigen Spezifikation „mit überwiegendem Schmerz“ kodiert (Abschn. 1.4). Diese diagnostische Konzeptualisierung beweist zwar eine gewisse Stringenz in der intendierten Gleichbehandlung der körperlichen Einzelsymptome, wird aber der überragenden Rolle von Schmerzen in der gesamten Medizin nicht gerecht.
Die ICD-10 konzentriert sich ausschließlich auf eine „anhaltende Schmerzstörung“. Sie beinhaltet konzeptuell nach wie vor eine nachteilige Dichotomisierung („andauernder, schwerer und quälender Schmerz, der durch einen physiologischen Prozess oder eine körperliche Störung nicht vollständig erklärt wird“). Die künftige ICD-11-Revision wird wahrscheinlich eine eigenständige Kategorie der Schmerzstörung beibehalten, vermutlich eine chronische Schmerzstörung mit somatischen und psychischen Faktoren kennen, in der Schmerzen mit gleichzeitig sensorischen, kognitiv-emotionalen und Verhaltensaspekten als eine komplexe biopsychosoziale Störung ausgewiesen sein wird (Rief et al. 2008; Nilges und Rief 2010).

Epidemiologie

Die angedeuteten konzeptuellen Probleme einer psychiatrischen Kategorie „Schmerzstörung“ machen es verständlich, dass zuverlässige Daten zur Prävalenz erst seit einigen Jahren vorliegen. Schon einige epidemiologische Zahlen erlauben eine ungefähre Abschätzung dieses immensen gesundheitspolitischen Problems:
  • In einer großen, multinational durchgeführten Studie an der europäischen Allgemeinbevölkerung berichteten Ohayon und Schatzberg (2003), dass 17,1 % der befragten Personen an mindestens einem chronischen Schmerzsymptom litten, 16,5 % zumindest ein depressives Symptom beklagten. Die enge überzufällige Beziehung zwischen chronischem Schmerz und Depression wurde erkennbar, indem 27,6 % der Personen mit mindestens einem depressiven Symptom gleichzeitig ein chronisches Schmerzsymptom angaben, aber sogar 43,3 % der Personen, bei denen die diagnostischen Kriterien einer Major Depression vorlagen (4 %). Bei Vorliegen eines chronischen Schmerzsymptoms betrug die Odds-Ratio für eine Major Depression 3,6, bei einem zusätzlichen anderen medizinischen Krankheitszustand 5,2. Wurden die Schmerzen als über 24 h persistierend angegeben, dann erhöhte sich die Odds-Ratio um weitere 1,2. In einer Folgestudie an der kalifornischen Bevölkerung fielen die Zahlen noch dramatischer aus (Ohayon und Schatzberg 2010).
  • In einer US-amerikanischen Untersuchung gaben 19 % der erwachsenen Personen einen „persistierenden Schmerz“ mit höheren Raten bei den Frauen an. Zwei Drittel dieser Personengruppe berichtete von einer „konstanten Präsenz“ ihrer Schmerzen, und ca. die Hälfte beschrieben diese Schmerzen als „unerträglich und zermürbend“ (Kennedy et al. 2014).
  • In einer deutschen repräsentativen Untersuchung an der Allgemeinbevölkerung waren unter den 53 in ICD-10/DSM-IV-TR angeführten somatoformen Symptomen für die zurückliegenden 7 Tage die Schmerzsymptome klar an der Spitze (über 20 % verschiedene Formen von Schmerzen: Rücken, Kopf, Gelenke, Extremitäten). 81,6 % beklagten zumindest ein leicht beeinträchtigendes Symptom, 22,1 % gaben zumindest ein schwer beeinträchtigendes Symptom an (Hiller et al. 2006).
  • Die 12-Monats-Prävalenz für eine Schmerzstörung nach den Kriterien von DSM-IV betrug 8,1 % für die deutsche Allgemeinbevölkerung (Fröhlich et al. 2006). Eine hohe Assoziation mit depressiven und Angststörungen zeichnete sich ab und war speziell hinsichtlich eines negativen Einflusses auf Behinderungsgrad, Inanspruchnahmeverhalten und Substanzgebrauch differenziell zu bewerten (Beesdo et al. 2010).
  • Mit der TACOS-Studie wurden erstmals an ICD-10-Kriterien orientierte Daten zur Prävalenz einer somatoformen Schmerzstörung in der Allgemeinbevölkerung vorgelegt. Es wurde eine Lebenszeitprävalenz von 12,3 % errechnet (Meyer et al. 2000).
  • In der Allgemeinpraxis besteht eine Punktprävalenz von 5–10 %. Der Anteil in einer interdisziplinären Universitätsambulanz liegt bei 25–30 % (Egle 2002).
  • Fink et al. (2004) erhoben an ihrer Population stationärer internistischer Patienten eine niedrigere Punktprävalenz von 1,5 %.
  • Es liegen zahlreiche Studien vor, die auf die enormen primären und sekundären sozioökonomischen Kosten von bis zu mehreren hundert Milliarden Dollar jährlich infolge chronischer Schmerzsyndrome für die Gesundheitssysteme in hochindustrialisierten Gesellschaften hinweisen (McCarberg und Billington 2006; Juniper et al. 2009; Rasu et al. 2014).
  • Unter den Schmerzformen stellen die Rückenschmerzen nicht nur hinsichtlich ihrer Prävalenz (aktuell: 12 %, 1-Monat: 23 %, 1-Jahr: 38 %, Lebenszeit: ca. 40 %), sondern auch hinsichtlich der hierdurch anfallenden Kosten im Gesundheitssystem eine besondere Herausforderung dar (Schmidt et al. 2009; Wenig et al. 2009; Manchikanti et al. 2014).

Häufigkeitsgipfel und Geschlechterdifferenz

Eine „Schmerzstörung“ kann in jedem Alter einsetzen, wenngleich sich ein Häufigkeitsgipfel der Schmerzbeschwerden in der 4. und 5. Lebensdekade abzeichnet. Empirische Berichte über geschlechtsdifferenzielle Prävalenzen von Schmerzsyndromen sind kontrovers. Eine Bewertung neuerer Studien unterstreicht aber, dass Frauen insgesamt über mehr Schmerzsymptome berichten, deswegen häufiger Ärzte aufsuchen, auch oft zu einer stärkeren katastrophisierenden Bewertung gelangen als Männer. Der Einfluss von assoziierter Angst und Depressivität ist zu berücksichtigen (Hurley und Adams 2008).

Ätiopathogenese

G. L. Engel (1959) kommt der Verdienst zu, das Schmerzerleben als ein umfassendes psychisches Regulationssystem erkannt und für die klinische Psychiatrie bzw. Psychosomatik erstmals fruchtbar thematisiert zu haben. Seiner Arbeit liegt die Beobachtung zugrunde, dass einige Personen offenkundig schmerzanfälliger („pain prone“) sind, und dass bei ihnen Schmerz eine wichtige Regulierungs- und Vermittlungsfunktion in ihrem psychosozialen Leben besitzt. Diese schmerzanfälligen Patienten zeichnen sich durch eine Reihe von biografischen und psychodynamischen Merkmalen aus:
  • Deutliche Hinweise auf Schmerz als Sühne für bewusste und unbewusste Schuldgefühle,
  • biografische Häufung von Leiderfahrungen und Niederlagen, von Erfolgsintoleranz, von schmerzhaften Verletzungen, Operationen und Behandlungen,
  • starke Hemmung von aggressiven Bestrebungen und alternativer Schmerzausdruck,
  • sadomasochistisch strukturierte Sexualentwicklung,
  • biografisch bedeutsame Schmerzlokalisation und wichtige Personen als Identifikationsmodelle für Schmerzerfahrungen.
Engel hob die kommunikative Funktion des Schmerzes bei dieser Patientengruppe hervor und betonte die psychodynamische Verbindung von Aggression, Schuld, Bestrafung, sexueller Erregung und Objektverlust. Eine Reihe von empirischen Studien erbrachte bestätigendende Belege für seine klinischen Beobachtungen (Adler et al. 1989; Merskey 2004). Sein „psychogener“ Erklärungsansatz folgte im Wesentlichen dem traditionellen Modell der Konversion, wie es implizit auch die diagnostischen Kriterien von DSM-III und DSM-III-R verlangten.

Schmerz in einem differenzierten psychodynamischen Modell

Egle konnte die klinischen Beobachtungen Engels in mehreren Studien empirisch gut validieren und zu einem Entwicklungsmodell des somatoformen Schmerzes verdichten, das sowohl frühe Risikofaktoren als auch typische Persönlichkeitsdispositionen und psychosoziale Auslösesituationen integriert (Egle 1992; Nickel und Egle 2006, Abb. 10). Hoffmann und Egle (1989) legten eine klinische Systematik des somatoformen Schmerzsyndroms vor, die der psychologischen Multikonditionalität differenziert Rechnung trägt. Sie unterschieden mehrere Untergruppen von „somatoformen“ Schmerzpatienten mit jeweils unterschiedlich akzentuierter Psychodynamik in der Schmerzentstehung:
Schmerz als Abwehr der Bedrohung von Selbstidentität und Selbstwert
Dieser im Wesentlichen narzisstische Mechanismus der Schmerzentstehung kennzeichnet Patienten, die sich bisher als ausgesprochen leistungsorientiert, beruflich erfolgreich, sthenisch in ihren Bestrebungen und höchst bedacht auf ihre körperliche Fitness und Leistungsfähigkeit erwiesen haben. Konfrontiert mit Versagungs- und Misserfolgserlebnissen werden bei ihnen heftige Gefühle von Hilflosigkeit, Minderwertigkeit und Kränkung ausgelöst. Zentral in dieser narzisstischen Krise sind oft unmodifizierte frühe „Unverletzlichkeitsfantasien“. Meist stoßen plötzliche Ereignisse wie Arbeitsunfälle, Stürze oder Verkehrsunfälle die Schmerzkrankheit an. Ärzte werden zunächst als idealisierte Heiler erlebt, die dann aber rasch enttäuschen. Das Schmerzerleben zielt weniger auf eine symbolische Darstellung eines innerseelischen Konflikts. Es dient vielmehr der Wiederherstellung eines bedrohten existenziellen Selbstgefühls. Bei einer Chronifizierung des Schmerzgeschehens entsteht die Möglichkeit einer Ersatzidentität als „leidendes Opfer“.
Schmerz als symbolhafter Ausdruck des inneren Konflikts
Ein seelischer Schmerz aus einem unerträglichen Gefühl und ungelösten Konflikt wird über den Modus der Konversion in einem körperlichen Schmerz dargestellt. Der körperliche Schmerz wird zur symbolhaften Ausdrucksfolie für sprachlich nicht benennbares biografisches Leiden. Er ermöglicht eine Sühnung von Schuldgefühlen. Er bewirkt eine entlastende Aufmerksamkeitsverschiebung weg von depressiven und ängstlichen Verstimmungen hin auf körperliche Symptome. Er kommuniziert unbewusste aggressive Gefühle und signalisiert gleichzeitig eine erfolgreiche Unterdrückung dieser aggressiven Motive im körperlichen Schmerz. Chronischer Schmerz kann eine objekthafte Qualität annehmen, gleichsam zu einem ständigen Begleiter werden, der die Attribute zwischen „zuverlässig-anwesend“ und „permanent-quälend“ trägt. Diese psychische Organisation des Schmerzes als „inneres Objekt“ tritt nicht selten nach einem realen oder fantasierten Partnerverlust auf und dient dann innerseelisch auch der Abwehr von Depressivität, Erschöpftheit und Leeregefühlen.
Schmerz als Folge psychovegetativer Spannungszustände
Fortgesetzt in ihrem Ausdruck gehemmte Affekte und Gefühle machen sich ausschließlich über die physiologischen Begleitreaktionen in einem verstärkten Spannungszustand bemerkbar. Vor allem intensive Wut, Ärger und Zorn, aber auch Angst führen zu einer messbaren Erhöhung des Muskeltonus, die Schmerzen verursachen kann. Es imponiert nicht so sehr die Darstellung eines verdrängten konflikthaften Gefühls, nicht der kommunikative Charakter als Zeichen oder Symbol, sondern vielmehr das Ergebnis einer persönlichkeitsverankerten, haltungsbedingten Affektkontrolle. Entsprechend überwiegt psychodynamisch eine Resomatisierung bzw. eine mangelhafte Desomatisierung zentraler Affekte und Gefühle, die mit einer kognitiven Unterbewertung der seelischen Aspekte und einer Fokussierung der Wahrnehmung auf körperliche Prozesse einhergeht.
Bindungsmuster
Wie für die somatoformen Störungen allgemein, so bieten bindungstheoretische Erkenntnisse auch einen wertvollen Einblick in die Dynamik des interpersonal bezogenen Schmerzerlebens und -verhaltens (Meredith et al. 2008).

Lerntheoretische und soziologische Modelle

Lerntheoretische Modelle der klassischen und operanten Konditionierung, des Lernens am Modell sowie vermittelnder dysfunktionaler Kognitionen können entscheidend zum psychologischen Verständnis der Entstehung und Aufrechterhaltung chronischen Schmerzverhaltens beitragen (Henderson und Bass 2006). Ihre klinisch-pragmatischen Ausdifferenzierungen sind in Analogie zur allgemeinen lerntheoretischen Konzeptualisierung der „medizinisch unerklärten Körpersymptome“ zu sehen (Abschn. 1.5). Lerntheoretische Ansätze können gewinnbringend auch mit soziologischen Theorien zur Krankenrolle und zum Krankheitsverhalten verknüpft werden. Beide verweisen auf die bedeutsamen sekundären Verstärkersysteme, die häufig sowohl in der biografischen Vorgeschichte, in der Aktualgenese der Beschwerden als auch insbesondere im weiteren Krankheitsverlauf eines typischen Schmerzpatienten zu identifizieren sind.

Schmerz und Depression

Blumer und Heilbronn (1982) vertraten die Position, dass die Schmerzstörung als Äquivalent einer depressiven Störung, als „larvierte Depression“ anzusehen sei. In der Tat stellt sich der Zusammenhang von Schmerz und Depression aber als höchst komplex dar. Unterschiedliche Analyseebenen können eingenommen werden.
Schmerzen wie auch andere nichtschmerzhafte körperliche Symptome sind für das depressive Syndrom als konstituierend anzusehen (Kapfhammer 2006). Zahlreiche empirische Studien belegen diesen Sachverhalt eindrucksvoll (Demyttenaere et al. 2007; Caballero et al. 2008). Die Bedeutung dieser integralen Schmerzsymptome für das therapeutische Ansprechen z. B. auf Antidepressiva, die Remissionswahrscheinlichkeit, den weiteren Verlauf und das Rezidivrisiko kann nicht hoch genug betont werden (Paykel 2008).
Schmerz- und depressive Syndrome haben je für sich eine hohe Grundhäufigkeit in der Allgemeinbevölkerung, sodass ihre Koinzidenz keine Seltenheit ist. Und doch ist ihre Koexistenz überzufällig (Lepine und Briley 2004). Bair et al. (2003) zeigten in ihrer Analyse der vorliegenden empirischen Studien, dass rund zwei Drittel aller depressiven Patienten auf den unterschiedlichen Versorgungsstufen über prominente Schmerzsymptome berichten. Und umgekehrt beträgt die Rate komorbider Depressionen bei den verschiedenen Schmerzsyndromen ca. 50 %. Diffuse Schmerzen scheinen mit höheren Depressionsraten einherzugehen als lokalisierte Schmerzen. Das Depressionsrisiko ist von der Anzahl der Schmerzsymptome, der Schwere, Häufigkeit und Persistenz abhängig (Schatzberg 2009).
In einer Analyse von insgesamt 40 Studien, die den konditionalen Zusammenhang von Schmerz und Depression thematisierten, fanden Fishbain et al. (1997) wenig stützende Daten für eine Antezendenz-Hypothese (Depression vor Entwicklung chronischen Schmerzes), wohl aber für eine Konsequenz-Hypothese (Depression folgt nach Schmerzentwicklung). Depressiogene kognitive Schemata und Verhaltensmuster scheinen eine wichtige Vermittlungsrolle zu spielen und bei vorliegenden persistierenden Schmerzen zu einer Depressionskomorbidität entscheidend beizutragen (Dersh et al. 2002). Eine weitere Hypothese, nach der sowohl Schmerz als auch Depression möglicherweise auf gemeinsame pathogenetische Mechanismen zu beziehen sind, wird erst allmählich erforscht. Hierbei ist allerdings zu beachten, dass die typische Ausgestaltung des psychopathologischen Querschnittbildes einer depressiven Störung und ihr in der Regel episodischer Verlaufscharakter mit oft guter Remission auch der integralen Schmerzsymptomatik gegen eine unilineare Gleichsetzung von chronischem Schmerzgeschehen und phasenhafter Depression sprechen.

Schmerz und Depression in einem integrierten Modell

Depressive und Schmerzsymptome lassen sich vorteilhaft innerhalb eines integrierten Modells gemeinsam betrachten.
Die genetische Erforschung des chronischen Schmerzes weist bedeutsame Parallelen zu Befunden bei der Depression auf (Hunt 2009; Papp und Sobel 2009; Pezawas und Meyer-Lindenberg 2009). Zumindest für einzelne Schmerzsyndrome wie z. B. die Fibromyalgie zeichnet sich ab, dass genetisch vermittelte pathophysiologische Mechanismen gemeinsam geteilt werden, die einerseits Schmerzsensibilität, andererseits depressive Affektlabilität vermitteln (Maletic und Raison 2009; Lee und Tracey 2013).
Auf einer Ebene der Neurotransmitter zeigt sich, dass noradrenerge und serotonerge Dysfunktionen nicht nur zur Ausprägung typischer affektiver und kognitiver Symptome in umschriebenen neuronalen Funktionssystemen des Kortex führen, sondern über zentrale deszendierende spinale Bahnen jene so häufigen somatischen, insbesondere Schmerzsymptome einer Depression bedingen können (Stahl 2013). Diese deszendierenden Bahnen werden über das periaquäduktale Höhlengrau (PAG) gesteuert, das eine entscheidende neuroanatomische Struktur in der efferenten deszendierenden Schmerzmodulation darstellt. Das PAG bündelt sowohl kortikale als auch limbische Einflüsse und leitet diese an tiefer gelegene Relaisstationen von Pons und Medulla weiter. Serotonerge Projektionen aus der rostralen Medulla ventromedialis einerseits, noradrenerge Bahnen aus dem dorsolateralen Tegmentum pontis andererseits besitzen direkte hemmende Verbindungen zum Hinterhorn des Rückenmarks und modulieren hier den afferenten nozizeptiven Informationszustrom aus der Peripherie und dem Körperinneren. Kommt es im Rahmen depressiver Verstimmungen zu einer serotonergen und noradrenergen Dysfunktion, wird diese Schmerzkontrolle defizient. Selbst harmlose Körpersignale und diskrete Schmerzreize werden dadurch so verstärkt, dass sie in den Fokus einer selektiven Aufmerksamkeit geraten (Robinson et al. 2009). Inflammatorische Prozesse stellen eine weiteres Bindeglied zwischen chronischem Schmerz und Depression dar (Fasick et al. 2015).
Der inhärente Zusammenhang von Schmerz und Depression lässt sich folglich innerhalb eines breiteren pathophysiologischen Modells darstellen, das neben typischen Veränderungen in Neurotransmittersystemen auch noch Einflüsse der HPA-Achse und des inflammatorischen Systems berücksichtigt (Abb. 11). Es lassen sich folgende relevante Interaktionen diskutieren (Blackburn-Munro und Blackburn-Munro 2001, 2003):
  • Chronischer Stress führt zu einem Verlust des negativen glukokortikoiden Feedbacks der HPA-Achse (1 in Abb. 11).
  • Inflammation/Nervenschädigung verstärkt die nozizeptive Information über das dorsale Horn an den Hirnstamm und den Thalamus noch vor einer zentralen kognitiven Prozessierung (2).
  • Monoaminerge (5-HT, NA) Neurone im Hirnstamm mit normalerweise hemmenden deszendierenden Bahnen verlieren bei chronischem Stress diese Hemmwirkung (3).
  • Verlust der glukokortikoiden Hemmung von proinflammatorischen Zytokinen (z. B. nach prolongiertem Stress oder posttraumatisch) verstärkt die periphere Inflammation und bedingt dadurch eine Schmerzsensitivierung (4).
  • Akuter Stress wirkt normalerweise schmerzreduzierend/analgetisch (impliziert hemmende Regelkreise zwischen limbischen und somatosensorischen Kortizes), chronischer Stress infolge chronischen Schmerzes bewirkt hingegen eine Down-Regulation dieser Glukokortikoid-vermittelten Hemmwirkung und verstärkt dadurch sekundär die Schmerzwahrnehmung (5).
  • Akuter Schmerz kann durch sympathische und glukokortikoide Einflüsse zunächst stimmungsaktivierend wirken (impliziert eine exzitatorische reziproke Verbindung zwischen limbischen und somatosensorischen Kortizes), chronischer Schmerz trägt über eine Down-Regulation der glukokortikoiden Modulation zu einer depressiven Verstimmung bei (6).

Schmerz und Angst

Ganz ähnlich wie für die Depression belegen die vorliegenden epidemiologischen Studien auch eine hohe Assoziation von Schmerzzuständen und Angststörungen, die im Ausmaß möglicherweise sogar jene der Depression übersteigt (McWilliams et al. 2003, 2004; von Korff et al. 2005; Demyttenaere et al. 2007). Auch hier sind die konditionalen Zusammenhänge von Schmerz und Angst nur innerhalb eines integrierten Modells zu analysieren, das sowohl gemeinsame neurobiologische Reaktionssysteme als auch vermittelnde psychologische Bewertungsprozesse berücksichtigt (Leeuw et al. 2007; Gureje 2008; Asmundson und Katz 2009; Campbell und Edwards 2009; Turk und Wilson 2010, Abb. 12).

Schmerz und posttraumatische Belastungsstörung

Eine weitere ätiopathogenetische Perspektive stellt zahlreiche Schmerzsymptome in den Kontext posttraumatischer Entwicklungen. Schmerzsymptome sind sehr häufig prominent bei einer akuten wie chronischen posttraumatischen Belastungsstörung. Und umgekehrt ist die Rate einer PTBS bei definierten chronischen Schmerzsyndromen wie z. B. Fibromyalgie oder chronischen Unterleibsschmerzen hoch (Asmundson et al. 2002; Liedl und Knaevelsrud 2008). Sowohl unter klinischen als auch epidemiologischen Gesichtspunkten ist die Koexistenz von chronischem Schmerz und PTBS überzufällig. Zumindest für eine Inanspruchnahmepopulation kann ein signifikanter Zusammenhang mit frühkindlichen körperlichen, emotionalen und sexuellen Traumatisierungen festgestellt werden (Arnow 2004; Al-Chaer und Weaver 2009). Es sind ebenfalls komplexe Interrelationen zu beachten. Genetische Dispositionen, Persönlichkeitsdimensionen wie insbesondere eine Angstsensitivität, aber auch zahlreiche kognitiv-behaviorale Variablen müssen als vermittelnde Mechanismen diskutiert werden (Abb. 13). Ein Zusammenhang zu posttraumatischen Dysfunktionen der HPA-Achse erscheint bedeutsam. In einem klinischen und neurobiologisch informierten Verständnis posttraumatischer Entwicklungen ist von Relevanz, dass akuter Schmerz, aber auch alternierend Zustände von Analgesie häufig integral eine traumatische Erfahrung charakterisieren und daher auch typischen Traumaerinnerungen inhärent sein können. Aber auch in einer Langzeitperspektive ist zu bedenken, dass besonders bei chronischen PTBS-Verläufen angestoßene pathophysiologische Mechanismen zu einer verstärkten Schmerzanfälligkeit bzw. Schmerzsensitivierung führen können (Kap. Traumafolgestörungen).

Neurogenetisches Modell

Ein chronischer Schmerzzustand ist keine unvermeidbare Konsequenz einer körperlichen Verletzung oder Krankheit. Zu einem umfassenden biopsychosozialen Verständnis tragen auch genetische Befunde wesentlich bei. In genomweiten Untersuchungen deutet sich eine Fülle von interessanten Kandidatengenen an, sowohl auf Neurotransmitterebene (Katecholamin-Transferase: COMT Val158Met; Opioid Rezeptor, Mu1-OPRM1; GTP Cyclohydrolase 1, GCH 1; 5-HTR1; Adrenoceptor Beta2, ADRB2) als auch auf der Ebene der Ionenkanäle (spannungsabhängiger Kaliumkanal, Subfamilie S, Mitglied 1, KCNS1; spannungsabhängiger Kalziumkanal, Untereinheit α2/δ, CACNA2D3) und auf einer inflammatorischen Ebene (Interleukin-1, Il-1; Tumornekrosefaktor-α, TNF-α; Lee und Tracey 2013).
Auch zum viszeralen Schmerz liegen erste vielversprechende molekulargenetische Daten vor (Polymorphismen für spannungsabhängige Natriumkanäle; G-Protein-gekoppelter Gallensäure-R1, GPBAR1; endoplasmatischer Reticulum-Retention-Rezeptor2, KDELR 2; Glutamat Rezeptor, ionotrop δ2 interagierendes Protein, GRID2IP; Neuroexophilin, NXPH1; Zellteilung-kontrollierendes Protein 42 Homolog, CDC42; Moloney et al. 2015).
Bedeutsame epigenetische Mechanismen werden beim chronischen somatischen und viszeralen Schmerz zusätzlich diskutiert (Descalzi et al. 2015; Moloney et al. 2015).

Neurophysiologisches und neurochemisches Modell

Einem neurophysiologisch konzipierten Erklärungsmodell zufolge wurde schon früh bei Patienten mit somatoformen Störungen eine allgemeine Dysbalance zwischen einem afferenten sensorischen Input und modulierenden kortikofugalen Efferenzen angenommen. Für Patienten mit chronischen Schmerzen wurde eine Unterfunktion dieser kortikofugalen Hemmung gegenüber einer nozizeptiven Übererregtheit postuliert. Es resultiere hieraus eine selektive Aufmerksamkeit mit einer Verstärkung („Amplifizierung“) des somatisch-sensorischen, speziell des nozizeptiven Inputs (Melzack 1999).
Die bereits im Abschnitt über Schmerz und Depression skizzierten Zusammenhänge verweisen mittlerweile auf eine hochkomplexe neuronale Vernetzung von peripheren und zentralen Strukturen in der Prozessierung von Schmerzreizen (Tracey 2005). Grundlegend ist hierbei die Erkenntnis, dass die nozizeptive Verarbeitung über ein laterales sensorisch-diskriminatives System maßgeblich durch ein mediales System ergänzt wird, das affektive und kognitive Einflüsse auf die Schmerzwahrnehmung und -bewertung steuert und konkretes Schmerzverhalten vermittelt (Abb. 14 und 15). Die enge Vernetzung mit Affekte-generierenden Strukturen des limbischen Systems, speziell mit der Amygdala ist hervorzuheben (Neugebauer et al. 2004). Die Schmerzmatrix weist ferner intensive Verbindungen mit dem autonomen Nervensystem auf (Moloney et al. 2015, Abschn. 3.3).
Die differenzierte neurophysiologische Kartierung des Schmerzsystems unterstreicht, dass eine klinische Auftrennung in einen „organischen“ vs. „psychogenen Schmerz“ heute wissenschaftlich unhaltbar geworden ist.
Die Organisation des somatischen Schmerzes unterscheidet sich von jener des viszeralen Schmerzes (Abschn. 3.3). Nach dem primären Entstehungsort werden nozizeptive und neuropathische Kompartimente beim somatischen Schmerz aus der Körperperipherie eigenständig beschrieben. Der nozizeptive Schmerz entsteht bei einer Aktivierung von in Haut, Sehnen, Muskeln, Bindegewebe, Gelenken und Knochen gelegenen Nozizeptoren durch noxische Stimuli. Die meist über Gewebeverletzungen ausgelöste Nozizeption wird entscheidend über spannungsabhängige Kalium-, Natrium-, Kalzium- und Hyperpolarisierung-aktivierte zyklisches Nukleotid-geöffnete (HCN) Kanäle weitergeleitet (Waxman und Zamponi 2014). Eine Flut von neuroinflammatorischen Prozessen und mittlerweile identifizierter endogener pro- und analgetischer Lipidmediatoren beeinflussen die Erregbarkeit in der Übertragung von Schmerzsignalen über das Hinterhorn auf das Rückenmarksniveau (Piomelli und Sasso 2014). Die zentralen Afferenzen erreichen über den Tractus spinothalamicus den Thalmus, die posterioren operkuloinsulären Areale und von hier die somatosensorischen Kortexareale. Die biologische Hauptfunktion dieses akuten nozizeptiven Schmerzes ist die prompte Übermittlung eines Gefahrensignals, das eine gute Lokalisierbarkeit der geschädigten peripheren Körperregion erlaubt. Die nozizeptive Matrix v. a. in den hinteren Inselbereichen garantiert eine somatotopische Spezifität des Schmerzes. Ein sich hieran anschließendes sekundäres Netzwerk von posterioren parietalen, anterioren insulären und präfrontalen Arealen trägt diese nozizeptive Spezifität nicht mehr. Dessen gemeinsame Aktivierung ist entscheidend für die bewusste Schmerzwahrnehmung, die Modulation der Aufmerksamkeit und die Kontrolle vegetativer Reaktionen. Das subjektive Schmerzerleben wird zusätzlich noch maßgeblich durch Emotionen, Überzeugungen und Erwartungen beeinflusst, die wiederum vorrangig von einem tertiären orbitofrontalen und perigenualen/limbischen Netzwerk organisiert werden (Garcia-Larrea und Peyron 2013).
Der neuropathische Schmerz ensteht durch Läsionen oder Dysfunktionen in den neuronalen Schmerzbahnen des peripheren oder zentralen Nervensystems selbst. Experimentelle Befunde sprechen dafür, dass eine fortgesetzte neurophysiologische Aktivität in den somatischen Schmerzneuronen und -bahnen mit Prozessen einer neuronalen Sensitivierung sowohl in der Peripherie als auch im zentralen Nervensystem einhergeht und auch eine strukturelle Umorganisation der beteiligten Strukturen mit einschließt (Bingel und Tracey 2008; Prescott et al. 2014; Wilcox et al. 2015). Diese Sensitivierungsprozesse werden durch zahlreiche neuroendokrine, inflammatorische, neuropeptiderge, physikalisch-chemische und molekulargenetische Faktoren initiiert und aufrechterhalten. Eine über glutamaterge NMDA-Rezeptoren vermittelte Langzeitpotenzierung ist die Basis dieser funktionellen und strukturellen Veränderungen (Horlemann und Zieglgänsberger 2009; Latremoliere und Woolf 2009). Im Zusammenspiel mit einer Reihe von anderen Neurotransmittern wie Substanz P, die an Neurokininrezeptoren bindet, Dopamin 1 und 5 , oder veränderten spannungsabhängigen Ionenkanälen und der Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen kommt es zu einer zeitlichen und räumlichen Summation von Erregungen, die mehrfache Konsequenzen nach sich ziehen können: Ein vergrößertes rezeptives Feld bereits auf segmentaler spinaler Ebene, eine verlängerte elektrophysiologische Entladung sowie eine veränderte Genexpression, die eine funktionelle Übertragungsintensivierung noch verstärkt und gleichzeitig die Voraussetzung für auch strukturelle Adaptationen schafft. Hiermit gehen auf einer klinischen Ebene eine Hyperalgesie, eine Allodynie und ein aversiver empfundener Schmerznachklang nach Applikation eines externen Stimulus einher.
Neben diesen Anpassungen auf spinaler Ebene der Schmerzverarbeitung tragen auch Lernvorgänge in höheren zerebralen Zentren wie insbesondere in der Amygdala und im Nucleus accumbens maßgeblich zu einer Etablierung des Schmerzgedächtnisses bei (Leknes und Tracey 2008; Garcia-Larrea und Peyron 2013). Der Prozess der zentralen Sensitivierung kann dazu führen, dass ein Schmerzerleben getriggert und unterhalten werden kann, auch wenn keine weiteren unmittelbaren nozizeptiven Afferenzen aus der Peripherie übertragen werden. Der chronische Schmerz hat seine biologische Schutzfunktion in der Regel verloren. Das mediale nozizeptive System einer emotionalen und kognitiven Modulation des Schmerzes ist für das Verständnis chronischer Schmerzsyndrome von höchster Bedeutsamkeit (Klossika et al. 2006; Mee et al. 2006; Apkarian 2008; Denk et al. 2014).
Zum Nettoeffekt einer zentralen Sensitivierung trägt auch die bereits kurz skizzierte abnehmende deszendierende Hemmung bei, die wesentlich durch eine serotonerge und noradrenerge Dysfunktionalität im periaquädukatalen Grau und in der Medulla ventromedialis rostralis begründet ist (Stahl 2013). Das endogene Cannabinoidsystem spielt ebenfalls eine wichtige gegenregulierende Rolle. Es dürfte auch für das Verständnis der somatoformen Schmerzstörung von grundlegender Relevanz sein, da es speziell mit Strukturen des Schmerzgedächtnisses wie z. B. der Amygdala interagiert (Azad et al. 2005). Eine analoge gegenregulierende Funktion übt das endogene Opioidsystem aus (Zubieta et al. 2003). Am schmerzmodulierenden und hemmenden System („descending pain modulating system“, DPMS) sind neben der Amgydala, dem Hippocampus und dem Hypothalamus das anteriore Zingulum und der dorsolaterale präfrontale Kortex maßgeblich beteiligt, was wiederum den überragenden Stellenwert von emotionalen und kognitiven Einflüssen auf das Schmerzerleben und -verhalten unterstreicht (Denk et al. 2014).

Neuroimaging-Studien

Mittlerweile liegt eine große Anzahl von Neuroimaging-Befunden vor, die speziell die differenziellen Einflüsse des medialen nozizeptiven Systems auf Schmerzwahrnehmung, -evaluation und -verhalten anschaulich dokumentieren (Wood 2005; Garcia-Campayo et al. 2009a; Valet et al. 2014). Hervorzuheben sind als allgemeine Mechanismen chronischer Schmerzregulation verminderte kognitive Hemmeffekte des präfrontalen Kortex einerseits, stark aktivierende Einflüsse limbischer Strukturen, speziell der Amygdala über aversive Emotionen andererseits (Diers 2009; Tracey und Bushnell 2009; Wiech und Tracey 2009; Lee und Tracey 2013). Gerade im Hinblick auf die ursprüngliche Konzeptualisierung einer Dichotomie zwischen einem „psychogenen“ oder „somatoformen Schmerz“ vs. einem „organischen Schmerz“ ist es von grundlegender Bedeutsamkeit, dass sich schmerzhafte Erlebnisse beispielsweise durch sozialen Ausschluss aus einer interpersonalen Interaktion derselben neuronalen Schmerzmatrix bedienen und im Neuroimaging nicht von einer Verarbeitung eines körperlichen Schmerzstimulus zu unterscheiden sind (Eisenberger 2015). Prominent erscheinen in dieser Studie die Aktivierung des ACC und des rechten ventralen präfrontalen Kortex. Speziell der ACC ist reich mit μ-Opioidrezeptoren versehen, wobei das Opiatsystem eine zentrale Rolle sowohl für die Analgesie als auch für die Aufrechterhaltung sozialer Bindungen spielt (Stein et al. 2007). Nach längerfristigen Stressoren können diese μ-Opioidrezeptoren deaktiviert sein und sowohl mit Schmerz als auch mit Depression einhergehen (Zubieta et al. 2003). In diesen Zusammenhang reihen sich die Neuroimaging-Befunde von Gündel et al. (2008) sowie Noll-Hussong et al. (2013) stimmig ein, die bei Patienten mit chronischer somatoformer Schmerzstörung eine deutliche Unteraktivierung des ACC fanden und hierzu eine verringerte Aktivierung der empathisch-affektiven Netzwerke diskutierten. Wiederum vermag eine in der therapeutischen Beziehung aktualisierte selbstreferenzielle Bewusstmachung der einem Schmerzerleben zugrunde liegenden Emotionen in diesen Fällen die verstärkte Top-down-Regulation über den ACC und medialen PFC wiederherstellen (Lane 2008).
Die grundlegende Beteiligung von Hirnstrukturen für Motivation und Belohnung, insbesondere des Nucleus accumbens an der aversiven und unlustvollen Komponente des Schmerzes sowie der affektiven Erleichterung nach Schmerzbehandlung lässt sich in funktionellen Neuroimaging-Verfahren gut demonstrieren (Navratilova und Porreca 2014). Spannende Einblicke in die interpersonale Schmerzwahrnehmung und Kommunikation liefern Befunde zur Schmerzempathie (Lamm et al. 2015). Die äußerst komplexe Gesamtorganisation des Schmerzerlebens kann mittlerweile in dynamischen Konnektivitätsstudien eindrucksvoll dargestellt werden (Kucyi und Davis 2015).
Ein zentrales neurophysiologisches Kennzeichen des neuropathischen Schmerzes ist eine Hypoaktivität des Thalamus, die mit abnormen thalamischen Bursts einhergeht. Die neuropathische Allodynie ist korreliert mit einer verstärkten ipsilateralen insulären Aktivierung infolge einer kontralateral abgeschwächten Aktivierung. Geichzeitig ist die Reagibilität der ventromedialen präfrontalen kortikalen, v. a. orbitofrontalen und perigenualen Areale reduziert (Garcia-Larrea und Peyron 2013). Eine Reorganisation der somatosensorischen Areale durch neuroplastische Anpassungen an einen chronischen Schmerz kann für den neuropathischen Schmerz, aber nicht ebenso für den nichtneuropathischen Schmerz nachgewiesen werden (Gustin et al. 2011, 2012).
Hinweise für strukturelle Defizite in der grauen Hirnsubstanz speziell in den Bereichen von Insel und ACC, also zentralen Strukturen der zentralen Schmerzverarbeitung ergeben sich aus einer morphometrischen Studie an Patientinnen mit Schmerzstörung nach DSM-IV (Valet et al. 2009; Davis und Moayedi 2013). Einen bedeutsamen Fortschritt auf der Suche nach distinkten Schmerz-Endophänotypen versprechen auch Ansätze, die Neuroimaging-Verfahren mit molekulargenetischen Techniken verknüpfen (Tracey 2011).

Symptomatologie

Ein prominentes, entweder lokalisiertes oder generalisiertes Schmerzsyndrom bestimmt die Klinik der Schmerzstörung. Hierbei handelt es sich definitionsgemäß um den subjektiven Bericht eines Patienten über einen seelischen Erlebniszustand. Als solcher kann dieser nur in ein indirektes Verhältnis zu vorliegenden oder aber fehlenden organischen Befunden gesetzt, und diese wiederum mit der schmerzassoziierten Behinderung des Individuums verglichen werden. Er ist nicht über objektivierbare Funktionsstörungen zu messen. Der pathogenetische Anteil psychologischer und sozialer Einflussfaktoren bei einem akuten oder chronischen Schmerzerleben bzw. -verhalten muss positiv exploriert und darf nicht einfach bei einer unterstellten Diskrepanz zu objektiven Organbefunden automatisch behauptet werden.

Schmerzanamnese und klinischer Status

Eine detaillierte Schmerzanamnese, eine sorgfältige körperliche Untersuchung sowie ein detailliertes neuropsychologisches und neurophysiologisches Wissen können wichtige Aufschlüsse über die biopsychosoziale Komplexität des Schmerzerlebens und -verhaltens erbringen.
Bei der Schmerzanamnese ist stets im Auge zu behalten, dass Einzelaspekte für sich alleine nie Beweiskraft hinsichtlich einer vermuteten vorrangigen „Psychogenese“ besitzen. Dies ist insbesondere bei komplexen regionalen Schmerzsyndromen z. B. nach Unfällen oder Bagatelltraumata zu beachten (Hill et al. 2012).
Schmerzen mit einer exakten Lokalisierung in abgrenzbaren Dermatomen, mit Qualitäten, die als „wund“, „bohrend“, „dumpf“, „spitz“ beschrieben werden, mit einer erheblichen Verschlimmerung bei bestimmten Bewegungen oder mit gestörtem Schlafverhalten verweisen bevorzugt auf relevante organische Einflüsse.
Umgekehrt sind multilokuläre Schmerzen mit einer steigenden Intensität im zeitlichen Verlauf, die häufig mit Adjektiven wie „schrecklich“, „fürchterlich“, „bestrafend“ beschrieben werden, die nicht durch Bewegungen verändert werden, auch nicht mit dem Schlaf interferieren, die kaum durch Analgetika oder physikalische Maßnahmen wie z. B. TENS-Applikation gemildert werden, bei jenen Patienten häufiger, bei denen auch psychologische Probleme oder psychische Störungen als wichtige Beiträge zum Schmerzerleben und -verhalten vermutet werden können.

