Somatoforme Störungen – somatoforme Belastungsstörung und verwandte Störungen

Das Konzept der „Somatisierung“ wird häufig einem Verständnis von „medizinisch unerklärten körperlichen Symptomen“ (MUS) zugrunde gelegt. „Somatisierung“ wird in der Literatur recht unterschiedlich definiert. Eine klassische Definion von Lipowski (1988) versteht hierunter

… eine Tendenz, körperliches Unbehagen und Symptome, für die keine erklärenden pathologischen Befunde bestehen, zu erleben und zu kommunizieren, sie einer somatischen Krankheit zuzuschreiben und dafür um medizinische Hilfe nachzusuchen. Gewöhnlich wird angenommen, daß diese Tendenz sich als Reaktion auf psychosozialen Streß manifestiert, der durch Lebensereignisse und für das Individuum subjektiv belastende Situationen hervorgerufen wird (S. 1359).

Somatisierung wird hiermit als ein Krankheitsverhalten bestimmt. Erst eine differenzierte Diagnostik kann die Beziehung von „Somatisierung“ zu einer definierten psychischen Störung und/oder einer psychosozialen Belastung näher klären. In dieser Konzeptualisierung von „Somatisierung“ werden psychosoziale Bedingungsfaktoren als wesentlich postuliert, was in der Logik der modernen psychiatrischen Klassifikationssysteme aber nicht unproblematisch ist (Kendell 2001).

Die klinische Symptomatologie von Somatisierungssymptomen ist sehr vielfältig und phänomenologisch heterogen (s. nachfolgende Übersicht). Nach wie vor werden sie innerhalb zweier medizinischer Traditionen eigenständig beschrieben, zum einen innerhalb der Psychiatrie, zum anderen innerhalb der klinisch-somatischen Medizin, speziell der inneren Medizin. Beide diagnostische Ansätze sind aber keineswegs deckungsgleich.

Die mit DSM-III erstmals eingeführte diagnostische Klasse der „somatoformen Störungen“ begleiteten von Anfang an kritische Stimmen. Die vorgebrachten Argumente wie auch die gezogenen Konsequenzen und unterbreiteten Lösungsvorschläge sind hierbei recht unterschiedlicher Natur. Die Kritik an Konzeptualisierung und Klassifikation somatoformer Störungen soll thesenhaft zusammengestellt werden:

Aus diesen zahlreichen Kritikpunkten an der bisherigen Fassung der diagnostischen Gruppe „somatoformer“ Störungen zog der Veränderungsvorschlag von Mayou et al. (2005) die radikalsten Konsequenzen. Er plädierte für

Sieht man von den Vor- und Nachteilen einer Bezeichnungsänderung ab, dann sind die beiden anderen Forderungen von hoher Bedeutung.

Die von Mayou et al. (2005) zur Debatte gestellte radikale Neugliederung der somatoformen Störungen blieb innerhalb der wissenschaftlichen Kommunität nicht unwidersprochen. Die De-facto-Abschaffung der diagnostischen Hauptkategorie „somatoformer Störungen“ in Achse I wurde als ein Rückschritt hinter die Bemühungen des DSM-III angesehen, jene zugestanden diagnostisch sehr heterogene, aber in ihrer Versorgungsproblematik einheitlich herausfordernde Patientengruppe in einen übergeordneten klassifikatorischen Fokus zu stellen und damit eine wissenschaftliche Bearbeitung mit klinischer Versorgungsrelevanz überhaupt erst zu ermöglichen (Hiller und Rief 2005; Starcevic 2006; McFarlane et al. 2008; Noyes et al. 2008). Eine Reihe von konzeptuellen Alternativmodellen, die einerseits wichtige Kritikpunkte berücksichtigten, sich andererseits aber weiter um den Erhalt einer eigenständigen diagnostischen Hauptkategorie bemühten, wurden nachgereicht (Fink et al. 2005; Kroenke 2006; Rief und Sharpe 2004; Rief et al. 2006a; Sharpe et al. 2006; Löwe et al. 2008; Dimsdale und Creed 2009; Hanel et al. 2009; Creed et al. 2010; Rief 2010; Voigt et al. 2010; Rosmalen et al. 2011; Grover et al. 2015).