Hinweise auf wahrscheinliche psychologische Einflüsse

Eine Übersicht über affektive, interpersonale und verhaltensmäßige Merkmale, die den ärztlichen Kontakt mit chronischen Schmerzpatienten typisch prägen, stellte Bouckoms (1996) zusammen.
Die typischen Merkmale bei chronischen Schmerzpatienten helfen, eine wahrscheinliche psychologische Mitbeteiligung an einem Schmerzsyndrom leichter zu erkennen, sind aber kein Beweis für das Fehlen organischer Mitursachen (s. Übersicht).
Typische Merkmale bei chronischen Schmerzpatienten. (Nach Bouckoms 1996)
  • Verhalten
  • Körperliche Darstellung der Behinderung übertrieben
  • Leiden betont (verbal)
  • Leiden dramatisiert (nonverbal)
  • Behinderung durch Vermeidung und Noncompliance verlängert
Interpersonal
  • „Nichts hilft“
  • Authentizität der Klagen betont
  • Hohe Ängstlichkeit ausgedrückt und gleichzeitig subjektiv verleugnet
  • „Nur Sie können mir helfen, ich kann überhaupt nichts tun“
Affektiv
  • Bittere, ärgerliche Verstimmung gegenüber anderen
  • Verleugnend, passiv, einnehmend
  • Depressive Verstimmungen, Dysphorie, Irritierbarkeit
  • Schwach, geringer Selbstwert, reaktiv unabhängig
Auch die von Brena und Chapman (1983) gebrauchte Etikettierung der „somatoformen Schmerzstörung“ als einer „Erkrankung der D’s“ ist mit diagnostischer Offenheit und aufrecht erhaltenem Respekt vor dem Schmerzpatienten zu verstehen (s. Übersicht).
Erkrankung der D’s. (Nach Brena und Chapman 1983)
  • Behinderung („disability“)
  • Fehlgebrauch und Degeneration der funktionalen Fähigkeit infolge des Schmerzverhaltens („disuse and degeneration“)
  • Medikamentenabusus („drug misuse“)
  • Häufiger Ärztewechsel („doctor hopping“)
  • Emotionale Abhängigkeit („dependency“)
  • Demoralisierung („demoralization“)
  • Depression („depression“)
  • Dramatische Symptomschilderung („dramatic accounts of illness“)

Koexistente depressive Störung

Depressive Störungen sind als häufigste Begleitsymptomatik bei Patienten mit einem chronischen Schmerzsyndrom eigenständig zu diagnostizieren. Diese stellen sich in der Mehrheit als Folgeerkrankungen des andauernden Schmerzgeschehens dar.

Koexistente Schlafstörung

Viele Patienten mit chronischen Schmerzsyndromen leiden unter hartnäckigen Schlafstörungen (Aigner et al. 2003). Bei Patienten etwa mit Fibromyalgie ist annähernd jeder Patient hiervon betroffen. Zwischen Schmerzerleben und Schlafstörung bestehen sich reziprok verstärkende Interaktionen (Moldofsky 2008). Häufig koexistente Restless-Legs-Syndrome müssen in diesem Zusammenhang zusätzlich beachtet werden (Aigner et al. 2007; Chatterjee et al. 2015).

„Typische“ Schmerzsyndrome in verschiedenen medizinischen Disziplinen

Chronische Schmerzsyndrome, die sich einem vorrangig organmedizinischen Krankheitsverständnis entziehen, sind in zahlreichen Disziplinen der klinischen Medizin bekannt. Trotz Eigentümlichkeiten der Schmerzsymptomatik in einer bestimmten Körperregion oder einem Organsystem und fachspezifischen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen und den hierdurch induzierten Sekundärentwicklungen zeigt sich bei einer näheren Betrachtung, dass diese vermeintlich spezifischen Syndrome sehr häufig das Ergebnis eines fokussierten Symptomberichts durch die Patienten, aber auch einer selektiven ärztlichen Wahrnehmung sind. In Wirklichkeit besteht zwischen ihnen regelhaft ein großer Überlappungsbereich (Henningsen et al. 2004; Diatchenko et al. 2006, Abschn. 3.3). Da diese Patienten häufig konsiliarpsychiatrisch gesehen werden, sollen die Syndrome kurz aufgeführt werden:
Fibromyalgie
Sie zeichnet sich durch muskuloskelettale Schmerzen und allgemeine Steifigkeit in mindestens 3 unterschiedlichen anatomischen Regionen aus; sie ist häufig generalisiert. Es besteht eine erhöhte Assoziation mit Schlafstörungen, Müdigkeit, Malaisegefühl, Kopfschmerzen, Wetterfühligkeit, anderen funktionellen Körpersyndromen, kognitiven Dysfunktionen, depressiven und Angststörungen (Übersicht: Häuser und Henningsen 2014; Clauw 2015, Tab. 10).
Tab. 10
Ätiopathogenetische Synopsis und Therapieansätze zur Fibromyalgie
Myopathologisch
– Keine krankheitsspezifischen peripheren Veränderungen; Zeichen einer Inaktivitätsatrophie in Typ-II-Fasern, diskrete Mikroangopathie und leichte Lipid- und Mitochondrienakkumulationen in Typ-I-Fasern
– Selten „ragged red fibers“; vermehrte Konzentration von Substanz P
– Veränderungen in intramuskulärer Mikrozirkulation mit resultierender erhöhter Exzitation des peripheren nozizeptiven Systems
– Pongratz und Späth (2001)
– Russel et al. (1994)
– Vierck (2006)
Neurophysiologisch
– Veränderungen im peripheren neuromuskulären und nozizeptiven System
– Zentrale Störung des lateralen sensorisch-diskriminativen und des medialen affektiv-behavioralen nozizeptiven Systems: Sensitivierung der Schmerzwahrnehmung
– Ausgeprägte Dysfunktion des sympathischen Nervensystems
– Neuroimaging-Studien: Form einer sekundären Hyperalgesie infolge Hypervigilanz oder selektiver Aufmerksamkeit gegenüber Schmerzreizen
– Keine klaren Korrelate für subjektiv berichtete Konzentrationsstörungen
– Veränderte Konnektivität zwischen insulärem Kontext und Default-Netzwerk bei persistierendem Schmerzerleben
– Verringerte Konnektivität zwischen Schmerz-verarbeitenden und sensorimotorischen Arealen
– Hinweise für reduzierte neuronale Integrität des Hippocampus
– Reduzierte Dichte der grauen Hirnsubstanz, speziell in ACC, Insel, medialer PFC, parahippocampale Region: Hinweise auf „vorzeitiges Altern“
– Staud (2006, 2012)
– Cagnie et al. (2014)
– Pelletier et al. (2015)
– Martinez-Martinez et al. (2014)
– Wood (2005)
– Ichesco et al. (2014)
– Flodin et al. (2014)
– Emad et al. (2008)
– Kuchinad et al. (2007)
Neuroendokrinologisch
– Zumindest für Subgruppe dysfunktionale HPA-Achse mit „Hypokortisolismus“
– Verstärkte CRF-Freisetzung
– Raison und Miller (2003)
Neurochemisch
– Dysfunktion des serotonergen Neurotransmittersystems
– Veränderter Tryptophanmetabolismus mit alternativem Abbauweg zu Kynurein
– Bondy et al. (1999)
– Offenbaecher et al. (1999)
– Schwarz et al. (2002)
Inflammatorisch
– Verstärkte Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen (IL-1, IL-6, TNF-↑)
– Raison und Miller (2003)
– Anderson et al. (2012)
Schlafpolygrafisch
– Hypothese einer ↑-Non-REM-Schlafstörung nicht gestützt, eher unspezifische ↑-Intrusionen
– Multifaktoriell bedingte Schlafstörung
– Moldofsky (2006, 2008)
Posttraumatisch
– Zumindest für Subgruppe der Inanspruchnahmepopulation auffällige frühkindliche Missbrauchsanamnese
– Möglicherweise biologische Stressvulnerabilität als Risikofaktor für PTBS, Fibromyalgie u. ä. nach Trauma
– Egle et al. (2004)
– Raphael (2006)
Psychiatrische Komorbidität
– Hohe Überlappung mit depressiven Störungen, Colon irritabile, Chronic-Fatigue-Syndrom u. a. Somatisierungssyndrome
– Kirmayer et al. (1988)
– Henningsen et al. (2004)
– Merskey (2006)
– Vincent et al. (2013)
Genetisch
– Konzeptualisierung als affektive Spektrumerkrankung
– Konzeptualisierung als zentrales Sensitivitätssyndrom
– Polymorphismus in Promotorregion des 5-HT-transportergens
– Polymorphismus im 5-HT2A-Gen
– Dopamin D4 Rezeptor Exon III repeat-Polymorphismus
– Polymorphismus in COMT Val158 Met-Gen; homozygot Met 158: verringerte μ-Opiat-Rezeptorreaktionen auf Schmerz (sensorisch/affektiv)
– Hudson et al. (2003)
– Aaron und Buchwald (2003), Arnold et al. (2004a)
– Yunus (2008)
– Offenbaecher et al. (1999)
– Bondy et al. (1999)
– Buskila et al. (2004)
– Zubieta et al. (2003), Gürsoy et al. (2003)
– Holliday und McBeth (2011)
Evidenzbasierte Pharmakotherapie
– Trizyklika, SNRI (Duloxetin, Milnacipran), Cyclobenzaprin, Tramadol, α2δ-Liganden (Pregabalin, Gabapentin)
– Kognitive „Verhaltenstherapie“
– Kroenke et al. (2009); Garcia-Campayo et al. (2009b); Clauw (2015)
– Thieme et al. (2007), Lackner und McCracken (2009), Arnold et al. (2012), Köllner et al. (2012), Clauw (2015)
ACC anteriores Zingulum; PFC präfrontaler Kortex; CRF „corticotropin releasing factor“, IL Interleukin; TNF Tumornekrosefaktor; REM „rapid eye movement“; PTBS posttraumatische Belastungsstörung; SNRI selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
Atypischer Gesichtsschmerz
Kennzeichnend sind temporomandibuläre Schmerzen, speziell bei Kaubewegungen, Okklusionsstörung und Bruxismus. Eine Assoziation mit Globusgefühlen, Bauchschmerzen in Kindheitsanamnese, psychophysiologische und Angststörungen, Somatisierungsneigung mit negativer Affektivität besteht. Hinzuweisen ist auf die Gefahr der iatrogenen Schädigung durch dentologische und kieferorthopädische Interventionen (Übersicht: Suma und Veerendra Kumar 2012; Balasubramaniam und Klasser 2014; Shephard et al. 2014).
Atypischer Brustschmerz
Kennzeichnend sind thorakale muskuloskelettale Schmerzen, ösophageale Spasmen und Motilitätsstörungen sowie häufig Hyperventilation. Es gibt eine erhöhte Assoziation mit Panik-, phobischen und depressiven Störungen. Die Patienten werden häufig mit Verdacht auf Angina pectoris aufgenommen. Durch wiederholte Herzkatheteruntersuchungen besteht die Gefahr der iatrogenen Schädigung (Übersicht: Rosen und Camici 2009; Wertli et al. 2013). Eine wichtige kardiologische Differentialdiagnose gegenüber einem befürchteten Myokardinfarkt ist das Takotsubo-Syndrom (Roshanzamir und Showkathali 2013).
Colon irritabile
Typisch sind Bauchschmerzen, alternierende Obstipation und Diarrhö, Blähungen sowie eine hohe Assoziation mit Panik-, anderen Angst- und Zwangsstörungen (Übersicht: Bellini et al. 2014; Hausteiner-Wiehle und Henningsen 2014; Chey et al. 2015, Tab. 6).
Unterleibsschmerz
Eine Assoziation mit endokrinen ovariellen Funktionsstörungen, polyzystischem Ovar, sexuellen Funktionsstörungen und Colon irritabile kann häufig nachgewiesen werden. Wenn eine Kombination mit Colon irritabile besteht, ist ein signifikanter Zusammenhang mit dysthymer, Panik-, Somatisierungsstörung und kindlichem sexuellen Missbrauch zu beachten. Iatrogene Schädigungen durch wiederholte Laparotomien und nicht streng indizierte gynäkologische Operationen, z. B. Hysterektomien, sind häufig (Übersicht: Spitznagle und Robinson 2014; Stein et al. 2014).
Blasenschmerz/interstitielle Zystitis
Häufig liegen chronische Schmerzen der Blase mit Dysurie, Müdigkeit und stark eingeschränkter seelischer und körperlicher Belastbarkeit vor. Eine bedeutsame Assoziation zu multiplen Stressoren und psychosozialen Faktoren ist nachweisbar. Die Überschneidung mit anderen funktionellen Körpersyndromen ist hoch (Übersicht: Bullones Rodrígues et al. 2013; Riegel et al. 2014; Warren 2014).
Chronischer Rückenschmerz
Allein die exzessive epidemiologische Herausforderung von persistierenden Rückenschmerzen für die Betroffenen, die hiermit assoziierten psychischen Komplikationen und ausgeprägten Behinderungsgrade, aber auch die hieraus resultierenden enormen sozioökonomischen Kosten definieren ein Versorgungsthema ersten Ranges für integrierte psychosomatische, psychiatrische, physikalisch-medizinische und rehabilitative Ansätze (Übersicht: Patrick et al. 2014).
Proctalgia fugax
Es bestehen intermittierende krampfartige Schmerzen im Rektum und Veränderungen im Stuhlverhalten, Assoziation mit Angst- und Zwangsstörungen und hypochondrischer Persönlichkeit (Übersicht: Bharucha et al. 2006; Andromanakos et al. 2011).

Verlauf und Prognose

Das Klassifikationssystem von ICD-10 zielt in seinem diagnostischen Verständnis per se auf eine Chronizität der Schmerzstörung. Das DSM-IV-TR bietet auch die Kodierungsmöglichkeit eines „akuten Verlaufstypus“, bei dem psychologische Faktoren eine wichtige Rolle für die Entstehung und Exazerbation eines Schmerzsyndroms spielen. Das DSM-5 nimmt explizit keine Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Schmerzproblematik vor, betont aber in konzeptueller Hinsicht eher persistierende Schmerzen.
Speziell in der Konzeptualisierung der chronischen Schmerzkrankheit empfiehlt es sich, stets von einer komplexen psychologischen, sozialen und organischen Multikonditionalität auszugehen. Dies gilt es besonders auch dann zu berücksichtigen, wenn für die initiale Auslösesituation des Schmerzes wichtige psychosoziale und psychodynamische Belastungsfaktoren angenommen werden müssen.

Chronifizierungsfaktoren

Hoffmann und Franke (1993) stellten verschiedene Chronifizierungsfaktoren eines Schmerzerlebens und -verhaltens zusammen:
  • Primärer Krankheitsgewinn: Das Symptom stellt eine unbewusste Stabilisierung, Entlastung und Kompensation dar und ist deswegen schwer verzichtbar („innerer Krankheitsgewinn“).
  • Sekundärer Krankheitsgewinn: Soziale Verstärkungen, v. a. die Partnerbeziehung und die Zuwendung Dritter (Renten!), fördern die Symptomerhaltung („äußerer Krankheitsgewinn“).
  • Einfluss von allgemeinen „Lebensschicksalen“: Krankheiten, finanzielle Belastungen, berufliche Veränderungen, Erbschaftsvorgänge, chronische soziale Spannungen u. a. können sich symptomchronifizierend auswirken.
  • Das Verhalten von Ärzten kann über mehrere Wege symptomerhaltend sein:
    • durch ein einseitiges ärztliches Krankheitsverständnis (das überwiegend rein somatogen ist wie das des Kranken),
    • durch das konkrete ärztliche Handeln (in Diagnostik und Therapie) und
    • durch die Arzt-Patient-Beziehung, die nicht selten unerkannte Charakteristika einer pathologischen Interaktion annimmt.
  • Eine Kombination mit affektiven Störungen, v. a. Ängsten und chronischen depressiven Verstimmungen, wirkt sich ebenfalls schmerzerhaltend aus.
  • Erworbene kognitive (Bewertungs-) Stile, z. B. falsche Kausal- und Kontrollattribuierungen, führen zu unangemessenen Copingreaktionen, die den Schmerz aufrechterhalten.

Iatrogene Schädigung

In einer ärztlichen Perspektive ist v. a. die Möglichkeit einer iatrogenen Schädigung im Krankheitsverlauf eines Schmerzpatienten zu bedenken. Hier sind in erster Linie die potenziell negativen Folgen eingreifender diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen wie operativer Interventionen aufzuführen. Außerdem besteht die Gefahr multipler Verschreibungen von tranquilisierenden und analgetischen Substanzen, die nicht selten einen Benzodiazepin- und Schmerzmittelabusus induzieren. Ein signifikanter Beitrag zur Chronizität von Schmerzsyndromen muss auch in häufig inadäquaten oder aber in nicht ausreichend verfügbaren lege artis Behandlungen gesehen werden (Torrance et al. 2013).

Prognostisch ungünstige Faktoren

Eine Reihe von Faktoren können als Indikatoren für eine ungünstige Prognose einer Schmerzkrankheit gelten: In jüngeren Verlaufsstudien wird die Prognose durch vielfältige Faktoren wie Alter, Geschlecht, Intensität des Schmerzes, psychische Komorbidität, psychosoziale Probleme, Arbeitslosigkeit und Schadensansprüche beeinflusst (Tunks et al. 2008; Boogaard et al. 2013; Vargas-Prada et al. 2013; Mundal et al. 2014).

Reduzierte Lebensqualität und psychosoziale Behinderung

Patienten mit chronischen Schmerzen weisen in einem sehr hohen Prozentsatz dramatische Einbußen in ihrer gesundheitsbezogenen Lebensqualität sowie multiple Einschränkungen in ihren psychosozialen Rollenanforderungen auf (Smith und Torrance 2012; Torrance et al. 2014).

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Im Hinblick auf die eingangs kurz skizzierten diagnostischen Probleme scheinen die im DSM-IV-TR formulierten diagnostischen Kriterien einer „Schmerzstörung“ gewisse Vorteile gegenüber jenen in der ICD-10 zu besitzen. Das DSM-5 erfasst eine Reihe von psychologischen Einflussfaktoren vorteilhaft.

Schmerzanamnese

Wichtige Fragen der Schmerzanamnese zielen auf den Beginn des Schmerzes, die affektive Qualität des Schmerzerlebnisses, die Intensität und evtl. tageszeitliche Fluktuationen, eine mögliche Intensivierung durch bestimmte Bewegungen oder Positionsveränderungen, erleichternde und verschlimmernde Einflüsse. Erfragt werden muss auch die Auswirkungen des Schmerzes auf einzelne Aktivitäten und Verhaltensweisen, der Einfluss der Stimmung auf das Schmerzerleben sowie die Effekte von Analgetika. Auch eine Übersicht über eingenommene Medikamente ist notwendig. Begleitende körperliche Krankheiten und komorbide psychische Störungen, insbesondere depressive und Angststörungen sowie andere funktionelle Körpersyndrome müssen sorgfältig erfasst werden.

Psychometrische Verfahren

Psychometrische Verfahren, die das subjektive Schmerzerleben und das Schmerzverhalten detaillierter erfassen, können im klinischen Alltag vorteilhaft eingesetzt werden. Die Schmerzintensität lässt sich über eine visuelle Analogskala einstufen. Der McGill-Schmerz-Fragebogen erlaubt eine differenzierte Beurteilung des Schmerzes in seinen sensorischen, affektiven und kognitiv-evaluativen Dimensionen (Srinivasa 2005). Die UAB-Schmerzverhaltens-Skala gibt Aufschlüsse über die behavioralen Konsequenzen einer Schmerzstörung (Richards et al. 1982). Die PAIR-Skala („Pain and Impairment Relationship Scale“) ermöglicht eine Beurteilung des Zusammenhangs von Schmerz und subjektiv angenommener bzw. demonstrierter Funktionsbehinderung (Fishbain 1996). Psychometrische Skalen zu speziellen Dimensionen der affektiv-kognitiven Verarbeitung und des Krankheitsverhaltens liegen vor (Tab. 2).

Anamnestische Hinweise

Mittels einer strukturierten biografischen Anamnese für Schmerzpatienten – SABS – konnte Egle (1992) folgende anamnestische Angaben als aussagekräftige Indikatoren für das Vorliegen eines bedeutsam von psychologischen Faktoren mitbeeinflussten Schmerzsyndroms herausstellen:
  • Ausgeprägte Belastungen in der Kindheit (mangelndes emotionales Verständnis, mangelnde Geborgenheit und Zuneigung durch die Eltern, Misshandlungen, häufiger Streit oder Scheidung der Eltern, starke berufliche Anspannungen beider Elternteile),
  • keine Möglichkeit zur konstruktiven Auseinandersetzung mit den Eltern,
  • mangelndes Verständnis des Partners für die Erkrankung und schlechte Qualität der Partnerbeziehung,
  • ähnliches Beschwerdebild oder ähnliche Schmerzerkrankung im persönlichen Umfeld,
  • anamnestisch öfter Bauchschmerzen,
  • Akzeptanz seelischer Ursachen als Erklärung für die Schmerzen,
  • aktuelle Konflikte mit Vorgesetzten,
  • das Sexualleben als unwichtig eingeschätzt,
  • Alter bei Schmerzbeginn vor dem 35. Lebensjahr.

Differenzialdiagnose

Organische Ursache
Breite differenzialdiagnostische Überlegungen begleiten die Analyse eines Schmerzsyndroms. Der schwerwiegendste Fehler wäre, eine bedeutsame organische Ursache zu übersehen, z. B. alleine aus einem auffälligen Krankheitsverhalten eines Schmerzpatienten vorschnell eine vorrangige „Psychogenese“ abzuleiten. Häufigster Grund hierfür ist das implizite Festhalten an einer dualistischen Konzeption des Schmerzes als „organogen“ vs. „psychogen“ statt einer offenen diagnostischen Haltung gegenüber einer multikonditionalen Komplexität.
Depressive Störung und Angststörung
Schmerzen können integraler Bestandteil sowohl von depressiven als auch von Angststörungen sein. Eine subtile Erfassung des psychopathologischen Gesamtstatus und der jeweils typischen Verlaufscharakteristika erleichtern die richtige diagnostische Einordnung (Kapfhammer 2006).
Psychotische Störung
Schmerzen eines bizarren Charakters verlangen die Suche nach möglichen weiteren Symptomen einer psychotischen Störung.
Somatisierungsstörung
Bei einer Somatisierungsstörung liegen definitionsgemäß multiple Schmerzen vor. Sie sind aber hier meist nicht so einförmig prominenter Gestalt und hartnäckiger Persistenz. Vielmehr imponiert ein variabel alternierendes Beschwerdebild mit funktionellen Störungen in den unterschiedlichen Organsystemen.
Konversionsstörung und Dyspareunie
Schmerzen können zusammen mit anderen pseudoneurologischen Symptomen eine Konversionsstörung charakterisieren. Der derzeit gängigen diagnostischen Konvention zufolge dürfen sie dann aber das klinische Zustandsbild nicht dominieren. Auch eine isolierte Dyspareunie muss diagnostisch abgegrenzt werden.
Abgrenzung zu Simulation sowie artifiziellen Störungen
Ein fehlender objektiver Beleg für den subjektiven Bericht eines Schmerzes macht es möglich, dass Schmerzen sowohl simulierend behauptet als auch artifiziell im Sinne einer heimlichen Selbstmisshandlung induziert werden können. Beide Syndrome sind in einer ärztlichen Gesprächs- und Untersuchungssituation häufig nicht zweifelsfrei und unmittelbar zu beweisen. Ein bewusstes Zurückhalten von wichtigen Informationen, wechselnde somatische Befunde im weiteren Verlauf, der Verdacht auf antisoziale Persönlichkeitszüge, ein Verleugnen psychologischer Konflikte und betontes Normalverhalten in der Schmerzschilderung bei fehlenden Organbefunden, Noncompliance und offenkundige soziale Vorteile durch die Übernahme der Krankenrolle können aber wichtige Hinweise auf eine Simulation liefern. Fehlt gerade dieser sekundäre Krankheitsgewinn, liegen widersprüchliche biografische Angaben und Ungereimtheiten hinsichtlich früherer, in aller Regel sehr zahlreicher Krankenhausaufenthalte vor, und imponiert eine duldsame Einwilligung in verschiedenste, z. T. invasive diagnostische und therapeutische Maßnahmen, dann ist die Diagnose einer artifiziellen Störung hingegen wahrscheinlicher (Kap. Artifizielle Störungen).

Therapie

Das Anerkennen der multifaktoriellen, biopsychosozialen Genese und Aufrechterhaltung einer Schmerzstörung bildet die Basis für jegliche therapeutische Ansätze. Erste Voraussetzung für eine individuelle Therapieplanung aber ist, das Schmerzproblem in einen diagnostischen Rahmen zu stellen, der die häufig somatisch fokussierten Überzeugungen eines Patienten in seiner subjektiven Krankheitstheorie zunächst annimmt und nicht durch eine forcierte „Psychologisierung“ einen Therapieabbruch provoziert.
Der therapeutische Zugang kann durch die psychoedukative Vermittlung grundlegender neurophysiologischer Aspekte des Schmerzerlebens erleichtert werden. Schmerz selbst sollte anfänglich eher als eine Quelle von vielfältigen Belastungen als das Resultat psychosozialer Stressoren etikettiert werden. So gelingt es leichter, die Dimension der schmerzbedingten Vermeidung von sozialen Aktivitäten und Rollenfunktionen zu erschließen und gleichzeitig eine Perspektive zum aktiven Schmerzcoping zu eröffnen.
Nach Möglichkeit sollte die umfassende Evaluation eines Patienten mit chronischem Schmerzsyndrom innerhalb eines multidisziplinären Teams erfolgen. Dieser Kontext trägt am ehesten dazu bei, einen raschen Ärztewechsel zu vermeiden, eine tragfähige Compliance zu erzielen und auch das Risiko iatrogener Schädigungen zu minimieren. Orientierend für einzelne Therapieschritte können folgende Fragen sein (Henderson und Bass 2006):
  • Ist mit dem chronischen Schmerzsyndrom eine zusätzliche psychische Störung assoziiert? Welche psychosozialen Behinderungen bestehen als Folgen des chronischen Schmerzsyndroms? Und welche Therapieansätze sind jeweils am aussichtsreichsten?
  • Kann der Schmerz, gleich welcher Genese, durch den Einsatz psychologischer Methoden modifiziert werden? Welche psychopharmakologischen Ansätze existieren zur Schmerzbehandlung?
  • Besteht eine selbstinduzierte oder iatrogene Missbrauchs- bzw. Abhängigkeitsproblematik hinsichtlich Benzodiazepinen, Opiaten oder Alkohol? Dann sollte ein primärer psychiatrischer und psychotherapeutischer Ansatz erfolgen.

Psychopharmakologische Ansätze

Die Schmerzmedizin bedient sich vielfältiger medikamentöser und invasiv-interventioneller Maßnahmen. Zur Übersicht auf das breite Spektrum von Therapieansätzen beim akuten und chronischen Schmerz wird auf einschlägige Fachbücher verwiesen (z. B. Baron et al. 2013). In diesem Abschnitt sollen lediglich psychopharmakologische Substanzklassen in ihrer Relevanz für die multimodale Schmerztherapie dargestellt werden.
Antidepressiva
Die schmerzlindernde Wirkung von antidepressiven Medikamenten ist seit langem bekannt. Die sehr häufig mit einem chronischen Schmerzsyndrom einhergehenden depressiven Störungen können bei adäquater Dosierung und hinreichend langer Applikation wirksam mit den unterschiedlichsten Antidepressiva behandelt werden (Kroenke et al. 2009). Ihr antinozizeptiver Effekt bei chronischen Schmerzen besteht aber unabhängig vom unmittelbaren antidepressiven Effekt. Mehrere pharmakologische Mechanismen tragen zur analgetischen Wirksamkeit von Antidepressiva bei (Leo 2003):
  • Erhöhung der zentralen serotonergen und norardrenergen Neurotransmission mit verstärkter deszendierender Hemmung auf die Schmerzverarbeitung im Hinterhorn des Rückenmarks,
  • Stimulation von α1-Rezeptoren, die über GABA- und glycinfreisetzende Interneurone schmerzmitigierend auf spinaler Ebene wirken,
  • Blockade spannungsabhängiger Natriumionenkanäle in der Peripherie mit dadurch reduziertem nozizeptivem Input an das Hinterhorn des Rückenmarks,
  • 5-HT2-Antagonismus bei peripherer Inflammation.
EbM-Info
In einer Bewertung der evidenzbasierten empirischen Daten stellt sich dieser antinozizeptive Effekt für Antidepressiva, die sowohl das serotonerge als auch das noradrenerge Neurotransmittersystem beeinflussen, im Vergleich zu solchen mit selektiver serotonerger Einwirkung als konsistenter dar (Briley 2004; Kroenke et al. 2009; Evidenzgrad Ia).
Fishbain et al. (1998) konnten in einer metaanalytischen Übersicht einen gegenüber Plazebo überlegenen analgetischen Effekt von Antidepressiva (u. a. Amitriptylin, Clomipramin, Maprotilin, Mianserin, Phenelzin). In einer weiteren umfangreichen Metaanalyse, in die 54 randomisierte kontrollierte Studien (RCT) mit Trizyklika und 17 mit SSRI in die Bewertung eingingen, zeichneten sich für die Antidepressiva in 76 % überlegene Verbesserungen ab. Die analgetische Wirksamkeit der Trizyklika schien jene der SSRI zu übertreffen (O’Malley et al. 1999).
Die rezenten Cochrane-Analysen gerade zu den wichtigsten TZA (Amitriptylin: Moore et al. 2015; Nortriptylin: Derry et al. 2015b; Imipramin: Hearn et al. 2014a; Desipramin: Hearn et al. 2014b) für die Indikation chronischer neuropathischer Schmerz und Fibromyalgie hielten generell keine überzeugenden Wirkbelege fest. Die Autoren beschrieben große methodische Mängel der einzelnen Studien und wiesen auf eine bedeutsame Nebenwirkungsrate hin. Zumindest für das Amitriptylin wurde ein sinnvoller Einsatz bei einer Teilgruppe von Patienten diskutiert. Den Stellenwert von Amitriptylin betonte auch eine Metaanalyse (Häuser et al. 2012).
Die Wirksamkeit, Verträglichkeit und Sicherheit der dualen Antidepressiva, insbesondere von Duloxetin konnte in mehreren RCTs eine Überlegenheit gegenüber Plazebo bei der diabetischen Neuropathie belegen (Goldstein et al. 2005; Raskind et al. 2005; Wernicke et al. 2006).
Günstige Ergebnisse wurde ferner in randomisierten, doppelblinden und plazebokontrollierten Studien auch bei der Fibromyalgie zunächst für Milnacipran und Venlafaxin (Briley 2004; Gendreau et al. 2005), nachfolgend auch für Duloxetin (Arnold et al. 2004b, 2005, 2007) nachgewiesen. Analoge Effekte dürfen auch beim Mirtazapin angenommen werden (Samborski et al. 2004).
EbM-Info
Eine Wirksamkeit der SNRI, insbesondere von Duloxetin und Milnacipran bei schmerzvoller Neuropathie und Fibromyalgie bestätigten auch jüngere Cochrane-Bewertungen (Häuser et al. 2013; Lunn et al. 2014; Derry et al. 2015a; Evidenzgrad Ia). Die Substanzklasse der SSRI für die Indikation der Fibromyalgie wurde hingegen als nicht dem Plazebo überlegen eingestuft (Walitt et al. 2015).
Antikonvulsiva
Zahlreiche Antikonvulsiva wurden in der Indikation chronischer neuropathischer Schmerzen und Fibromyalgie getestet. Überzeugende Ergebnisse wurden für das Pregabalin gefunden, das zusammen mit Duloxetin, Milnacipran und Amitriptylin in Richtlinien als Mittel der 1. Wahl bei der Fibromyalgie empfohlen wird (Häuser et al. 2014).
EbM-Info
Gabapentin und Pregabalin haben eine gut etablierte Wirksamkeit bei neuropathischen Schmerzen (Kroenke et al. 2009; Evidenzgrad Ia). Für Pregabalin existieren auch gute Wirkbelege bei der Fibromyalgie (Wiffen et al. 2013; Evidenzgrad Ia).
Antipsychotika und Benzodiazepine
Speziell Antipsychotika der 2. Generation wurden auch bei chronischen Schmerzsyndromen, speziell bei der Fibromyalgie getestet. Quetiapine zeigte ein gewisses therapeutisches Potenzial (Calandre et al. 2015). Eine mögliche Indikation könnte bei der Fibromyalgie und komorbider Depression gegeben sein, wie ein RCT belegte (McIntyre et al. 2014).
Abgesehen von einigen Studien, die einen erfolgreichen Einsatz von verschiedenen Benzodiazenpinen in der Akutbehandlung von Schmerzsyndromen belegen, besteht keine sinnvolle Indikation für eine Langzeitbehandlung mit Benzodiazepinen. Neben den Gefahren einer Missbrauchsentwicklung, möglichen Entzugssyndromen und störenden Nebenwirkungen sind v. a. potenziell gefährliche Interaktionen mit anderen Analgetika, insbesondere Opiaten zu bedenken (Gudin et al. 2013).
Angesichts der hohen Koexistenz von Schlafstörungen bei chronischen Schmerzzuständen und ihrer pathophysiologischen Wechselwirkung (Horlemann und Zieglgänsberger 2009) kommt einer adäquaten Schlafmedikation eine wichtige Rolle zu. Im Vergleich von Zopiclone, Zolpidem und Triazolam besserte nur Triazolam die Schlafqualität und die Schmerzbeschwerden gegenüber Plazebo überzeugend (Roehrs et al. 2009). Eine Strategie mit Antidepressiva dürfte aber gesamtklinisch vorteilhafter sein (Stiefel und Stagno 2005). So liegen beispielsweise für Trazodone günstige empirische Daten vor (Saletu et al. 2005; Bossini et al. 2015).
Die ebenfalls sehr hohe Suchtkomorbidität bei Patienten mit chronischen Schmerzsyndromen verlangt eigenständige Therapieschritte (Miotto et al. 2012).
Kognitiv-behaviorale Ansätze
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Verhaltenstherapeutische Ansätze besitzen einen zentralen Stellenwert in der psychologischen Behandlung von Schmerzsyndromen. Ihre strategisch aufeinander aufgebauten Therapieschritte (s. nachfolgende Übersicht) besitzen eine etablierte Effizienz (Evidenzgrad Ia).
Behandlungsziele in der kognitiv-behavioralen Therapie der Schmerzstörung. (Nach Kröner-Herwig 2009a)
  • Vermittlung eines biopsychosozialen Krankheitsmodells
  • Verbesserung der schmerzbezogenen Selbstbeobachtung (Tagebuch, Biofeedback)
  • Erlernen von Entspannung als Schmerz- und Stressbewältigungstechnik
  • Aktivitätsaufbau bzw. -regulation
  • Identifikation/Modifikation dysfunktionaler Einstellungen und Gedanken
  • Abbau von Depressivität, Hilflosigkeit, Hoffnungslosigkeit
  • Aufbau von Selbstwirksamkeitsüberzeugungen
  • Abbau operanter Mechanismen der Schmerzaufrechterhaltung
  • Vermittlung von Problemlösekompetenzen
  • Körperliche Rekonditionierung
  • Verbesserter Umgang mit dem Gesundheitssystem
Im Modell der klassischen Konditionierung beziehen sie sich auf Schmerzreaktionen, die initial beispielsweise durch Verletzungen ausgelöst, aber sekundär an Angststimuli konditioniert wurden.
Im Modell der operanten Konditionierung werden die vielfältigen sekundären Verstärkersysteme erfasst, die v. a. die Karriere als Schmerzpatient mitbestimmen. Schmerztagebücher erlauben einen differenzierten Einblick in die personalen und sozialen Kontingenzen der Schmerzwahrnehmung und des -verhaltens. Operante Verhaltenstechniken tragen wirksam zur Erhöhung des allgemeinen Aktivitätsniveaus und zur Einsparung von Medikamenten bei.
Kognitive Verfahren gehören regelhaft zu einem umfassenden verhaltenstherapeutisch strukturierten Schmerzmanagement. Dieses schließt sowohl Techniken der progressiven Muskelrelaxation nach Jacobson, spezifische Biofeedbackverfahren als auch Problemlösungsstrategien und ein Training in sozialen Fertigkeiten mit ein und ist meist auch mit physiotherapeutischen Maßnahmen kombiniert. Kognitive Interventionen zielen auf die Aufdeckung und Modifikation automatischer Überzeugungen und dysfunktionaler Denkstile bezüglich Fähigkeiten der Schmerzkontrolle, impliziter Therapieerwartungen und Copingstrategien zur Reduktion psychosozialer Stressoren.
EbM-Info
Es liegen mittlerweile zahlreiche randomisierte und kontrollierte Studien, systematische Reviews und Metaanalysen zu kognitiv-behavioralen Ansätzen bei chronischem Schmerz vor, die gegenüber einer Kontrollgruppe eine statistisch überlegene Wirksamkeit aufzeigen (Übersicht: Turk et al. 2008; Martin et al. 2013). Es werden geringe bis mittlere Effektstärken erzielt (van Dessel et al. 2014; Evidenzgrad I a). Internet-gestützte Behandlungsprogramme werden als hiermit durchaus vergleichbar wirksam eingestuft (Eccleston et al. 2014)
Bei der Beurteilung der vorliegenden Ergebnisse zur KVT muss prinzipiell berücksichtigt werden, dass die Studien oft sehr heterogene Patientengruppen mit Schmerzsyndromen der unterschiedlichsten Genese rekrutierten. Auch können die Wirksamkeitsbelege nur auf das kompakte therapeutische Prozedere bezogen werden, das in der Regel aus der Kombination mehrerer behavioraler, kognitiver und körpertherapeutischer Behandlungselemente bestand (Morley und Williams 2006; McCracken et al. 2007; Turner et al. 2007; Morley et al. 2008).
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Die empirische Datenbasis zum Effizienznachweis bei speziellen Schmerzsyndromen, z. B. Fibromyalgie ist vergleichbar überzeugend (Übersicht: Looper und Kirmayer 2002; Jackson et al. 2006; Kroenke 2007; Lackner und McCracken 2009; atypischer Brustschmerz: Burgstaller et al. 2014; Fibromyalgie: Köllner et al. 2012; Clauw 2015; chronische Rückenschmerzen: Hoffman et al. 2007; Kamper et al. 2015; Evidenzgrad Ia/b).

Psychodynamische Ansätze

Psychodynamische Modelle vermitteln einen unverzichtbaren Einblick in zugrunde liegende Konflikte und unbewusste Motive eines Schmerzerlebens. Sie machen die oft irritierende Interaktionsdynamik in der Arzt-Patient-Beziehung, die häufig von unangemessenen Abhängigkeitswünschen einerseits und zurückweisender Feindseligkeit und Enttäuschung andererseits geprägt ist, verständlicher und leichter zu ertragen. Es muss offenbleiben, welche Patienten sich für einen explizit psychodynamisch orientierten Behandlungsansatz eignen (Tunks und Merskey 1990). Im Vergleich zur kognitiven Verhaltenstherapie sind bisher deutlich weniger Studien zur psychodynamischen Psychotherapie publiziert worden.
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Die Effizienz des psychodynamischen Therapieansatzes scheint derzeit bei chronischen Schmerzsyndromen bei einem Evidenzgrad II/III zu liegen (Söllner und Schüßler 2001; Abbas et al. 2009; Leichsenring et al. 2015).
Günstige anhaltende Effekte einer psychodynamisch orientierten Fokaltherapie ließen sich bei Patienten mit abdominellen Schmerzen bei einem Colon irritabile im Rahmen randomisierter und kontrollierter Studien erzielen (Svedlund et al. 1983; Guthrie et al. 1991, 1993; Hyphantis et al. 2009; Evidenzgrad Ib).
Nickel et al. (2010) entwickelten eine manualisierte psychodynamisch-interaktionelle Gruppentherapie. Die bisher berichteten, allerdings noch nicht publizierten Resultate einer kontrollierten Studie zur psychoanalytisch fundierten Langzeittherapie (120 h) zeigten mittlere Effektstärken in der Reduktion der Schmerzsymptomatik bei Patienten mit somatoformer Schmerzstörung in der 1-Jahres-Katamnese.

Hypnotherapie und Biofeedback

Eine Übersicht zeigt, dass bei speziellen Schmerzindikationen Hypnose und Biofeedbackverfahren eine gute Effizienz behaupten können (Übersicht: Kröner-Herwig 2009b).
Einen vielversprechenden Forschungsansatz, mit dem einzelne psychotherapeutische Methoden in ihrer speziellen Effizienz auf die unterschiedliche Dimensionen des Schmerzerlebens und -verhaltens einerseits, auf neurobiologische Parameter andererseits bewertet werden können, legte Flor (2014) vor.

Konversionsstörung/Störung mit funktionellen neurologischen Symptomen

Definition

Eine Konversionsstörung bzw. Störung mit funktionellen neurologischen Symptomen beinhaltet den Verlust oder die Veränderung einer neurologischen Funktion, die den Verdacht auf eine neurologische Krankheit nahe legt, aber durch eine definierte neurologische Krankheit nicht hinreichend erklärt wird. Die neurologische Symptomatik geht mit einem bedeutsamen subjektiven Leiden einher und führt zu einer psychosozialen Beeinträchtigung.

Körperliche Symptomatik

Während bei anderen somatoformen Störungen bzw. bei der somatischen Belastungsstörung körperzentrierte Beschwerden im Vordergrund stehen, ist für die Konversionsstörung eine nachweisbare körperliche Symptomatik zu fordern. Es imponieren klinisch neurologische Symptome der Willkürmotorik, der Sensorik/Sensibilität sowie Zustände einer gestörten Bewusstseinslage bei sog. nichtepileptischen Anfällen. „Minussymptome“ im Sinne definierter motorischer oder sensorischer/sensibler Funktionsverluste können von „Positivsymptomen“ im Sinne von qualitativ veränderten Bewegungsabläufen mit oder ohne assoziierter Bewusstseinsveränderung phänomenologisch unterschieden werden.

Konzeptentwicklung

Bekannt in der Medizin schon seit der Antike wurden Konversionsstörungen im 19. Jahrhundert zu einem prominenten wissenschaftlichen Thema der Neuropsychiatrie (Goetz 2006). Sie wurden hier als spezielle Manifestationen der psychopathologisch breit gefassten „Hysterie“ beschrieben. Einen frühen beispielhaften Beitrag leistete P. Briquet. Nachfolgend erkannte J. M. Charcot, dass motorische und sensorische Funktionen des Zentralnervensystems auch ohne objektivierbare strukturelle Pathologie durch leitende Vorstellungen und affektive Zustände, durch Suggestionen und Hypnose verändert werden können. Sein Schüler P. Janet diskutierte spezielle neurologische Funktionsstörungen unter dem Konzept der „Dissoziation“, das spezielle traumatologische Einflüsse und allgemeine nervöse Vulnerabilitäten zu einem ersten Diathese-Stressmodell vereinte. J. Breuer und S. Freud entdeckten einen neuartigen pathogenetischen Mechanismus. In ihrem psychodynamischen Modell resultieren Konversionssymptome aus bedeutsamen Triebkonflikten, die häufig auf traumatische Erlebnisse in biografisch frühen Familieninteraktionen verweisen. Um stark affektbesetzte Erlebnisse nicht erinnern zu müssen, werden sie über eine „Konversion“ in körperliche Symptome übersetzt. In dieser Konfliktlösung liegt ein primärer Krankheitsgewinn. Mit der Übernahme einer sozialen Krankenrolle wird auch ein zusätzlicher sekundärer Krankheitsgewinn erzielt.
Im 20. Jahrhundert bezogen sich offizielle psychiatrische Klassifikationssysteme der Psychiatrie im Wesentlichen auf dieses psychoanalytische Paradigma. Das lange beibehaltene diagnostische Konzept der „hysterischen Neurose“ unterschied sowohl in der Tradition von DSM als auch von ICD einen dissoziativen und einen Konversions-Typus. Ersterer erfasste psychologisch konzipierte Störungen des autobiographischen Gedächtnisses und des personalen Identitätsgefühls, letzter beschrieb v. a. neurologische Funktionsstörungen der Willkürmotorik, der Sensorik und Sensibilität sowie der Bewusstseinsregulation, subsumierte aber auch noch Fälle von psychogenem Erbrechen und Scheinschwangerschaft. Mit DSM-III wurden beide psychologischen und körperlichen Symptomenkomplexe getrennt und fortan einerseits in der diagnostischen Störungsgruppe der „dissoziativen Störungen“, andererseits in jener der „somatoformen Störungen“ geführt. Die diagnostischen Kriterien für eine Konversionsstörung blieben bis DSM-IV-TR weitgehend unverändert, erfassten aber ab DSM-IV ausschließlich neurologische Funktionsstörungen.
ICD-10 kennt ebenfalls die distinkten diagnostischen Gruppen von dissoziativen und somatoformen Störungen. Sie behielt aber die Konversionsstörungen innerhalb der Gruppe der dissoziativen Störungen. Psychoanalytische Einflüsse waren verdeckt noch bis DSM-IV-TR erkennbar. ICD-10 knüpfte hingegen betont wieder an frühere theoretische Vorstellungen zur Dissoziation speziell in der Nachfolge von P. Janet an (Kap. Dissoziative Störungen). Trotz dieser klassifikatorischen und konzeptuellen Unterschiede forderten beide diagnostischen Systeme einen positiven Nachweis von psychologischen Stressoren für den Beginn von Konversionsstörungen zum einen sowie den Ausschluss einer bewussten Täuschung als primärer Motivation zum anderen.
In der Vorbereitung auf DSM-5 wurden speziell diese beiden diagnostischen Kriterien einer näheren konzeptuellen und empirischen Analyse unterzogen. Die Diskussion wurde stark durch eigenständige Beiträge von Vertretern der Neurologie bestimmt (Nicholson et al. 2011; Stone et al. 2011; Carson et al. 2012).
Neurologen erkennen die mit dem Konzept der Konversionsstörungen abgebildeten funktionellen Störungen in ihrer klinischen Praxis generell gut. Sie diagnostizieren diese Störungen vorrangig über eine Inkompatibilität der Symptome mit etablierten neurologischen Störungen, über eine Inkonsistenz der Ausprägung dieser Symptome im spontanen Verlauf oder unter besonderen Untersuchungsbedingungen. Sie stützen ihre Diagnose einerseits auf das Erfassen positiver Zeichen innerhalb einer speziellen neurologischen Semiologie, andererseits auf differenzielle Methoden der Neurophysiologie und des Neuroimaging. Ihre diagnostische Unterscheidung von organischen neurologischen Erkrankungen schließt aber mehrheitlich keinen psychopathologischen, psychologischen oder psychodynamischen Befund ein (Espay et al. 2009; Kanaan et al. 2009).
Psychiater und Psychosomatiker sind wiederum mit der klinischen Phänomenologie von Konversionsstörungen, v. a. aber mit der allgemeinen und speziellen apparativen Diagnostik in der Neurologie weitgehend nicht mehr vertraut. Sie müssen in einer empirischen Analyse auch anerkennen, dass keineswegs regelhaft bedeutsame psychologische Stressoren in der Auslösesituation eines Konversionssyndroms zu erheben sind. Und wenn doch, dass diese psychosozialen Belastungen meist nicht spezifisch sind, auch nicht sicher als potenzielle Risikofaktoren, als zeitlich assoziierte oder als kausal bedeutsame Einflüsse gewertet werden können. Zudem differenzieren diese psychologischen Einflüsse auch nicht zuverlässig zwischen funktionellen und organischen neurologischen Störungen.
Das bisherige diagnostische Exklusionskriterium einer bewussten willentlichen Kontrolle der neurologischen Symptome ist im akuten Einzelfall nur sehr schwer zu verifizieren. Im klinischen Alltag erscheinen die neurologischen Funktionsstörungen sowohl im Kontext einer Konversionsstörung als auch einer artifiziellen Störung oder einer intentionalen Täuschung und sind anhand der klinischen Semiologie alleine nicht zu unterscheiden. Raffinierte Methoden der Neuropsychologie, der Neurophysiologie und des Neuroimaging geben zwar einige mögliche differenzielle Hinweise (Nicholson et al. 2011). Sie sind für den klinisch-neurologischen Alltag aber nicht verfügbar und vermutlich auch nicht geeignet. Es ist im klinischen Kontext definitiv nicht möglich zu belegen, dass jemand nicht (auch) täuscht. Gleichwohl ist es von hoher Bedeutsamkeit, in einer Verlaufsperspektive zwischen diesen klinischen Varianten zu differenzieren (Kapfhammer 2014).
Zur Frage der klinisch-phänomenologischen Extension der unter dem Konversionskonzept erfassten neurologischen Funktionsstörungen liegen detaillierte Darstellungen vor, die maßgeblich und federführend aus neurologischen Forschergruppen stammen (Hallet et al. 2006, 2011). In der systematischen Bearbeitung unterschiedlicher klinischer Typen (motorische Schwäche und Lähmung, abnorme Bewegungsstörung, Schluck- und Sprechstörung, Anfälle, Anästhesie oder sensible Defizite, spezielle sensorische Defizite z. B. des Sehens oder Hörens) ist die in bisherigen psychiatrischen Klassifikationssystemen enthaltene syndromorientierte Gliederung weitgehend erhalten geblieben. Offen bleibt, ob künftig nicht auch spezielle kognitive Symptome z. B. des Gedächtnisses unter dieser diagnostischen Kategorie subsumiert werden sollen (Schmidtke et al. 2008; Thomas-Anterion und Richard-Mornas 2013).
Hinsichtlich der klassifikatorischen Zuordnung von Konversionsstörungen lassen sich sowohl für die somatoformen bzw. körperlichen Belastungsstörungen als auch für die dissoziativen Störungen bedeutsame Argumente finden. Die häufige Assoziation der Konversionsstörungen mit einer Reihe von weiteren dissoziativen Symptomen bzw. Störungen in der aktuellen klinischen Situation wie auch in der Lebenszeitperspektive legte eine nosologische Zusammenlegung der beiden psychologischen und körperlichen Funktionsstörungen durchaus nahe (Brown et al. 2007).
DSM-5 entschied sich schließlich aber für eine Beibehaltung in der Störungsgruppe der körperlichen Belastungsstörung und verwandter Störungen. Sie wahrte damit den versorgungspolitisch relevanten Zusammenhang mit den zahlreichen funktionellen Körpersyndromen in der Gesamtmedizin. Die Bezeichnung „Konversionsstörung“ wird ausschließlich deskriptiv verstanden und enthält folgende diagnostische Kriterien:
  • eine oder mehrere Veränderungen in motorischen oder sensorischen Funktionen,
  • mit neurologischen oder internistischen Störungen inkompatible klinische Befunde,
  • keine bessere Erklärung des Symptoms oder Defizits durch andere medizinische oder psychiatrische Störungen,
  • ein bedeutsamer subjektiver Disstress oder eine Beeinträchtigung in diversen beruflichen, sozialen oder anderen Lebensbereichen.
Eine Kodierung erfolgt entsprechend der oben skizzierten neurologisch-phänomenologischen Typen. Es wird zwischen einer akuten Episode und einem anhaltenden Zustand unterschieden. Und die funktionelle neurologische Symptomstörung wird hinsichtlich vorhandener vs. fehlender psychologischer Stressoren spezifiziert.
Für die künftige ICD-11-Revision kann eine mit den DSM-5-Kriterien sehr ähnliche diagnostische Konzeptualisierung erwartet werden (Shakir und Bergen 2013; Edwards et al. 2014; Stone et al. 2014).

Epidemiologie

Exakte Angaben zur Inzidenz und Prävalenz von Konversionsstörungen werden durch eine Reihe methodischer Schwierigkeiten behindert. Diese betreffen unterschiedliche Konzeptualisierungen des Konversionsbegriffs mit variierenden diagnostischen Grenzziehungen. Sie beziehen sich auf die problematische Sicherstellung der Diagnose durch eine geforderte positive psychologische Stressverursachung einerseits, durch eine in der neurologischen Praxis etablierte klinische Semiologie und apparative Diagnostik andererseits. Heterogene Probanden- bzw. Patientenstichproben, eine Ausdehnung auf die Lebenszeit vs. eine Beschränkung auf den aktuellen Untersuchungszeitpunkt erschweren zusätzlich verlässliche Schätzungen. Berichtete Häufigkeitsraten bei Patientenpopulationen sind zudem stark vom jeweils gewählten ambulanten oder stationären Versorgungskontext sowie dem Typus der neurologischen Funktionsstörung abhängig.
  • Eine jährliche Inzidenz von ca. 4–12 Konversionsfällen pro 100.000 Personen in der Allgemeinbevölkerung kann relativ konsistent aus den Studien abgeleitet werden (Akagi und House 2001). Die Punkt- bzw. 1-Jahres-Prävalenz von Konversionsstörungen wird auf ca. 0,3 % bzw. 0,6 % geschätzt (Faravelli et al. 1997, 2004). Eine Untersuchung an einem repräsentativen Sample von Jugendlichen und jungen Erwachsenen zeigte eine ähnlich niedrige Prävalenzrate, führt aber eine bedeutsame Subgruppe von 9.1 % mit undifferenzierten somatoformen/dissoziativen Symptomen auf (Lieb et al. 2000).
  • In neurologischen Polikliniken liegen die Häufigkeiten ungleich höher. So wurden in einer schottischen multizentrischen prospektiven Kohortenstudie bei ca. 30 % von 3781 Patienten „medizinisch unerklärte“ neurologische Symptome festgehalten, in 5,6 % die Diagnose einer Konversionsstörung gestellt (Stone et al. 2010).
  • In einem stationären Behandlungsrahmen variiert die Häufigkeit von typischen Konversionsstörungen zwischen 1 % und 4,5 %. Allerdings muss die Rate jener Patienten mit entweder „medizinisch unerklärten“ oder „nur teilweise erklärten“ neurologischen Symptomen in sukzessiven Neuaufnahmen mit 30–40 % noch deutlich höher eingestuft werden (Fink et al. 2005; Stone et al. 2009a).
  • In tertiären Zentren mit hoher syndrombezogener Spezialisierung finden sich besonders häufig Fälle definierter neurologischer Funktionsstörungen (Carson et al. 2011).
  • In Epilepsieambulanzen kann die Prävalenz von „psychogenen, nichtepileptischen Anfällen“ (PNES) bis zu 50 % variieren. Klinisch bedeutsam ist, dass einerseits auch bei Patienten mit genuinen Epilepsien im Verlauf bei 20–30 % zusätzlich pseudoepileptische Anfälle auftreten können, und umgekehrt auch in der Gruppe der Patienten mit zunächst als „psychogen“ eingestuften Anfällen in der Folgezeit bei 8–10 % organisch begründbare Epilepsien aufgedeckt werden (LaFrance 2011; Asadi-Pooya und Emami 2013).
  • Die jährliche Inzidenz von PNES wird auf ca. 1,4–4,9 pro 100.000 Einwohner, die 1-Jahresprävalenz auf 2–33 pro 100.000 Einwohner geschätzt (Asadi-Pooya und Sperling 2015).
In einem transkulturellen Fokus lassen sich unterschiedliche Häufigkeiten in prävalenten Konversionssymptomen, geschlechtsdifferenziellen Besonderheiten und eigenständigen kulturbezogenen Syndromen herausstellen. Die hohe Assoziation sowohl mit dissoziativen als auch mit somatoformen Störungen wird auch transkulturell bestätigt (Brown und Lewis-Fernández 2011).
Es können alle Altersgruppen betroffen sein, mit einem Häufigkeitsgipfel zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Wenngleich mehrere Befunde in der Literatur auf eine insgesamt höhere Häufigkeit von Konversionsstörungen bei Personen mit geringerem Bildungsniveau, aus niedrigeren sozioökonomischen Schichten, ländlichen Gegenden oder präindustriellen Gesellschaften verweisen, ist trotzdem an einer zu vereinfachten Sichtweise Skepsis angebracht (Kapfhammer et al. 1992). Frauen scheinen in allen vorliegenden Studien überrepräsentiert zu sein (Kapfhammer 2005). Bei Arbeitsunfällen oder in militärischen Kontexten entwickeln aber auch Männer sehr häufig Konversionssymptome (Palmer 2006).
In der Perspektive der Komorbidität fällt einerseits die im Vergleich zu anderen psychischen Störungen signifikant höhere Assoziation mit dissoziativen Störungen (Spitzer et al. 1999; Sar et al. 2004; Espirito-Santo und Pio-Abreu 2009), andererseits mit weiteren somatoformen und stressbezogenen Störungen auf (Kapfhammer et al. 1998). Die sehr häufige Koexistenz auch von Angst- und depressiven Störungen sowie von Persönlichkeitsstörungen ist klinisch von hoher Relevanz (Spitzer et al. 1999; Stone et al. 2010).

Ätiopathogenese

Ätiopathogenetische Modelle zur Konversionsstörung betonten traditionellerweise psychologische und psychosoziale Einflussfaktoren. Erst in jüngerer Zeit zeichnet sich verstärkt auch eine bedeutsame neurobiologische Dimension ab, die zu einem besseren Verständnis zugrunde liegender Mechanismen der funktionell-neurologischen Symptombildung beitragen kann.

Frühe psychoanalytische Position

Unter den psychologischen Modellen zur Pathogenese von Konversionsstörungen spielen psychodynamische Konzeptualisierungen eine herausragende Rolle. Eine frühe psychoanalytische Position besagte (Breuer und Freud 1893; Abb. 16), dass Konversionssymptome aus bedeutsamen Triebkonflikten resultieren, die auf traumatische Erlebnisse in biografisch frühen Familieninteraktionen verweisen. Erinnerungen hieran müssen verdrängt werden und unbewusst bleiben. In späteren Lebenssituationen können diese aber anlässlich analoger Konflikte wieder aktualisiert werden. Um die stark negativ affektbesetzten Erinnerungen zu vermeiden, werden sie nach einer erneuten Verdrängung „somatisiert“.
Die körperlichen Symptome stellen in einer symbolischen Ausdrucksweise eine Kompromisslösung zwischen Triebimpulsen und Abwehr dar. In dieser Konfliktlösung über eine „Konversion“ liegt der primäre Krankheitsgewinn. Mit einer dadurch möglichen Übernahme einer Krankenrolle wird aber auch ein sozial vermittelter sekundärer Krankheitsgewinn erzielt, der zu einer weiteren inneren und äußeren Entlastung beiträgt.

Spätere psychodynamische Ansätze

In den Folgejahrzehnten gelangte die Psychoanalyse zu einer erheblichen Differenzierung bzw. Modifizierung ihres ursprünglichen Konversionsverständnisses, das im Wesentlichen ein Hysteriekonzept darstellte. Wurden zunächst vorrangig Triebkonflikte aus sexuellen Traumatisierungen auf einer ödipalen Entwicklungsstufe als entscheidend für Konversionsbildungen angesehen, so weitete sich die Palette möglicher Konflikte fortan beträchtlich. Die Konfliktarten umspannen nun
  • aggressive Impulse,
  • Motive einer narzisstischen Selbstwertregulation,
  • Probleme der Trennung und Individuation sowie
  • eine nach Verlusterlebnissen ausgelöste Trauerarbeit.
Ich-psychologische Befunde zeigten, dass nicht in jedem Fall einer Konversionsbildung eine reife Symbolisierung gegeben ist. In Abhängigkeit vom Strukturniveau der innerseelischen Verarbeitung und der Regressionstiefe können auch unreifere körperliche Ausdrucksweisen vorliegen. Konversionsbildungen stellen sich in einer aktuellen psychodynamischen Sichtweise als eine eigenständige Lösungsstrategie dar, mit einer Fülle von innerseelischen, interpersonalen und sozialen Konflikten durch die Identifikation mit einer bestimmten Krankenrolle fertig zu werden. Dieser Konfliktlösungsmodus ist nicht an eine bestimmte Persönlichkeitsstruktur gebunden (Mentzos 2012).

Primärpersönlichkeit

In einer frühen, v. a. von psychoanalytischen Autoren vertretenen Position galt eine hysterisch strukturierte Persönlichkeit als wichtige Voraussetzung für die Entwicklung von Konversionssymptomen unter typischen Konflikteinflüssen. So betonte beispielsweise Shapiro (1965) einen impressionistischen kognitiven Stil mit einer Offenheit für flüchtige Wahrnehmungseindrücke – mit diffusen Gedächtnisleistungen und unpräzisen faktischen Wissensinhalten einerseits, mit einer auffälligen Empfänglichkeit für unbewusste Symbole und Affektualisierung. In einer klinischen Perspektive muss aber festgehalten werden, dass eine hysterische Persönlichkeit keinesfalls eine obligate Voraussetzung für ein Konversionssyndrom ist. Den grundlegenden Stellenwert der Persönlichkeit bei funktionell-neurologischen Symptombildungen analysierte Cloninger (2006) innerhalb seines psychobiologischen Persönlichkeitsmodells.

Traumatologische Ansätze

Empirisch ist festzuhalten, dass für eine bedeutsame Subgruppe von Konversionspatienten speziell mit psychogenen Anfällen hohe Raten eines körperlichen und sexuellen Missbrauchs in der frühen Kindheit aufgedeckt werden können (Brown 2006; Kozlowska 2007; Reuber et al. 2007; Roloefs und Spinhoven 2007; Sar et al. 2009b). Nicht nur diese signifikante Assoziation mit Realtraumatisierungen, sondern v. a. die sehr häufige Koexistenz von neurologischen Funktionsstörungen mit anderen dissoziativen Symptomen der Selbst- und Umweltwahrnehmung, des Gedächtnisses und der Identität verlangt eine übergeordnete ätiopathogenetische Perspektive von Trauma, Konversion und Dissoziation (Kap. Traumafolgestörungen und Dissoziative Störungen). Psychodynamische und traumatologische Aspekte dürften eine bedeutsame prädisponierende Rolle in der Entstehung von Konversionsstörungen spielen.

Lerntheoretische und soziokognitive Ansätze

Mit modernen psychodynamischen Konzeptualisierungen sind auch lerntheoretische Ansätze gut vereinbar, die aufzeigen, wie klassisch und/oder operant konditionierte körperliche Reaktionen als Krankheitssymptome eingesetzt werden können, um mit speziellen belastenden oder konflikthaften Situationen umzugehen.
Lernen am Modell
Die Bedeutung eines „Lernens am Modell“ wird unterstrichen, wenn man den hohen Prozentsatz von Patienten beachtet, die entweder selbst in klinischen Einrichtungen arbeiten, mit Krankenhauspersonal befreundet oder verheiratet sind und auch häufig in ihrem familiären und unmittelbaren sozialen Umfeld Personen haben, die phänomenologisch sehr ähnliche körperliche Symptome aufweisen (Kapfhammer et al. 1992).
Medizinsoziologische Theorien
Die Theorien zur Krankenrolle und zum Krankheitsverhalten fügen sich ebenfalls in den modellhaften Kontext ein. Auch sie betonen ein erlerntes Verhaltensmuster, mit emotionalen Stresssituationen durch eine überbetonte Fokussierung auf körperliche Sensationen und Symptome sowie durch eine Übernahme der Krankenrolle und ein individuell ausgestaltetes Hilfesuchverhalten in medizinischen Einrichtungen fertig zu werden (Abschn. 1.5). In diesem Zusammenhang erscheinen auch theoretische Ansätze bedeutsam, die in Konversionssymptomen eine Form gestörter interpersonaler und sozialer Kommunikation sehen. Die intendierte Darstellung von emotionalem Disstress im Körpersymptom beinhaltet prinzipiell die Möglichkeit des Nichtverstehens bzw. des Missverstehens. Diese Dimension beeinflusst auch die Arzt-Patient-Beziehung und trägt zu ihrer möglichen Konfliktträchtigkeit bei. Diese theoretischen Modelle beabsichtigen zwar keine Erklärung grundlegender Mechanismen der Konversion, sie fördern aber ein besseres Verständnis wichtiger Kontextfaktoren. Während in psychoanalytischen Ansätzen meist eine kategoriale Unbewusstheit der Motive bei Konversionsbildungen hervorgehoben wird, herrscht in letzteren Theorien eher ein dimensionales Verständnis von der Einsichtsfähigkeit eines Patienten in die Beweggründe für eine Konversionsbildung vor. Dieses kennt am einen Pol unbewusste oder automatisiert erlernte Motive, registriert aber durchaus auch sehr viel bewusstseinsnähere Motive, die am anderen Pol sogar interpersonell manipulativen Charakter verraten können (Kozlowska 2005).

Kontext psychiatrischer, neurologischer und anderer somatischer Störungen

Eine exakte Erfassung koexistenter psychopathologischer Symptome legte schon in frühen Studien nahe, dass Konversionssyndrome auch bei unterschiedlichen anderen psychischen, insbesondere bei affektiven Störungen vorkommen können. Klinische Untersuchungen deckten zudem häufig relevante organische, v. a. neurologische Befunde auf. In einem hohen Prozentsatz werden auch körperliche Verletzungen im Vorfeld nachgewiesen (Stone et al. 2009b). Hirnorganische Störungen können zu Konversionsstörungen prädisponieren oder aber als Krankheitsmodelle für soziale Lernvorgänge dienen. Ein anschauliches Beispiel ist das häufig gemeinsame Auftreten von epileptischen und nichtepileptischen Anfällen. Diese Koexistenz ist häufiger bei Patienten mit früherworbenen Hirnschädigungen und sekundären kognitiven Defiziten. Frontalhirnschädigungen mit resultierenden Beeinträchtigungen in Mechanismen der Aufmerksamkeit und Handlungsplanung scheinen allgemein mit einem höheren Risiko für Konversionsbildungen einherzugehen (Vuilleumier 2005).

Genetische Ansätze

Frühe Zwillingsstudien fanden keine signifikanten Konkordanzunterschiede zwischen mono- und dizygoten Zwillingen. Eine Konversionsbildung war meist sekundär zu anderen bedeutsamen psychischen oder somatischen Krankheiten zu sehen. Eine höhere Konkordanz bei monozygoten Zwillingen scheint hinsichtlich allgemeiner psychischer Symptome, nicht aber hinsichtlich typischer Konversionssymptome (z. B. Gangstörungen) zu bestehen. Ähnliche Trends wiesen auch familiengenetische Untersuchungen auf, bei denen die Angehörigen v. a. von weiblichen Patienten ein erhöhtes Indexrisiko zeigten. Die Bewertung dieser Ergebnisse ließ aber die mögliche Erklärungsalternative einer gemeinsam geteilten frühen Entwicklung offen (Kapfhammer 2014).
Interessant erscheint ein molekulargenetischer Befund bei Frauen, die eine FMR-1-Prämutation für die Fragile-X-mentale Retardierung aufweisen. Hiermit scheint neben einer Reihe von etablierten somatischen Krankheitsrisiken auch eine verstärkte Tendenz zu Depression, Angst und auch Konversionssymptomen assoziiert zu sein. Die FMR-1-Prämutation ist für eine funktionelle und strukturelle Diskonnektivität neuronaler Systeme mitverantwortlich zu machen, die auch für eine Konversionssymptombildung von Relevanz sein könnte (Seritan et al. 2009)

Frühe neurobiologische Konzepte zur Konversionsbildung

In seiner klassischen Monografie über „Hysterie“ stellte Kretschmer (1923) Konversionssymptome in einen evolutionpsychologischen Kontext. Angesichts gravierender Bedrohungen des Individuums wie z. B. schockartigen Affekterlebnissen könne ein Rückgriff auf instinktmäßige Schablonen des motorischen Ausdrucks in den Extremformen eines „Bewegungssturms“ vs. eines „Totstellreflexes“ erfolgen. Beide motorischen Reaktionsformen dienten letztlich der Selbstsicherung. Werde diese Assoziation von Verhaltensform und Entlastung von emotionalem Disstress habituell aufrechterhalten, entstehe hierdurch eine automatische Reaktionsmöglichkeit, wie er sie als grundlegend für die „Hysterie“ erachtete. Ludwig (1972) nahm diese Überlegungen von Kretschmer erneut auf. Auch er erblickte in Konversionssymptomen zunehmend regressive Modi der Auseinandersetzung mit unerträglichen Stressoren. Diese würden zu einer wehrlosen und hilflosen Pose beitragen, beeinträchtigten auch eine reife Realitätskontrolle in frei verfügbaren Aufmerksamkeitsleistungen, sodass eine psychologische Abschottung von einer als gefährlich erachteten sozialen Situation oder inneren Konfliktlage gelinge. Whitlock (1967) postulierte einen kortikofugalen Hemmungsmechanismus gegenüber afferenten Stimuli, eine selektiv reduzierte Aufmerksamkeit gegenüber dem körperlichen Konversionssymptom. Diese Vorstellungen finden ihre unmittelbare Fortführung und Ausdifferenzierung auch in modernen Dissoziationsmodellen, wie z. B. bei van der Hart et al. (2006), und im Anschluss an evolutionspsychologische Argumente (Bracha et al. 2005; Porges 2009).

Aktuelle neurobiologische Konzepte zur Konversionsbildung

Kognitive Modelle der Informationsverarbeitung wie die Neodissoziationstheorie von Hilgard (1986, Kap. Dissoziative Störungen) oder die hieran anknüpfende Reinterpretation durch Oakley (1999) vertiefen die oben kurz skizzierte Annahme einer bei Konversionsbildungen zugrunde liegenden typischen Aufmerksamkeitsverschiebung. Sowohl Repräsentationen aus dem Körperinneren als auch aus der Umwelt unterliegen einer hierarchisierten exekutiven Kontrolle. Lediglich jene Aspekte aus dem afferenten Input, die eine gezielte Antwort auf neuartige komplexe Herausforderungen ermöglichen, werden innerhalb eines Selbstsystems mit einem Gefühl bewusster, willentlicher Anstrengung versehen. Eine hohe fokussierte Aufmerksamkeit wird hierbei durch Strukturen des präfrontalen Kortex vermittelt. Habituelle, automatisierte Handlungsfolgen können aber routiniert durch nachgeordnete exekutive Kontrollinstanzen auch ohne die Qualität eines begleitenden Selbstbewusstseins erledigt werden. Nach Brown (2002, 2004) stellt jedes subjektive Erleben eine Interpretation der konkreten körperlichen und sozialen Realität auf der Basis der sensiblen und sensorischen Informationen im Kontext vergangener Erfahrungen dar. Ein aktueller afferenter Zustrom von Informationen stößt die Bildung einer Reihe von Hypothesen zu einer jeweils möglichen Interpretation an. Einflüsse des Gedächtnissystems, die selbst nicht bewusst, sondern lediglich implizit erfolgen (Kihlstrom 2004), aber auch emotionale Zustände sind bei dieser Selektion grundlegend. Letztlich bestimmt die aktivste, d. h. am stärksten motivierte Hypothese die primäre Informationsfolie für bewusstes Erleben und Handeln. Konversionssymptome reflektieren in dieser Modellvorstellung die Auswahl einer privilegierten, aber falschen Hypothese, die im Rahmen einer Analyse sensorischer Daten generiert wird. Motorische Konversionssymptome beruhen als Ergebnis dieser selektiven primären Aufmerksamkeit auf einer automatischen Aktivierung eines gespeicherten, u. U. evolutionär sinnvollen Verhaltensrepertoires. Analog resultieren auch sensorische/sensible Konversionssymptome aus einer solcherart motivierten primären Aufmerksamkeit. Prinzipiell korrigierende afferente Daten sind einem bewussten Erleben in einer sekundären Aufmerksamkeit entweder vorübergehend oder anhaltend nicht mehr zugängig.
Die konzeptuellen Arbeiten von Damasio (1994, 2000, 2003) stehen hiermit gut im Einklang. Speziell seine „somatische Marker-Hypothese“ ist von Bedeutung. Damasio betont den grundlegenden Einfluss von homöostatischen Körpergefühlen wie Vitalität, Müdigkeit, Malaise einerseits, von Schmerz, Juckreiz, Temperaturempfinden andererseits sowie von kategorialen Emotionen wie Freude, Angst, Traurigkeit, Ärger etc. auf die Kartierung von Körperzuständen („body maps“). Hierbei hängt eine bewusste, auf das Selbst bezogene Wahrnehmung des eigenen Körperbefindens von der neuronalen Aktivität speziell in der rechten Inselregion ab. Emotional relevante Stimuli aus der Umweltwahrnehmung oder aber aus gedächtnisgestützten Vorstellungen können die Kartierung von Körperzuständen auch unter Umgehung der konkreten afferenten Interozeption unmittelbar und auch bereits auf vorbewussten Repräsentationsniveaus bestimmen. Unter dem Einfluss starker Emotionen oder bestimmter Aufmerksamkeitszustände werden „somatische Marker“ generiert, um den Ausgang von wahrgenommenen oder fantasierten Ereignissen zu antizipieren, noch bevor diese auftreten. Konversionssymptome können aus falschen Repräsentationen von Körperzuständen hervorgehen.

Neurophysiologische Untersuchungsansätze

Für die diagnostische Annahme einer Konversionsstörung ist der Ausschluss von neurologisch hinreichend erklärenden strukturellen Befunden in CCT oder MRT gefordert. Neurophysiologische Methoden wie transkranielle Magnetstimulation, EEG oder ereigniskorrelierte Potenziale können zusätzliche Informationen über die funktionelle Integrität in der Verarbeitung von Reizen erzielen und werden bei Patienten mit Konversionsstörungen eingesetzt (Scott und Anson 2009; Guerit 2014).
Eine transkranielle Magnetstimulation des motorischen Kortex führt zu einer muskulären Antwort, die über ein Elektromyogramm (muskelevoziertes Potenzial, MEP) abgeleitet werden kann. Latenz und Amplituden sind hierbei die entscheidenden klinischen Bewertungsgrößen. Die bisher erhobenen Befunde bei Patienten mit motorischen Konversionsstörungen weisen i. Allg. auf intakte motorische Bahnen. Allerdings stellt sich bei einer mittleren Stimulationsintensität eine gewisse zerebrale Asymmetrie mit einer relativen Untererregbarkeit der rechten Hemisphäre dar (Foong et al. 1997).
Bei Patienten mit sensorischen Konversionssymptomen zeigen ereigniskorrelierte EEG-Potenziale (ERP) im Wesentlichen ebenfalls unauffällige sensorische/sensible Leitungsbahnen an. Allerdings finden sich vereinzelt Veränderungen in späteren Abschnitten der sensorischen Informationsverarbeitung, die z. B. durch die P300-Komponente angezeigt werden. Dies trifft auch für die Generierung von Bereitschaftspotenzialen (BP) und die kontingente negative Variation (CNV) bei der Bewegungsvorbereitung zu. Bei einer allgemein zu unterstellenden Intaktheit der kortikospinalen Bahnen sind bei Patienten mit Konversionsstörungen hinsichtlich motorischer Handlungen und sensorischer Defizite sehr frühe neurobiologische Einflüsse auf die Vorbereitung von Bewegungen einerseits, auf die sensorische Informationsverarbeitung andererseits zu diskutieren (van der Kruijs et al. 2014).
Bezüglich möglicher interhemisphäraler Störungen diskutieren frühe Beobachtungen klinisch ein gehäuftes Auftreten von Konversionssymptomen in der linken Körperhälfte. In einer systematischen Analyse der seit 1965 in Studien hierüber berichteten Informationen ergab sich aber sowohl hinsichtlich motorischer als auch sensorischer/sensibler Konversionssymptome nur ein diskreter Trend für diese Lateralitätshypothese (Stone et al. 2002).

Neuroimaging-Studien

Neurophysiologische Untersuchungen besitzen große Vorteile in der zeitlichen Auflösung der Informationsverarbeitung. Funktionelle Neuroimaging-Methoden (PET, SPECT, fMRT) bieten hingegen einen weiterführenden Einblick in die an einer Konversionssymptombildung beteiligten neuronalen Systeme. Die meisten Befunde liegen bisher zu funktionellen motorischen Störungen vor. Es wurden hierbei unterschiedliche Untersuchungsparadigmata der Bewegungsintention und -ausführung, aber auch der hypnotischen Intervention gewählt. Die Untersuchungsergebnisse weisen sowohl auf Störungen in der Vorbereitung einer motorischen Handlung als auch auf aktive Hemmprozesse in der Ausführung einer geplanten motorischen Antwort hin (Übersicht: Cojan und Vuilleumier 2011; Oakley et al. 2011; Vanhaudenhuyse et al. 2014; Voon und Hallett 2011). Die Bedeutung affektiver Prozesse für eine Selbststruktur wird in aktuellen Studien hervorgehoben (Vuilleumier 2009; Vuilleumier und Cojan 2011; Voon 2014). Es stellen sich folgende komplexe neuronale Zusammenhänge dar:
  • Präfrontaler Kortex (PFC) und anteriores Zingulum (ACC) sind zentral an funktionell gestörten motorischen Akten beteiligt. Eine Aktivierung des ACC ist üblicherweise mit einer intentionalen Anstrengung, einer willentlichen Leistung, aber auch mit Konfliktwahrnehmung und Selbstmonitoring verbunden. Sie geschieht offenkundig schon vor der Entscheidung und Initiierung eines motorischen Aktes.
  • Das ACC vermittelt „aktives Vergessen“ wie auch eine „Verdrängung“ unerwünschter Erinnerungen über eine Aktivierung des dorso-lateralen PFC und nachgeschaltet über eine Hemmung von medialem Temporallappen und Hippocampus. Unter dem motivationalen Einfluss des orbitofrontalen Kortex bewirkt eine Aktivierung des ACC einerseits eine Unterdrückung hippocampaler Funktionen mit Verdrängung der Erinnerung zur Bewegungsintention, andererseits eine Hemmung des DLPFC mit dem Verlust des Willenssinnes und zuletzt eine Abkoppelung vom motorischen Kortex mit resultierender motorischer Störung. Alternativ könnte auch eine gestörte Bewegungskonzeptualisierung selbst zur Beeinträchtigung der Bewegungsinitiierung führen.
  • Ein dysfunktionaler striato-thalamo-kortikaler Schaltkreis trägt möglicherweise ebenfalls zu einem solchen Willensdefizit bei. Basalganglien, Thalamus und Kortex spielen eine zentrale Rolle in der Kontrolle sensorimotorischer Funktionen und willentlicher Verhaltensweisen. Sie sind eng mit neuronalen Systemen assoziiert, die motivationale und kognitive Antriebe vermitteln. Sie sind auch an der Generierung intentionaler Bewegungen sowie an der Prozessierung von sensorischen Informationen und besonders auch von Schmerzreizen beteiligt.
  • Es bestehen intensive Verbindungen zu ventromedialen Anteilen des PFC (vmPFC), zum Präkuneus und zu limbischen Strukturen, v. a. Amygdala, die zumeist ein Hyperaktivitätsmuster aufweisen und damit in einem Kontrast zu den Hypoaktivitätsmustern und Defiziten in den primären motorischen und sensorischen Pfaden auf kortikaler und subkortikaler Ebene stehen. Sowohl der vmPFC als auch der Präkuneus organisieren selbstrelevante Repräsentationen, der vmPFC überwiegend Gedächtnis- und Vorstellungsinhalte mit affektiver Relevanz, der Präkuneus v. a. sensorische und Handlungsaspekte.
  • Die Befunde bei klinischen neurologischen Funktionsstörungen sind jenen unter Hypnoseinduktion sehr ähnlich, mit dem Unterschied, dass bei Hypnose lediglich eine Hyperaktivierung des Präkuneus, nicht aber des vmPFC vorliegt.
Eine integrative Interpretation der derzeit vorliegenden funktionellen Neuroimaging-Befunde geht von der Hypothese aus, dass eine Konversionstörung auf einer grundlegenden Veränderung der bewussten sensorimotorischen Funktionen und des Selbstbewusstseins unter dem Einfluss affektiver und sensorischer Selbstrepräsentationen beruht, die bestimmte Verhaltensmuster als Antwort auf diese selbstrelevanten Affekzustände bahnen (Vuilleumier 2014; Aybek et al. 2015; Perez et al. 2015). Und diese Interpretation ist durchaus mit den Modellen von Psychodynamik und traumabezogener Dissoziation konstruktiv in Parallele zu setzen (Brand et al. 2011; Aybek et al. 2014).
Im Vergleich zu den mittlerweile zahlreichen funktionellen Untersuchungen sind strukturelle Studien bisher sehr selten. In einer rezenten strukturellen MRT-Untersuchung wurde eine signifikante Volumenminderung des linken Thalamus aufgedeckt (Nicholson et al. 2014). Offen für eine thematische Interpretation muss der Befund von signifikant gegenüber gesundeden Probanden reduzierten Volumina der Hypophyse bleiben (Atmaca et al. 2016).

Symptomatologie

Die klinische Phänomenologie von Konversionssyndromen ist in der ICD-10 wie im DSM-IV-TR auf neurologische Symptome eingeengt.
An Subtypen werden unterschieden:
  • Motorische Funktionsstörung (Abb. 17),
  • sensorische und sensible Funktionsstörungen (Abb. 18),
  • nichtepileptische Anfälle (Abb. 19).

Motorische Funktionsstörungen

Unter motorischen Funktionsstörungen sind zunächst muskuläre Schwächen oder Paresen zu subsumieren, die v. a. die Extremitäten, sehr selten den Nacken oder Rumpf, so gut wie nie aber das Gesicht oder die Zunge betreffen. Eine gekonnte neurologische Untersuchungstechnik mag mit Hilfe verschiedener Manöver den funktionellen Charakter der demonstrierten Symptomatik bekräftigen (Stone 2014).
Sehr viel schwieriger sind Symptome zu bewerten, die wie ein Tremor (Jankovic und Thomas 2006), eine Dystonie (Schrag 2006), ein Parkinson-Syndrom (Morgan und Sethi 2006) oder eine Dyskinesie (Vidailhet et al. 2006) das Extrapyramidalsystem betreffen. Auch wenn in hoch spezialisierten tertiären Diagnose- und Behandlungszentren durchaus in einem beträchtlichen Ausmaß „psychogene Fälle“ aufgedeckt werden können (Lang 2006), sollte in der neurologischen und psychiatrischen Alltagspraxis hierbei stets eine besondere diagnostische Vorsicht geübt werden. Diese Haltung erscheint trotz eines zuweilen unverkennbaren Ausdruckscharakters der Symptomatik in Abhängigkeit hoch problematischer interpersoneller Interaktionen oder psychosozialer Belastungen angebracht.
Mögliche, aber nicht beweisende klinische Hinweise auf eine „ Psychogenizität“ aus der Anamnese können sein (Gupta und Lang 2009; Nowak und Fink 2009; Hallett et al. 2012):
  • Plötzlicher Beginn mit oft schon initial maximaler Symptomausprägung/Behinderung,
  • identifizierbare Auslösesituation, oft nach minimalen Verletzungen/Arbeitsunfällen mit nachfolgenden Schadensansprüchen,
  • statischer Verlauf vs. spontane Remission/Remission nach Psychotherapie,
  • psychiatrische Komorbidität (Cave: auch bei organischen neurologischen Erkrankungen),
  • sekundärer Krankheitsgewinn (nicht immer offenkundig),
  • psychologische/psychosoziale Stressoren, Traumata (nicht immer offenkundig),
  • multiple andere Somatisierungssymptome/„medizinisch unerklärte Körpersymptome“,
  • Modell-Effekte (Beachte: Assoziation zu medizinischen/pflegerischen Berufen).
Klinische Hinweise aus der körperlichen Untersuchung können sein (Gupta und Lang 2009; Nowak und Fink 2009):
  • Inkonsistentes Bewegungsmuster,
    • variabel über Zeit (Amplitude, Frequenz, Richtung/Verteilung),
    • Ablenkung reduziert/beendet, Aufmerksamkeit verstärkt,
    • Entrainment, Koaktivierung, kontralaterale Aktivierung,
    • selektive Behinderung,
  • Bewegungsmuster, inkongruent mit organischer Störung,
    • multiple, bizarre abnorme Bewegungsmuster,
    • paroxysmale Anfälle (inklusive pseudoepileptische Anfälle),
    • ausgelöste Paroxysmen (exzessive Startle-Reaktion),
    • selbst zugefügte Verletzungen (Cave),
  • „falsche“ motorische Schwäche,
  • bestimmte Typen abnormer Bewegungen (z. B. bereits initial fixierte dystone Haltung, abrupt, schmerzhaft, rasche Kontraktur, zuckende Seitwärtsbewegung des Mundes),
  • Response auf Plazebo, fehlende Response auf adäquate Medikation (Cave).
Speziell bei der Beurteilung psychogener Gang- und Standstörungen lassen sich einige Charakteristika formulieren, die für eine Identifikation als Konversionssyndrom sehr hilfreich sein können und insbesondere die Ausdrucksdimension unterstreichen (Brandt et al. 1994; Morris et al. 2006). Hierzu zählen u. a.:
  • Eine spontane Fluktuation von Stand und Gang, die häufig durch Ablenkung oder suggestive Beeinflussung provoziert werden kann,
  • eine auffällige Verlangsamung des Bewegungsablaufs wie „unter Zeitlupe“,
  • ein typisches allmähliches Aufschaukeln der Schwankamplituden beim Rhomberg-Test aus einem initial sicheren Stand,
  • ein „plattfüßiger Eisgang“, der durch ein vorsichtiges Abrollen der Füße mit verminderter Bewegung in den Sprunggelenken wie auf rutschigem Boden imponiert,
  • ausgeprochen unökonomische Körperhaltungen oder das plötzliche Einknicken in den Hüft- und Kniegelenken mit Auffangen des Körpers, meist ohne Sturz,
  • psychomotorische Ausdruckssymptome wie leidendes oder angestrengtes Gesicht, Stöhnen, Griff an das Bein,
  • manirierte Handhaltung oder Hyperventilation.
Schluckbeschwerden (Globus hystericus), Aphonie oder Dysphonie und Harnverhaltung können als weitere Symptome bei diesem Subtypus vorkommen.
In den letzten Jahren haben sich Neurologen konsequent mit der klinischen Semiologie bei neurologischen Funktionsstörungen befasst und zusammen mit einer subtilen neurophysiologischen Funktionsdiagnostik eine Reihe von neuen Phänotypen v. a. bei funktionellen Bewegungsstörungen beschrieben, wie etwa den propriospinalen Myoklonus (Erro et al. 2014), funktionelle Gesichtsdyskinesien bzw. Blepharospasmus (Gazulla et al. 2015), funktionelle Ticstörungen (Demartini et al. 2015) oder Formen eines funktionellen Gaumensegeltremors (Stamelou et al. 2012).