Die seit 2013 vorliegende Version des DSM-5 hat zu einer bedeutsamen Veränderung der früheren Störungsgruppe der „somatoformen Störungen“ geführt. Die konzeptuell umstrittene Bezeichnung „somatoform“ wurde aufgegeben. Die neue Bezeichnung der Störungsgruppe lautet „somatische Belastungsstörung („somatic symptom disorder“) und verwandte Störungen.“ Sie umfasst neben der zentral positionierten „somatischen Belastungsstörung“ außerdem die „Krankheitsangststörung“, die „Konversionsstörung (Störung mit funktionellen neurologischen Symptomen)“, ferner „psychologische Faktoren, die eine körperliche Krankheit beeinflussen“, überraschenderweise auch die „vorgetäuschte (artifizielle) Störung“ sowie andere „nicht näher bezeichnete verwandte Störungen“. Die „körperdysmorphe Störung“ wurde unter die Zwangsstörungen subsumiert. Die neu konzipierte Störungsgruppe eint weiterhin der Fokus auf prominente körperliche Symptome, die mit hohem subjektiven Leiden und bedeutsamen psychosozialen Behinderungsgraden einhergehen. Eine wesentliche konzeptuelle Erneuerung ist einerseits, dass positive psychologische Merkmale als diagnostische Kriterien explizit formuliert werden, und ist andererseits die Aufgabe des bisher geforderten problematischen Kriteriums des Fehlens einer somatisch-medizinischen Ursache für die körperlichen Symptome.

Die Hauptstörung dieser diagnostischen Gruppe, die „somatische Belastungsstörung“ erweist sich als eine übergreifende Störung, die de facto die frühere „Somatisierungsstörung“ und die „undifferenzierte somatoforme Störung“ zusammenfasst, aber auch die nur im ICD-10 aufgeführte „somatoforme autonome Funktionsstörung“ und die „Neurasthenie“ sowie die „funktionellen Körpersyndrome“ der somatisch-medizinischen Disziplinen abbilden kann. In den Kriterien der „somatischen Belastungsstörung“ sind bereits gesundheits- bzw. krankheitsbezogene Ängste und Besorgnisse enthalten. Daneben aber besteht weiterhin eine eigenständige „Krankheitsangststörung“, wenn bei einem individuellen Beschwerdebild diese hypochondrischen Ängste und Kognitionen dominieren, eine Klage über spezielle körperliche Symptome aber in den Hintergrund gerückt ist. Die „somatoforme Belastungsstörung“ enthält die Spezifizierung „mit überwiegendem Schmerz“ und ersetzt in dieser Codierung die frühere „Schmerzstörung“. Mit der Spezifizierung „andauernd“ wird ein chronischer Verlaufstyp abgebildet. Ein „aktueller Schweregrad“ wird über die Anzahl der vorliegenden positiven psychologischen Kriterien bestimmt.

Die logische Struktur und die klinische Kohärenz der Störungsgruppe wird durch mehrere Aspekte unglücklich durchbrochen (Rief und Martin 2014): Bei der „somatischen Belastungsstörung“ wird keine Differenzierung zwischen „mono- bzw. oligosymptomatischen“ vs. „polysymptomatischen Zustandsbildern“ vorgenommen, die von hoher Verlaufsrelevanz wäre; unter den positiven psychologischen Merkmalen werden einerseits 3 untereinander stark überlappende Kognitionen und Gefühle notiert, andere relevante Verhaltensmerkmale aber nicht beachtet; die Persistenz (typischerweise länger als 6 Monate) wird bereits als Grundkriterium benannt, anschließend aber noch als eine explizite Spezifizierung „andauernd“ (länger als 6 Monate) aufgeführt; es überzeugt nicht, dass die aktuelle Schweregradbestimmung vorrangig über die Anzahl der 3 sehr ähnlich formulierten psychologischen Symptome ermittelt wird; der überragenden Bedeutung von Schmerzsymptomen in der klinischen Medizin wird nicht Rechnung getragen, indem die früher eigenständige „Schmerzstörung“ nunmehr nur auf eine Spezifizierungsmöglichkeit der „somatischen Belastungsstörung“ beschränkt bleibt. Wenn die „Krankheitsangststörung“ als eine separate Störung in dieser diagnostischen Gruppe verbleibt, ist kaum nachzuvollziehen, dass die früher traditionell hier mitaufgeführte „körperdysmorphe Störung“ nun in der diagnostischen Gruppe der „Zwangsstörung und verwandter Störungen“ erscheint. Der Verbleib der „Konversionsstörung“ ist zu begrüßen; mit der Zusatzbezeichnung „Störung mit funktionellen neurologischen Symptomen“ ist der vorrangige Versorgungsort in der Neurologie betont. Unter verlaufsdynamischen Aspekten und auch in der Perspektive eines einheitlichen somatisch-medizinischen Versorgungskontextes ist es vielleicht noch zu verstehen, auch die „vorgetäuschte (artifizielle) Störung“ dieser Störungsgruppe zu subsumieren; in konzeptueller Hinsicht stellt sie aber eine kontraproduktive Fehlplatzierung dar. Die Diagnose „psychologische Faktoren, die eine körperliche Krankheit beeinflussen“ beinhaltet prinzipiell eine wichtige Kodierungsmöglichkeit für zahlreiche klinische Herausforderungen innerhalb von CL-Psychiatrie und psychosomatischer Medizin (Porcelli und Todarello 2012). Ihr klassifikatorischer Ort innerhalb des multiaxialen DSM-Systems bleibt aber unklar. Sie eignet sich für das Erfassen spezieller psychologischer oder Verhaltensfaktoren, die Einfluss auf die Präsentationsform und den Verlauf körperlicher Symptome oder somatischer Krankheiten und speziell auf das Krankheitsverhalten nehmen. Als herausgehobene diagnostische Kategorie würde sie sich insgesamt als klinisch überzeugender und auch für Patienten mit schwerwiegenden somatischen Krankheiten als akzeptabler erweisen, wenn sie nicht im unmittelbaren konzeptuellen Kontext der „somatischen Belastungsstörung und verwandter Störungen“ erschiene, was jetzt durch die Aufgabe des Kriteriums der „medizinischen Erklärbarkeit“ möglich ist (Frances 2013; Häuser und Wolfe 2013).