Sensorische und sensible Funktionsstörungen

In einigen Fällen kann jegliches Schmerzempfinden fehlen. Eine Überprüfung des Berührungssinnes bereitet zuweilen erhebliche Schwierigkeiten, da sie ohnehin auch unter normal-klinischen Bedingungen eine eingeschränkte Reliabilität aufweist. Angegebene Hypästhesien oder Anästhesien bedürfen deshalb einer sorgfältigen Absicherung. Allenfalls grobe Verletzungen der bekannten anatomischen Begrenzungen besitzen einen relativ verlässlichen Hinweisreiz (Stone et al. 2005a).
Eindrucksvoll für den Subtypus mit sensorischen und sensiblen Funktionsstörungen ist die durchgängige, streng an der Mittellinie orientierte Ganzkörperhyp- oder -anästhesie.
Auffällige Defekte im Gesichtsfeld oder Blindheit (Griffiths und Eddyshaw 2004; Vuilleumier 2005; Pula 2012) zählen ebenso zum Subtypus wie Taubheit (Austen und Lynch 2004; Lin und Staecker 2006).
Eine symptombezogene Besonderheit im DSM-IV-TR war auch die Aufnahme von bestimmten Halluzinationen in diese diagnostische Rubrik. Fehlende andere psychotische Zeichen und ein sonst intaktes Realitätsurteil kennzeichnen diese Trugwahrnehmungen als Pseudohalluzinationen. Mehr als eine Sinnesmodalität kann betroffen sein. Die wahrgenommenen Inhalte verraten oft einen naiven oder fantastischen Charakter. Nichtsdestoweniger gestaltet sich die Differenzialdiagnose zuweilen sehr schwierig (Pierre 2010). Diesen Bezug beinhaltet das DSM-5 nicht mehr explizit.
Durch gezielte Untersuchungstechniken können zahlreiche positive Zeichen provoziert werden, die für die Diagnose einer Konversionsstörung bzw. neurologischen Funktionsstörung nach DSM-5 gefordert sind (Daum et al. 2014; Zusammenstellung: Tab. 11). Bei diesen Manövern sollte nicht eine „Entlarvung“ des Patienten in seiner pseudoneurologischen Symptomatik angestrebt werden. Vielmehr kann mit der Demonstration und Erklärung der neurologischen Funktionsstörung ein wichtiger Einstieg in das therapeutische Gespräch gefunden werden (Stone 2014).
Tab. 11
Positive Zeichen für motorische und sensorische/sensible Funktionsstörungen. (Nach Daum et al. 2014)
Zeichen
Beschreibung
Anmerkung
Motorische Parese
Hoover-Zeichen
Patient liegend, wird aufgefordert, das paretische Bein in der Hüfte zu strecken, was nicht gelingt; aufgefordert, das andere Bein gegen Widerstand zu strecken – spürbare Gegenspannung im paretischen Bein (+)
Nur durchführbar bei ausgeprägter Beinparese, bei nicht vorliegendem Neglect oder anderen kognitiven Defiziten
Abduktor-Zeichen
Patient liegend; wird aufgefordert, beide Beine voll zu abduzieren, paretisches Bein bleibt in Mittelposition; Untersucher mit den Händen jeweils an der Seite; Patient aufgefordert, gegen Widerstand des Untersuchers zu abduzieren – paretisches Bein nicht adduziert (+)
Komplexes Untersuchungsmanöver
Spinale-Verletzung-Test
Patient liegend, aufgefordert, die Knie anzuheben; wenn nicht möglich, hebt sie Untersucher an – bleiben die Knie in Position (+)
Nur anwendbar, wenn ausgeprägte proximale Schwäche
Muskuläres Nachgeben/Einknicken
Plötzliches Nachgeben der Muskelkraft aus normaler Position auf leichten Reiz hin oder normale Kraft entwickelt und dann plötzliches Einknicken (+)
Bei Schmerzpatienten aus akutem Schmerzerleben heraus möglich
Kokontraktion
Bei Überprüfung der Muskelstärke – massive Kontraktion von Agonisten und Antagonisten führt zur Bewegungsunfähigkeit (+)
Exzessive Antagonisten-Aktivierung auch bei Spastik möglich
Motorische Inkonsistenz
Unmöglichkeit eine Bewegung auszuführen, während eine andere Bewegung, die dieselbe Muskelgruppe betrifft möglich ist (+)
Sorgfältige Beobachtung während der gesamten Untersuchung notwendig
Armfall-Test
Patient liegend, Untersucher hebt beide Arme über den Kopf, paretischer Arm wird fallen gelassen; organisch paretischer Arm würde auf das Gesicht fallen – funktionell paretische Arm fällt daneben (+)
Nur bei kompletter Armparese möglich
Barré Test
Patient liegend, Beine durch Untersucher in 90° gebeugt dann losgelassen – organisch paretisches Bein fällt, aber Kontraktion der hinteren Oberschenkelmuskel sichtbar – keine Kontraktion sichtbar (+)
 
Falsche Zungendeviation
Bei organischer Schädigung leichte Deviation zur Parese hin – funktionell, wenn von Parese weg (+)
 
Platysmazeichen
Untersucher fordert auf, Mund zu öffnen und Kinn gegen Widerstand zur Brust zu führen; bei organischer Parese Asymmetrie zu beobachten – funktionell: fehlende Asymmetrie (+)
 
Babinsky-Rumpf-Schenkel-Test
Patient liegend, Arme über Brust gekreuzt, aufgefordert sich aufzusetzen; organische Parese: paretisches Bein angehoben, kontralaterale Schulter nach vorne bewegt – funktionelle Parese: keine Asymmetrie sichtbar (+)
 
Supinationszeichen
Patient aufgefordert, die Hand zu supinieren; organische Parese: Handgelenk bleibt in neutraler Position, Finger flektiert – funktionelle Parese: Handgelenk und Finger hyperextendiert (+)
Bei Fällen beklagter Radialislähmung einsetzbar
Sternokleidomastoid-Zeichen
Muskelkraft gegen Widerstand überprüft; bei organischen Paresen normalerweise intakt, ad bilateral innerviert – funktionelle Parese: Schwäche bei Rotation zur ipsilateralen Seite (+)
 
Bewegungsstörung
Nachschleppender monoplegischer Gang
Bein bei organischer Parese zirkumduziert – hinter der Hüfte nachgezogen (+)
 
Stuhltest
Patient kann problemlos einen Bürostuhl sitzend vorwärts bewegen, hat hingegen große Probleme zu gehen (+)
 
Knieeinknicken
Plötzliches Einknicken in den Knien, ohne normalerweise zu stürzen (+)
Differentialdiagnostisch: Chorea Huntington
Gegenüberliegende Wand
Extrem unsicheres Gangbild taumelnd, kann aber ohne zu stürzen, eine gegenüberliegende Wand zur Unterstützung erreichen (+)
 
Ausgeprägtes Schwanken
Ausgeprägt schwankendes Gangbild, ohne zu stürzen (+)
 
Astasie – Abasie
Komplette Unfähigkeit zu stehen und zu gehen bei normaler Beweglichkeit der Beine im Bett (+)
 
Plötzliche Seitenschritte
In Gangrichtung plötzliche Seitwärtsschritte bei unsicherem Gangbild, ohne zu fallen (+)
 
Gehen über Kreuz
Gangbild im Scherenmuster (+)
 
Expressives Verhalten
Leidender, angestrengter Gesichtsausdruck, manierierte Haltung der Hände, Stöhnen, Hyperventilation (+)
 
Sensorische Störung
Mittellinienzeichen
Exakte Trennung von erhaltener Sensibilität vs. Anästhesie an der Körpermittellinie (+)
 

Nichtepileptische Anfälle

Die paroxysmalen Verhaltensmuster können eine sehr bunte klinische Phänomenologie bieten. Es können „psychogene“, nichtepileptische Anfälle unterschieden werden (Tab. 12),
Tab. 12
Klinische Phänomenologie von psychogenen, nichtepileptischen Anfällen. (Nach Kapfhammer 2003)
Konvulsiv (Grand-mal-Typ)
Komplex partiell
Elementar partiell/unspezifisch
– Allmähliches/plötzliches Einsetzen meist in Anwesenheit wichtiger Bezugspersonen
– Im Vergleich zu bewegungslosem Starren mit stereotypen repetitiven Automatismen oder semi-zweckhaftem automatischen Verhaltensweisen einer kurzen Dauer bei organischen komplex-partiellen Anfällen
– „Fokaler“ motorischer Anfall: weniger abrupt, auf- und abschwellende Intensität mit variablem, nicht einem anatomischen Muster entsprechendem Ablauf
– Quasiaura: Agitiertheit, Angst, Hyperventilation, Benommenheit, „komisches Gefühl“
– Längeres Starren mit variablerem Muster, längerer Dauer oft mit distanziertem, besorgtem oder die Augen weit geöffnetem Affektausdruck
– Keine klare Ähnlichkeit zu bekanntem echten Anfallsmuster: Abgrenzung zu kurzen, meist abrupt einsetzenden elementaren, von Anfall zu Anfall hoch stereotyp repetitiven sensorischen/sensiblen/affektiven iktalen Erlebnissen
– Sehr variables Anfallsmuster mit kräftig ausfahrenden Bewegungen: Stoßen, Hin- und-Herwälzen, Beißen, „arc-de cercle“, dystonen Körperhaltungen
– Erhöhte zufällige Bewegungsmuster vs. hoch organisierte, zielgerichte aggressive oder sexualisierte Handlungen
 
– Dramatische Primäraffekte im Ausdrucksverhalten, Vokalisierungen, forcierter Augenschluss, krampfhaft geschlossener Mund
– Nicht selten Imitation einer generalisierten Absence
 
– Symptome autonomer Aktivierung: Pupillendilatation, Zyanose (Atemanhalten)
  
– Vermeidung von Schmerzen/Verletzungen: aber auch Selbstverletzungen, Harn-/Stuhlinkontinenz
  
– „Geotrope Augenbewegung“ (Henry-Woodruff-Zeichen)
  
– Variable Bewusstseinslage und variables Erinnerungsvermögen
  
– Dauer: wenige Minuten bis zu einer halben Stunde
  
  • die Grand-mal-Anfällen ähneln,
  • die komplex-partiellen oder Petit-mal-Anfällen ähneln,
  • die elementaren partiellen Anfällen ähneln,
  • die mit einem unspezifischen Anfallsmuster einhergehen.
Bei den Anfällen können auch sensorische Defizite oder Symptome mit enthalten sein. Es bestehen einige typische klinische Merkmalscluster, die einen psychogenen Anfall nahelegen, nicht aber zweifelsfrei beweisen (Avbersek und Sisodiya 2010; Hendrickson et al. 2014; Wadwekar et al. 2014):
  • Ein funktioneller Anfall kann sowohl plötzlich einsetzen, als auch sich allmählich entwickeln.
  • In einem sehr hohen Prozentsatz gehen den Anfällen Panikattacken voraus.
  • Als Quasiaura werden nicht selten Sensationen von Übelkeit, Schwindel, Atemnot und Kopfweh an wichtige Bezugspersonen mitgeteilt, deren Anwesenheit ganz offenkundig die Manifestation eines Anfalls fördern. Dieser ereignet sich meist in einer vertrauten Umgebung zu Hause, ganz selten während der Nachtstunden.
  • Das Anfallsmuster selbst ist sehr variabel, kann unilateral und bilateral sein, tonische, klonische, tonisch-klonische oder nichtzielgerichtete, kräftig ausfahrende Bewegungskomponenten oder aber ständige Bewegungen des Kopfes oder Körpers von einer Seite auf die andere enthalten. Diese Bewegungen können von dystonen Körperhaltungen begleitet werden; dramatisch, aber doch selten ist das klassische Zeichen eines „arc de cercle“.
  • Der Gesichtsausdruck signalisiert eine breite Palette von dramatisierten Primäraffekten. Vokalisierungen können sowohl den Anfall einleiten als auch ihn begleiten. Die Augen sind häufig geschlossen.
  • Meist gelingt es Patienten, während des Anfalls schmerzhafte Positionen zu vermeiden oder sich nicht zu verletzen. Selbstverletzende Handlungen können aber als Anzeichen einer schwererwiegenden Psychopathologie durchaus auftreten. In demselben Kontext sind auch die eher seltenen Fälle von Harn- und Stuhlinkontinenz zu werten.
  • Geweitete Pupillen unterstreichen eine starke sympathikotone Innervation; Zyanose rührt von einem Anhalten des Atmens her.
  • Ein interessantes Zeichen ist die geotrope Augenbewegung: Ein passives Bewegen des Kopfes verursacht stets eine Deviation der Augen zum Boden, weg vom Untersucher.
  • Die Dauer eines psychogenen Anfalls ist in der Regel signifikant länger als die eines epileptisches Anfalls, übersteigt durchschnittlich 2 min und mündet nicht selten in einen prolongierten Pseudostatus ein. Auch ist die Frequenz höher, meist mehrmals am Tage.
  • Patienten sind durchaus imstande, sich nach dem Anfall an erlebte Details während des Anfalls zu erinnern.
Ein unauffälliges EEG während und zwischen den Anfällen ist zu fordern. Der neurologische Goldstandard ist eine Video-EEG-Aufzeichnung (Eddy und Cavanna 2014; Gedzelman und LaRoche 2014).
Kombination mit anderen Anfällen
Große differenzialdiagnostische Probleme entstehen, wenn bei einem Patienten eine organische Epilepsie mit psychogenen Anfällen kombiniert ist (Tab. 13). Neben diesen großen „hysterischen Anfällen“ kann es auch zu Absencen, psychogenen Synkopen, Zuständen von Fugues oder von Stupor kommen. Diese klinischen Bilder unterstreichen den fließenden Übergang von Konversions- und dissoziativen Störungen, in denen regelhaft eine Beeinträchtigung der Bewusstseinsklarheit und der emotionalen Regulation vorliegt (Raj et al. 2014; Roberts und Reuber 2014).
Tab. 13
Differenzialdiagnose „psychogener, nichtepileptischer Anfälle“ gegenüber Grand-mal-Epilepsie. (Nach Kapfhammer 2003)
Parameter
„Psychogene“ Anfälle
Grand-mal-Anfälle
Beginn
Allmählich „einübend“
Plötzlich
Verlauf
Ondulierend, regellos
Stereotyp
Augen
Meist geschlossen
Meist offen
Pupillen
Auf Licht reagibel
Lichtstarr
Zungenbiss
Selten/Zungenmitte, -spitze
Immer lateral
Urin-/Stuhlabgang
Selten
Häufig
Zyanose
Selten
Häufig
Anfallsdauer
Lang
Kurz (<2 min)
Anfallsmodifikation durch
– Verhalten
Meist durch Ansprache/Nichtbeachtung
Nicht durch Ansprache
– Antiepileptika
Resistent/verschlimmernd
Selten resistent
Postiktal
Meist wach
Verwirrt/Nachschlaf
Eindruck
Szenisch-dramatisch
Furcht erregend

Verlauf und Prognose

Konversionssymptome treten in einem psychodynamischen und psychosozialen Belastungskontext überwiegend akut auf. Oft dauern sie nur kurz an. Bei mindestens der Hälfte der Patienten besteht eine gute Symptomremission bereits bei Entlassung aus dem Krankenhaus. Allerdings kommt es bei 20–25 % bereits innerhalb eines Jahres zu einem Rezidiv (Folks et al. 1984). In einer Längsschnittbetrachtung zeichnen sich sowohl intermittierende als auch chronische Verläufe ab.
Intermittierender Verlaufstyp
Patienten mit einem intermittierenden Verlaufstypus sprechen offenkundig immer wieder auf unterschiedliche Maßnahmen gut an, weisen eine hohe Suggestibilität auf und zeigen möglicherweise auch eine gute Spontanremission (Kapfhammer et al. 1992).
Chronischer Verlauf
Bei Patienten mit einem chronischen Verlauf findet sich eine Subgruppe, die sich durch eine weitgehend monomorphe Symptomatik, eine äußerst hartnäckige Persistenz sowie durch eine sehr geringe Motivierbarkeit für psychotherapeutische Verfahren auszeichnet. Eine andere Subgruppe zeigt ein sehr viel flüchtigeres, symptomatisch bunteres Erscheinungsbild, neigt zu zahlreichen medizinischen Kontakten, ohne eigentlich hiervon profitieren zu können. Übergänge von einer Konversionsstörung in eine Somatisierungsstörung bzw. komplexen körperlichen Belastungsstörung sind gerade bei ihr zu beachten und führen in der Regel zu einem vergleichsweise ausgeprägteren Behinderungsgrad in zahlreichen psychosozialen Bereichen (Kapfhammer et al. 1992, 1998b).

Follow-up-Studien

Es liegen eine Reihe von Follow-up-Studien vor, die Einblick in Verlaufsaspekte von Patienten mit vorrangig motorischen und sensorisch/sensiblen Konversionsstörungen neurologischen Behandlungssettings bieten (Tab. 14).
Tab. 14
Auswahl von Follow-up-Studien zu Konversionsstörungen
Studie
n
Population/Sample
Follow-up
Outcome – Klinik/Behinderung
Knutsson und Martensson (1985)
25
– Neurologisch-stationäre/ambulante Patienten, Paresen
6 Monate bis 6 Jahre
– 44 % Besserung innerhalb 1–7 Wochen
– 56 % persistierende Symptome über 1–9 Jahre
Baker und Silver (1987)
20
– Rückenmarkstation
18 Tage
– Alle remittiert, 13 innerhalb von 2 Tagen
Zhang et al. (1987)
1316
– Akupunktur-Zentrum für hysterische Paresen
Sofort und nach 20 Jahren
– 97,8 % Heilung nach Akupunktur
– n = 900 nur 1 Behandlung
Follow-up: n = 125
– 78 % Remission, 3 % Persistenz, 18 % Rückfälle
Apple (1989)
17
– Rückenmarkstation
3–112 Tage
– 13 bei Entlassung remittiert, 3 mit Beinschwäche
– 1 psychiatrische Einweisung
Couprie et al. (1995)
56
– Neurologisch-stationäre Patienten
– 73 % Paresen
– 12 % Gangstörungen
– 5 % nur sensorische Symptome
4,5 Jahre
– 41 % Symptome mit Einfluss auf Alltag, aber fähig zur selbstständigen Lebensführung
– 2 Fälle mit späterer neurologischer Störung
Crimlisk et al. (1998)
64
– Neurologisch-stationäre Patienten
– 50 % Paresen
– 50 % Bewegungsstörungen
6 Jahre
– 50 % vorzeitige Berentung infolge von Symptomen
– 36 % koexistente psychiatrische Störung
– 3 Fälle mit späterer neurologischer Störung
Factor et al. (1995)
28
– Neurologisch-stationäre Patienten
– Psychogene Bewegungsstörungen
71 Monate
Follow-up zu 20 Patienten:
– 50 % Besserung
Williams et al. (1995)
24
– Neurologisch-stationäre Patienten
– Psychogene Bewegungsstörungen
 
Follow-up zu 22 Patienten:
– n = 6: vollständige Remission
– n = 7: Besserung
– n = 6: Besserung + Rückfall
– n = 3: ungebessert
Binzer und Kullgren (2000)
30
– Neurologisch-stationäre Patienten
1 Jahr
– 43 % nach 1 Jahr nicht arbeitsfähig
Feinstein et al. (2001)
88
– Neurologisch-stationäre Patienten
– Psychogene Bewegungsstörungen
3,2 Jahre
Follow-up:
– 75 % ohne Anstellung
– 9,5 % remittiert bezüglich Bewegungsstörung, aber andere psychische Störung
– 38 % zusätzliche andere somatoforme Symptome
– 19,1 % Depression, 38,2 % Angst; n = 1: Suizid
– 45 % Persönlichkeitsstörung
Heruti et al. (2002)
34
– Rückenmarkstation-Rehabilitation
– Paresen
Entlassung
– n = 9: vollständige Remission
– n = 10: Besserung
– n = 15: unverändert
Moene et al. (2000)
76
– Psychiatrische Patienten
– 58 % Paresen, Bewegungsstörungen
2,4 Jahre
– 10 Fälle mit späterer neurologischer Störung
– 37 % motorische + sensorische Symptome
– 5 % sensorische Symptome
Reuber et al. (2003)
329
– Epilepsiezentrum, per Video-EEG
– Gesicherte psychogene nichtepileptische Anfälle
4,1 Jahre
– 71,2 % weiterhin psychogene Anfälle, im Verlauf zunehmende Behinderung
– 56,4 % Bezieher von Sozialrente
Stone et al. (2003)
47
– Neurologisch-stationäre Patienten
– 56 % Paresen
– 45 % nur sensorische Symptome
12,5 Jahre
– 30 % vorzeitige Berentung infolge von Symptomen
– 35 % eingeschränkte Aktivitäten
– 43 % mit schweren Schmerzsymptomen
– 1 Fall mit späterer neurologischer Störung
Toth (2003)
34
– Neurologisch-ambulante Patienten
– 100 % hemisensorische Symptome
1,4 Jahre
– 20 % mit persistierenden Symptomen
– 1 Fall mit späterer neurologischer Störung
Jankovic et al. (2006)
127
– Neurologisch-stationäre Patienten
– Psychogener Tremor
3,4 Jahre
– 56,6 % Besserung des Tremors
Thomas et al. (2006)
228
– Neurologisch-stationäre Patienten
– Psychogene Bewegungsstörung
3,4 Jahre
– 56,6 % Besserung
– 22,1 % Verschlechterung
– 21,3 % unverändert
McKeon et al. (2009)
33/62
– Neurologisch-stationäre Patienten
– Psychogener Tremor
5,1 Jahre
– 64 % unverändert/verschlechtert: schwerwiegende Symptome
– 15 % verbessert im Spontanverlauf
– 12 % verbessert nach spezifischer Intervention
– 9 % unverändert: leichte Symptome

Prognose

In einem systematischen Review zur Prognose von funktionellen motorischen Störungen stellte sich eine chronische Persistenz oder Verschlechterung zum Initialbefund nach durchschnittlich 7½ Jahren Verlauf im Mittel bei 40 % dar. Das Niveau der körperliche Beeinträchtigung sowie das Ausmaß an psychiatrischer Komorbidität waren in der Regel hoch (Gelauff et al. 2014). Auch für „psychogene nichtepileptische Anfälle“ wird ein häufig ungünstiger Outcome festgehalten (LaFrance et al. 2013).
Zur Prognose können einige Einflussfaktoren zusammengestellt werden:
Einfluss von Interventionen
Einfache supportive und/oder suggestive Interventionen genügten, um bei Patienten mit psychogenen Para- oder Quadriplegien nach minimalen Hirntraumata (Apple 1989) sowie mit akuten funktionellen Gangstörungen (Keane 1989) mehrheitlich gute Symptomremissionen zu erzielen.
Besserung unter Behandlung
Couprie et al. (1995) wiesen in einer Follow-up-Untersuchung ca. 4,5 Jahre nach einem stationär-neurologischen Aufenthalt für 56 Patienten mit diversen Konversionssyndromen (außer nichtepileptischen Anfällen) nach, dass eine symptomatische Besserung bereits während der initialen Behandlung in 96 % der Fälle eine Symptomfreiheit zum Nachuntersuchungszeitpunkt prognostizierte, während nur 30 % der Patienten noch eine gute Besserung erzielten, die keine solche frühe Symptomremissionstendenz hatten. Eine initial rasche Besserung war wiederum mit einer nur kurzfristigen Verlaufsdauer vor Aufnahme korreliert.
Einfluss von Symptombeginn und Alter
Eine Follow-up-Studie an 220 Patienten mit psychogenen Paresen oder nichtepileptischen Anfällen zeigte bei 40 % eine vollständige, bei 29 % der Patienten eine Teilremission. Jüngere männliche Patienten mit akutem Symptombeginn nach einem mechanischen Trauma hatten eine günstigere Prognose als Patienten mit prominenten emotionalen Problemen oder der Absicht eines Rückzugs aus dem aktiven Berufsleben (Krull und Schifferdecker 1990).
Verlaufsdauer vor Aufnahme
Brandt et al. (1994) konnten zeigen, dass bei Patienten mit psychogenen Gang- und Standstörungen im weiteren Verlauf keine positive Besserung mehr eintrat, wenn die Symptome vor der stationären Aufnahme schon länger als 4 Monate bestanden. Zu ganz vergleichbaren Ergebnissen kamen die Studien von Crimlisk et al. (1998) und Feinstein et al. (2001).
Ausprägung der Ausfälle
Ganz ähnliche Verlaufsbeobachtungen machten Sletteberg et al. (1989) bei 41 Patienten mit funktionellen Visusstörungen. Auch hier hatten jüngere Patienten eine positivere Heilungstendenz. Bei ihnen trat häufig bereits während des stationären Aufenthalts eine Symptomremission ein. Eine günstigere Prognose bestand bei ausgeprägter Reduktion der Visusschärfe oder vollständiger Blindheit im Vergleich zu isolierten Gesichtsfeldausfällen.
Komplexität der klinischen Phänomenologie
Patienten mit mehr als einer neurologischen Dysfunktionalität, einer vorliegenden psychiatrischen und neurologischen Komorbidität, mit Anzeichen einer assoziierten Persönlichkeitsstörung und Erhalt krankheitsbedingter sozialer Vergünstigungen wiesen in einer Reihe von Nachuntersuchungen einen insgesamt ungünstigeren Verlauf auf (Crimlisk et al. 1998; Binzer und Kullgren 1998; Jankovic et al. 2006; Moene et al. 2000; Stone et al. 2003). Analoge Zusammenhänge stellen sich auch für die Patientengruppe mit nichtepileptischen psychogenen Anfällen dar. So zeigten Reuber et al. (2003) für eine große Patientengruppe in ca. 70 % ein Persistieren der pseudoneurologischen Anfallssymptomatik. In mehr als der Hälfte der Fälle waren die Patienten von sozialen Sicherungssystemen abhängig. Eine günstigere Prognose ergab sich für Patienten mit höherem Ausbildungsstatus, rascherer korrekter Diagnosestellung und kürzerer Gesamtverlaufsdauer, mit weniger dramatischen Symptomen während des „Anfalls“, weniger zusätzlichen somatoformen und dissoziativen Symptomen. In die Verlaufsprognose gingen psychiatrische Komorbidität, assoziierte Persönlichkeitsstörung, resultierende psychosoziale Behinderung, inadäquate medizinische Inanspruchnahme, hohes iatrogenes Schädigungsrisiko, rasche Verfügbarkeit und Akzeptanz geeigneter psychiatrischer und psychotherapeutischer Behandlungsangebote bedeutsam ein.
Für jene Subgruppe mit chronisch-persistierenden Konversionssyndromen sind komplexe psychiatrische Komorbiditäten und ausgeprägte psychosoziale Behinderungsgrade festzuhalten (Allanson et al. 2002; Hinson und Haren 2006; Reich 2006; Sudarsky 2006; Aybek et al. 2008).
Fazit
Als allgemein prognostisch günstige Faktoren können angesehen werden:
  • Ein akuter Symptombeginn mit einer klar identifizierbaren psychosozialen Belastung,
  • ein kurzes Intervall zwischen Beginn der Symptomatik und erfolgender Behandlung,
  • eine gute Intelligenz,
  • hohe Zufriedenheit mit den durchgeführten diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Die Diagnose einer Konversionsstörung ist keine reine Ausschlussdiagnose. Sie beruht auf einer sehr sorgfältigen Erhebung des neurologischen und internistischen Status, die von der Durchführung notwendiger apparativer diagnostischer Maßnahmen gestützt sein muss (Stone et al. 2005a). Hierbei ist stets als wichtige klinische Leitlinie zu beachten, dass Konversionssymptome nicht selten in den Kontext allgemeinmedizinischer oder neurologischer Erkrankungen eingebettet sein können, ohne durch diese aber ausreichend erklärt zu werden. Dies gilt auch für die beachtliche psychiatrische Komorbidität (Spitzer et al. 1994, 1999). Speziell zusätzliche dissoziative Symptome sollten sorgfältig exploriert werden, da hierüber ein mehrheitlich komplizierterer Verlauf assoziiert zu sein scheint (Guz et al. 2004; Sar et al. 2004). Einflüsse von psychotropen Substanzen wie z. B. eine Überdosierung von Antiepileptika oder ein Entzug von Benzodiazepinen können in Einzelfällen als wichtige Rahmenbedingungen einer Konversionsbildung identifiziert werden (Kapfhammer 1994).
Die Diagnose einer Konversionsstörung ist nach den operationalisierten Kriterien von ICD-10 und DSM-5 positiv zu stellen, wobei „positiv“ in ICD-10 den Nachweis eines relevanten psychologischen Stresses, in DSM-5 aber jenen von definierten neurologischer Zeichen unter speziellen Untersuchungsbedingungen bedeutet. In beiden Systemen müssen mit der neurologischen Funktionsstörung aber ein subjektiver Distress und eine bedeutsame psychosoziale Behinderung einhergehen.
Im klinischen Alltag bewährt sich der Einsatz der AMDP-Skala für Dissoziation und Konversion (AMDP-DK), da er hilft, andere, zusammen mit den pseudoneurologischen Konversionssymptomen sehr häufig vergesellschaftete dissoziative Symptome sorgfältig zu erfassen (Spitzer et al. 2004).

Beurteilung einzelner Symptome

Beurteilt man einzelne Symptome oder Kriterien hinsichtlich ihrer diagnostischen Validität, so scheinen sich Hinweise auf
  • frühere Somatisierungsphänomene in der biografischen Entwicklung,
  • eine assoziierte Psychopathologie,
  • ein interpersonelles Modell für die Symptombildung,
  • emotionaler Stress
in der Auslösesituation positiv zu bewähren.
Dagegen scheinen sich aber Hinweise auf
  • eine gestörte Sexualität,
  • eine bestimmte Stellung in der Geschwisterreihe,
  • eine vermeintliche Symbolhaftigkeit der Körpersymptome,
  • einen sekundären Krankheitsgewinn,
  • eine hysterische Persönlichkeit oder
  • eine „belle indifference“
nicht zu bewähren (Reuber et al. 2005; Stone und Sharpe 2006; Stone et al. 2006).

Differenzialdiagnosen

Die wichtigsten Differenzialdiagnosen in der Erfassung des symptomatischen Querschnitts ergeben sich in der Abgrenzung gegenüber neurologischen Störungen (Dafotakis et al. 2008; Stolze et al. 2008; Marchetti et al. 2009). Beispiele bei psychogenen Anfällen sind etwa komplex partielle oder frontale Anfallsmuster (Lesser 2006), Stiff-man-Syndrom (Ozer et al. 2009) oder in seltenen Fällen auch tardive Dyskinesien nach Neuroleptikaexposition (Kapfhammer 1994).
Die Unterscheidung zwischen einem „hysterisch“ anmutenden Krankheitsverhalten als Reaktion auf eine schwerwiegende organische Erkrankung und einer Konversionssymptomatik ist ebenfalls wichtig (Kapfhammer 1994).

Verlaufsaspekte

Unter Einbeziehung von Verlaufsaspekten kann eine zuverlässigere differenzialdiagnostische Einordnung von Konversionssymptomen in eine rezidivierende oder chronische Konversionsstörung, eine Somatisierungsstörung, aber auch eine artifizielle Störung gelingen (Kapfhammer et al. 1998a, b).
Verglichen mit Patienten, die bereits als initiale Diagnose eine Somatisierungsstörung haben, zeigen Patienten mit einer Konversionsstörung eine geringere Verlaufsstabilität ihrer Diagnose auf. Vor allem die Abwandlung der Diagnose von Konversions- in Somatisierungsstörung ist in mehrjährigen Verlaufsbeobachtungen festzuhalten (Kent et al. 1995).

Verkannte neuropsychiatrische Erkrankung

Konversionssymptome können sich im weiteren Verlauf durchaus auch als Prodromi einer verkannten oder noch nicht objektivierbaren neuropsychiatrischen Krankheit erweisen. Unter den Bedingungen einer modernen Diagnostik, v. a. subtiler bildgebender Verfahren, sind aber analog pessimistische Ergebnisse wie in der schon klassischen Studie von Slater et al. (1965), die eine erschreckend hohe Rate von verkannten Syndromen in der Longitudinalentwicklung aufdeckten, heute nicht mehr zu erwarten (Crimlisk et al. 1998; Stone et al. 2009c).
Fehldiagnosen sind bei Erstmanifestationen möglich. In einem systematischen Review, das dieser Fragestellung durch eine Analyse der seit 1970 publizierten Studien nachging, war die durchschnittliche Rate an Fehldiagnosen mit insgesamt 4 % aber insgesamt sehr gering (Stone et al. 2005b).

Forensisch psychiatrischer Kontext

Funktionelle neurologische Syndrome müssen in einer forensisch-psychiatrischen Perspektive in einen differenzialdiagnostischen Störungskontext eingeordnet werden. So können neurologisch-phänomenologisch sehr ähnlich imponierende Konversionssyndrome im einen Fall als Konversionsstörung, als Somatisierungsstörung oder aber als artifizielle Störung erkannt werden (Kapfhammer et al. 1998a, b; Kanaan und Wessely 2010). Ein bedeutsamer Zusammenhang v. a. zu affektiven und Angsterkrankungen darf nicht übersehen werden (Allet und Allet 2006; Stone und Sharpe 2006). Gerade in Begutachtungskontexten ist ferner auch an die Möglichkeit von Aggravation und Simulation zu denken (Sharpe 2003; Trimble 2004; Weintraub 2006).

Therapie

Ein Patient mit einer Konversionsstörung wird in aller Regel zunächst von einem Neurologen gesehen. In dieser ärztlichen Beziehung sollten auch die ersten therapeutischen Maßnahmen erfolgen. Eine sorgfältige körperliche Statuserhebung einschließlich notwendiger diagnostischer Zusatzuntersuchungen ist hierfür Voraussetzung. Es ist wichtig, die erhobenen Befunde dem Patienten klar zu vermitteln. Sie müssen in einer akzeptierenden Weise interpretiert werden und dabei auch das Krankheitsverständnis des Patienten berücksichtigen. Die verständnisvolle Demonstration von positiven Zeichen einer neurologischen Funktionsstörung (Tab. 11) erweist sich als Erfolg versprechender Ansatz für einen grundlegenden therapeutischen Kontakt (Stone 2014).

Konsiliarpsychiatrische Untersuchung

Größere Kliniken besitzen meist die Möglichkeit zur unmittelbaren konsiliarpsychiatrischen Überweisung. Vorbedingung hierfür ist, dass der Patient sich hierdurch nicht abgeschoben und gekränkt fühlt. Für die Dauer eines stationären Aufenthalts sollte die ärztliche Führung und Verantwortung primär in den Händen des betreuenden Neurologen verbleiben. In einem psychiatrischen und psychotherapeutischen Konsiliargespräch erhobene Zusammenhänge sollten verständlich vermittelt, am günstigsten in einem gemeinsamen Gespräch mit dem neurologischen Kollegen und dem Patienten erörtert werden, bevor weitere Behandlungsschritte geplant werden. Eine interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Neurologen einerseits und Psychiatern und Psychotherapeuten andererseits kann zu einer deutlichen Verbesserung der Versorgung beitragen (Kanaan et al. 2009; Stone und Carson 2009; Espay et al. 2009).
Für eine Therapieplanung ist die Orientierung an einer biopsychosozialen Konzeptualisierung der Konversionsstörung grundlegend (Abb. 20).
Symptomorientierte Maßnahmen
Die klinische Erfahrung zeigt, dass Patienten mit Konversionsstörungen während eines stationären Aufenthalts recht häufig auf eine Fülle unspezifischer suggestiver Maßnahmen zumindest kurzfristig positiv ansprechen (paradoxe Intervention: Ataoglu et al. 2003; Hypnose: Moene et al. 2002, 2003).
In den letzten Jahren wurde gezeigt, dass selbst Patienten mit chronischen funktionellen Bewegungsstörungen von gezielten physiotherapeutischen Übungsprogrammen gut und auch nachhaltig profitieren können (Nielsen et al. 2013). Dies wurde in einer randomisierten und kontrollierten Studie (Jordbru et al. 2014) und in einer prospektiven Fallserie (Nielsen et al. 2015) bestätigt. In einer Kombination mit kognitiver Verhaltenstherapie erzielten diese rehabilitativ-physiotherapeutischen Ansätze in einer Reihe von prospektiven Studien überzeugende Akut- und Langzeitwirkungen (Saifee et al. 2012; Demartini et al. 2014; McCormack et al. 2014). Ein Biofeedback-Ansatz brachte ermutigende Resultate beim funktionellen Tremor (Espay et al. 2014).
Untersuchungen mit der repetitiven transkraniellen Magnetstimulation (rTMS) zeigten in einer Reihe offener Studien bei funktionellen motorischen, sensorischen/sensiblen Störungen und nichtepileptischen Anfällen durchaus positive Effekte hinsichtlich einer Symptomremission (Parain und Chastan 2014). Ein systematisches Review war in der Interpretation der berichteten Ergebnisse v. a. aufgrund fehlender Kontrollgruppen, divergierender Methoden und geringer Fallzahlen deutlich zurückhaltender (Pollak et al. 2014).
EbM-Info
„Unspezifische“ symptommodifizierende Verfahren wie paradoxe Intervention oder Hypnose können zu einer besseren Symptomkontrolle beitragen und vermutlich auch zu komplexen therapeutischen Lernschritten motivieren (Evidenzgrad II). Auch rTMS oder Biofeedback besitzen ein ähnliches Potenzial. Kontrollierte Studien fehlen bislang (Evidenzgrad II). Bei funktionellen motorischen Störungen sind in multidisziplinären Kontexten verankerte rehabilitative physiotherapeutische Übungsprogramme überzeugend und erfolgreich. Sie entfalten mit zusätzlichen KVT-Elementen vermutlich ihre besten Effekte (Ricciardi und Edwards 2014; Evidenzgrad Ib).

Pharmakotherapie

Selbstverständlich muss eine mit Konversionssymptomen koexistente psychische Störung (z. B. Angst, Depression, PTBS) erkannt und adäquat behandelt werden. Hier besteht eine engere Indikation für den syndromorientierten Einsatz einer differenziellen Psychopharmakotherapie (Kapfhammer 2012).
EbM-Info
Gerade bei Patienten mit begleitender depressiver und Angstsymptomatik kann eine gezielte antidepressive Medikation auch zu einer signifikanten Verbesserung der Konversionssymptomatik führen (Black und Applewhite 2011; Evidenzgrad III).