Es ist unklar, zu welchen konzeptuellen Veränderungen die Revision von ICD-11 im Vergleich zu DSM-5 letztlich kommen wird (Creed und Gureje 2012; Lam et al. 2013). Dem Vorschlag der dänischen Forschergruppe um Per Fink mit dem Konzept einer „körperlichen Disstressstörung“ („bodily distress disorder“, Abschn. 2.2) in der Nachfolge der „Somatisierungsstörung“ bzw. des „multiplen somatoformen Syndroms“ wird eine große Beachtung geschenkt. Es ist vorstellbar, dass in diesem Zusammenhang auch die traditionellen „körperlichen Funktionssyndrome“ der somatischen Medizin den Ausgang für eine konzeptuelle Neugestaltung der Störungsgruppe bilden (Rief und Isaac 2014). Die Relevanz einer „ängstlich-depressiven Störung“ wird v. a. für den primärztlichen Bereich betont (Lam et al. 2013). Die diagnostische Kategorie der „Neurasthenie“ dürfte gestrichen werden, aber unter dem funktionellen Körpersyndrom der „chronischen Müdigkeit“ (CFS) wahrscheinlich klinisch-thematisch fortbestehen. Die „Konversionsstörung“ wird große Überschneidungen mit dem analogen Konzept in DSM-5 aufweisen (Reynolds 2012; Stone et al. 2014). Dies dürfte ferner auch für die „Hypochondrie“ und die „körperdysmorphe Störung“ (van den Heuvel et al. 2014) unter zusätzlicher Beachtung wichtiger transkultureller Varianten (Veale und Matsunaga 2014) zutreffen.

Zahlreiche psychosoziale und neurobiologische Faktoren sind bei Somatisierungssyndromen ätiopathogenetisch zu beachten:

Trotzdem lässt sich die Somatisierungsdimension weder im akuten klinischen Bild noch im weiteren Verlauf in diesen Dimensionen von Angst und Depression auflösen (Hanel et al. 2009; McKenzie et al. 2010). Auch für eine Reihe von speziellen funktionellen Körpersyndromen wird jenseits der häufigen allgemeinen Koexistenz ein besonderer ätiopathogenetischer Kontext eines affektiven Spektrums diskutiert. Dies gilt etwa für die Fibromyalgie, das chronische Müdigkeitssyndrom, das Colon irritabile (Hudson et al. 2003; Stahl 2013). Von großer Relevanz erscheint auch die enge Assoziation von somatoformen Störungen einerseits, von dissoziativen und posttraumatischen Belastungsstörungen andererseits (Kap. Traumafolgestörungen und Dissoziative Störungen).

Zur ersten diagnostischen Orientierung können Screeninginstrumente wie z. B. die ICDL-Checkliste für somatoforme Störungen (Abb. 4) durchaus nützlich sein. Aber auch andere Verfahren werden vorteilhaft eingesetzt (Tab. 2). In einer pragmatischen diagnostischen Haltung empfiehlt es sich, bei klinischem Verdacht auf eine vorliegende somatoforme Störung die körperlichen Beschwerden und Begleitumstände zunächst entlang diskreter Dimensionen zu beschreiben und erst in einem zweiten diagnostischen Schritt eine kategoriale Zuordnung zu einer bestimmten somatoformen Störung vorzunehmen (Abb. 1). Zu Recht betont aber Kroenke (2005), dass dieser Versuch, eine kategoriale Diagnose beim Vorliegen eines vorrangig somatischen Beschwerdeberichtes eines Patienten zu stellen, in vielen Fällen nur approximativ sein kann (s. oben). Umso relevanter ist die Beschreibung des individuellen Patienten in einem multidimensionalen System (Tab. 1).

Von allgemeiner klinischer Bedeutung aus zahlreichen Verlaufsstudien ist ferner (Creed et al. 2011):

Patienten mit v. a. „multiplen somatoformen Syndromen“ zeigen sowohl im aktuellen Beschwerdebild als auch in der Lebenszeitperspektive eine erhöhte Komorbidität bzw. Koexistenz hinsichtlich weiterer psychischer Störungen wie Depression, Angst, Panik, Zwang, Drogen- oder Medikamentenmissbrauch, Suizidalität, komplexer dissoziativer Störungen, artifizieller Störungen und diverser Persönlichkeitsstörungen. Diese koexistenten psychischen Störungen bestimmen hierbei nicht nur den Schweregrad einer somatoformen Störung. Sie sind auch mit einer insgesamt negativeren Verlaufsprognose verknüpft.

Der Umgang mit und die Behandlung von Patienten mit somatoformen Störungen ist nicht das Feld eines einzigen elitären Ansatzes. Multimodale Verfahrensweisen kommen in unterschiedlicher Abfolge, Intensität und Kombination zum Einsatz. Ein besonderes Augenmerk ist den Problemstellungen auf den unterschiedlichen Stufen der ärztlichen Versorgung zu widmen (Hausteiner-Wiehle et al. 2013). Für einzelne somatoforme Störungen, spezielle funktionelle Körpersyndrome oder besondere Aspekte des Krankheitsverhaltens existiert mittlerweile eine Reihe von empirisch gut untersuchten Therapieverfahren, die differenzielle therapeutische Leitlinien im Sinne der evidenzbasierten Medizin ermöglichen. Eine Therapie von somatoformen Störungen kann sich grundlegend an folgenden formalen Behandlungszielen orientieren:

Neben einer klassifikatorischen Beschreibung von Einzelsymptomen ist es für die Darstellung der somatoformen Störungen notwendig, die theoretische und klinische Konzeptualisierung der somatoformen Einzelsyndrome jeweils eigenständig hervorzuheben. In den nachfolgenden Abschnitten soll dies näher ausgeführt werden für die

Wenngleich sich die nachfolgende Darstellung der einzelnen somatoformen Störungen an der noch gültigen Klassifikationsordnung der ICD-10 orientiert, wird dieses Ordnungsprinzip nicht immer konsequent beibehalten. Eine Gegenüberstellung der diagnostischen Konzepte von ICD-10 und DSM-5 erscheint durchgängig vorteilhafter. Empirische Befunde, die mit den diagnostischen Kategorien früherer DSM-Versionen, speziell von DSM-IV (-TR) erhoben worden sind, halten ihre grundlegende Relevanz weiter bei. In manchen Aspekten wie z. B. der Subsumierung der „Konversionsstörung“ unter die „somatoformen Störungen“ und nicht die „dissoziativen Störungen“, der Heraustrennung der „körperdysmorphen Störung“ aus der „Hypochondrie“ und eigenständigen Behandlung, oder der Öffnung der „Schmerzstörung“ nicht nur für einen chronischen, sondern auch für einen akuten Verlaufstypus, wird der DSM-Logik Vorrang eingeräumt. Die konzeptuell und klinisch wichtige Abgrenzung zu den „artifiziellen Störungen“ und zur „Simulation“ wird separat dargestellt (Kap. Artifizielle Störungen), wenngleich in der Verlaufsperspektive gelegentliche Übergänge vorkommen.

Das moderne Konzept der Somatisierungsstörung leitet sich im Wesentlichen von den umfangreichen klinischen Studien der amerikanischen Forschergruppe an der Washington University in St. Louis her (Kapfhammer 2008). Es besitzt aber bereits entscheidende historische Wurzeln in der Abhandlung von Briquet (1859), die im Kontext der neuzeitlichen Hysterie-Diskussion des 19. Jahrhunderts entstanden ist (Mai und Merskey 1980, Abb. 7).