Verhaltenstherapeutische Ansätze

Verhaltenstherapeutische und auch kognitive Therapieansätze besitzen in der klinischen Akutversorgung den Vorteil, dass mit dem Patienten ein klar strukturiertes Therapierationale erarbeitet und einzelne Behandlungsschritte präzise und verständlich begründet werden können. Wichtige Elemente eines solchen Vorgehens sind u. a.
  • die Bearbeitung von zentralen kognitiven Überzeugungen hinsichtlich der somatischen Symptombildung,
  • eine Sensibilisierung gegenüber den Effekten von Aufmerksamkeit und Körperwahrnehmung,
  • eine direkte Ansprache belastender persönlicher Probleme,
  • eine Reduktion von vermeidendem Coping sowie ein Aufbau alternativer Lösungsstrategien,
  • eine physische Aktivierung und
  • die Bestärkung von „Normalverhalten“.
Wichtige Kontaktpersonen müssen in den Therapieprozess miteinbezogen werden, um speziell die zahlreichen sozialen Verstärker zu erfassen und zu kontrollieren, die aus dem Krankheitsverhalten des Patienten resultieren und dieses wiederum aufrechterhalten. Bisherige ermutigende Ergebnisse bei Patienten mit funktionellen motorischen Störungen stammen mehrheitlich aus unkontrollierten offenen Untersuchungen (Stone et al. 2011). Kleinere randomisierte und kontrollierte Studien mit KVT bei Patienten mit funktionellen nichtepileptischen Anfällen deuteten eine Überlegenheit gegenüber einer üblichen neurologischen Standardbehandlung an (Goldstein et al. 2010; LaFrance et al. 2014). Eine weitere randomisierte und kontrollierte Studie erbrachte eine hohe Effektstärke für eine auf KVT-Elementen gestützte, in 5 Sitzungen vermittelte Anleitung zur Selbsthilfe bei Patienten mit diversen funktionellen neurologischen Störungen. Diese Kurzzeitintervention konnte gut im Behandlungssetting einer neurologischen Poliklinik implementiert werden und erwies sich als kostengünstig (Sharpe et al. 2011).
EbM-Info
Kognitive Verhaltenstherapie verspricht im Rahmen eines spezialisierten multiprofessionellen neurologischen Behandlungskontextes positive Resultate (Evidenzgrad Ib/II). Ein rezentes Cochrane-Review meldete in der Bewertung der vorliegenden Studienergebnisse v. a. eine methodenkritisch begründete Skepsis an (Martlew et al. 2014).

Psychodynamische Therapieansätze

Ein psychodynamisch orientierter Therapieansatz wiederum versucht, zentrale Konflikte und Affektzustände als Indikatoren für ein gestörtes Selbst- und Objekterleben zu verstehen und auch die unbewusste Dimension der Inszenierung in der aktuellen Arzt-Patient-Beziehung zu erkennen (Mentzos 2012). Bei der Mehrzahl der Patienten mit Konversionsstörungen gelingt es im Konsiliargespräch, einen bedeutungsvollen Bedingungskontext mit aktuellen Konfliktlagen und psychosozialen Belastungen zu erarbeiten. Hierbei imponiert meist ein vielschichtiger Verweisungscharakter der Konversionssymptomatik, der im Sinne einer Fokaltherapie mit dem Patienten gewinnbringend durchgesprochen werden kann (Viederman 1995). In Einzelfällen kann auch eine psychoanalytische Langzeitbehandlung erprobt werden. Eine solche Indikation ist maßgeblich von der strukturellen Eignung und v. a. auch von der Erwartung des Patienten an eine solche Behandlung abhängen (Fricke-Neef und Spitzer 2013).
EbM-Info
Bisherige Ergebnisse zu psychodynamischer Psychotherapie stammen aus wenigen, zumeist kleinen unkontrollierten offenen Studien (Hinson et al. 2006). Dies trifft auch auf Verfahren mit einem expliziten traumapsychologischen Fokus zu (Brand et al. 2011). In der bisher einzigen randomisierten kontrollierten („immediate vs. delayed treatment“) Studie war für die Therapiegruppe gegenüber der Wartegruppe, die im üblichen neurologischen Versorgungssystem verblieb, keine Überlegenheit nachweisbar (Kompoliti et al. 2014; Evidenzgrad II/III).
Fazit
Das konzeptuelle Verständnis, die Diagnostik und Behandlung von funktionellen neurologischen Störungen haben sich in den letzten Jahren durch zahlreiche Forschungsaktivitäten und neuartige Betreuungsmodelle innerhalb der Neurologie stark gewandelt. Diese Erkenntnisse und Erfahrungen sind auch für die Psychiatrie von grundlegender Relevanz. Die Herausforderung besteht auf einer Versorgungsebene v. a. in der Aufnahme einer interdisizplinären Zusammenarbeit (Lehn et al. 2015). In DSM-5 haben die neurologischen Vorarbeiten einen beeindruckenden Niederschlag gefunden. Analoge Konsequenzen dürfen auch für ICD-11 erwartet werden. Dies ist psychiatrischerseits anzuerkennen und konzeptuell auch zu begrüßen. Trotzdem ist darauf zu achten, dass die in Jahrzehnten erworbenen wertvollen psychopathologischen und psychodynamischen Erkenntnisse zu Konversionsstörungen nicht zur Gänze in Vergessenheit geraten.

Neurasthenie und chronisches Müdigkeitssyndrom

Definition

Neurasthenie umschreibt syndromal einen Zustand einer anhaltenden übersteigerten Müdigkeit und Erschöpfung, einer exzessiven Ermüdbarkeit selbst nach geringen seelischen und körperlichen Anstrengungen sowie keiner Erholung nach ausreichender Zeit und Gelegenheit. Fluktuierende Konzentrationsstörungen, muskuläre Schwächen, lokalisierte und generalisierte Muskelschmerzen und andere körperliche Missempfindungen sind häufige Begleitsymptome.

Historische Entwicklung

Eine frühe Beschreibung des Syndroms stammt von dem schottischen Arzt J. Brown (1780). Er prägte den Begriff „Neurasthenie“. Populär in der medizinischen Terminologie und öffentlichen Meinung wurde das Konzept durch den amerikanischen Neurologen George Beard (1869), der zeitgleich mit van Deusen (1869) eine grundlegende Abhandlung vorlegte und durch weitere Monografien ergänzte. Beard zählte in einer breiten klinischen Extension zahlreiche „medizinisch unerklärte körperliche und psychische Symptome“ zur Neurasthenie. S. Freud (1895) trennte von diesem überinklusiven Syndrom überzeugend einen Symptomenkomplex ab, den er als „Angstneurose“ kennzeichnete. Zusammen mit der Hypochondrie und der Angstneurose gruppierte er die nun symptomatologisch enger gefasste Neurasthenie (körperliche Müdigkeit, Kopfschmerzen, spinale Parästhesien, Dyspepsie, Obstipation, nachlassende sexuelle Aktivität) zu den sog. Aktualneurosen. Für diese postulierte er im Wesentlichen organische Ursachen. Ähnlich gliederte auch Janet (1903) aus dem breiten Neurastheniekonzept die Hysterie aus und fasste einige dem ursprünglichen klinischen Bild zugehörige phobische und zwanghafte Symptome im Konzept der „Psychasthenie“ zusammen.

Klassifikation

Der nosologische Status der Neurasthenie gestaltete sich in den Folgejahrzehnten außerordentlich variabel, eingespannt in eine Diskussion um eine vorrangig organische Ätiologie einerseits, eine vorrangig psychologische andererseits (Ferraro 1954). In den DSM-Klassifikationssystemen hielt sich die Neurasthenie bis zum DSM-II, wurde dann in den Folgesystemen aber aufgegeben. In der ICD-10 wurde der Neurasthenie der Status einer neurotischen Störung zugesprochen. Hierbei war die Erkenntnis grundlegend, dass diese Diagnose in Ländern der westlichen Hemisphäre nur sehr selten gestellt wird, hingegen in der vormaligen Sowjetunion (Carson et al. 1988) sowie in ostasiatischen Ländern wie z. B. China (Lee und Kleimann 2007) stark verbreitet ist. DSM-5 kennt keine der Neurasthenie entsprechende Störung. Zugehörige Symptome werden in der Kategorie der körperlichen Belastungsstörung miterfasst. Die künftige ICD-11-Revision wird vermutlich auf die Bezeichnung „Neurasthenie“ verzichten, aber wohl das chronische Müdigkeitssyndrom klassifikatorisch erfassen (Abschn. 1.4).

Chronisches Müdigkeitssyndrom, myalgische Enzephalomyelitis, systemische Anstrengungsintoleranzkrankheit

Der Neurasthenie erwuchs in den westlichen Ländern in dem ursprünglich als Forschungskonstrukt eingeführten „chronischen Müdigkeitssyndrom“ („chronic fatigue syndrome“ , CFS) ein bedeutsames Alternativkonzept. Es weist symptomatologisch breite Überschneidungen mit der Neurasthenie auf. Der initiale Beobachtungskontext konzentrierte sich v. a. auf Verläufe nach akuten Infektionen. Seit der Definition durch die „Centers for Disease Control (CDC)“ erlangte das „chronische Müdigkeitssyndrom“ aber, nicht zuletzt durch seine große Publizitätsträchtigkeit, fast den Stellenwert einer neuen nosologischen Entität. In einem neurologischen und neuroimmunologischem Kontext wurde das CFS-Konzept insbesondere hinsichtlich assoziierter neurologischer, myologischer und neuropsychiatrischer Symptome als „myalgische Enzephalomyelitis“ (ME) mit und ohne CFS weiter spezifiziert (Carruthers et al. 2011). Jüngst reformulierte das renommierte Institute of Medicine (2015) v. a. im Hinblick auf korrelierte kardiovaskuläre Dysfunktionen eine eigenständige „systemische Anstrengungsintoleranzkrankheit“ („systemic exertion intolerance disease“ , SEID). In der Sichtweise zahlreicher Autoren, v. a. auch psychiatrischer Experten, handelt es sich bei diesen Konzepten aber wesentlich um eine „Renaissance“ der alten Neurasthenie im Gewande moderner Ätiologieüberlegungen (Sharpe und Wessely 2009).
Es ist davon auszugehen, dass die in der Neurasthenie bzw. CFS, ME oder SEID enthaltenen zentralen Symptome von Müdigkeit und Erschöpfung zwar eine eigenständige psychopathologische und wahrscheinlich auch neurobiologische Wertigkeit beanspruchen können, sowohl in der Allgemeinbevölkerung als auch in unterschiedlichen klinischen Settings häufig verbreitet sind, aber keinesfalls einem homogenen Krankheitsbild zuzuordnen sind.
Das Syndrom einer „chronischen Müdigkeit“ kann nach körperlichen Erkrankungen wie z. B. viralen Infekten, aber auch nach und im Kontext unterschiedlicher psychischer Störungen auftreten. Breite Übergänge zu affektiven, Angst-, somatoformen und Persönlichkeitsstörungen müssen hierbei klassifikatorisch im Auge behalten werden (Lange und Natelson 2009). Es liegt derzeit kein Konsensus vor, welche diagnostischen Kriterien als verbindlich angesehen werden sollen (Haney et al. 2015).
Gerade beim chronischen Müdigkeitssyndrom sind gewichtige kulturelle und gesellschaftliche Einflüsse zu beachten, die zur Verbreitung „neuzeitlicher Diagnosen“ und „Modekrankheiten“ beitragen können. Nicht zuletzt dürfte auch das gerade in deutschsprachigen Ländern so intensiv diskutierte „Burnout-Konzept“ in diesem Kontext gesehen werden (Kapfhammer 2012a).

Epidemiologie

Der unklare diagnostische Status von „Neurasthenie“ und „chronischem Müdigkeitssyndrom“ etc. mit unterschiedlichen Schwellendefinitionen, z. B. Dauer der Müdigkeit:
  • Neurasthenie (ICD-10): ≥ 3 Monate,
  • prolongierte Müdigkeit (CDC): ≥ 1 Monat,
  • chronische Müdigkeit (CDC): ≥ 6 Monate,
auch die nicht immer durchgängige Beachtung der in der ursprünglichen CDC-Definition auszuschließenden psychischen Störungen, wie z. B. Angst- oder depressiven Störungen (Jason et al. 2013), erschweren es, die in der Literatur publizierten Prävalenzzahlen direkt miteinander in Beziehung zu setzen. Wichtige Trends lassen sich aber ablesen.
Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung
In einer Längsschnittsstudie wurden 591 junge Erwachsene aus der Schweizer Allgemeinbevölkerung über einen Zeitraum von 10 Jahren mehrfach untersucht (Angst und Koch 1993). Es wurden 2 Typen von Neurasthenie identifiziert:
1.
Eine „wiederkehrende kurzzeitige Neurasthenie“ (Episoden von kurzer Dauer, mindestens 1-mal im Monat während eines ganzen Jahres) und
 
2.
eine „ausgedehnte Neurasthenie“ (Episoden von mindestens 2-wöchiger Dauer).
 
Die Einjahresprävalenz betrug jeweils 3,4 % bzw. 10,7 %. Obwohl 79 % der betroffenen Probanden eine aktuelle Komorbidität mit Depression und Angst zeigten, wies die Diagnose „Neurasthenie“ eine höhere Verlaufsstabilität als Angst und Depression auf (Merikangas und Angst 1994).
Epidemiologische Untersuchungen an der Allgemeinbevölkerung erfassten
  • bei zwischen 20 % und 40 % der befragten Personen Klagen über aktuelle Müdigkeit und Erschöpfung (Mason und Wilkinson 1996; Wessely 1995).
  • In der deutschen Allgemeinbevölkerung betrug die Rate chronisch erschöpfter Personen 6,1 % (Martin et al. 2007).
  • In einer niederländischen allgemeinbevölkerungsgestützten Studie stellte sich die hohe Assoziation von persistierender Müdigkeit einerseits und chronischem Schmerzsyndrom andererseits dar (chronische Schmerzen mit koexistenter persistierender Müdigkeit: 60 %; persistierende Müdigkeit mit koexistenten chronischen Schmerzen: 33 %; Creavin et al. 2010).
Prävalenz in allgemeinmedizinischen Einrichtungen
In einer groß angelegten multinationalen WHO-Studie in „primary care centers“ stellte sich für die Neurasthenie eine durchschnittliche Prävalenz von 5,5 % dar (Ormel et al. 1994). In einer separaten Auswertung für deutsche Allgemeinarztpraxen rangierte die Neurasthenie mit 7,5 % hinter Depression und generalisierter Angsterkrankung an 3. Stelle (Linden et al. 1996). Die Diagnose Neurasthenie wurde bei stationär behandelten internistischen Patienten mit 1,5 % seltener, bei Erstaufnahmen in eine neurologische Klinik mit 6–7 % deutlich höher gestellt (Fink et al. 2004, 2005).

Neurasthenie vs. chronisches Müdigkeitssyndrom

„Neurasthenie“ und „chronisches Müdigkeitssyndrom“ sind symptomatologisch nahezu identisch. In der Tat können 97 von 100 Patienten mit CFS nach den diagnostischen ICD-10-Kriterien auch als „Neurasthenie“ klassifiziert werden (Farmer et al. 1995). Und doch führen die unterschiedlich gefassten Forschungskriterien für das CFS zu wesentlich niedrigeren Prävalenzzahlen als für die Neurasthenie. Einer Metaanalyse zufolge liegt die Punktprävalenz von CFS entsprechend der restriktiv formulierten CDC-CFS-Kriterien in der Selbstbeurteilung bei ca. 3,48 %, nach ärztlicher Untersuchung bei 0,87 % (Johnston et al. 2013).
Die divergierenden empirischen Häufigkeitszahlen weisen darauf hin, dass Patienten, die die strengen CDC-CFS-Kriterien erfüllen, wohl nur eine Untergruppe von Patienten mit Neurasthenie darstellen. Faktorenanalytische Untersuchungen an Daten aus prospektiven Studien belegen, dass die vielfältigen Beschwerden von Patienten mit chronischer Müdigkeit nicht durch einen Angst- und/oder einen Depressionsfaktor hinreichend erklärt werden, sondern stets auf einen eigenständigen Müdigkeitsfaktor verweisen. Dieser spezielle Müdigkeitsfaktor ist aber wiederum nicht in Deckung zu bringen mit den strengen CDC-CFS-Kriterien, d. h. auch diese Kriterien führen ihrerseits zur Gruppierung sehr heterogener Patientengruppierungen (Brurberg et al. 2014; Twisk 2014).
Frauen weisen eine etwa doppelt so hohes Risiko an chronischer Müdigkeit zu leiden oder ein chronisches Müdigkeitssyndrom zu entwickeln auf als Männer (Harvey et al. 2008). Chronische Müdigkeitssyndrome treten bevorzugt zwischen dem 30. und dem 50. Lebensjahr auf; es können aber auch Kinder und Jugendliche davon betroffen sein (Werker et al. 2013).
Soziokulturell wurden in einigen ethnischen Gruppierungen der US-Bevölkerung zwar differenzielle Risiken für CFS gefunden; diese schienen aber nicht durch den ethnischen Status allein, sondern durch hiermit assoziierte psychosoziale Risiken vermittelt zu sein (Dinos et al. 2009). Und in zwei so unterschiedlichen Kulturen und Nationen wie England und Brasilien stellten sich die Prävalenzzahlen für ein chronisches Müdigkeitssyndrom zwar sehr vergleichbar dar, aber nicht dessen Konzeptualisierung als eine „Krankheit“ (Cho et al. 2009).

Ätiopathogenese

Viele ätiopathogenetische Modelle litten bisher an einer zu einseitigen, meist eindimensionalen Ausrichtung. Es dominierten entweder vorrangig organisch zentrierte Ansätze oder vorrangig psychologisch orientierte Ansätze. Die vorliegende wissenschaftliche Literatur lässt wenig Zweifel daran, dass diese unidimensionalen Modelle zu kurz greifen und stattdessen integrierte, multifaktorielle Modelle anzustreben sind.

Genetische Ansätze

Resultate aus Familien- und Zwillingsstudien legen moderate genetische Einflüsse nahe, betonen aber gleichzeitig bedeutsame Umweltinteraktionen (Buchwald et al. 2001; Evengard et al. 2005; Sullivan et al. 2005). Ergebnisse molekulargenetischen Untersuchungen deuten Beziehungen zum Serotoninsystem, zur HPA-Funktionalität und zu diversen inflammatorischen Mechanismen an. Sie sind inkonsistent und nur schwer zu interpretieren (Landmark-Høyvik et al. 2010). Ein Haupthindernis besteht in der großen Überlappung des CFS mit anderen funktionellen Körpersyndromen, speziell der Fibromyalgie, und mit komorbiden psychischen Störungen wie depessiven und Angststörungen.

Infektiologische Ansätze

Infektiologische Erklärungsversuche knüpften zunächst an der häufigen klinischen Beobachtung einer akut einsetzenden Symptommanifestation mit fieberhaften oder grippeähnlichen Beschwerden an. Sie favorisierten die Hypothese einer komplexen immunologischen Regulationsstörung im Anschluss an Infekte durch diverse Erreger, v. a. Viren, oder infolge einwirkender Umwelttoxine. Als Hauptkandidaten wurden v. a. Epstein-Barr-Virus, humanes Herpesvirus Typ 6, Retroviren, Enteroviren, Borna-Virus und Borrelia burgdorferi untersucht. Wenngleich in Einzelfällen ein plausibler Zusammenhang zu akuten Infekten gegeben sein mochte, erbrachten die kontrollierten Studien keine überzeugenden Belege für spezifische Assoziationen (Sharpe und Wessely 2009).

Immunologische Ansätze

Infektionen definieren einen möglichen, aber weder einen notwendigen noch hinreichenden Bedingungsfaktor für ein CFS. Rezente Forschungsergebnisse legten trotzdem einen grundlegenden Fokus auf immunologische Prozesse, die durch multiple somatische, psychologische und psychosoziale Stressoren angestoßen werden können und quasi als allgemeine neurobiologische Mechanismen in der Entwicklung eines CFS relevant erscheinen. Zwei Schwerpunkte von empirischen Befunden kristallisierten sich in den letzten Jahren heraus, eine chronische proinflammatorische Reaktionslage einerseits, ein klinisch relevanter oxidativer Stress mit nachteiligen Konsequenzen v. a. für mitochondriale Funktionen andererseits (Dell’Osso et al. 2015; Romano et al. 2015, Tab. 15). So finden sich bei zahlreichen CFS-Patienten Zeichen einer chronischen, zumindest „low grade“ Inflammation. Die Werte von Interleukin-1ß, TNF-α, Interleukin-6 sowie CRP sind häufig erhöht. In einer kompensatorischen Gegenreaktion kommt es auch zum Anstieg von antiflammatorischen Zytokinen wie Interleukin-10 und von TGF-ß1 (Transforming-Growth-Factor-ß1). Auch erscheint eine vermehrte Produktion von Antikörpern gegen eine Reihe von Rezeptoren der serotonergen, dopaminergen oder opiodergen Neurotransmission vorzuliegen. Anzahl und Aktivität der natürlichen Killerzellen sind hingegen reduziert. Von klinischer Relevanz sind die Folgen einer chronischen Proinflammation hinsichtlich einer verstärkten glutamatergen Neurotransmission durch eine verstärkte Metabolisierung von Tryptophan in der Mikroglia über eine Aktivierung der Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO) in Richtung des NMDA-agonistischen Metaboliten Quinolinsäure zum einen, einer reziprok verringerten Verstoffwechselung zu Serotonin und Melatonin zum anderen. Diese Prozesse werden von einer Reihe weiterer negativer Konsequenzen begleitet wie unkontrollierte glutamaterge Neurotransmission und hiermit assoziierte Neurotoxizität, verringerte Neurogenese (BDNF), verringerte dopaminerge Neurotransmission, vermehrter oxidativer und nitrosativer Stress, signifikante Verschiebung in ein ungünstiges Verhältnis von Omega-3-Fettsäuren zu Omega-6-Fettsäuren (Raison und Miller 2011; Haroon et al. 2012; Miller et al. 2013; Dantzer et al. 2014). Als sehr konsistenter Befund scheint ferner ein erhöhter oxidativer bzw. nitrosativer Stress v. a. in den Mitochondrien vorzuliegen, hier zu einer massiven Störung der Atmungskette und sekundär zu einer verringerten Produktion des für den Organismus unverzichtbaren Hauptenergielieferanten ATP zu führen (Morris und Maes 2013; Nijs et al. 2014). Auch wenn diese inflammatorischen Befunde in ihrer Ätiopathogenese erst ungenügend verstanden werden, vermitteln sie doch einen integrativen theoretischen Kontext, der es erlaubt, weiterführende Hypothesen zum klinisch herausfordernden Zusammenhang von Müdigkeit, Schlafstörung, muskulärer Erschöpfbarkeit und Schmerzsensitivität, Angst und Depressivität zu formulieren und empirisch zu überprüfen.
Tab. 15
Übersicht über Charakteristika der Neuroinflammation und des oxidativen Stresses beim Chronic-Fatigue-Syndrom. (Nach Romano et al. 2015; Morris et al. 2015)
Neuroinflammation
 
Proinflammatorische Zytokine
↑ Il-1β, TNF-α, Il-6
Antiinflammatorische Zytokine
↑ Il-10, TGF-β1
Akute-Phase-Proteine
↑ CRP
T- und B-Zellen
↑ CD8+, CD38+, CD4+,CD19+, CD20+, CD21+
Antikörper
Anti: 5-HTR1A, DRD2, CHRM1, OPRM1, 5-HT
↓ IgG1, IGg3
NK-Zellen
↓ Anzahl und Aktivität von NK-Zellen
Durch proinflammatorische Zytokine induzierte Veränderungen des Tryptophan-Metabolismus
↑ Quinolinsäure
↓ Serotonin
Fettsäuren
↓ω3/ω6 (Ratio)
Oxidativer Stress
 
Produkte des oxidativen Stress
↑ Ox-LDL, 8-Isoprostaglandin, F2α-Isoprostan, Peroxide, Met-Hb, TBARS
Antioxidantien
↓ CoQu10, Glutathion
Antikörper vs. oxidative und nitrosative Stressprodukte
Anti: oxidierte Fettsäuren, MDA, Nitrotyrosin, Nitro-Phenylalanin, Nitro-Arginin, Nitro-Tryptophan, Nitro-Cystein
Enzyme
↑ Cox-2, iNOS
Transkripitonsfaktoren
↑ NK-kB
↓ p53
Mitochondrale Dysfunktionen
↑ Laktatsäure
↓ ATP, mtDNA
CHRM1: cholinerger Rezeptor, muskarinisch 1; MDA: Malondialdehyd; Met-Hb: Methämoglobin; mtDNA: mitochondriale DNA; NK-kB: nukleärer Faktor-kB; OPRM1: Opioid-Rezeptor μ1; Ox-LDL: oxidierte Low-density-Lipoprotein; TBARS: Thiobarbitursäure-reaktive-Substanz; TGF-β1: Transforming-Growth-Factor-β1

Neuroendokrinologische Ansätze

Neuroendokrinologische Untersuchungen sprechen für Unterschiede zwischen dem „chronischen Müdigkeitssyndrom“ und der Major Depression. Anzeichen eines Hypokortisolismus beim CFS deuten einen Zusammenhang zu persistierenden Stresssyndromen z. B. einer PTBS an (Fries et al. 2005). Eine reduzierte Kortisol-Aufwach-Response, verringerte Kortisoltagesprofile und ein verstärktes negatives Feedback im Dexamethason-Suppressionstest als Hinweis auf eine Hypersensitivität sowohl der Mineral- als auch Glukokortikoidrezeptoren scheinen typisch zu sein (Papadopoulos und Cleare 2012). Eine frühe Traumaanamnese und koexistente PTBS bzw. Depression nehmen einen differentiellen Einfluss auf die HPA-Funktionalität (Heim et al. 2009; Silverman et al. 2010).
Selbst wenn noch nicht klar ist, ob die HPA-Dysfunktionalität primär oder sekundär ist, wird ihr speziell für die Fortentwicklung, Aufrechterhaltung und den Outcome des CSF eine bedeutsame pathophysiologische Rolle zugesprochen (Nijhof et al. 2014).
In einer Perspektive der Entwicklung der klinischen CFS-Symptome ist bedeutsam, dass eine Unteraktivität der HPA-Achse nicht nur eine normale Reaktion auf unterschiedliche körperliche und psychosoziale Stressoren gleichermaßen beeinträchtigt, sondern auch eine proinflammatorische Zytokinproduktion mit ihren nachteiligen Konsequenzen unterhält (Romano et al. 2015, Abschn. Immunologische Ansätze). Eine hiermit assoziierte Verschiebung im Neurotransmittergleichgewicht bewirkt wiederum eine beeinträchtigte deszendierende Hemmung der nozizeptiven Afferenzen ganz ähnlich wie bei anderen chronischen Schmerzsyndromen, z. B. der Fibromyalgie (van den Houdenhove et al. 2009, Abschn. 4.3).

Muskel- und neurophysiologische Ansätze

Muskelphysiologische und -pathologische Erklärungsversuche widmeten sich der Untersuchung der zentralen CFS-Beschwerden, nämlich der außergewöhnlichen muskulären Erschöpfbarkeit, Schwäche und Schmerzempfindsamkeit nach körperlichen Anstrengungen. Es fanden sich keine Hinweise für eine primäre periphere Störung der Muskulatur (McCully et al. 1996). Der aufgedeckte Zusammenhang zwischen der Schwere eines CFS und einer mitochondrialen Dysfunktion erschien jedoch von klinischer Bedeutung (Myhill et al. 2009; Morris et al. 2016). In neurophysiologischen und -psychologischen Untersuchungen wurde wiederum eine Störung des Anstrengungssinnes postuliert („sense of effort“ : Edwards et al. 1993; bedeutsames kognitives Steuerungskonzept für motorische Prozesse: Lawrie et al. 1997). Offenbleiben muss jedoch, ob es sich hierbei um primäre zentrale Dysfunktionen handelt, die mit identifizierbaren neurophysiologischen Zeichen korreliert sind, oder aber die Folge einer schon länger anhaltenden körperlichen Inaktivität sind, wie bei CFS-Patienten sehr häufig feststellbar.

Schlafphysiologische Ansätze

Schlafstörungen sind bei CFS-Patienten häufig (Moss-Morris et al. 2013). Sie können eine Rolle in der Entwicklung von zahlreichen Symptomen spielen (Mariman et al. 2013; Kallestad et al. 2015). Experimenteller Schlafentzug kann CFS-ähnliche Symptome induzieren. Umgekehrt können auch prolongierte Bettruhe und Tagesschlaf zu ganz analogen Beschwerden führen. Während bei depressiven Störungen schlafpolygrafisch v. a. Störungen des REM („rapid eye movement“)-Schlafs mit Early-onset-REM, erhöhter REM-Schlafdichte bei reduzierter Gesamtschlafzeit und reduzierten Schlafstadien 3 und 4 imponieren, fallen bei CFS-Patienten vorrangig Störungen der Non-REM-Schlafstadien mit verstärktem „Slow-Wave-Schlaf“ und einem höheren Mikroarousal-Index auf (Jackson und Bruck 2012).

Neurokognitive Defizite

In neuropsychologischen Untersuchungen der subjektiv häufig beklagten kognitiven Defizite fanden sich Anzeichen für diskrete frontosubkortikale, temporale und limbische Funktionsstörungen, die sich vom Profil psychiatrischer Patienten mit Major Depression unterschieden. Bei diesen nicht immer konsistenten Befunden bleibt die Unterscheidung in primäre und sekundäre Bedingungen oft unklar (Glass 2006). Eine metaanalytische Bewertung berichtete über längerfristig anhaltende kognitive Einbußen bei CSF-Patienten v. a. in den Domänen Arbeitsgedächtnis und Verarbeitungsgeschwindigkeit von einfachen und komplexen Informationen (Cockshell und Mathias 2010). Bei CFS-Patienten mit einem häufig assoziierten posturalen orthostatischen Tachykardiesyndrom (POTS), einem Indikator für eine zugrunde liegende autonom-nervöse Störung, sind diese kognitiven Defizite besonders ausgeprägt (Ocon et al. 2012). Die subjektiv wahrgenommenen Denkschwierigkeiten, die mit diesen objektivierbaren kognitiven Auffälligkeiten einhergehen, werden häufig als mentale Erschöpfbarkeit erlebt (Ocon 2013). Die kognitiven Defizite werden einerseits in einem neuroinflammatorischen Kontext, andererseits in Zusammenhang mit koexistenten depressiven und Angststörungen diskutiert (Christley et al. 2013).

Neuroimaging-Studien

Mit diesen vielfältigen diskreten neuroinflammatorischen, -physiologischen, -endokrinologischen, -chemischen und -kognitiven Befunden bei CFS-Patienten geht auch eine Reihe von Auffälligkeiten in Neuroimaging-Studien einher. Die hierbei erhobenen Marker sind nicht immer einfach und konsistent zu interpretieren; sie scheinen aber sowohl mit dem klinischen Beschwerdebild als auch mit dem diskutierten multifaktioriellen Bedingungskontext kompatibel zu sein. Einige Befunde sollen kurz skizziert werden:
Eine in einem neuroinflammatorischen Kontext durchgeführte fMRT-Studie zeigte ein signifikant reduziertes Aktivierungsmuster in den Basalganglien, das nicht nur mit einer verzögerten psychomotorischen Geschwindigkeit, sondern auch mit dem Ausmaß der berichteten Müdigkeit korrelierbar war (Miller et al. 2014). Die Bedeutung von Veränderungen in den Basalganglien für Müdigkeitssymptome stellte sich analog auch bei einer Patientengruppe unter Interferon-α-Therapie dar (Capuron et al. 2012). In einer SPECT-Untersuchung wurden eine reduzierte Dopamin-D2-Rezeptorbindungskapazität sowie eine verminderte Dopaminfreisetzung in einem Zusammenhang von vermehrter Müdigkeit und Anhedonie nachgewiesen (Felger et al. 2013).
SPECT-Ergebnisse deuteten ferner auf einen verminderten zerebralen Blutfluss in frontalen und temporalen Hirnregionen sowie eine Minderperfusion im Hirnstamm (Costa et al. 1995; Tirelli et al. 1998), jedoch eine verstärkte Perfusion in thalamischen und basilaren Strukturen an (MacHale et al. 2000).
Eine beeinträchtigte neuronale Integrität des Hippocampus wurde durch reduzierte hippocampale Konzentrationen an N-Azetyl-Aspartat (NAA) angezeigt (Brooks et al. 2000).
Eine über kognitive Aufgaben provozierte funktionelle Aktivierung war bei CSF-Patienten mit einem subjektiven Gefühl einer verstärkten Anstrengung und einer diffusen Rekrutierung kortikaler Zentren assoziiert, während gesunde Probanden bei diesem Untersuchungsparadigma stärker fokale neuronale Muster aufwiesen (de Lange et al. 2004; Cook et al. 2007).
In einer Voxel-basierten morphometrischen MRT-Studie fanden sich signifikante Reduktionen der grauen Substanz v. a. im rechten und linken Okzipitallappen, rechten Gyrus angularis sowie in den hinteren Anteilen des linken parahippocampalen Gyrus und diskutierten Auffälligkeiten in der visuellen Informationsverarbeitung sowie eine Diskrepanz zwischen intendierten Handlungen und konsequenten motorischen Bewegungen (Puri et al. 2012). Eine weitere Studie deckte erhöhte Zeichen einer diffusen Aktivität in der weißen Substanz insbesondere im rechten infererioren Fasciculus frontooccipitalis auf, der kortikale Regionen miteinander verbindet, die an der Regulation von Müdigkeit, Schmerz, Emotionalität und Aufmerksamkeit beteiligt sind (Rayhan et al. 2013). In dieselbe Richtung deuteten Ergebnisse einer Diffusion-Tensor-Imaging-Untersuchung mit Auffälligkeiten im rechten Fasciculus arcuatus (Zeineh et al. 2015).

Bewertung der Daten aus biologischen Ansätzen

In einer Zusammenschau der vorliegenden neurobiologischen Daten kann derzeit wenig Zweifel daran geäußert werden, dass das Chronic-Fatigue-Syndrom auf multisystemische Störungen verweist, die zu zahlreichen diskreten neurologischen, autonom-nervösen, affektiven und kognitiven Symptomen führen. Es muss allerdings weiterhin offenbleiben, ob die aufdeckbaren Anomalien Ursachen, Folgen oder aber Mediatoren des CFS seien, und wie weit sie den Outcome und die Prognose bestimmen (Morris et al. 2016; Romano et al. 2015).

Psychodynamische Ansätze

Auf spezielle intrapsychische Erlebensaspekte von Patienten mit einer „primären (neurotischen) Erschöpfung“ machte Muncie (1941) bereits in einer frühen subtilen Studie aufmerksam, in der er die häufige Sinnverarmung, den Verlust einer tragenden Lebensperspektive bei verfehlten oder nicht erreichbaren Zielen der betroffenen Patienten als entscheidende ungelöste bzw. unlösbare Lebensproblematik herausstellte. Ähnlich lautet auch die phänomenologische Charakterisierung der Erschöpfung bei von Baeyer (1961), der die Ohnmacht, das Nicht-mehr-bewältigen-Können von etwas zuvor Gekonntem, die leibliche und innerseelische Spannungslosigkeit, die lustlose, resignierte Gestimmtheit und den Rückzug in eine missbefindliche Leiblichkeit betonte.
Narzisstische Identitätsbildung
Psychodynamische Überlegungen von Sack (1998) weisen in eine analoge Richtung. Er diskutierte im Anschluss an Muncie (1941) neurosenpsychologisch eine unsichere narzisstische Identitätsbildung von einigen CFS-Patienten bei ausgeprägter Abhängigkeit von Eltern oder Partnern. Der Zusammenhang von chronischer Müdigkeit, Erschöpfung und Neurasthenie mit narzisstischen Persönlichkeitsstörungen wurde wiederholt hergestellt Costantini et al. 1981; Verhaest und Pierloot 1981). In eine narzisstische Entwicklungsreihe brachte auch Chrzanowski (1959) die Neurasthenie zusammen mit der Hypochondrie.
Diese Assoziation scheint ebenfalls in den testpsychologischen Untersuchungen von Russo et al. (1994) auf, die CFS-Patienten mit 2 Gruppen von Patienten, die an einem persistierenden Schwindelsyndrom bzw. an einem Tinnitus litten, verglichen. CFS-Patienten fielen besonders in den Subskalen „pathologische Besorgnis“/„Pessimismus“ und „Impulsivität“ auf. Die Höhe der hier erreichten Scores war signifikant mit der Anzahl der „medizinisch unerklärten Körpersymptome“ korreliert. In einer prospektiven Studie wiesen Dittner et al. (2011) nach, dass bei Personen mit ausgeprägtem negativen Perfektionismus, also mit der Überzeugung, ein Versagen vor selbstgesetzten hohen Ansprüchen sei in den Augen wichtiger Partner inakzeptabel, das Risiko für Müdigkeitssymptome nach Belastungen signifikant erhöhe. Durchaus in Übereinstimmung hiermit stehen Befunde aus psychodynamisch inspirierten Analysen nach der Methode des zentralen Beziehungskonfliktthemas, wenn CSF-Patienten überzufällig ihre Partner als nicht wertschätzend und negativ interferierend erleben und hierauf mit Entwertung, Ärger, Passivität und verringerter Selbstkonsistenz reagieren (Vandenbergen et al. 2009). Auch die Resultate aus einer Untersuchung mittels des Persönlichkeitsinventars TCI weisen in diese Richtung (Fukuda et al. 2010).

Traumatologische Ansätze

Frühe nachteilige Entwicklungsbedingungen und v. a. sexuelle, emotionale und körperliche Traumatisierungen in der Kindheit erhöhen in allgemeinbevölkerungsgestützten Untersuchungen signifikant das Risiko im Erwachsenenalter ein chronisches Müdigkeitssyndrom zu entwickeln (Heim et al. 2006). Hiermit scheinen auch die Besonderheiten in den HPA-Dysfunktionen (Abschn. Neuroendokrinologische Ansätze) einherzugehen (Heim et al. 2009). Allerdings handelt es sich hierbei um einen allgemeinen Vulnerabilitätsfaktor, der bei vielen funktionellen Körpersyndromen (Afari et al. 2014) sowie bei zahlreichen psychischen Störungen aufgezeigt werden kann (Kap. Traumafolgestörungen).

Kognitiv-behaviorale Ansätze

Eine große Anzahl von Patienten, die wegen einer chronischen Müdigkeit einen Experten oder eine Spezialambulanz aufsuchen, ist überzeugt, dass ihre persistierenden Krankheitsbeschwerden auf eine äußere Umweltursache oder ein infektiöses Agens zurückzuführen seien (Hickie et al. 1990). Diese kognitive Attribution ist häufig hypochondrisch fixiert. In der Vorstellung z. B. einer viralen Bedingtheit ist gleichzeitig auch die häufige Überzeugung einer „Nichtbehandelbarkeit“ von viralen Infekten implizit und zementiert die oben geschilderte ohnmächtige und resignierte Haltung. Auf die potenziell verhängnisvolle Rolle von Ärzten in einer Sondervariante hypochondrischer Empfänglichkeit und Verarbeitung von Umweltängsten und somatoformen Umweltunverträglichkeiten ist hinzuweisen.
Umwelteinflüsse als Krankheitsursache
Ärztliche Vertreter der „klinischen Ökologie“, Patienteninteressenverbände, Selbsthilfegruppen und individuelle Patienten finden sich nicht selten zu einer unheilvollen Verschwörungsallianz zusammen. In der überwertigen Überzeugung, einige Personen zeigten eine ungewöhnliche Sensibilität gegenüber widrigen Umwelteinflüssen, wurden Umweltchemikalien und Nahrungsbestandteile für eine schier unbegrenzte Fülle von körperlichen und seelischen Beschwerden auch ohne objektivierbare somatische Befunde oder abnorme Laborparameter verantwortlich gemacht. Die Vorstellung, Umwelteinflüsse auch jenseits einer objektiven Nachweisgrenze seien die Ursachen unterschiedlichster Gesundheitsprobleme, findet eine ungewöhnliche publizistische Aufmerksamkeit, die ihrerseits wiederum maßgeblich zur Konzeptualisierung einer „Umwelt- oder ökologischen Erkrankung“, eines „chemischen Hypersensitivitätssyndroms“, eines „Totalallergiesyndroms“, einer „Erkrankung des 20. Jahrhunderts“, eines „chronischen Müdigkeitssyndroms“, eines „Sick-Building-Syndroms“ usw. in der öffentlichen Meinung beitragen (Bullinger 2008; Witthöft und Rubin 2013).
Folgen der externalisierenden Attribution
Eine Bewertung der vorliegenden klinischen Studien legt nahe, dass diese Syndrome zumindest bei einer klinisch beachtenswerten Subgruppe von Patienten Ausdruck einer somatoformen Störung bzw. eines funktionellen Körpersyndroms sind. Der Zusammenhang eines unangemessenen Wahrnehmungsfokus auf körperliche Symptome und einer bestehenden psychosozialen Problematik wird von hypochondrisch-somatisierenden Patienten typischerweise oft geleugnet. In einer externalisierten Attribution an „Umwelteinflüsse“ wird diese innerseelische Abwehr noch zusätzlich verstärkt. Sie kann zu jener auffällig sthenischen Anklagehaltung vieler dieser Patienten beitragen und in gesundheitspolitisch-judikalische Bestrebungen einmünden.
Der „formende Einfluss“ einer Konsultation durch „klinische Ökologen“ auf die Konzeptualisierung der multiplen somatoformen Beschwerden als „Umwelterkrankung“ kann ebenso wenig unterschätzt, wie verordnete „ökologische Therapiemaßnahmen“ in ihren potenziell verhängnisvollen Auswirkungen auf die Lebensführung der Patienten überschätzt werden können. So tragen die Aufgabe des Arbeitsplatzes, ein Rückzug in „keimfrei abgeschirmte Räume“ mit weitgehender Meidung üblicher Sozialkontakte, langfristige Aufenthalte in „ökologischen Spezialkliniken“, die Befolgung strikter Diätvorschriften usw. maßgeblich zu dem hohen psychosozialen Behinderungsgrad vieler dieser Patienten bei (Kapfhammer 2002; Wiesmüller et al. 2003).

Bewertung der Daten aus psychologischen Ansätzen

Es besteht eine gute empirische Evidenz, dass psychologische und behaviorale Faktoren zumindest in der Aufrechterhaltung eines chronischen Müdigkeitssyndroms eine entscheidende Rolle spielen. In den subjektiven Krankheitsvorstellungen sind als eigenständige Komponenten zu analysieren: Ursachenattribution, subjektive Bedeutung (Tendenz zur Katastrophisierung) sowie Selbstwirksamkeit (Einschätzung, am Leiden nichts aktiv verändern zu können). Diese symptomstabilisierenden kognitiven Dysfunktionen werden durch zahlreiche Verhaltensmuster in der Folge noch weiter bestärkt. Herauszuheben ist einerseits eine grundlegende Vermeidung jeglicher körperlicher Aktivitäten in der Befürchtung, hierdurch die Müdigkeit und Erschöpfbarkeit noch weiter zu intensivieren, andererseits eine symptomfokussierte Körperwahrnehmung (Henningsen und Martin 2013).

Psychiatrisch-klassifikatorische Ansätze

In einer klassifikatorischen Perspektive scheint es angesichts der großen Überlappungsbereiche von Neurasthenie- bzw. CFS-Fällen v. a. mit affektiven und Angststörungen verführerisch, auf eigenständige Konzepte zu verzichten. Eine ausschließliche Orientierung an Querschnittsbefunden mag aber zu einer Fehleinschätzung führen, wie prospektive Verlaufsbeobachtungen zeigten (Merikangas und Angst 1994; Harvey et al. 2009). Auch die mehrfachen differenziellen, wenngleich sehr diskreten neurobiologischen Befunde sprechen gegen eine uniforme Auflösung des Neurastheniekonzeptes z. B. in eine affektive oder eine Angststörung (Nater et al. 2012).
Der klassifikatorische Ort zahlreicher Neurasthenie- und CFS-Fälle scheint vorläufig am günstigsten bei den somatoformen Störungen bzw. der körperlichen Belastungsstörung zu liegen und hier einen eigenständigen Prägnanztypus abzubilden. Wenngleich auf einer symptomatologischen Ebene dem Einzelsymptom „Müdigkeit“ eine eigenständige Prädiktionskraft bescheinigt werden muss, so sind auf einer syndromalen Ebene die großen Überschneidungen zu anderen „funktionellen Körpersyndromen“ wie speziell zur Fibromyalgie oder zum Colon irritabile zu beachten, die eher auf ein allgemeines „Somatisierungssyndrom“ verweisen (Fink et al. 2007; Kanaan et al. 2007).

Biopsychossoziales Bedingungsmodell des chronischen Müdigkeitssyndroms

Innerhalb eines biopsychosozialen Modells lassen sich mögliche prädisponierende, auslösende und aufrechterhaltende Faktoren für das chronische Müdigkeitssyndrom formulieren (Sharpe und O’Malley 2005, Tab. 16). Diese biopsychosozialen Einflussfaktoren können in einer zeitlichen Entwicklungsdimension hypothetisch angeordnet werden (Abb. 21).
Tab. 16
Mögliche ätiologische Faktoren in einem biopsychosozialen Modell des chronischen Müdigkeitssyndroms. (Nach Sharpe und O’Malley 2005)
 
Prädisponierend
Auslösend
Aufrechterhaltend
Biologisch
Genetik
– Akute Infektion
– Somatische Krankheit
– Verletzung
– Neuroendokrine Veränderungen
– Immunologische Veränderungen
– Dekonditionierung
– Schlafstörung
Psychologisch
Persönlichkeit
– Wahrgenommener Stress
– Depression
– Fixierte Krankheitsattribution
– Katastrophisierung
– Geringe Selbstwirksamkeit
Sozial
Mangelnde Unterstützung
– Lebensereignisse
– Information
– Fehlende Krankheitslegitimität
– Sozialer oder beruflicher Stress
– Beschäftigungs- und finanzielle Faktoren

Symptomatologie

Die zentralen Symptome der Neurasthenie sind eine persistierende Erschöpfung, die sich auch nach einer ausreichenden Erholungsphase oder Bettruhe nicht bessert, sowie eine extreme Ermüdbarkeit selbst nach einfachen geistigen Bemühungen oder geringen körperlichen Anstrengungen. Dieses subjektive Gefühl ist unangenehm. Es beinhaltet Lustlosigkeit, Missgestimmtheit, Vitalitätsverlust, Ohnmacht und Resignation. Es impliziert eine charakteristische Spannungslosigkeit in der mentalen Erlebnissphäre wie auch in der körperlichen Befindlichkeit. Zahlreiche psychische Funktionen sind von diesem Zustand negativ betroffen. Es imponieren eine in der Intensität fluktuierende Konzentrationsbeeinträchtigung, Vergesslichkeit und reduzierte Auffassungsgabe.
An weiteren körperlichen Symptomen können Muskel- und Gelenkschmerzen, Muskelschwäche, körperliche Spannungsgefühle und Irritabilität bei Unfähigkeit sich zu entspannen, Kopfschmerz, prominente Schlafstörungen, nicht erholsamer Schlaf bei Hypersomnie, diffuse Schwindelgefühle, flüchtige Skotome und Photophobie bestehen. Unterschiedliche Grade von Depression und Angst sind häufig.
Mit der profunden Erschöpfung, der abnormen Ermüdbarkeit und fehlenden Leistungsfähigkeit gehen regelhaft eine Zurücknahme gewohnter sozialer und beruflicher Verhaltensweisen, eine Aufgabe körperlicher Aktivitäten, eine psychophysische Schonhaltung einher. Es imponiert subjektiv ein deutliches Krankheitsgefühl.
Beim chronischen Müdigkeitssyndrom kann zusätzlich eine Reihe von unspezifischen Entzündungszeichen vorliegen wie diskrete Erhöhung der Körpertemperatur, Halsschmerzen, schmerzhafte Lymphknotenschwellungen.

Spezielle Ausformungen des chronischen Müdigkeitssyndroms

Zuweilen steht eine idiosynkratische Ursachenattribution so sehr im Zentrum des subjektiven Beschwerdebildes eines Patienten, dass davon grundlegende somatoforme Beschwerden wie z. B. eine chronische Müdigkeit überdeckt werden können. Dies gilt es bei den verschiedenen „Umwelt-Syndromen“ wie z. B. dem Multiple-Chemical-Sensitivity-Syndrom, dem Sick-Building-Syndrom etc. zu beachten (Kapfhammer 2003; Berstad et al. 2005; Moen 2005; Dietel et al. 2006; Hausteiner et al. 2007; Bailer et al. 2008; Bullinger 2008).

Verlauf und Prognose

Zahlreiche Patienten berichten in einer retrospektiven Einschätzung ihrer Beschwerden häufig über einen akuten Beginn, der oft mit eindrucksvollen grippeähnlichen Symptomen verknüpft wird. Der Verlauf kann sehr variabel sein, unregelmäßig oder in kurzen Intervallen regelmäßig rezidivieren, aber auch chronisch persistieren. Die mittlere Verlaufsdauer wird mit über 50 Monaten angegeben (Sharpe und Wessely 2009).
US-amerikanische Studien berichteten über eine Besserung der Beschwerden in 22–60 % der Fälle nach 3 Jahren (Kroenke et al. 1988). In einer europäischen Untersuchung von Vercoulen et al. (1996) fanden sich günstige Verläufe allerdings in nur 3 %, und auch die Rate der symptomatischen Besserungen lag mit 17 % ebenfalls wesentlich niedriger. Eine ähnlich pessimistisch stimmende Verlaufsbeobachtung legten Wilson et al. (1994) vor. Gamma et al. (2007) zeigten in der Züricher Longitudinalstudie einen intermittierenden Verlauf mit starker Überlappung zur Depression auf. Joyce et al. (1997) gingen in ihrem systematischen Review der empirischen Studien davon aus, dass lediglich ca. 10 % der CFS-Patienten ihr prämorbides Funktionsniveau allmählich wieder erreichen. Kroenke et al. (1988) hoben hervor, dass CFS-Patienten eine Minderung der krankheitsbezogenen Lebensqualität („sickness impact profile“) aufweisen, die der von Patienten mit schweren somatischen Krankheiten vergleichbar ist. Diese eher pessimistische Verlaufsbeurteilung überwiegt auch in neueren Übersichten (Browne und Chalder 2006; Prins et al. 2006; Lange und Natelson 2009).
Eine extrem beeinträchtigte Subgruppe von CFS-Patienten ist schließlich nicht mehr imstande, das häusliche Umfeld zu verlassen und weist höchste Behinderungsgrade auf (Lavergne et al. 2010; Wiborg et al. 2010a).

Prognostisch ungünstige Faktoren

Zu einer negativen Prognose scheinen ein organisch fixiertes Krankheitskonzept mit strikter Ablehnung jeglicher psychosozialer Einflüsse, unbehandelte depressive und Angststörungen, zusätzliche somatoforme Störungen, begleitende somatische Erkrankungen, iatrogene Einflüsse durch „bestätigende“ immunologische, infektiologische oder umwelttoxische „Befunde“, sowie Engagement in vorrangig an Umwelteinflüsse externalisierenden Selbsthilfeorganisationen beizutragen (Bombardier und Buchwald 1995; Wilson et al. 1994). Ein stark emotions- und problemfokussierter Bewältigungsstil ist eher mit einer ungünstigen Prognose verknüpft (Smith et al. 2009). Die häufige Koexistenz von CFS einerseits und psychiatrischen Störungen wie depressiven und Angststörungen andererseits ist nichts desto weniger mit einem je unterschiedlichen Outcome verbunden und verlangt konsequente differenzielle Therapieansätze (Matsuda et al. 2009).
Bereits beim initialen Untersuchungstermin erhobene Selbstratingsscores können für den weiteren Verlauf einen prädiktiven Wert haben. Eine ungünstige Prognose signalisierten in einer Studie erhöhte Scores in Skalen, die Depressivität, Körperwahrnehmung, Somatisierungsneigung, somatischen und psychologischen Disstress abbildeten. Im Unterschied hierzu diskriminierten virologische, serologische oder immunologische Laborparameter zwischen Patienten mit günstiger Remission vs. chronischer Persistenz nicht (Clark et al. 1995).

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Lediglich die ICD-10 benennt diagnostische Kriterien der Neurasthenie. Die Forschungskriterien finden sich in der folgenden Übersicht.
Diagnostische Kriterien der Neurasthenie nach ICD-10
Hauptsymptomatologie
  • Entweder anhaltendes oder quälendes Erschöpfungsgefühl nach geringer geistiger Anstrengung oder
  • Anhaltende oder quälende Müdigkeit und Schwäche nach geringer körperlicher Anstrengung
Mindestens eins der folgenden Symptome
  • Akute oder chronische Muskelschmerzen
  • Benommenheit
  • Spannungskopfschmerz
  • Schlafstörung
  • Unfähigkeit zu entspannen
  • Reizbarkeit
  • Keine Erholbarkeit von den Hauptsymptomen innerhalb eines normalen Zeitraums von Ruhe, Entspannung, Ablenkung
  • Dauer der Erschöpfung: mindestens 3 Monate
Ausschlusskriterien
Ihnen gegenübergestellt sind die von den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) formulierten und in anderen Institutionen/Ländern entwickelten diagnostischen Kriterien für das „CSF“, „ME“ und „SEID“, ohne aber den jeweiligen dignostischen Algorithmus näher zu diskutieren (Tab. 17).
Tab. 17
Diagnostische Kriterien des chronischen Müdigkeitssyndroms (CFS), der myalgischen Enzephalomyelitis (ME) und der systemischen Anstrengungsintoleranzkrankheit (SEID) in diversen internationalen Fassungen. (Nach Haney et al. 2015)
Symptome
SEID (IOM 2015)
ME mit und ohne CFS (Carruthers et al. 2011)
CDC-CFS (Reeves et al. 2005)
Allgemein körperlich
   
Müdigkeit
x
 
x (≥6 Monate)
Plötzlicher/neuer Beginn
x
 
x
Alltagsbeeinträchtigung
x (≥6 Monate)
  
Neurologisch/neurokognitiv
   
Muskelschwäche
   
Muskelschmerz
 
x
x
Malaise nach Anstrengung
x
x
x
  
x
Wandernde Arthralgien
 
x
x
x
x
x
Neurologisch/-psychiatrisch
 
x
 
Gedächtnis- oder kognitive Dysfunktionen
x
x
 
Temperaturdysregulation
 
x
 
Endokrinnimmunologisch
   
Autonome Dysfunktion
   
Fieber/Frösteln
   
Halsschmerzen
  
x
Schmerzhafter Lymphknoten
  
x
Neuroendokrine Dysfunktion
 
x
 
Immunmanifestation
   
Andere Organsysteme
   
Kardiovaskulär
x
x
 
Pulmonal
 
x
 
Gastrointestinal
 
x
 
Genitourethral
 
x
 
SEID: „systemic exertion intolerance disease“; IOM: Institute of Medicine; ME: „myalgic encephalomyelitis“; CDC: Centers for Disease Control and Prevention
Zur Diagnosestellung trägt eine sorgfältige Anamneserhebung ganz entscheidend bei. Mehrere Skalen zur Schläfrigkeit und Müdigkeit sind verfügbar, das Beschwerdebild eines individuellen Patienten besser einzustufen (Bailes et al. 2006).
Wichtige Laborparameter sind in der allgemeinen Statusbeurteilung zu berücksichtigen (s. Übersicht). Eine breite immunologische Diagnostik kann nicht als grundlegendes Screening empfohlen werden. Nach begründeter Indikation durchgeführte Zusatzuntersuchungen sollten jeweils in enger interdisziplinärer Diskussion zwischen Psychiater, Immunologen, Infektiologen und Umweltmediziner bewertet werden.
Notwendige Aspekte der Anamneseerhebung bei CFS-Patienten und empfehlenswerte Zusatzuntersuchungen. (Nach Sharpe et al. 1997)
Anamnese
  • Aktuelle Probleme
    • Liste aller Probleme (somatisch, psychologisch, sozial)
    • Klärung der Natur der Symptome, v. a. der Müdigkeit
    • Erfragen von Veränderungen in Lebensgewohnheiten, Aktivitäten, Schlaf, assoziierter Disstress
  • Anamnese der Krankheit
    • Beginn und Verlauf
    • Subjektives Verständnis und Konzeptualisierung
    • Zentrale Kognitionen, Copingstrategien
    • Behandlungserfahrungen
  • Aktuelle Lebenssituation
    • Familie, Partnerschaft
    • Berufliche Situation, Krankenversicherung, Rentenantrag
  • Hintergrund
    • Familäre und persönliche Geschichte
    • Somatisch-medizinische und psychiatrische Anamnese
    • Persönlichkeit
Zusatzuntersuchungen
  • Obligat bei allen Patienten
    • Großes Blutbild, Lymphozytendifferenzierung
    • Blutsenkung, CRP
    • Elektrolyte, Kreatinin, Leberenzyme
    • Eiweiß, Glukose im Urin
  • Hilfreich
    • HIV, EBV, Zytomegalievirus, Toxoplasmose
    • Luesserologie, Lyme-Borreliose
    • Antinukleäre Antikörper, Rheumafaktoren, TSH
    • Thorax-Röntgenaufnahme
  • Nicht hilfreich
    • Serologie für Enteroviren
    • Neuroimaging

Somatische Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostisch ist eine Reihe von somatischen Erkrankungen zu bedenken, die eine ausgeprägte Müdigkeit verursachen können (Kapfhammer und Rothenhäusler 2004):
  • Karzinome,
  • akute virale Infektionen,
  • Herzkrankheiten, Lungenkrankheiten,
  • rheumatologische Erkrankungen,
  • andere Autoimmunerkrankungen,
  • Hypothyreoidismus,
  • M. Addison,
  • Verletzungen des ZNS,
  • Enzephalitis disseminata, Lyme-Borreliose, Morbus Parkinson
  • Schlafapnoesyndrom, Narkolepsie,
  • Medikamente (z. B. Antihistaminika, β-Blocker, Diuretika, Kalziumkanalblocker, Benzodiazepine, Trizyklika, Neuroleptika, Lithium, Narkotika, Alkohol, andere Drogen),
  • Schwermetalle, chemische Lösungsmittel, Pestizide (Tab. 18).
    Tab. 18
    Nach den NICE-Richtlinien differentialdiagnostisch zu beachtende Krankheitszeichen und Laborparameter beim chronischen Müdigkeitssyndrom (CFS). (Nach Henningsen und Martin 2013)
    Auf folgende Warnzeichen ist besonders zu achten
    – Zeichen fokaler neurologischer Defizite
    – Zeichen für Arthritiden und Bindegewebserkrankungen
    – Zeichen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen
    – Signifikanter Gewichtsverlust
    – Signifikante Lymphadenopathie
    – Schlafapnoe
    Folgende Laborwerte sollten bestimmt werden
    – Basales Blutbild inkl. Entzündungsmarker
    – Leber- und Nierenfunktionswerte
    – Schilddrüsenfunktionswerte
    – Blutzucker
    – Kreatinkinase
    – Screening für Glutensensitivität
    – Kalziumspiegel
    – Serumferritinspiegel (nur bei Kindern und Jugendlichen)
    Folgende Laborwerte sollten nicht routinemäßig, sondern nur bei Vorliegen konkreter Hinweise auf Infektionen bzw. Erkrankungen bestimmt werden
    – Serumferritinspiegel bei Erwachsenen ohne sonstigen Hinweis auf Eisenmangel
    – Tests auf Vitamin B12-Mangel oder Folsäurespiegel ohne Hinweis auf Makrozytose
    – Serologische Tests ohne eindeutigen Infektionshinweis. Falls dieser vorliegt, sollten Tests für chronische bakterielle, als auch für akute und chronische, ggf. latente virale Infektionen erwogen werden

Psychiatrische Differenzialdiagnose

Die differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber depressiven Störungen (Major Depression, Dysthymie, saisonale affektive Störung) oder Angststörungen (Panikstörung, generalisierte Angststörung) gelingt nicht immer leicht. Sehr häufig müssen diese psychischen Störungen auch als eine Komorbidität festgehalten werden, da sie z. B. in den unterschiedlichen CFS-Definitionen Ausschlusskriterien darstellen. Auch gegenüber einer Reihe von somatoformen Störungen (Somatisierungsstörung, Hypochondrie, spezielle funktionelle Syndrome wie v. a. Fibromyalgie, Colon irritabile) bestehen differenzialdiagostische Abgrenzungsprobleme. Zudem müssen in vereinzelten Fällen auch Zwangsstörungen, hypochondrische Wahnstörungen, Suchterkrankungen und Persönlichkeitsstörungen bedacht werden (Manu 2004).

Therapie

Den sehr heterogenen ätiologischen Hypothesen zur Erklärung des chronischen Müdigkeitssyndroms zufolge wurde eine Reihe verschiedener internistischer Behandlungsansätze überprüft, z. B.:
  • Antivirale Therapie (antivirale Medikamente; i. v.-Gabe von IgG),
  • immunsuppressive bzw. immunmodulierende Therapie (Interferon-α; dialysierbares Leukozytenextrakt),
  • Vitamingaben (Leberextrakt-Folatsäure-Cyanocobalamin),
  • Mineralstoffe (i. m.-Gabe von Magnesium),
  • essenzielle Fettsäuren.
Von Einzelfällen mit guter symptomatischer Besserung abgesehen, konnte den meisten therapeutischen Versuche keine allgemeine Wirksamkeit in kontrollierten Studien zugesprochen werden (Henningsen et al. 2007; van Houdenhove et al. 2010).
In einem rezenten systematischen Review (Smith et al. 2015) wurden für Rintatolimod, einem antiviral wirksamen Immunmodulator, bei CFS/ME-Patienten mit extremer Symptomausprägung erstaunlich positive Effekte in 2 plazebokontrollierten RCTs nachgewiesen. In Studien mit der antiviralen Substanz Valganciclovir fanden sich ermutigende Trends. Studien mit Hydrocortison, IgG, Galantamin und Isoprinosin wurden negativ bewertet. Ein analog negatives Urteil liegt für diverse Diäten, Naturheilmittel (antioxidativ wirksamer Pollenextrakt, Acclydin, L-Carnitin, Melatonin), Phototherapie und Homöopathie vor.

Psychopharmakologische Ansätze

In der Darstellung von psychopharmakologischen Strategien beim CFS kann auch auf die in Tab. 10 kurz aufgeführten Behandlungsoptionen für die Fibromyalgie verwiesen werden. Gerade die inhärent enge Verbindung von CFS („Müdigkeit mit Schmerzen“) und Fibromyalgie („Schmerzen mit Müdigkeit“) begründet eine solche Orientierung (Häuser et al. 2009).
Antidepressiva
Die Ergebnisse einer Behandlung mit Antidepressiva werden in der speziellen Indikationsstellung eines CSF allerdings noch recht kontrovers diskutiert. Es fehlen nach wie vor ausreichend gepowerte, randomisierte und kontrollierte Studien (Pae et al. 2009).
EbM-Info
Für Amitriptylin oder Nortriptylin liegen bescheidene Besserungsraten aus offenen Studien vor. Für den irreversiblen MAO-Hemmer Phenelzin, den selektiven reversiblen MAO-A-Hemmer Moclobemid und den MAO B-Hemmer Selegilin wurden in jeweils doppelblinden, plazebokontrollierten Studien ebenfalls nur diskrete Besserungen nachgewiesen. Die Behandlungssituation wurde auch durch die SSRI (Fluoxetin, Citalopram, Escitalopram), Nefazodon, Mirtazapin, Bupropion und Venlafaxin nicht klar verbessert. Für Duolexetin und Milnacipran liegen zwar kontrollierte Studien mit günstigem Wirknachweis für die Fibromyalgie vor, aber nicht für die spezielle Indikationsstellung CFS (Kapfhammer 2012b; für Antidepressiva: Evidenzgrad II/III).
Andere psychotrope Substanzen
Der Einsatz von Dexamphetamin (20 mg/Tag, in 2 Dosen) könnte sich bei einer Subgruppe von CFS-Patienten als nützlich erweisen, wie eine randomisierte, plazebokontrollierte Studie erbrachte (Olson et al. 2003). In weiteren randomisierten, plazebokontrollierten Studien bewies auch Methylphenidat signifikante Besserungen (Blockmans et al. 2006; Bruera et al. 2006). Allerdings sind über die günstigen Akuteffekte hinaus die typischen Langzeitnebenwirkungen speziell einer Abhängigkeitsentwicklung kritisch zu bedenken.
Modafinil, eine über indirekte Modulation exzitatorischer und inhibitorischer Neurotransmitter selektiv die Wachsamkeit beeinflussende Substanz, konnte in einer kleinen doppelblinden, plazebokontrollierten, im Cross-over-Design durchgeführten Studie keine signifikante Wirksamkeit beweisen (Randall et al. 2005). Eine offene Studie zeigte, dass Patienten mit multipler Sklerose von Modafinil bezüglich ihrer ausgeprägte Müdigkeit profitierten (Zifko et al. 2002). Dies konnte allerdings in einem RCT nicht bestätigt werden (Stankoff et al. 2005).
Eine unter der theoretischen Prämisse einer serotonergen Überaktivität beim CSF interessante Studie mit dem 5-HT3-Rezeptorantagonisten Odansetron erbrachte gegenüber Plazebo keinen Unterschied (The et al. 2010).

Psychodynamische Ansätze

Es liegen nur sehr wenige Publikationen mit Einzelfallkasuistiken vor, in denen psychodynamische Verfahren bei CFS-Patienten erprobt wurden (Berger 1993; Taerk und Gnam 1994). Von einigen wertvollen Aufschlüssen über psychodynamische Aspekte der Arzt-Patient-Beziehung abgesehen, lassen sich hieraus noch keine praktikablen therapeutischen Strategien ableiten (kein Evidenzgrad).

Kognitiv-behaviorale Ansätze

Zumindest für eine Untergruppe von CFS-Patienten, die frühzeitig für eine speziell adaptierte, kognitiv strukturierte Verhaltenstherapie (KVT) motivierbar sind (s. Übersicht; Abb. 22), existieren mittlerweile mehrere gut kontrollierte Studien mit überzeugenden Resultaten (Smith et al. 2015). Sharpe et al. (1996) wiesen eine Überlegenheit einer KVT mit 16 einzeltherapeutischen Sitzungen gegenüber einer üblichen medizinischen Betreuung nach. Die Therapieeffekte blieben nicht nur stabil, sondern hatten in einer 1-Jahres-Follow-up-Untersuchung sogar noch zugenommen. Ähnlich günstige Resultate in RCTs mit KVT fanden auch Deale et al. (1997, 2001), Bazelmans et al. (2005), White et al. (2011) und Burgess et al. (2012).
Verhaltenstherapeutische Strategien in der Behandlung von Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom. (Nach Sharpe et al. 1997)
  • Regelmäßige körperliche Aktivität, bei der sich der Patient wohl fühlt
  • Gestufte Aktivitätssteigerung, einschließlich Spazierengehen, Schwimmen usw.
  • Ermutigung zu Übungen wie z. B. Yoga
  • Gestufte Exposition gegenüber jeglicher vermiedener Aktivität
  • Kognitive Arbeit, um die Verbindung zwischen Verstärkung der Symptome und Beendigung bzw. Vermeidung von Aktivität zu durchbrechen
  • Weitere kognitive Strategien, die Alternativerklärungen für die Symptome involvieren:
    • z. B. Kognition des Patienten: „ich fühle mich müde, ich muss zuviel getan haben“,
    • Alternativkognition: „ich bin vermutlich müde, weil ich in letzter Zeit zu inaktiv gewesen bin“
  • Keine weiteren Besuche von Spezialisten, nur mit Zustimmung des Therapeuten
  • Miteinbeziehen von Partnern als Kotherapeuten
EbM-Info
Metaanalytische Bewertungen bestätigen für die KVT beim CFS insgesamt einen klaren positiven Wirknachweis, wobei in den meisten RCTs eine moderate Effektstärke gefunden wurde. (Martin et al. 2013; Evidenzgrad Ia).
Die Effektstärken aus einer individualisierten KVT sind im Durchschnitt höher als jene, die in standardisierten gruppentherapeutischen Settings gefunden werden (Bazelmans et al. 2005; Pardaens et al. 2006). Auf Grund nur weniger Studien mit längerfristigem Follow-up kann nur eingeschränkt über die tatsächliche Verlaufsstabilität der erzielten KVT-Effekte ausgesagt werden (Santhouse 2009). Die wiederholt geäußerte Vermutung, dass die unter KVT erreichbaren Effekte primär auf ein gesteigertes körperliches Aktivitätsniveau zurückzuführen seien, kann nicht bestätigt werden (Wiborg et al. 2010b).
Prädiktoren für den Outcome einer KVT bei CFS sind von großer Bedeutung. In einem Mehrkomponenten-KVT-Programm, das sorgfältig nach somatischen oder psychologischen Attributionen, Kontrollgefühl über die Symptome, körperlicher Aktivität, funktionelle Behinderung, somatischer Fokus und Ausmaß der Depression analysierte, erwies sich ausschließlich die Schwere der Depression als negativer Prädiktor für ein ungünstiges Ansprechen auf die KVT (Kempke et al. 2010).
Eine HPA-Dysfunktionalität im Sinne eines Hypokortisolismus besitzt gerade für die Perpetuierung des CFS eine große Bedeutung. Ist diesem Zusammenhang ist von Belang, dass eine KVT dieser neuroendokrinen Regulationsstörung positiv entgegenwirken kann (Roberts et al. 2009). Allerdings muss bei Patienten mit dem Befund „Hypokortisolismus“ gegenüber solchen ohne diese Auffälligkeit von einem insgesamt ungünstigeren KVT-Ergebnis ausgegangen werden (Roberts et al. 2010).

Gestufte Aktivierung („graded exercise therapy“)

EbM-Info
Die bisher vorliegenden kontrollierten Studien bescheinigen auch der gestuften Aktivitätssteigerung, die in den meisten kognitiv-behavioralen Ansätzen als ein Therapieelement neben anderen integriert ist (s. oben), auch für sich eine eigenständige Wirksamkeit (Fulcher und White 1997; Moss-Morris et al. 2005; White et al. 2011; Evidenzgrad Ia). In einem Cochrane-Review wurden KVT und gestufte Aktivierung als vergleichbar wirksam eingestuft (Larun et al. 2015).
Es handelt sich hierbei um ein individuell angepasstes, unter Herzraten(HR)-Monitoring durchgeführtes strukturiertes Übungsprogramm auf dem Ergometer. Der Beginn liegt bei 40 % der maximalen aerobischen Kapazität, das entspricht ca. 50 % der geschätzten HR-Reserve (z. B. maximale HR: 180/min, Ruhepuls: 80/min = HR-Reserve: 100/min; 50 % der HR-Reserve = 80 + 50 = 130/min). Eine Aktivierung wird 1–2 min durchgeführt, dann wieder eine Erholung angesetzt. Die Übungszeit beträgt 5–15 min/Tag, an 5 Tagen/Woche. Eine sukzessive Erhöhung wird angestrebt (1–2 min pro Woche bis 30 min/Tag, 60–70 % der HR-Reserve). Von großer Durchführungsrelevanz ist das Vermeiden einer Exazerbation der Müdigkeitssymptome, sodass eine gestufte Aktivierung vorteilhaft mit einem Selbstmanagement verknüpft werden sollte (Nijs et al. 2008).
Von einigen Selbsthilfegruppen wurden große Einwände sowohl gegenüber der KVT als insbesondere auch gegenüber der gestuften Übungstherapie vorgebracht. Die kritischen Argumente beinhalteten einerseits methodenkritisch vorgetragene Zweifel an der Güte der in systematischen Reviews, in der Cochrane-Bewertung und in einer Metanalyse eingeschlossenen und bewerteten Studien. Sie betrafen andererseits die Möglichkeit einer potenziell schädlichen Exazerbation infolge der beiden empfohlenen Therapieansätze (Twisk und Maes 2009). Führende Experten und Kliniker des CFS sehen jedoch keine überzeugenden empirischen Belege, die für eine evtl. Schädigung des Immunsystems durch die beiden Therapieverfahren sprechen würden (van Houdenhove und Luyten 2008; Sharpe und Wessely 2009). Auch eine rezente Cochrane-Analyse wies diese Einwände als empirisch unbegründet zurück (Larun et al. 2015).
EbM-Info
Eine zusammenfassende Beurteilung der in der Literatur vorliegenden empirischen Therapiestudien dokumentiert, dass die Behandlung von Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom bzw. Neurasthenie nach wie vor schwierig ist.
Am überzeugendsten sind die Ergebnisse speziell adaptierter kognitiv-verhaltenstherapeutischer Verfahren (Evidenzgrad Ia). Die hier integrierten Elemente einer psychoedukativen Aufklärung über die derzeit wissenschaftlich fundierten Konzepte der Krankheitsentstehung und -aufrechterhaltung, die Arbeit an dysfunktionalen kognitiven Überzeugungen der Patienten sowie ein niederschwellig aufbauendes, individuell angepasstes körperliches Training spielen in der Führung der betroffenen Patienten eine grundlegende Rolle.
Individuell angepasste, gestufte Aktivierungsprogramme besitzen eine eigenständige Wirksamkeit (Evidenzgrad Ia).
Eine begleitende antidepressive Medikation erscheint insbesondere dann indiziert, wenn eine deutliche depressive und/oder Angstsymptomatik vorliegt. Den verschiedenen psychopharmakologischen Strategien kommt mit einem Evidenzgrad II/III aber ein nur bescheidener Effekt auf die Kernsymptomatik des chronischen Müdigkeitssyndroms zu.
Angesichts der großen Heterogenität der Patientengruppe mit CFS ist in der therapeutischen Praxis ein stark auf die persönliche Situation und die individuellen Bedürfnisse eines betroffenen Patienten abgestimmtes Vorgehen empfehlenswert (Luyten et al. 2008).

Hypochondrie

Definition

Hypochondrische Patienten zeichnen sich charakteristischerweise durch eine besondere Wahrnehmungssensibilität gegenüber normalen körperlichen Sensationen aus, die sie als Anzeichen von befürchteten schwerwiegenden Erkrankungen interpretieren. Diese grundlegende perzeptiv-kognitive Einstellung kann, muss aber nicht mit körperlichen Symptomen einhergehen. Es herrscht eine quälende Krankheitsfurcht bzw. -überzeugung vor, die sich nach eingehender ärztlicher Untersuchung und Versicherung allenfalls vorübergehend abschwächt, meist aber persistiert. Bei der Hypochondrie dominiert die kognitive Dimension der Krankheitsüberzeugung, bei der Gesundheitsangst hingegen die affektive Dimension der Krankheitsfurcht.

Konzept der Hypochondrie

Der diagnostisch konzeptuelle Status der Hypochondrie ist umstritten. Vor allem die Tatsache, dass hypochondrische Syndrome häufig sowohl bei einer Reihe anderer psychiatrischer Störungen als auch bei zugrunde liegenden organischen Erkrankungen auftreten können, trägt hierzu bei. Die Unterscheidung in eine primäre Hypochondrie und sekundäre Hypochondrien hat sich klinisch duchgesetzt (Oyebode 2008).
Eine primäre Hypochondrie ist im engeren diagnostischen Verständnis der psychiatrischen Klassifikationssysteme eine häufig zur Chronizität neigende Störung. Sowohl in DSM-IV-TR als auch in ICD-10 ist die Hypochondrie bzw. die hypochondrische Störung in der diagnostischen Gruppe der somatoformen Störungen aufgeführt, die im Wesentlichen durch zwei übergeordnete Merkmale gekennzeichnet sind, nämlich durch medizinisch nicht hinreichend erklärte körperliche Symptome einerseits, durch eine problematische Interaktion mit mehreren ärztlichen Personen/Institutionen, zahlreichen medizinischen Untersuchungen und der Weigerung, der ärztlichen Versicherung zu vertrauen, dass keine ernsthafte Krankheit vorliege, andererseits. Die Hypochondrie in DSM-IV-TR beinhaltete eine auf der Fehlinterpretation von körperlichen Sensationen beruhende angstvolle Besorgnis, eine ernste körperliche Krankheit zu haben, eine persistierende Sorge trotz adäquater ärztlicher Untersuchung und Versicherung, keine wahnhafte Überzeugung, auch keine körperdysmorphen Ängste oder Überzeugungen, ein mit der Besorgnis einhergehender bedeutsamer psychologischer Disstress oder hieraus resultierende psychosoziale Behinderungen sowie eine Verlaufsdauer von mindestens 6 Monaten. Die hypochondrische Störung der ICD-10 führt zwei diagnostische Kriterien auf, eine persistierende Überzeugung, an einer körperlichen Erkrankung oder an einer körperlichen Deformität bzw. Entstellung trotz gegenteiliger Untersuchungsbefunde zu leiden, sowie eine anhaltende Weigerung dem Rat und der Versicherung von Ärzten zu folgen. ICD-10 führt kein explizites Zeitkriterium auf und fasst sowohl die hypochondrische als auch die körperdysmorphe Störung in einer Diagnose zusammen.
DSM-5 wiederum nimmt eine Aufteilung des traditionellen Hypochondriekonzeptes vor. DSM-5 subsumiert es bei Vorliegen von einem oder mehreren körperlichen Symptomen unter den positiven psychologischen Symptomen der somatischen Belastungsstörung (Gesundheits- bzw. Krankheits-bezogene Ängste und Besorgnisse; Abschn. 1.4 und 2.6), oder aber sieht bei Fehlen oder Vorliegen nur weniger, allenfalls gering ausgeprägter körperlicher Symptome, bei dominanter Sorge, an einer ernsthaften Krankheit zu leiden, starken Gesundheitsängsten, übertriebenen gesundheitsbezogenen Verhaltensweisen (wiederholtes Kontrollieren des Körpers nach Krankheitszeichen) oder maladaptischem Vermeidungsverhalten, bei einer Zeitdauer von mindestens 6 Monaten die eigenständige diagnostische Kategorie der Krankheitsangststörung vor. DSM-5 unterscheidet einen hilfesuchenden von einem hilfemeidenden Typus.
Im Hinblick auf die künftige Revision von ICD-11 wurden mehrfache konzeptuelle Vorschläge unterbreitet. Die verschwindenden Raten einer Hypochondrie in der Allgemeinbevölkerung, so wie sie nach den Kriterien von DSM-IV diagnostiziert wurden, bewegten einige Autoren, am nosologischen Status der jetzigen Konzeptualisierung von Hypochondrie grundlegend zu zweifeln (Creed und Barsky 2004). Vor diesem Hintergrund schlugen Fink et al. (2004) eine empirisch gestützte Revision der diagnostischen Kriterien für eine Hypochondrie vor. Zentral in dieser diagnostischen Fassung erscheint eine zwanghafte Rumination mit intrusiven krankheitsbezogenen Gedanken, Vorstellungen oder Ängsten (Kriterium A), die nur schwer gestoppt werden können, und zusätzlich ein von 5 weiteren Symptomen (Kriterium B):
1.
Besorgnis um oder Furcht vor aktueller oder künftiger Erkrankung oder andere Gesundheitsängste; Aufmerksamkeit gegenüber oder intensive Beachtung von körperlichen Funktionen, körperlichen Sensationen, physiologischen Reaktionen oder banalen körperlichen Abweichungen, die als ernsthafte Erkrankung fehlinterpretiert werden;
 
2.
Suggestibilität oder Autosuggestibilität bei Vernehmen krankheitsbezogener Informationen mit einer Tendenz zu befürchten, dieselbe Krankheit zu haben;
 
3.
exzessive Faszination von medizinischen Informationen;
 
4.
unrealistische Furcht, sich infiziert oder kontaminiert zu haben durch Berührung von Gegenständen, Genuss von Speisen oder Kontakt mit Personen;
 
5.
Furcht, eine verordnete Medikation einzunehmen.
 
Gegenüber der jetzigen Konzeptualisierungsdichotomie der Hypochondrie in DSM-5 erfolgte konsequent eine Kritik an der hier offenkundigen Verengung der klinischen Phänomenologie der Hypochondrie (Schröder und Fink 2010; Starcevic 2013).
Die künftigen diagnostischen Kriterien für die Hypochondrie (Krankheitsangststörung) in ICD-11 werden der diversifizierten klinischen Phänomenologie Rechnung tragen. Sie werden wahrscheinlich eine persistierende Sorge um oder Furcht vor der Möglichkeit eine ernsthafte körperliche Krankheit zu haben, eine körperbezogene Hypervigilanz und katastrophisierende Interpretation körperlicher Symptome einschließlich gewöhnlicher Körpersensationen, keine normale und vernünftige Sorge oder Furcht in einem speziellen medizinischen Erkrankungskontext, sondern vielmehr eine Persistenz trotz adäquater ärztlicher Untersuchung und Versicherung, eine oder mehrere furchtbezogenen Verhaltensweisen wie fortgesetzte Vermeidung, Checking, Informationsbeschaffung oder Suche nach ärztlicher Versicherung, bedeutsamer psychologischer Disstress oder psychosoziale Beeinträchtigungen, Einschluss auch einer fehlenden Einsicht oder wahnhaften Überzeugung (eigenständig kodiert) beinhalten (van den Heuvel et al. 2014). Die ICD-11 Diagnose einer Hypochondrie wird nicht mehr wie ICD-10 die körperdysmorphe Störung beinhalten, die einen eigenständigen diagnostischen Status erhalten wird (Veale und Matsunaga 2014). Offen bleibt allerdings eine klassifikatorische Zuordnung sowohl der Hypochondrie als auch der körperdysmorphen Störung zu den somatoformen Störungen einerseits, zu den Angststörungen oder den Zwangsstörungen andererseits.

Epidemiologie

Eine bisher sehr divergente diagnostische Konzeptualisierung der Hypochondrie in den Klassifikationssystemen erschwert den Vergleich der in der Literatur berichteten Häufigkeitsangaben.
  • Looper und Kirmayer (2001) fanden in der Allgemeinbevölkerung nur eine sehr niedrige Rate von Hypochondrien im diagnostischen Sinne (0,2 %). Gesundheitsbezogene Sorgen („illness worry“) waren aber sehr viel verbreiteter (6 %). Sie konnten mit einer bestimmten körperlichen Erkrankung einhergehen oder aber auch ohne eine solche vorhanden sein. In beiden Fällen trugen diese Sorgen eigenständig zum Ausprägungsgrad des allgemeinen psychologischen Disstresses, zum Inanspruchnahmeverhalten medizinischer Einrichtungen und zur psychosozialen Behinderung bei.
  • Ähnliche Befunde erhoben Gureje et al. (1997) sowie Escobar et al. (1998).
  • In einer epidemiologischen Untersuchung an der deutschen Allgemeinbevölkerung (n = 4181) bestätigte sich, dass die Prävalenz einer Hypochondrie nach DSM-IV mit 0,05 % (n = 3) tatsächlich extrem niedrig ist, eine subschwellige Hypochondrie in 0,58 % vorliegt, zusätzlich 2,12 % der befragten Personen aber an persistierenden krankheitsbezogenen Besorgnissen litten, ohne dass die Kriterien einer Hypochondrie erfüllt sind (Martin und Jacobi 2006).
  • In einer weiteren Studie an der deutschen Allgemeinbevölkerung erhoben Bleichhardt und Hiller (2007) einerseits ebenfalls eine recht niedrige Punktprävalenz von 0,4 % für die Hypochondrie nach DSM-IV, aber 6 % der befragten Personen gaben schwerwiegende Gesundheitsängste in der extensional breiter angelegten Illness Anxiety Scale an. Personen mit hohen Gesundheitsangst-Scores berichteten über eine niedrigere Lebensqualität und häufigere psychiatrisch-psychotherapeutische Behandlungen.
  • In einer rezenten Studie fanden sich in der australischen Allgemeinbevölkerung in 5,7 % relevante Gesundheitsängste für die Lebenszeitperspektive. Die Punktprävalenz betrug 3,4 %. Alter, Arbeitsstatus, Rauchen und koexistente körperliche Krankheiten waren hiermit positiv assoziiert. Personen mit Gesundheitsängsten zeigten signifikant mehr psychologischen Disstress, psychosoziale Behinderung und Beeinträchtigung und medizinische Inanspruchnahme als Personen ohne Gesundheitsängste (Sunderland et al. 2013).
  • Eine allgemeinbevölkerungsgestützte chinesische Studie zeigte eine starke Assoziation von Gesundheitsängsten und generalisierter Angststörung auf. Personen mit GAD und hohem Gesundheitsangst-Score waren signifikant älter, zeigten einen niedrigeren Ausbildungs- und Einkommensstatus. Ein höherer Gesundheitsangst-Score war signifikant korreliert mit einer depressiven Episode (MDD) im zurückliegenden Jahr, einer persistierenden schlechten Stimmungslage, höheren Anzahl von anderen Besorgnissen, verstärkten medizinischen Inanspruchnahme sowie einem vermehrten Misstrauen gegenüber Ärzten (Lee et al. 2014).
Es überrascht nicht, dass Patienten in medizinischen Einrichtungen ein höheres Ausmaß an Hypochondrie bzw. Gesundheitsängsten aufweisen als Personen in der Allgemeinbevölkerung.
  • Die 6-Monate-Prävalenz einer in strukturierten Interviews nach DSM-III-R-Kriterien diagnostizierten Hypochondrie betrug bei Patienten einer medizinischen Poliklinik 4–6 % (Barsky et al. 1990).
  • Kirmayer und Robbins (1991) fanden in ihrer Untersuchung an 685 poliklinischen Patienten in 26 % die Kriterien einer Somatisierung erfüllt. Sie identifizierten neben einer Subgruppe mit multiplen funktionellen Körperbeschwerden (18 %) und einer mit primären psychiatrischen Störungen wie Depression und Angst (8 %) eine weitere Subgruppe von Patienten, die sich vorrangig durch hypochondrische Sorgen und Ängste auszeichneten (8 %).
  • Tyrer et al. (2011a) deckten in medizinischen Kliniken eine durchschnittliche Rate von 19,8 % einer signifikanten Gesundheitsangst bei den stationären Patienten auf.

Einfluss von Geschlecht und Lebensalter

Im Unterschied zu anderen somatoformen Störungen, bei denen Frauen klar häufiger betroffen sind, konnte bei der Hypochondrie keine eindeutige Geschlechterdifferenz nachgewiesen werden (Rief et al. 2001). In der Gruppe von Personen mit ausgeprägten Krankheitsängsten überwogen leicht die Frauen (Bleichhardt und Hiller 2007). Typischerweise entwickelt sich eine Hypochondrie im mittleren oder höheren Lebensalter. Hierbei ist aber zu berücksichtigen, dass mit steigendem Alter auch die Häufigkeit von körperlichen Krankheiten zunimmt, die wiederum mit verstärkten hypochondrischen Sorgen und Ängsten assoziiert sind. Wird die Variable „körperliche Krankheit“ jedoch kontrolliert, so findet sich keine besondere Korrelation von „Hypochondrie“ und „Lebensalter“ mehr (Kirmayer und Robbins 1991). Trotzdem ist bei dem Zusammenhang „Lebensalter – körperliche Krankheit – Hypochondrie/Gesundheitsangst“ von einer herausfordernd hohen Komplexität auszugehen, die in künftigen empirischen Studien noch intensiver untersucht werden muss (El-Gabalawy et al. 2013).

Ätiopathogenese

Von zentraler Bedeutung für die Strukturierung der leitenden kognitiven Schemata und Überzeugungen in der Hypochondrie sind prägende elterliche Einstellungen zu Krankheit und Gesundheit, persönliche Erfahrungen mit eigenen Erkrankungen und denen von Familienmitgliedern (Noyes et al. 2003), aber auch die Zugehörigkeit zu einer niedrigen sozialen Klasse sowie besondere kulturell erworbene Stereotype (Escobar und Gureje 2007).

Entwicklungspsychologische Ansätze

Einige spezielle Einflussfaktoren während der frühen Entwicklungsjahre können aus empirischen Untersuchungen abgeleitet werden.
Traumatisierungen und Belastungen
In einer früheren Studie wurde zwischen gehäuften frühkindlichen sexuellen und körperlichen Traumatisierungen, wiederkehrenden massiven Streitigkeiten zwischen den Eltern während der frühen Entwicklungsjahre, mehrfachen eigenen Krankheitserlebnissen und krankheitsbedingten Schulversäumnisse einerseits und einer späterer Hypochondrie andererseits ein konditionaler Zusammenhang im Sinne einer früh erworbenen Disposition gefunden (Barsky et al. 1994). Neuere Untersuchungen konnten hingegen keine Assoziation zwischen früher Traumaexposition/Krankheitserfahrung und späterer Hypochondrie bestätigen (Bailer et al. 2014; Weck et al. 2014a).
Mütterliche Überprotektivität
Die bereits in klinischen Übersichten herausgestellte Bedeutung einer mütterlichen Überprotektivität lässt sich auch in methodisch gut abgestützten und kontrolliert durchgeführten Untersuchungen belegen (Baker und Merskey 1982).
Unsichere Bindung
Mit diesen verunsichernden Erfahrungen um die eigene körperliche Integrität und Gesundheit und die von frühen Bezugspersonen geht ein ausgesprochen unsicher-ängstliches Bindungsmuster einher. Negative Affektivität, Neurotizismus, verstärktes, aber ambivalentes Hilfesuchverhalten sind hiermit korreliert. Es bestimmt auch die spätere Arzt-Patient-Beziehung entscheidend mit und kann zu bedeutsamen Interaktionsproblemen beitragen (Noyes et al. 2003; Wearden et al. 2006).

Kognitiv-behaviorale Ansätze

Warwick und Salkovskis (1989) entwickelten ein mit diesen Befunden konkordantes kognitives Modell der Entstehung und Aufrechterhaltung der Hypochondrie, das einen konzeptuellen Schwerpunkt auf die dysfunktionalen kognitiven Schemata zu Gesundheit und Krankheit legt (Abb. 23):
  • Frühere Erfahrungen: Frühe Erfahrungen mit und Wahrnehmungen von Krankheiten bei sich und Familienmitgliedern, aber auch aktuelle ärztliche Fehlhandlungen oder diagnostische Irrtümer begründen dysfunktionale Annahmen über die Bedeutung körperlicher Symptome.
  • Fehlinterpretationen: Es entsteht die Tendenz, körperliche Sensationen immer als Anzeichen möglicher ernsthafter Erkrankungen anzusehen, deswegen auch medizinische Erklärungen dafür zu suchen.
  • Kritische Ereignisse: Ein kritisches Ereignis, wie z. B. der plötzliche Tod oder eine ernsthafte Erkrankung eines Familienangehörigen, wird als Bestätigung langfristiger Erwartungshaltungen angesehen. Es verstärkt aktualgenetisch die Interpretation geringfügiger eigener Körpersensationen als krankhaft. Es löst negative automatische Gedanken, Gesundheitsängste und Hypochondrie aus.

Erhöhte Wahrnehmungssensibilität

Neben diesen kognitiven Aspekten wird für hypochondrische Patienten auch eine erhöhte perzeptive Sensibilität gegenüber körperlichen und viszeralen Sensationen postuliert, die von einer selektiven Aufmerksamkeit begleitet wird. Barsky (1992) spricht von einem sog. verstärkenden somatischen Stil („amplifying somatic style“).
Wahrnehmungssensibilität
Aufmerksamkeitsselektivität und idiosynkratische kognitive Bewertung legen die eingeengte Interpretation nahe, bei den verspürten körperlichen Sensationen könne es sich nur um untrügliche Anzeichen einer verborgenen organischen Erkrankung handeln. Eine reaktiv erhöhte Angst verstärkt infolge der somatischen Begleitsensationen den hypochondrischen Wahrnehmungs- und Evaluationsprozess noch weiter (Marcus et al. 2007).

Ausgeprägtes körperbezogenes Sicherheitsverhalten

Von zusätzlich zentraler Bedeutung v. a. für die Aufrechterhaltung der hypochondrischen Gesundheitsängste sind eine von antizipatorischer Angst geleitete körperbezogene Hypervigilanz, ein wiederkehrendes Überprüfen des Körpers und seiner Funktionen, ein übertriebenes Sicherheitsverhalten und eine fortgesetzte Suche nach ärztlicher Versicherung (Abramowitz und Braddock 2006).

Psychodynamische Ansätze

In einer psychodynamischen Perspektive wird auf die introjektive Verarbeitung speziell von Ärgeraffekten aufmerksam gemacht, die eigentlich enttäuschenden Bezugspersonen gelten, aber aus Abwehrgründen auf den Körper verschoben werden (Brown und Vaillant 1981). Der ursprüngliche Vorwurf an andere, der aus Verlassenheit, Einsamkeit und Kränkungsaggression herrührt, wird umgewandelt in eine skrupolöse narzisstische Beschäftigung mit dem eigenen Körper und seinen Funktionen (Lipsitt 2014).
Eine hohe narzisstische Vulnerabilität des Selbstgefühls und der Selbstwertregulation muss bei vielen hypochondrischen Patienten angenommen werden. Die aggressiven Gefühle sind hierbei sehr häufig als Folge dieser Störanfälligkeit in der Selbstorganisation zu sehen (Kohut 1973, 1979).
Arzt-Patient-Beziehung
Diese Dynamik beeinflusst auch den ärztlichen Kontakt mit einem hypochondrischen Patienten. Die zunächst nach außen gerichtete, dann aber abgewendete Aggression kann innerhalb der Arzt-Patient-Beziehung indirekt als enervierend ausufernder Bericht über ständig neue körperbezogen Befürchtungen und Besorgnisse, als leichte Kränkbarkeit und Vorwürflichkeit des Nichtverstandenwerdens spürbar werden und zu einer explizit feindseligen Einfärbung des Umgangs führen. Trotz des hohen Misstrauenspotenzials im Kontakt zum Arzt kann von ihm aber wiederum auch nicht gelassen werden, da eben auch große Abhängigkeitsbedürfnisse ihm gegenüber bestehen (Noyes et al. 2003).
Eine Übersicht über die diversen Beiträge der Psychoanalyse zum Verständnis der Hypochondrie lässt eine Fülle von heterogenen theoretischen Konzepten erkennen (Röder et al. 1995), die für eine jeweils kasuistische Einzelbetrachtung wertvolle Anregungen bereitstellen, aber doch insgesamt eine empirische Validierung an größeren Patientengruppierungen mit heterogenen hypochondrischen Syndromen erfordern (Taylor und Asmundson 2004; Lipsitt 2015).

Feindseligkeit und aggressive Affekte

In der empirischen Forschung sind nur einige wenige psychodynamische Konzepte näher untersucht worden. Dies betrifft z. B. den postulierten pathogenetischen Einfluss von feindseligen und ärgerlichen Affekten auf hypochondrische Symptome. In einer Überprüfung des Zusammenhangs von Feindseligkeit zu somatischen Symptomen einerseits, zu hypochondrischen Ängsten und Überzeugungen andererseits stellt sich nur eine mäßig positive Korrelation für den ersten Zusammenhang dar. Es lässt sich psychometrisch kein Beleg für die Annahme erbringen, dass Feindseligkeit eine Hauptbedingung oder gar eine spezifische Ursache von Hypochondrie sei.
Die in einigen Studien registrierten Beobachtungen, dass Ärger und Feindseligkeit gehäuft bei Patienten mit funktionellen Körpersymptomen, hypochondrischen Beschwerden und therapierefraktären Schmerzen vorkommen, lässt unterschiedliche Interpretationen offen: Ärger und Feindseligkeit können eine physiologische Überaktivität bedingen, sie können Konsequenzen einer Depression sein, aus einem chronischen Leiden ohne Aussicht auf eine erfolgversprechende Therapie resultieren, oder aber emotionale Reaktionen auf eine ärztliche Zurückweisung und Ablehnung darstellen (Kellner et al. 1985).
Um die Schwere des subjektiven Disstresses und der Somatisierung bei der Hypochondrie näher einzuschätzen, wurden 21 poliklinischen Patienten mit der DSM-III-R-Diagnose „Hypochondrie“ sowie gematchten anderen nichtpsychotischen psychiatrischen Patienten, somatischen kranken Patienten einer allgemeinmedizinischen Praxis sowie gesunden Angestellten mehrere Selbstratingskalen zu Depressivität, Angst, somatischen Symptomen und Ärger/Feindseligkeit vorgelegt. Angst und somatische Symptome waren am höchsten bei der Hypochondriegruppe. Depression und Ärger/Feindseligkeit diskriminierten nicht zwischen den einzelnen Gruppen, waren aber stärker bei den hypochondrischen Patienten ausgeprägt. Die Befunde unterstützten nicht die Hypothese, dass Hypochondrie als Abwehr von Angst und Aggression oder als maskierte Depression zu verstehen sei. Die Ergebnisse waren konsistent vereinbar mit der Sicht, dass schwere Angst und ausgeprägte funktionelle Körpersymptome ein häufiges Kennzeichen des psychopathologischen Bildes einer Hypochondrie sind (Kellner et al. 1989).

Negative Affektivität und Ekel

Pennebaker und Watson (1991) diskutierten, dass „negative Affektivität“, also die Persönlichkeitsdisposition, auf eine Fülle von unspezifischen Stimuli verstärkt mit aversiven Emotionen zu reagieren, eine latente Variable sei, die sowohl funktionelle Körpersymptome als auch hypochondrische Befürchtungen verursachen könne. Kirmayer und Robbins (1991) überprüften diese Hypothese und fanden, dass Patienten mit ausschließlichen Somatisierungssymptomen keine erhöhten Scores in der Skala für „negative Affektivität“ hatten, nur in einer Kombination mit hypochondrischen Symptomen waren auch bei Patienten mit funktionellen Körperbeschwerden die Werte erhöht. Sehr hoch waren sie aber bei jenen Patienten mit „reinen“ hypochondrischen Ängsten. „Negative Affektivität“ schien also eine unmittelbarere und direktere ätiologische Bedeutung für Hypochondrie als für funktionelle Somatisierung zu haben. In einer persönlichkeitspsychologischen Studie fanden Noyes et al. (2005) einen signifikanten Zusammenhang zwischen hypochondrischen Besorgnissen einerseits und den Persönlichkeitsdimensionen Misstrauen, niedriger Selbstwert, exzentrische Wahrnehmungen und körperlicher Disstress. Eine besondere Ekelsensibilität bzw. behaviorale Neigung zu verstärkten Ekelreaktionen ist mit dem Hypochondriekonstrukt ebenfalls positiv korreliert, aber keineswegs spezifisch (Brady et al. 2014; Weck et al. 2014b).

Gesundheitskonzepte, Gesundheitseinstellungen und -verhalten

Im Vergleich zu gesunden Probanden zeigten hypochondrische Patienten ein sehr viel restriktiveres Konzept von „guter Gesundheit“. Dieser Trait konnte wesentlich deutlicher in der konkreten Bewertung von aktuell verspürten Körpersensationen als in der Beurteilung allgemeiner körperlicher Symptome aufgedeckt werden (Weck et al. 2012b). Explizite und implizite dysfunktionale Einstellungen zur Gesundheit erwiesen sich für die Hypochondrie als hoch spezifisch (Weck und Höfling 2015). In einer weiteren Studie lag ein sehr individueller krankheitsbezogener Erinnerungsbias einer hypochondrischen Rumination im Einzelfall zugrunde und prognostizierte zusammen mit Gesundheitsangst eher überinklusive Kognitionen von künftigen Krankheitsbedrohungen (Sansom-Daly et al. 2014). Interessanterweise scheint Gesundheitsangst aber nicht mit einer exakteren, sondern eher mit einer geringeren interozeptiven Wahrnehmungssensibilität einherzugehen (Krautwurst et al. 2014). Und ebenso bemerkenswert ist, dass sich das konkrete Gesundheitsverhalten von hypochondrischen Patienten z. B. hinsichtlich Diät, Karenz von Alkohol oder Nikotin nicht signifikant von dem anderer, psychiatrisch unauffälliger medizinischer Patienten unterscheidet. Hypochondrische Patienten zeigen also keineswegs, wie erwartbar, gesundheitsbewusstere Lebensgewohnheiten (Kellner et al. 1987; Schwind et al. 2015).

Depressive und Angstsymptome

Intermittierende depressive Stimmungsveränderungen oder Zustände ausgeprägter Angst können auch eigenständig zu einer hypochondrischen Tendenz führen. Angst bedingt ebenso einen negativen Bias in der Bewertung als „gefährlich“ und „ominös“ wie auch eine depressive Verstimmtheit in einer körperzentrierten Besorgnis. Verständlicherweise können reale organische Erkrankungen auch zu einer ganz analogen Verstärkung dieses somatischen Wahrnehmungsstils beitragen (Barsky 1992).
Angst und somatische Symptome besitzen eine gute prädiktive Aussage über das Vorliegen hypochondrischer Ängste und Überzeugungen. Dies trifft aber nicht im selben Ausmaß für depressive Symptome zu. Während Krankheitsfurcht als eine Dimension des Hypochondriekonzepts bevorzugt mit Angst korreliert ist, scheint die Krankheitsüberzeugung, also der überwertige falsche Glaube, krank zu sein, durch die Anzahl der somatischen Symptome bestimmt zu sein (Kellner et al. 1992).

Hypochondrie als Angststörung oder Zwangsspektrumsstörung

Die zentralen Kennzeichen der Hypochondrie von ängstlichen Besorgnissen um die eigene körperliche Gesundheit, einer dispositionellen Fehlinterpretation von normalen oder ggf. geringfügigen körperlichen Reaktionsabweichungen als Anzeichen schwerwiegender medizinischer Erkrankungen, v. a. aber der persistierenden Suche nach ärztlicher Versicherung über die vermeintlichen körperlichen Krankheiten werden heute im Entwurf eines kognitiv-behavioralen Modells als Variante einer Angststörung angesehen, mit einer Überlappung zur Panikstörung einerseits, zur Zwangsstörung andererseits. Auf einer Symptomebene werden zum einen prominente Besorgnisse und Hypervigilanz gegenüber körperlichen Sensationen bei Hypochondrie und Panikstörung sehr ähnlich präsentiert, und sind zum anderen beispielsweise hypochondrische und obsessive Kontaminationsängste psychopathologisch nur schwer zu trennen. Auf einer Ebene psychologischer Mechanismen finden sich wiederum konzeptuelle Brücken zwischen Hypochondrie und Panikstörung in dominierenden dysfunktionalen Überzeugungen zu Krankheit und Gesundheit (z. B. Überschätzung der Wahrscheinlichkeit einer schwerwiegenden körperlichen Erkrankung), in der Angstsensitivität und in der Unsicherheitsintoleranz. Und sowohl die Überprüfungs- und Kontrollrituale der Zwangsstörung als auch das ständige Überprüfen des Körpers („checking-behaviour“) und die wiederkehrende Versicherung bei Ärzten definieren ein grundlegendes Sicherheitsverhalten, das maßgeblich die natürliche Extinktion der Angst unterbindet, mit der Korrektur falscher Annahmen und Überzeugungen über die Angst auslösenden Stimuli negativ interferiert und schließlich die Entwicklung pathologischer Besorgnisse zementiert (Olatunji et al. 2009; Rachman 2012; Starcevic 2014).
Diese auf einer Konzeptebene diskutierte nosologische Nähe der Hypochondrie einerseits zu Angst und Panik und andererseits zu Zwang kann auch in empirischen Untersuchungen überzeugend bestätigt werden (Abramowitz und Moore 2007; Abramowitz et al. 2007; Olatunji et al. 2007; Deacon und Abramowitz 2008).

Neurobiologische Ansätze

Zur Hypochondrie liegen bisher v. a. Ergebnisse aus klinisch-psychopathologischen und -psychologischen Untersuchungsansätzen vor. Eine neurobiologische Forschung steht erst in den Anfängen.
Genetische Studien
Hierzu existieren bisher nur wenige Daten. Eine frühe Familienstudie legte eine Assoziation von Hypochondrie und Zwangsstörung bei einer Subgruppe nahe, bei der Mehrheit der Patienten aber einen stärkeren Zusammenhang zu anderen somatoformen Störungen (Noyes et al. 1997). Ähnliche Befunde erbrachte auch eine weitere Familienstudie (Bienvenu et al. 2000). Eine Zwillingsstudie zeigte eine mittelgradige Heritabilität von Gesundheitsangst mit 37 % erklärter Varianz für den Faktor „Krankheitsangst“ und 10 % für den Faktor „Krankheitsüberzeugung“ (Taylor et al. 2006).
Neurochemisch
Es bestehen bei der Hypochondrie Hinweise auf eine serotonerge Dysfunktionalität. So wurden in einem peripheren Thrombozytenmodell reduzierte Serotoninkonzentrationen gefunden, die mit ebenfalls niedrigeren Konzentrationen von neuronalen Wachstumsfaktoren (Neurotrophinen) einhergingen (Brondino et al. 2008).
Neuroimaging
In einer eleganten fMRT-Studie wurden Patienten mit einer Zwangsstörung, einer Panikstörung und einer Hypochondrie mit gesunden Kontrollprobanden hinsichtlich der Verarbeitung von subliminal dargebotenen kongruenten und nichtkongruenten Farbbezeichnungen verglichen, in die Zwangs-, Panik-bezogene und neutrale Wörter eingestreut waren (kognitiver und emotionaler Stroop-Test). Während der Darbietung der Farbbezeichnungen aktivierten alle Patientengruppen im Vergleich zur Kontrollgruppe zusätzliche posteriore Hirnregionen, zeigten aber bis auf die Zwangspatienten ähnlich gute Benennungsleistungen. Bei den Zwangspatienten führten Farbezeichnungen, aber nicht Panik-bezogene Wörter zu einer erhöhten Aktivierung frontostriataler und temporaler Regionen. Bei den Panikpatienten wurde der frontostriatale Regelkreis sowohl bei Zwangs- und Panik-bezogenen Begriffen aktiviert, bei Panik-bezogenen Begriffen stellte sich zusätzlich eine erhöhte Aktivierung der Amygdala und des Hippocampus rechts dar. Hypochondrische Patienten wiederum verhielten sich ganz ähnlich den Panikpatienten. Während Zwangspatienten insgesamt eine spezifischere neurale Antwort mit vorrangiger Aktivierung ventraler Hirnregionen zeigten, waren bei hypochondrischen und Panikpatienten stärker generalisierte Effekte zu beobachten, die nicht nur eine unbewusste emotionale Stimulusverarbeitung, sondern auch eine intensivierte kognitive Prozessierung anzeigten (van den Heuvel et al. 2005).
In einer volumetrischen MRT-Studie zeichneten sich hypochondrische Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden durch verringerte Volumina der Hypophyse aus (Atmaca et al. 2010), die eine Entsprechung in analogen Befunden bei Zwangspatienten findet (Atmaca et al. 2009). Diese Befunde deuten auf die mögliche Rolle einer HPA-Dysfunktionalität in der Pathogenese sowohl von Hypochondrie als auch von Angst hin.

Symptomatologie

Die Hypochondrie zeichnet sich auf einer Symptomebene durch die falsche Überzeugung aus, eine definierte Krankheit zu haben, oder durch eine Furcht, eine bestimmte Krankheit haben zu können. Psychopathologisch kann eine Übergangsreihe von ängstlicher Sorge, depressiver Bekümmertheit, obsessiver Rumination und zwanghaft ritualisierter Kontrolle, überwertiger Idee und wahnhafter Gewissheit vorliegen, die in Einzelfällen auch noch von einer bestätigenden akustischen Halluzination begleitet sein kann (Oyebode 2008). Krankheitsfurcht und Krankheitsüberzeugung erweisen sich hierbei als zwei separate Dimensionen des Hypochondriekonstrukts (Fergus und Valentiner 2010; Fulton et al. 2011; Weck et al. 2012a; Neng und Weck 2015).
Die einzelnen psychopathologischen Phänomene sind in ihren formalen Aspekten differenzialdiagnostisch sorgfältig zu bewerten. Inhaltlich imponieren Themen von Krankheit und Gesundheit, von befürchtetem Sterben und Tod.

Körperliche Symptome

Wenn bei hypochondrischen Patienten körperliche Symptome beklagt werden, dann sind hierunter am häufigsten muskuloskelettale, gastrointestinale, kardiovaskuläre und zentralnervöse Symptome. Die am häufigsten betroffenen Körperteile sind dementsprechend Kopf und Nacken, Abdomen, Brust (Oyebode 2008). Diese körperlichen Symptome stehen aber nicht an sich im Fokus der Besorgnis, sondern stets als Hinweise auf eine befürchtete oder angenommene Erkrankung.
Barsky (1992) führt typische Körpersensationen auf, die leicht in den Fokus einer hypochondrischen Amplifikation geraten können:
  • Normale physiologische und anatomische Variationen: orthostatisch bedingte Tachykardie, kurzer Atem bei körperlicher Anstrengung, Inkonsistenzen im Bindegewebe der Mammae;
  • benigne Dysfunktionen und Allerweltsbeschwerden: Tinnitus, Schluckauf, Durchfall, Kopfschmerz;
  • somatische Korrelate bzw. Konsequenzen intensiver Affekterlebnisse: Harndrang bei Angst, Erröten bei Beschämung, kardiovaskuläre Unregelmäßigkeiten bei Ärger;
  • jegliche Symptome von ernsten Organkrankheiten.

Psychologische Symptome

Hypochondrische Klagen können auch psychologische Symptome mit einschließen, z. B. sich in der Furcht äußern, eine psychiatrische Krankheit zu entwickeln, etwa dement zu werden (Boone 2009).
Die Detailversessenheit, die in letzter Akribie abgesicherte Schilderung von zu Krankheitssymptomen verdichteten körperlichen Sensationen und psychischen Unpässlichkeiten färben den hypochondrischen Berichtstil in typischer Weise. Es ist für den Kliniker von Bedeutung zu wissen, dass viele hypochondrische Patienten mittlerweile das Internet als eine entscheidende Informationsquelle zur Bestätigung und Versicherung in Gesundheits- und Krankheitsfragen benützen („cyberchondriacs“; Starcevic und Berle 2013; Fergus und Dolan 2014).

Zwanghaftes Verhaltenssymptome

Die hypochondrischen Befürchtungen und Überzeugungen, aber auch die hierdurch bestimmten Verhaltenskonsequenzen, z. B. das ritualisierte Überprüfen des Körpers selbst auf diskrete Veränderungen hin als bestätigende Anzeichen einer ernsthaften Erkrankung, vergesellschaftet mit wiederkehrenden Arztkontakten und einem impulshaften Drängen auf die erneute diagnostische Klärung der subjektiven Verdachtsmomente, weisen zahlreiche zwanghafte Züge auf. Von einigen Autoren wird ein großer Überlappungsbereich zwischen Hypochondrie und Zwangsstörung angenommen (Castle und Phillips 2006; s. oben).
Psychiatrische Komorbidität
Die klinische Komplexität einer hypochondrischen Störung wird auch durch eine hohe Komorbidität hinsichtlich weiterer psychiatrischer Störungen unterstrichen. Barsky et al. (1992) protokollierten beispielsweise eine aktuelle Prävalenz von weiteren Achse-I-Störungen nach DSM-III-R in 88 % ihrer Patientengruppe mit Hypochondrie. Hierunter imponierten:
Zu sehr ähnlichen Achse-I-Komorbiditätsraten kamen auch Escobar et al. (1998), Garyfallos et al. (1999), Fink et al. (2004) und Greeven et al. (2006).
In einer Studie wurde auf eine hohe Komorbidität hinsichtlich Achse-II-Störungen hingewiesen (76,5 %). Unter den bei Patienten mit Hypochondrie aufgedeckten Persönlichkeitsstörungen rangierten die zwanghaften (55,7 %) und ängstlich-vermeidenden Persönlichkeitsstörungen an vorderster Stelle (Sakai et al. 2010). Es liegen weitere Untersuchungen hierzu mit sehr vergleichbaren Resultaten vor (Garyfallos et al. 1999; Fallon et al. 2012).
Misstrauen
Obwohl das Krankheitsverhalten von hypochondrischen Patienten im Vergleich zu dem organmedizinisch kranker oder anderer psychiatrischer Patienten eine höhere Inanspruchnahme ärztlicher Kontakte und medizinischer Einrichtungen beinhaltet, zeichnet es sich gleichzeitig durch ein größeres Misstrauen der ärztlichen Beurteilung und Versicherung gegenüber aus (Kellner et al. 1987).

Verlauf und Prognose

Wenngleich der Verlauf der primären Hypochondrie häufig chronisch ist, zeigt die hypochondrische Symptomwahrnehmung und das hiermit einhergehende abnorme Krankheitsverhalten eine fluktuierende Intensität (Noyes 2014a).
Wenn die hypochondrischen Beschwerden integrale Symptome einer anderen psychiatrischen Erkrankung oder eine erlebnisreaktive Folge auf eine somatische Erkrankung sind, dann wird hierüber meist auch die Verlaufsdynamik bestimmt. Liegen aber ausgeprägte hypochondrische Ängste und Überzeugungen vor, die auf die körperlichen Symptome beispielsweise einer Angst-, einer depressiven oder einer somatoformen Störung fokussieren, dann können sie verstärkt zu einer Persistenz der zugrunde liegenden Störung beitragen (McKenzie et al. 2010).
Kellner (1987) weist zu Recht darauf hin, dass depressive oder dysphorische Syndrome auch sekundär im Kontext einer anhaltend hilf- und hoffnungslos erlebten Hypochondrie auftreten können. Und Ärger mag auch das Ergebnis bei ungeminderten Beschwerden, widersprüchlichen Diagnosen, unwirksamen Therapien und nicht zuletzt unverständigen und ablehnenden Ärzten sein.
Aufgrund der vorliegenden empirischen Daten muss der Schluss gezogen werden, dass hypochondrische Patienten mit komorbiden psychischen Störungen, koexistenten Persönlichkeitsstörungen, pathologischen Symptomattributionsstil und interpersoneller Vulnerabilität eine insgesamt ungünstigere Prognose besitzen (Robbins und Kirmayer 1996; Barsky et al. 2001; olde Hartman et al. 2009; Tyrer et al. 2013; Greeven et al. 2014). Unter therapeutischen Gesichtspunkten scheint die Vergesellschaftung mit depressiven Symptomen eher ungünstiger, die mit Angst-, speziell mit Paniksymptomen eher günstiger für die Planung und Durchführung einer Behandlung hypochondrischer Patienten zu sein (Rief 1995).
Gesundheitsängste und Hypochondrie tragen zu einer hohen Rate von Krankschreibungen und behinderungsbedingten vorzeitigen Berentungen bei, die im Ausmaß noch immer unterschätzt werden (Mykletun et al. 2009; Fink et al. 2010; Eilenberg et al. 2015).

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Die diagnostischen Kriterien von ICD-10 und DSM-IV-TR zielen auf eine relativ enge Konzeption der Hypochondrie. Die persistierende Krankheitsfurcht oder Krankheitsüberzeugung beruht auf einer Fehlinterpretation körperlicher Sensationen und Symptome. Ärztliche Untersuchungen und Versicherungen bewirken ggf. eine vorübergehende Entlastung. Die hypochondrische Überzeugung soll keine wahnhafte Natur besitzen und sich auch nicht bevorzugt auf das körperliche Erscheinungsbild als vermeintlich „missgestaltet“ beziehen. Im ersten Fall wäre eine wahnhafte Störung, somatischer Typus, im anderen Fall eine körperdysmorphe Störung zu diagnostizieren. Bei der ICD-10 wird im Unterschied hierzu die körperdysmorphe Störung unter die hypochondrische Störung subsumiert. Bedeutsame Einschränkungen und Behinderungen in den wichtigen psychosozialen Bereichen müssen vorliegen. Als ein Zeitkriterium wird das Bestehen von Symptomen über mindestens 6 Monate gefordert. Im DSM-5 zählen zum einen Gesundheitsängste zu den positiven psychologischen Symptomen bei der somatischen Belastungsstörung, die konzeptuell dominierende körperliche Symptome mit bedeutsamem emotionalen Disstress oder einschränkende psychosoziale Behinderungen verlangt. Zum anderen existiert eine eigenständige Diagnose der Krankheitsangststörung, wenn keine oder nur wenige, allenfalls gering ausgeprägte körperliche Symptome im individuellen Fall vorliegen. Das DSM-5 trägt mit eigenständigen Spezifikationen der Versorgungsrealität Rechnung, dass eine Subgruppe von hypochondrischen Patienten eine intensive Inanspruchnahme von Kontakten zu Ärzten und medizinischen Einrichtungen zeigt („hilfesuchender Typus“), eine andere Subgruppe genau diese Kontakte aber strikt vermeidet („hilfemeidender Typus“).
In der psychiatrischen, psychosomatischen und psychotherapeutischen Praxis hat sich eine Reihe von psychometrischen Verfahren bewährt (Tab. 2).
Der Whiteley-Index (Pilowsky 1967) bietet ein taugliches Selbstbeurteilungsinstrument zur Einschätzung der Hypochondrie. Der Fragebogen beinhaltet 14 Items, die sich um die Faktoren „Krankheitsängste“, „somatische Beschwerden“ und „Krankheitsüberzeugung“ gruppieren. Werte ab 8 scheinen von klinischer Relevanz zu sein (Rief 1995; Hiller et al. 2002a). Eine faktorenanalytisch ermittelte verkürzte Version auf 7 Items scheint mit vorzüglicher Sensitivität und Spezifität bei einem kritischen Cutoff von 2/3 auch für den Screening-Einsatz im ärztlichen Primärversorgungssektor geeignet zu sein (Conradt et al. 2006).
Die Illness Attitude Scales (Weck et al. 2009), das (Short) Health Anxiety Inventory (Alberts et al. 2013) oder die an die Hypochondrie konzeptuell adaptierte Y-BOCS (Hypochondriasis-Y-BOCS; Greeven et al. 2009a; Skritskaya et al. 2012; Weck et al. 2013) erweisen sich nicht nur für klinische Diagnosezwecke und Schweregradsbestimmungen als sehr instruktiv, sondern eignen sich auch gut für die Planung von Therapien (Hedman et al. 2015).

Organische Differenzialdiagnose

Der wichtigste differenzialdiagnostische Schritt ist in der Tat der Ausschluss eines ernsthaften organischen Prozesses. Hierbei muss wieder an Erkrankungen gedacht werden, die v. a. in ihren Prodromalstadien Symptome und Beschwerden verursachen können, wie sie auch von hypochondrischen Patienten vorgetragen werden. Kellner (1987) verweist z. B. auf
Ein mögliches, aber keineswegs klinisch scharf trennendes Unterscheidungsmerkmal wäre, dass Patienten mit organischen Erkrankungen auf die ihnen mitgeteilten Untersuchungsergebnisse häufig adäquater reagieren als hypochondrische Patienten.

Krankheitsphobie

Klinisch sehr eng verwandt mit der Hypochondrie, aber diagnostisch zu unterscheiden, ist die Krankheitsphobie (Marks 1987). Betroffene Patienten haben nicht die Überzeugung, an einer möglichen schwerwiegenden körperlichen Erkrankung zu leiden. Sie zeigen vielmehr eine pathologische Furcht vor einer ganz bestimmten Krankheit, z. B. Krebs oder HIV-Infektion. Sie haben große Ängste vor allem, was auch nur im Entferntesten mit dieser speziellen Krankheit zu tun hat. Sie vermeiden es, über damit assoziierten Aspekten zu lesen und zu sprechen (Sirri und Fava 2013).

Angststörungen, depressive Störungen, andere somatoforme Störungen

Hypochondrische Interpretationen von somatischen Angst-, speziell von Paniksymptomen sind sehr häufig (Salkovskis und Clark 1993). Bei der Panikstörung bezieht sich die Furcht auf die unmittelbar drohende Katastrophe, bei der Hypochondrie ist sie eher einer latenten Natur und auf künftige Katastrophen gerichtet. Sowohl die Hypochondrie als auch die generalisierte Angststörung beinhalten Krankheitsängste, bei der generalisierten Angststörung erfassen die pathologischen Besorgnisse aber auch viele anderen Themen des täglichen Lebens (Abramowitz und Braddock 2006). Hypochondrie und Zwangsstörung teilen viele symptomatologische Charakteristika. Der Zwangssubtypus „Kontamination/Waschen“ weist aber keine größere konzeptuelle Nähe zur Hypochondrie auf als die anderen Subtypen der Zwangsstörung (Greeven et al. 2006).
Hypochondrische Symptome, die sekundär bei depressiven Störungen auftreten, sind in aller Regel in das typische Symptommuster einer depressiven Verstimmung eingebettet (Simon et al. 2001).
Hypochondrische Ängste, Attributionen und Verhaltensweisen können bei allen somatoformen Störungen einschließlich der Konversionsstörung angetroffen werden. Konzeptuelle Unterscheidungsmerkmale können aber z. B. gegenüber der Somatisierungsstörung skizziert werden (Noyes et al. 2006, Tab. 19).
Tab. 19
Klinische Unterscheidungsmerkmale von Somatisierungsstörung und Hypochondrie. (Nach Noyes et al. 2006)
Parameter
Somatisierungsstörung
Hypochondrie
Geschlecht
Meist Frauen
Kein signifikanter Geschlechtsunterschied
Alter
Beginn in später Adoleszenz
Beginn im jungen Erwachsenenalter
Krankheitsüberzeugung
Krankenrolle, Behinderung
Überzeugt, schwer krank zu sein
Somatische Symptome
Multipel, vage, zahlreiche Organsysteme involviert
Übertriebene Wahrnehmung normaler Körpersensationen
Besorgnisse
Durch Ärzte nicht beachtet oder fehlbehandelt zu werden
Körperliche Vulnerabilität
Körperbezogene Bedrohungen
Krankheitsverhalten
Suche nach Diagnose, um Krankenrolle zu legitimieren
Suche nach Versicherung, um Gesundheitsängste abzuwehren
Krankheitsaffekt
Darstellung des Leidens über Symptome
Angst vor ernster Erkrankung und ihren Konsequenzen
Psychologische Symptome
Depressive Symptome
Ängstliche, phobische, zwanghafte Symptome
Persönlichkeitsstörung
Histrionische Züge
Zwanghafte Züge
Familiäre Häufung
Somatisierungsstörung bei Frauen
Keine familiäre Häufungsmuster

Zoenästhesien

Zoenästhesien stellen qualitativ abnorme, fremde, neuartige Leibesempfindungen dar, die typischerweise nicht streng lokalisiert, sondern diffus im Körperinneren oder auf der Körperoberfläche verspürt werden. Sie charakterisieren einen schizophrenen Prägnanztypus, sie können aber auch passager bei anderen schizophrenen Subtypen auftreten:
  • Syndromal imponieren sie als Taubheits-, Steifigkeits-, Fremdheitsempfindungen, als Sensationen motorischer Schwäche, als lokalisierte oder wandernde Schmerzen, als Elektrisierungen, thermische Sensationen, Bewegungs-, Druck-, Zug-, Levitations- und Gravitationsempfindungen, als Verkleinerungs- oder Vergrößerungsgefühle, als kinästhetische und vestibuläre Sensationen, als sensibel, sensorisch, motorisch ausgelöste Dysästhesien;
  • meist treten sie paroxysmal auf, zeigen aber auch einen phasischen Verlauf, gelegentlich sind sie aber von dauernder Qual;
  • Zoenästhesien sind häufig von einer vitalen Missbefindlichkeit und raschen Erschöpfbarkeit begleitet;
  • affektiv sind sie zunächst häufig durch einen lebhaften ängstlich-depressiven Affekt gekennzeichnet, der sich panisch zuspitzen kann. Erst in späteren Stadien kann ein flacher, inadäquater Affekt vorliegen;
  • sind diese Zoenästhesien von psychotischen Ich-Störungen mit Symptomen des „Von-außen-Gemachten“ begleitet, dann gelingt die differenzialdiagnostische Einordnung meist leicht. Größere Probleme der Bewertung entstehen jedoch in den nosologisch unspezifischen Basisstadien (Huber 1987; Simon et al. 2014).

Andere Differenzialdiagnosen

Weitere differenzialdiagnostische Grenzen der Hypochondrie bestehen zu anderen selteneren Störungen wie der Eigengeruchshalluzinose bzw. -paranoia, dem Dermatozoenwahn bzw. der chronischen taktilen Halluzinose als Beispiele einer „monosymptomatischen hypochondrischen Psychose“ (Feusner et al. 2010) und bizarren Körperfühlstörungen als Ausdruck neurologischer Störungen des Körperbildes und Körperschemas (Brugger und Lenggenhager 2014).

Therapie

Aus therapeutischer Sicht besteht große Übereinstimmung darin, dass hypochondrische Patienten zu jener Gruppe von Patienten zählen, die Ärzte oft als Problemfälle ihrer therapeutischen Bemühungen ansehen. Häufig lösen hypochondrische Patienten bei ihnen negative Gefühle aus, die dann im weiteren Verlauf nicht selten zu Zurückweisung und Behandlungsabbruch führen (Mayou und Sharpe 1995).

Prinzipien der therapeutischen Beziehung

In seiner langjährigen Forschertätigkeit und ärztlichen Praxis entwickelte Kellner (1987, 1992) eine Reihe von allgemeinen Prinzipien für die ärztlich-therapeutische Beziehung mit hypochondrischen Patienten. Diese beinhalten:
  • Suche nach zugrunde liegenden psychischen Erkrankungen wie z. B. depressive Störungen, die einer psychopharmakologischen Therapie gut zugänglich sind,
  • Beachten einer möglichen neu aufgetretenen oder koexistenten organischen Erkrankung,
  • zusätzliche Kontaktangebote über das durchschnittliche Maß hinaus bei sonst regelmäßigen, fest vereinbarten Terminen,
  • offene Diskussion über die Natur der körperlichen Symptome, hierbei empathische und akzeptierende Grundhaltung,
  • überprüfende körperliche Untersuchung bei jedem Vorstellungstermin,
  • spezifische medizinische Interventionen nur aufgrund objektiver diagnostischer Untersuchungsergebnisse,
  • Angebot einer wiederholten Versicherung und Aufklärung über mögliche Zusammenhänge von Gründen und Bedeutungen der körperlichen Symptome und Sensationen,
  • fortlaufender Austausch zwischen verantwortlichem Arzt und Psychiater,
  • Überweisung an Experten bei ernsthafter psychiatrischer Komorbidität oder psychodynamisch bedeutsamen Störungen der Arzt-Patient-Beziehung.
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Dieser allgemeine therapeutische Ansatz beinhaltet also neben einer supportiven ärztlichen Beziehung Elemente der Erziehung, der Erklärung und Überzeugung. Diese grundlegenden Behandlungsrichtlinien verdanken sich einer klinischen Expertenerfahrung in der Behandlung. Sie sind im Einzelnen aber nicht weiter empirisch validiert worden.
In einer klinischen Erfahrung wird ferner ein detailliertes Wissen über die biografische Entwicklung und die aktuelle psychosoziale und psychodynamische Situation eines hypochondrischen Patienten als bedeutungsvoll erachtet. Einschneidende Lebensereignisse, Veränderungen oder anhaltende Belastungen in diversen psychosozialen Bereichen geben den entscheidenden Rahmen ab, innerhalb dessen die fluktuierenden hypochondrischen Beschwerden verständlich werden. In diesem Kontext wird die Veränderung des therapeutischen Fokus von der Frage, was das Problem nicht ist, auf die Frage, was das Problem ist, erleichtert.
Gelingt es, hypochondrische Patienten für einen derart strukturierten psychotherapeutischen Kontakt zu gewinnen, dann wird die Prognose als durchaus günstig eingestuft, ruft man sich den therapeutischen Pessimismus früherer Behandlergenerationen bei dieser Patientengruppe in Erinnerung (Noyes 2014b).
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Empirische Studien, die in ihrer konzeptuellen Ausrichtung als „Erklärungstherapie“ oder als Psychoedukation diesem allgemeinen klinischen Behandlungsansatz nahe kommen, erbrachten in kontrollierten Studien durchaus ermutigende Resultate (Fava et al. 2000; Bouman 2002; Buwalda et al. 2007; Buwalda und Bouman 2008; Evidenzgrad Ib). In die gleiche Richtung wies auch eine Bibliotherapie (Jones 2002; Buwalda und Bouman 2009).

Stellenwert der „Versicherung“

Hypochondrische Patienten suchen häufig ihre Ärzte auf und verlangen nach diagnostischer Klärung ihrer Befürchtungen. Ärzte neigen wiederum leicht dazu, den Patienten zu „versichern“, die registrierten körperlichen Sensationen seien belanglos, einer harmlosen Natur. Es besteht eine kontroverse Diskussion über den Stellenwert der „Versicherung“ als wichtigem Element des therapeutischen Kontakts mit hypochondrischen Patienten einerseits, als pathogenetisch bedeutsamer Verstärkung in der Aufrechterhaltung des hypochondrischen Krankheitsverhaltens andererseits (Warwick 1992). Diese diskrepante Einschätzung ergibt sich aber nur für den Fall, bei dem Patienten in ihren hypochondrischen Sorgen durch automatisch wiederkehrende ärztliche Versicherungen vordergründig beruhigt würden. In der Tat käme einer solchen ärztlichen Einstellung die Rolle einer aufrechterhaltenden Wirkung zu, da sie mit einem zwanghaft ausgeführten Kontrollritual vergleichbar wäre. Einer „Versicherung“, die aber nicht im bloßen Austausch identischer Informationen besteht, sondern gerade darauf zielt, durch neue Informationen die falschen Krankheitsüberzeugungen zu korrigieren, kann weiterhin eine grundlegende therapeutische Funktion zugesprochen werden (Starcevic und Noyes 2014).

Psychodynamische Ansätze

Wenngleich eindrucksvolle kasuistische Berichte über die psychoanalytische Behandlung von hypochondrischen Patienten vorliegen (Kohut 1973, 1979; Nissen 2000), so dürfte dieser Therapieansatz wohl nur bei einer sehr eng definierten Patientengruppe die Therapie der 1. Wahl sein. Eine psychodynamische Orientierung kann allerdings den allgemeinen therapeutischen Umgang mit hypochondrischen Patienten wertvoll bereichern (Lipsitt 2014).
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Ladee (1966) stellte die Resultate einer unkontrollierten Therapiestudie an 23 Patienten mit hypochondrischen Störungen vor, die tiefenpsychologisch bzw. psychoanalytisch behandelt worden waren. Bei nur 4 Patienten konnte eine gute Besserung erzielt werden. In einem RCT, das eine psychodynamische Kurzzeittherapie („short-term psychodynamic psychotherapy“, STPP) mit KVT und einer Warteliste verglich, erwies sich die KVT als signifikant überlegen. Die STPP-Gruppe unterschied sich nicht von der Warteliste (Sørensen et al. 2001; Evidenzgrad III/IV). Bindungsbasierte Adaptationen einer interpersonalen Psychotherapie werden derzeit für hypochondrische Patienten entwickelt (Stuart 2014). Eine empirische Überprüfung dieser Ansätze steht aber noch aus.

Kognitiv-behaviorale Ansätze

Viele der aufgeführten allgemeinen Behandlungselemente bilden auch die Grundlage für einen verhaltenstherapeutischen Ansatz, der durch spezifische Therapietechniken erweitert ist:
  • Reine oder überwiegende Krankheitsphobien lassen sich in einem Expositionsverfahren verhaltenstherapeutisch sehr günstig angehen. Die leitende Therapieüberzeugung hierbei ist, dass die Störung sich in erster Linie über das phobische Vermeidungsverhalten definiert (Warwick und Marks 1988).
  • Hypochondrische Krankheitsüberzeugungen hingegen verlangen eine spezifischere Planung des therapeutischen Vorgehens, das v. a. auf die automatisierten Gedanken und die typischen Kausalannahmen zielt. Eine Reihe von klinisch erprobten Ansätzen liegt vor (Bouman 2014). Als therapeutische Technik imponiert weniger ein Gegenargumentieren, ein Überzeugenwollen zur als „richtig“ angebotenen Meinung des Arztes, sondern vielmehr ein detailliertes Erfragen und Ergründen der hypochondrischen Überzeugungen.
Rief (1995) stellte eine Reihe von möglichen irrationalen Annahmen bei der Hypochondrie zusammen, die bei einem kognitiven Therapieansatz zentral aufgedeckt und bearbeitet werden müssen (s. Übersicht).
Irrationale Annahmen bei Hypochondrie. (Rief 1995, S. 151)
  • Körperliche Beschwerden sind immer Anzeichen einer körperlichen Erkrankung
  • Wenn Medikamente die Symptome nicht wegnehmen, muss ich eine schwere Krankheit haben
  • Es ist möglich, mit absoluter Sicherheit zu wissen, dass ich nicht krank bin
  • Entweder ich oder mein Arzt müssen in der Lage sein, für alle körperlichen Beschwerden eine Erklärung zu finden
  • Wenn ich unerwartet ein körperliches Symptom spüre, muss ich ernsthaft krank sein
  • Ängste können keine schweren körperlichen Symptome auslösen
  • Wenn ich mir nicht laufend Sorgen um meine Gesundheit mache, wird etwas Schlimmes passieren
  • Ärzte übersehen häufig ernste Erkrankungen
  • Der einzige Weg, um Krankheiten auszuschließen, ist das Durchführen von detaillierten Untersuchungen
  • Der häufigste Grund für Unwohlsein ist eine schwere Erkrankung
  • Wenn der Arzt mich zu einer Untersuchung überweist, ist er davon überzeugt, dass etwas Ernsthaftes vorliegt
Prinzipien der kognitiven Verhaltenstherapie
Als Prinzipien einer kognitiv-verhaltenstherapeutischen Behandlung können gelten (Salkovskis et al. 2003):
  • Erklärung der Behandlungsrationale und des therapeutischen Engagements;
  • systematisches Anhalten zur Selbstbeobachtung von körperlichen Symptomen, Gesundheitsängsten, negativen Gedanken und krankheitsbezogenen Verhaltensweisen in den typischen Auftretenskontingenzen;
  • Reattributierung der körperlichen Symptome durch Entwicklung von Alternativerklärungen, den Einsatz von kognitiven Restrukturierungstechniken und Verhaltensexperimenten;
  • Exposition, Reaktionsverhinderung und Verhinderung einer fortgesetzten Suche nach Versicherung bei Ärzten oder durch medizinische Diagnostik;
  • Identifikation und Modifikation von dysfunktionalen Annahmen zu Krankheit und Gesundheit durch Einsatz von kognitiven Restrukturierungstechniken.
Empirische Ergebnisse
Zur kognitiven Verhaltenstherapie bei der Hypochondrie liegen sowohl zahlreiche unkontrollierte Studien, in denen prinzipiell die Praktikabilität des therapeutischen Vorgehens erprobt worden ist (Übersicht: Bouman 2014a), als auch mehrere randomisierte kontrollierte Studien vor, in denen die akute und auch anhaltende Wirksamkeit überprüft worden ist (Warwick et al. 1996; Clark et al. 1998; Bouman und Visser 1998; Visser und Bouman 2001; Barsky und Ahern 2004; Greeven et al. 2007, 2009b; Seivewright et al. 2008; Sørensen et al. 2001; McManus et al. 2012; Barsky et al. 2013; Tyrer et al. 2011b, 2014a; Weck et al. 2015, 2015).
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Unter EbM-Gesichtspunkten kann der kognitiven Verhaltenstherapie bei der Hypochondrie bzw. bei Gesundheitsängsten eine gut überprüfte akute Wirksamkeit mit dem Evidenzgrad Ia zugesprochen werden (Bouman 2014). Die erzielten Effekte zeigten sich auch in der Langzeitperspektive als stabil (Greeven et al. 2009b; Barsky et al. 2013; Tyrer et al. 2014b). Als ein vergleichbar wirksames und auch kostengünstiges Verfahren stellte sich eine Internet-basierte KVT in einigen RCT dar (Hedman et al. 2011, 2013a, 2014). Es existiert ferner auch ein gruppentherapeutisches Behandlungsdesign mit günstigen akuten und anhaltenden Resultaten (Weck et al. 2015a). Prospektiv verspricht auch eine auf den Prinzipien von Mindfulness und Akzeptanz beruhende kognitiv-behaviorale Vorgehensweise ein positives Potenzial (Williams et al. 2011; McManus et al. 2012; Surawy et al. 2015). Verglichen mit den zwar signifikanten, aber höchst bescheidenen Effektstärken kognitiv-behavioraler Therapieansätze bei der Somatisierungsstörung oder der Schmerzstörung (Kleinstäuber et al. 2011) liegen die Effektstärken bei der Hypochondrie bzw. Gesundheitsängsten in einem hohen Bereich (Hedges’s g: akut-g = 0,95, Follow-up-g = 0,34; Olatuniji et al. 2014).
Prognostische Variablen für eine Therapieresponse auf KVT
Es ist das Ausmaß der vorliegenden Angst, die sich als wichtigster Prädiktor für eine positives Ansprechen auf KVT darstellt (Nakao et al. 2011; Hedman et al. 2013b). Bei einer näheren Betrachtung jener Patientensubgruppe, die von einem solchen Therapieansatz weniger oder gar nicht profitieren, können folgende Prädiktoren eruiert werden (Hiller et al. 2002b; Buwalda und Bouman 2008):
  • höhere Hypochondrie-Scores,
  • mehr Somatisierungssymptome,
  • stärkere allgemeine psychopathologische Auffälligkeiten (SCL-90R),
  • ausgeprägtere körperbezogene dysfunktionale Kognitionen,
  • ausgeprägtere psychosoziale Behinderungsgrade und intensiveres ärztliches Inanspruchnahmeverhalten,
  • nicht aber soziodemografische Merkmale, psychiatrische Komorbidität oder Chronizität.

Pharmakotherapeutische Ansätze

Für einen syndromorientierten psychopharmakologischen Ansatz besteht zunächst immer dann eine Indikation, wenn das hypochondrische Syndrom im Kontext einer übergeordneten anderen psychischen Krankheit z. B. einer depressiven Störung auftritt, oder aber sekundär durch eine solche Störung kompliziert ist (Kapfhammer 2012; Harding und Fallon 2014).
  • Treten hypochondrische Symptome nur im Verlauf einer anderen psychischen Störung peripher auf, so können sie bei adäquater Therapie dieser primären Störung auch dann erfolgreich mitbehandelt werden, wenn sie nicht explizit thematisiert werden. Dies scheint sowohl für eine psychopharmakologische (Kellner et al. 1986; Noyes et al. 1986; Sayar et al. 2005) als auch für eine verhaltenstherapeutische Vorgehensweise (Fava et al. 1988) gültig zu sein.
  • Hypochondrische Syndrome als primäre Störung waren bisher nur selten Gegenstand psychopharmakologischer Wirksamkeitsstudien.
Serotonerg wirksame Antidepressiva
Für einen medikamentösen Ansatz wurden bisher v. a. serotonerg wirksame Antidepressiva überprüft. Als Rationale für den Einsatz gerade dieser Medikamente wird die diskutierte nosologische Nähe der Hypochondrie zur Zwangsstörung angeführt (s. oben).
  • Fallon et al. (1993) zeigten in einer offenen Studie ein gutes Ansprechen (71,4 % Responserate) auf Fluoxetin (80 mg/Tag) bei hypochondrischen Patienten ohne eine Major Depression. In einer doppelblinden, plazebokontrollierten Studie an 57 Patienten stellte sich für Fluoxetin eine statistisch überlegene Responserate von 62,5 % gegenüber 33 % unter Plazebo in der Woche 12 der Akuttherapie dar. Diese differenziellen Therapieeffekte waren auch in Woche 24 statistisch gesichert (Responserate – Fluoxetin: 54,2 %, Plazebo: 23,8 %; Fallon et al. 2008).
  • In ebenfalls nur offenen Untersuchungen wurden günstige Effekte ferner für Paroxetin (60 mg/Tag, Oosterbaan et al. 2001) und Fluvoxamin (300 mg/Tag, Fallon et al. 2003) sowie für Nefazodon (600 mg/Tag, Kjernisted et al. 2002) beschrieben. In einer randomisierten und gegenüber KVT kontrollierten Studie erwies sich Paroxetin als ebenbürtig mit gesicherten Effekten über 18 Monate (Greeven et al. 2007; 2009b).
  • Auch wenn derzeit nur ein Fallbericht zu einem erfolgreichen Einsatz von Duloxetin bei einem Patienten mit therapierefraktärer Hypochondrie vorliegt (Politi und Emanuele 2007), zeigte eine Analyse der gepoolten Daten aus Vergleichsstudien, dass Duloxetin gegenüber mehreren SSRI-Komparatoren (Fluoxetin, Paroxetin, Escitalopram) das Hypochondrie-Item in der HAMD-17 bei Patienten mit Major Depression günstiger beeinflusste (Mallinckrodt et al. 2007).
Die bisherigen empirischen Wirknachweise für den Einsatz von serotonergen Antidepressiva begründen einen Evidenzgrad Ib/IIa.
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Patienten mit primärer Hypochondrie werden derzeit am wirksamsten mit kognitiver Verhaltenstherapie behandelt (Evidenzgrad Ia). Psychoedukative Ansätze sowie Strategien, die mit rational erklärenden Argumenten die Selbstkontrolle über hypochondrische Symptome erhöhen wollen, besitzen wahrscheinlich ebenfalls einen günstigen Wirkeffekt (Evidenzgrad Ib). Eine psychodynamische Psychotherapie wurde in dieser Indikationsstellung bisher nur unzureichend erprobt mit aufscheinenden positiven Effekten allenfalls für eine kleine Subgruppe (Evidenzgrad III). Pharmakotherapeutisch ist der Einsatz von serotonergen Substanzen noch am aussichtsreichsten (Evidenzgrad Ib/IIa).

Körperdysmorphe Störung

Definition

Nach einer klassischen Arbeit von Morselli (1886) lässt sich die „Dysmorphophobie“ oder „Missgestaltsfurcht“ als eine überwertige oder wahnhafte Überzeugung beschreiben, dass ein Körperteil verunstaltet sei, obwohl er objektiv als normal erscheint. Es liegen ggf. geringfügige Anomalien vor. Trotzdem besteht subjektiv das Gefühl, hässlich zu sein, einen ästhetischen Mangel im äußeren körperlichen Erscheinungsbild zu zeigen, der in den Augen der anderen zur Zielscheibe von Spott, Verachtung und Beschämung werde. Syndromal imponiert also eine Störung des Körperbilds in seinen subjektiven und interpersonalen Dimensionen.
Die neutralere Bezeichnung „körperdysmorphe Störung“ wurde seit dem DSM-III-R gewählt, um zum einen die engere diagnostische Konzeptualisierung als eine nichtwahnhafte somatoforme Störung zu verdeutlichen und um zum anderen die häufig irreführende psychopathologische Konnotation einer „Phobie“ zu korrigieren. Während das DSM-IV-TR die körperdysmorphe Störung als eine eigenständige Kategorie der „somatoformen Störungen“ behandelte, wird sie in der ICD-10 als eine Variante der hypochondrischen Störung gesehen.
Ähnlich wie bei der Hypochondrie wurde in der Vorbereitung auf DSM-5 auch bei der körperdysmorphen Störung eine Diskussion über die nosologische Nähe zu den Angststörungen, speziell zur Zwangsstörung geführt (Phillips 2014). DSM-5 hat sich für eine Positionierung der körperdysmorphen Störung als einer Zwangsspektrumstörung entschieden (Abramowitz und Jacoby 2015). Dies drückt sich nunmehr auch explizit in den diagnostischen Kriterien aus, die neben der psychopathologischen Kernsymptomatik der subjektiv wahrgenommenen Verunstaltung im körperlichen Erscheinungsbild repetitive Verhaltensweisen oder mentale Operationen (z. B. ständiges Überprüfen im Spiegel, übertriebene verdeckende Kosmetik, Hautzupfen oder sich wiederholende Rückversicherungen) aufführt, die eindeutig auf einer zwanghaften Dimension abzubilden sind und zu einem bedeutsamen psychologischen Leiden oder zu psychosozialen Beeinträchtigungen führen. Ein eigener Typus einer Muskeldysmorphie kann kodiert werden. Der Grad der Einsichtsfähigkeit (gut/angemessen, wenig, fehlend) wird spezifiziert. ICD-11 wird neben der Hypochondrie bzw. Krankheitsangststörung auch die körperdysmorphe Störung nunmehr als eine eigenständige Diagnose führen und vermutlich als eine Variante der Zwangsstörung klassifizieren. Besondere transkulturelle Varianten werden beachtet werden (Veale und Matsunaga 2014).

Epidemiologie

Epidemiologische Studien deckten variierende Prävalenzraten der körperdysmorphen Störung in der Allgemeinbevölkerung zwischen 0,7 % und 2,4 % auf (Faravelli et al. 1997; Otto et al. 2001; Mayville et al. 1999; Koran et al. 2008; Brohede et al. 2015). Im Rahmen einer an der deutschen Bevölkerung durchgeführten Untersuchung (repräsentatives Sample: n = 2552) betrug die aktuelle Prävalenz einer körperdysmorphen Störung nach DSM-IV-Kriterien 1,7 % (Rief et al. 2006). Diese Häufigkeit wurde in einer epidemiologischen Update-Studie mit 1,8 % gut bestätigt (Buhlmann et al. 2010). In einer rezenten deutschen Erhebung, die methodisch sowohl die diagnostischen Kriterien von DSM-IV als auch von DSM-5 verwendete, wurden insgesamt höhere Häufigkeitsraten ermittelt. Die Prävalenz nach DSM-5 lag mit 2.9 % leicht niedriger als bei jener nach DSM-IV mit 3,2 % (Schieber et al. 2015).
Diese vorliegenden Studienergebnisse schlüsselten meist nicht auf, zu welchen Anteilen jeweils körperdysmorphe Störungen mit erhaltener oder aber mit fehlender Einsicht vorlagen. Einige Daten weisen aber darauf hin, dass in bis zu ca. 1/3 der Fälle eine wahnhafte Überzeugung hinsichtlich der körperlichen Verunstaltung vorliegt (Phillips 2014; Phillips et al. 2014).

Körperdysmorphe Beschwerden in medizinischen Spezialsettings

Patienten mit körperdysmorphen Beschwerden werden in psychiatrischen Praxen und Kliniken relativ selten gesehen. Allerdings scheinen körperdysmorphe Symptome erstaunlicherweise gerade hier relativ häufig nicht diagnostiziert zu werden (Conroy et al. 2008; Kollei et al. 2011; Kelly et al. 2015). Die Raten koexistenter körperdysmorpher Störungen waren bei Patienten mit Stimmungs-, Angst- und anderen somatoformen Störungen auffällig hoch (van der Meer et al. 2012).
Unbestritten stellen sich körperdysmorphe Patienten wesentlich häufiger in einem dermatologischen oder kosmetisch-chirurgischen Behandlungsrahmen vor. In diesen speziellen medizinischen Versorgungskontexten wird die körperdysmorphe Patientengruppe zunehmend deutlicher als eine diagnostische und therapeutische Herausforderung erkannt, die nur in einer interdisziplinären Kooperation wirkungsvoll aufgenommen werden kann (Mufaddel et al. 2013).
So erfüllten etwa 6 % des Patientenklientels einer plastisch-kosmetischen Chirurgie die diagnostischen Kriterien für eine körperdysmorphe Störung, 18 % wiesen subschwellige körperdysmorphe Beschwerden auf (Altamura et al. 2001). Die Häufigkeiten lagen bei Frauen mit dem Wunsch nach Brustrekonstruktion noch höher (Metcalfe et al. 2014). Auf vergleichbare Häufigkeiten kamen auch Untersuchungen in der Dermatologie (Kaymak et al. 2009; Dogruk Kacar et al. 2014), bei Patienten mit Nasenkorrekturoperationen (Picavet et al. 2011b) oder in kosmetisch-dentologischen Zentren (De Jongh et al. 2009).

Abgrenzung zur „geringfügigen Deformität“

Die nach den diagnostischen Kriterien geforderte Einschätzung einer ggf. „geringfügigen Deformität“ beinhaltet erhebliche Schwierigkeiten eine subjektive Beschwerde zu objektivieren. Diese inhärente Problematik ist gerade in der Beurteilung von Grenzfällen einer Indikation zu einem kosmetisch-korrektiven Eingriff zu reflektieren. Zudem ist eine hohe Variabilität in Abhängigkeit von aufeinanderfolgenden Moden, kulturellen Standards und ästhetischen Idealen zu beachten.
In einer Befragung stimmten beispielsweise 70 % einer Gruppe von Studenten (n = 258) mindestens einem der 3 geforderten diagnostischen DSM-III-R-Kriterien für eine körperdysmorphe Störung zu, 28 % allen 3 Kriterien (Fitts et al. 1989). Zu ähnlichen Ergebnissen gelangte auch eine deutsche Studie an einer Studentenpopulation (Bohne et al. 2002).

Geschlechterdifferenzielle Aspekte

In den spezialmedizinischen Settings wie der kosmetischen Chirurgie scheint das weibliche Geschlecht noch zu überwiegen (Altamura et al. 2001). Dieser Häufigkeitsunterschied ist aber in der Allgemeinbevölkerung nicht so ausgeprägt (Phillips et al. 2006a). Entsprechend soziokulturellen Normen beziehen Frauen ihre körperdysmorphen Klagen vermehrt auf Lippen, Gesicht, Brüste, Hüfte, Gewicht, Männer hingegen häufiger auf Genitalien, Muskulatur, Haupthaar (Daig et al. 2006; Wylie und Eardley 2007; Didie et al. 2010). Körperdysmorphe Beschwerden bedingen bei Frauen möglicherweise ein stärkeres Verlangen nach operativer Modifikation ihres körperlichen Erscheinungsbildes in der Orientierung an einem multimedial vermittelten Attraktivitätsideal (Crerand et al. 2009). Vielfach soziokulturell determinierte, epochale Trends tragen allerdings zu einer Annäherung von Frauen und Männern auch in der Suche nach kosmetisch-chirurgischer Veränderung bei (Buhlmann et al. 2009; Woodie und Fromuth 2009).
Bei Männern kann hinter manchem exzessivem Body-Building eine besondere Variante einer körperdysmorphen Störung vermutet werden, die von der quälenden Sorge bestimmt ist, in der muskulären Ausstattung als Mann unzulänglich zu erscheinen („body dysmorphia“, „muscle dysmorphia“, „Adonis-Komplex“; Pope et al. 2000, 2005) und mit einem häufigen Body-Checking einhergeht (Walker et al. 2009). Klinisch bedeutsam ist, dass viele dieser Männer sekundär auch zu einer verstärkten missbräuchlichen Einnahme von anabol-androgenen Steroiden neigen. Hieraus können wiederum sekundäre psychiatrische Komplikationen resultieren (Kanayama et al. 2006; Brower 2009). Soziokulturell bedeutsam ist, dass auch im Freizeitsport Body-Building eine Annäherung zwischen den Geschlechtern zu beobachten ist (Robert et al. 2009).

Krankheitsbeginn

Typischerweise beginnen körperdysmorphe Beschwerden in der Adoleszenz. Zwar kann bereits in der Frühadoleszenz entwicklungs- und reifungsbedingt sowohl bei Jungen als auch bei Mädchen relativ häufig eine Besorgnis um die Adäquatheit und Integrität des körperlichen Erscheinungsbildes bestehen; diese ist bei der Mehrheit der Pubertierenden aber nur von passagerer Natur (Salmons et al. 1988). Bei wenigen Jugendlichen entsteht hieraus ein körperdysmorphes Syndrom, das dann allerdings klinisch häufig eingebettet ist in andere psychische Störungen wie depressive Störungen, Angst, posttraumatische und dissoziative Störungen (Dyl et al. 2006). Zur ersten Kontaktaufnahme mit Ärzten wegen explizit körperdysmorpher Symptome kommt es typischerweise meist in der Spätadoleszenz bzw. im jungen Erwachsenenalter (Grau et al. 2015). Der Zusammenhang mit einem gestörten Essverhalten ist dann gerade bei jungen Frauen zu beachten (Fang et al. 2015). De Leon et al. (1989) markierten bei Frauen auch einen 2. Häufigkeitsgipfel in den menopausalen Jahren. Bei dieser Gruppe von Patientinnen soll eine starke Assoziation zwischen körperdysmorphen Beschwerden und affektiven Störungen bestehen.

Ätiopathogenese

Ätiopathogenetische Faktoren werden auch bei der körperdysmorphen Störung heute vorteilhaft innerhalb eines multifaktoriellen Bedingungsmodells diskutiert. Neben wichtigen psychosozialen und psychodynamischen Aspekten in einem bedeutsamen Entwicklungsabschnitt werden auch neurobiologische Aspekte verstärkt thematisiert (Li et al. 2013; Fang und Wilhelm 2015).

Entwicklungspsychologische, psychosoziale und psychodynamische Aspekte

Prämorbide Persönlichkeit, normative Entwicklungsaufgaben und belastende Lebenssituation verschränken sich bei der körperdysmorphen Störung pathogenetisch bedeutsam.
Auslösesituationen
Als Auslösesituationen sind häufig zentrale Reifungs- und Entwicklungsprobleme der Adoleszenz auszumachen. Dann liegen v. a. Störungen der körperlichen und sexuellen Identität vor, wobei sehr enge Zusammenhänge zwischen Störungen des Körperbilds, des Selbstkonzeptes und der interpersonalen Beziehungen imponieren (Kapfhammer 2011).
Andererseits können körperdysmorphe Klagen auch in anderen kritischen Lebensabschnitten entstehen, z. B. Ausdruck einer gestörten Partnerbeziehung sein, auf gravierende Probleme der Selbstwertregulierung oder der sexuellen Kontaktfähigkeit hinweisen. Die Verschiebung einer konflikthaften Beziehungsstörung auf einen bestimmten Körperteil und die Konkretisierung der assoziierten narzisstischen Vulnerabilität unterstreicht hier psychodynamisch den stark introjektiven Verarbeitungsmodus. Gleichzeitig wird ein brüchiger Kontakt zu den Mitmenschen aufrechterhalten, indem ihnen projektiv eine kritische und beschämende Beobachtungsfunktion zugesprochen wird (Kapfhammer 2011).
Psychodynamik am Beispiel Brustgröße
Unterschiedliche psychodynamische Konstellationen müssen insbesondere bei Frauen berücksichtigt werden, die um eine plastisch-chirurgische Korrektur ihrer Brustgröße nachsuchen (Mester 1982; Birtchnell et al. 1990; Javo und Sørlie 2009):
  • Wunsch nach Brustvergrößerung: Frauen, die sich wegen einer Augmentationsplastik vorstellen, sind häufig im 3. oder 4. Lebensjahrzehnt, leben meist in hochkonflikthaften Ehen, berichten über enttäuschende Beschämungserlebnisse durch den Ehepartner, große sexuelle Schwierigkeiten und einen selbstwertgeminderten Status als Frau und Mutter. Ihre gynäkologische Anamnese weist gehäuft operative Interventionen, Fehlgeburten oder Fälle von plötzlichem Kindstod auf.
  • Wunsch nach Brustverkleinerung: Frauen, die sich wegen einer Reduktionsplastik vorstellen, sind deutlich jünger und meist ledig. Sie scheinen in ihrer Persönlichkeitsentwicklung schwerwiegender gestört zu sein, tragen vielfältige anorektische und/oder bulimische Verhaltenszüge. Sie weisen in ihrer frühkindlichen Anamnese gehäuft körperliche und sexuelle Traumatisierungen auf.

Persönlichkeitsaspekte

Die Persönlichkeitsstruktur der Patienten wird vorrangig als zwanghaft, selbstunsicher, vermeidend, schizoid, sensitiv und hypochondrisch beschrieben, gelegentlich werden aber auch narzisstische und histrionische Persönlichkeitszüge bzw. Persönlichkeitsstörungen betont (Kapfhammer 2011).
Als Vulnerabilitätsfaktoren für die körperdysmorphe Störung wurden die dimensionalen Persönlichkeitszüge von Perfektionismus, ästhetischer Sensitivität und Verhaltenshemmung ermittelt (Schieber et al. 2013).
Joraschky und Moesler (1992) wiesen darauf hin, dass sich zwischen diesen unterschiedlichen Strukturanteilen der Primärpersönlichkeit eine gemeinsame psychodynamische Vermittlungsstrecke in tiefliegenden Minderwertigkeitsgefühlen und einer besonderen Schamanfälligkeit einerseits, in einer hierzu kontrastierenden narzisstischen Ansprüchlichkeit und Überschätzung der eigenen Person andererseits herauskristallisiere. Diese gehe mit einer leichten Kränkbarkeit und Kontaktscheu einher und bedinge eine kompensatorisch gesteigerte Selbstbeobachtung und grüblerische Introversion.
Es ist anzunehmen, dass diese Auffälligkeiten in der Persönlichkeitsstruktur auf eine langfristige biografische Vorgeschichte verweisen. Hoch aversive und traumatisierende Erfahrungen in den frühen Entwicklungsjahren können bei einer bedeutsamen Subgruppe von Patienten mit körperdysmorpher Störung ganz ähnlich wie auch bei anderen somatoformen Subkategorien nachgewiesen werden (Didie et al. 2006; Neziroglu et al. 2006).

Perzeptive und neurokognitive Aspekte

Wie bei der Hypochondrie können auch bei der körperdysmorphen Störung eine auffällig gesteigerte Wahrnehmungssensibilität und eine selektive Aufmerksamkeit identifiziert werden („amplifying somatic style“, Abschn. 7.3). Es bestehen jedoch Unterschiede in der perzeptiven Ausrichtung. Fokussiert die Perzeption bei der Hypochondrie auf körperliche Sensationen, so richtet sie sich bei der körperdysmorphen Störung auf ästhetische Mängel im äußeren körperlichen Erscheinungsbild, speziell in der Dimension der symmetrischen Gestaltung (Hart und Phillips 2013).
Diesem Wahrnehmungsstil liegt wahrscheinlich eine Reihe von neurokognitiven Defiziten zugrunde, die exekutive und mnestische Funktionen, das Erkennen von diskreten Affektexpressionen an Gesichtern, und das Attributionsverhalten von interpersonalen Affektsignalen betreffen (Fang und Wilhelm 2015).
Körperdysmorphe Patienten beweisen keine grundlegende Schwierigkeit, an Gesichtern anderer definierte emotionale Emotionen zu identifizieren. Sie zeigen aber einen verstärkten Irrtumsbias in Richtung Ärgerexpression, v. a. wenn die Beurteilung in einer selbstreferenziellen Position vorgenommen werden muss (Buhlmann et al. 2004, 2006). Diese selektive Aufmerksamkeitsfokussierung geht mit einer Tendenz einher, spontan vermehrt negative Selbstbilder und -erinnerungen zu evozieren, die eine aversive Bewertung des eigenen körperlichen Erscheinungsbildes durch andere in sozialen Interaktionen betreffen (Osman et al. 2004; Grocholewski et al. 2012; Greenberg et al. 2014). Hiermit sind inadäquate Strategien der Kategorisierung und Fehlersuche in der allgemeinen Wahnehmungsorganisation assoziiert (Deckersbach et al. 2000), die in einer Spezifizierung auf die Bewertung des eigenen Körpers im dysfunktional wahrgenommenen, vermeintlich negativen Affekturteil anderer das typische körperdysmorphe Beschwerdebild vermitteln (Yaryura-Tobias et al. 2002a, b). Eine neuropsychologische Studie betonte eine hohe Fehlerquote bei Aufgaben zum räumlichen Gedächtnis (Dunai et al. 2010).
Diese prononcierte selbstfokussierte selektive Aufmerksamkeit scheint bei körperdysmorphen Patienten zu einer Fülle negativer selbstwertbezogener Kognitionen zu führen und gleichzeitig auch die Fähigkeit zu reduzieren, die Affektsignale von Interaktionspartner korrekt zu interpretieren (Anson et al. 2012; Kollei und Martin 2014). Sie ist mit einer besonderen interpersonalen Zurückweisungssensitivität assoziiert (Kelly et al. 2014). Im dimensionalen Übergang von perzeptiv-kognitiver Fehlinterpretation, überwertiger Idee und wahnhafter Überzeugung spielen neben einer abnormen visuellen Informationsverarbeitung auch Störungen der semantischen Prozessierung eine wichtige Rolle (Rossell et al. 2014).

Neuroimaging-Studien

Bildgebungsstudien zum Körperschema bzw. Körperbild sprechen für eine multisensorische Integration innerhalb eines komplexen neuronalen Netzwerks. Domänenspezifische Funktionen in der Repräsentation des Körperschemas (rechter parietaler Kortex; Maravita et al. 2003), in der Prozessierung von Körperbildern im Allgemeinen (lateraler okzipitotemporaler Kortex; Downing et al. 2001; Chan et al. 2004), in der Erkennung und emotionalen Bewertung von Gesichtern im Besonderen (Gyrus fusiformis; Peelen und Downing 2005; Downing et al. 2006) und auch in der Beurteilung von Gesichtern hinsichtlich Attraktivität und Symmetrie können identifiziert werden. Mittlerweile liegen Ergebnisse aus funktionellen und strukturellen Neuroimaging-Studien an Patienten mit körperdysmorpher Störung vor.
In einer Untersuchung mittels SPECT wiesen 6 Patienten mit körperdysmorpher Störung neben funktionellen Veränderungen im anterioren temporalen Kortex sowie im okzipitalen Kortex ein asymmetrisches Aktivierungsmuster in parietalen Regionen auf, das mit einer veränderten Körperwahrnehmung in Verbindung gebracht werden könnte. Allerdings war bei dieser Studie keine Kontrollgruppe eingeschlossen (Carey et al. 2004).
In einer fMRT-Studie mit 12 körperdysmorphen Patienten und 13 gesunden Kontrollprobanden zeichnete sich als ein unterscheidendes Merkmal in der Patientengruppe ab, dass sie bei der Verarbeitung von Gesichtern offensichtlich in aufeinanderfolgenden Segmenten vorging und den Gesichtsausdruck nicht konfigural-holistisch erfasste. Hiermit korrelierte im Gegensatz zur Kontrollgruppe ein ausgedehntes Aktivierungsmuster in der linken Hemisphäre sowie eine auffällige amygdaläre Hyperaktivität (Feusner et al. 2007).
In einer Folgestudie wurde das eigene Gesicht im Vergleich mit einem vertrautem Gesicht einer anderen Person einmal in einer normalen, ein andermal in einer hohen und in einer niedrigen räumlichen Auflösung als visueller Bildreiz dargeboten. 16 Patienten und 16 Probanden wurden untersucht. In Vergleich des eigenen Bildes mit dem eines vertrauten anderen Gesichtes reagierte die Patientengruppe mit einer relativen Hyperaktivät im linken orbitofrontalen Kortex sowie im Caput nuclei caudati bilateral. Aktivitätsunterschiede im frontostriatalen Regelkreis korrelierten mit dem Grad der Aversivität der vorgelegten Gesichter. Bei der Präsentation von Gesichtern in niedriger räumlicher Auflösung stellte sich bei den Patienten eine Hypoaktivität im visuellen Kortex dar, was sowohl auf die Möglichkeit eines primären Verarbeitungsdefizits hier oder aber auf eine verstärkte Top-down-Modulation hinweisen könnte. Das Ausmaß der körperdysmorphen Beschwerden war wiederum mit der Aktivität im frontostriatalen System und im visuellen Kortex assoziiert. Gerade die Aktivierungsmuster im frontostriatalen System legten funktionelle Querverbindungen zu den Zwangsstörungen nahe (Feusner et al. 2010a, b, 2011).
Körperdysmorphe Patienten scheinen symmetriebezogene Variationen in Gesichtern zwar nicht schneller und exakter zu erfassen (Reese et al. 2010; Buhlmann et al. 2014), sie registrieren möglicherweise aber ästhetische Veränderungen deutlicher (Stangier et al. 2008).
Eine morphometrische Untersuchung zeigte strukturelle Auffälligkeiten im Nucleus caudatus, wie sie auch bei Zwangsstörungen gefunden werden (Rauch et al. 2003). Diese Unterschiede wurden in einer weiteren Voxel-basierten Morphometriestudie nicht repliziert. Allerdings waren die Scores in der an die körperdysmorphe Störung adaptierten Version der Y-BOCS positiv mit den Volumina des linken inferioren frontalen Kortex und der rechten Amygdala korreliert und wurden mit einer pathologischen Prozessierung von Gesichtern in Verbindung gebracht (Feusner et al. 2009). In 2 weiteren Studien wurden bei körperdysmorphen Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe v. a. reduzierte Volumina im orbitofrontalen Kortex und im anterioren Zingulum aufgedeckt (Atmaca et al. 2010; Buchanan et al. 2014). Eine rezente MRT-Studie zur kortikalen Dicke erbrachte hiervon abweichende Ergebnisse (Madsen et al. 2015). Neben Veränderungen der grauen Substanz zeigten einige Studien auch Veränderungen in der weißen Substanz und deuteten eine abnorme Organisation der an der körperdysmorphen Störung beteiligten neuronalen Netzwerke an (Arienzo et al. 2013; Buchanan et al. 2013; Feusner et al. 2013).

Neurochemische Aspekte

Die wichtigsten Hinweise auf eine signifikante Beteiligung des Sertoninsystems an der Pathophysiologie der körperdysmorphen Störung stammen nach wie vor aus den Studienergebnissen zur Wirksamkeit serotonerger Antidepressiva (Bjornsson et al. 2010; Li et al. 2013).

Genetische Aspekte

Familienstudien deuteten eine im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung 4- bis 8-fach höhere Prävalenz bei Familienmitgliedern köperdysmorpher Patienten an (Bienvenu et al. 2000). Eine Zwillingsstudie berichtete über eine 44 %ige Varianzerklärung durch genetische Faktoren (Monzani et al. 2012a). In einer weiteren Zwillingsstudie fanden Monzani et al. (2012b) in 64 % eine Kovarianz zwischen körperdysmorphen und zwanghaften Merkmalen. In einer komplexen Analyse von genetischen und Umwelteinflüssen musste einerseits ein gemeinsamer Zwangsfaktor, andererseits aber auch ein störungsspezifischer Faktor postuliert werden (Monzani et al. 2014). Molekulargenetische Untersuchungen stehen noch aus.

Integrative Modellbildung

Neurobiologische Befunde sprechen für eine der körperdysmorphen Störung zugrunde liegende komplexe Störung, die zahlreiche Domänen der Wahrnehmung, emotionalen Regulation, exekutiven Planung und Organisation und der Verhaltenshemmung betrifft. Die Auffälligkeiten der visuellen Informationsverarbeitung scheinen bereits in den primären und sekundären visuellen Systemen zu beginnen und zu verzerrten Perzepten zu führen. Eine anschließende emotionale Verarbeitung und weitere Prozessierung in frontostriatalen Regelkreisen einschließlich einer reduzierten Verhaltenshemmung und visuell-räumlichen Organisation tragen dann maßgeblich zum Auftreten obsessiv-kompulsiver Verhaltensmuster bei und motivieren dranghaft zu typischem Kontroll- und Vermeidungsverhalten (Li et al. 2013). Diese neurobiologischen Zusammenhänge lassen sich auch vorteilhaft in ein kognitiv-behaviorales Modell integrieren, das wiederum als Rationale für therapeutische Ansätze dient (Fang und Wilhelm 2015, Abb. 24).