Exakte Schätzungen des Lebenszeitrisikos, der Prävalenz oder Inzidenz einer Somatisierungsstörung waren erheblich erschwert (unterschiedliche Konzeptualisierungen; variable Schwellendefinition der jeweils geforderten Anzahl von körperlichen Symptomen aus einzelnen organbezogenen Clustern; überproportionale Zuordnung zu realen somatischen Störungen angesichts des Kriteriums „medizinisch unerklärt“; höchst unzuverlässige Erinnerungsleistungen über zurückliegende größere Zeitabschnitte oder gar in der Lebenszeitperspektive; Simon und Gureje 1999; Mai 2004).

Aktuelle körperliche Beschwerden lassen sich hingegen sehr reliabel erfassen. In einer bedeutsamen epidemiologischen Studie an der Allgemeinbevölkerung wurden „medizinisch unerklärte körperliche Symptome“ (aus einer Liste von 53 in den ICD-10/DSM-IV-Sektionen aufgeführten Symptomen für somatoforme Störungen) für die zurückliegenden 7 Tage erhoben und deren Beeinträchtigungsgrad mitbestimmt. 81,6 % der 2552 befragten Probanden gaben zumindest 1 Symptom mit diskreter Beeinträchtigung an, nur bei 1/4 davon (22,1 %) ging damit ein bedeutsamer emotionaler Disstress einher. Die durchschnittliche Anzahl der berichteten Symptome war 6,6 mit zumindest milder Beeinträchtigung (Hiller et al. 2006).

Diese Aspekte gilt es zu bedenken, wenn man die Lebenszeitprävalenz der Somatisierungsstörung in der Allgemeinbevölkerung von 0,03–0,4 % (nach DSM-III-Kriterien), so wie sie in der „Epidemiologic Catchment Area-Studie“ ohne die Möglichkeit eines Rückgriffs auf exakte medizinische Krankengeschichten errechnet wurde (Swartz et al. 1986a), und der klinisch sehr sorgfältig abgesicherten Untersuchung von Cloninger et al. (1984) gegenüberstellt, die eine Rate von 2–3 % (nach Feighner-Kriterien) fand. Creed und Barsky (2004) bestätigten in ihrer Übersicht über die vorliegende epidemiologische Literatur eine insgesamt sehr geringe Prävalenzrate in der Allgemeinbevölkerung von ca. 0,4 % (Range: 0,03–0,84 %). In neurologischen, medizinischen und chirurgischen Kliniken scheinen die Raten mit 5–10 % deutlich höher zu liegen (Fink et al. 2004, 2005).

Die große Diskrepanz der Häufigkeiten zwischen „Somatisierungsstörung“ einerseits und „undifferenzierter somatoformer Störung“ sowie weiterer somatoformer Untergruppen andererseits ist v. a. im primärärztlichen Versorgungskontext problematisch. So zeigte z. B. eine deutsche Studie zur 4-Wochen-Prävalenz psychischer Störungen in Allgemeinarztpraxen folgende Raten nach ICD-10 differenziell zu stellender, aber klinisch und konzeptuell sehr verwandter Diagnosen:

Die hohen Überlappungsraten speziell mit depressiven und Angststörungen erschweren zudem eine sichere Diagnosestellung (de Waal et al. 2004, 2005; Dickinson et al. 2003a; Grabe et al. 2003; Henningsen et al. 2003; Peveler et al. 1997; Smith et al. 2005).

In der Ätiopathogenese der Somatisierungsstörung müssen komplexe Interaktionen zwischen biologischen und psychosozialen Faktoren angenommen werden. Das bereits in Abb. 1 allgemein für somatoforme Störungen skizzierte multifaktorielle Bedingungsmodell besitzt für die Somatisierungsstörung eine paradigmatische Gültigkeit. Mögliche relevante Einflüsse auf den unterschiedlichen psychologischen, biologischen und sozialen Ebenen sind teilweise als eher allgemeine, teilweise als eher spezifische Faktoren anzusehen. Sie spielen in der Prädisposition, in der Auslösung und in der Aufrechterhaltung eine differenzielle Rolle.

Einer Studie von Smith et al. (1986a) zufolge wurden bei Patienten mit Somatisierungsstörung unter der Fülle der medizinisch unerklärten Symptome folgende am häufigsten registriert (Häufigkeitsbereich zwischen 76 % und 90 %):

Charakteristischerweise gingen diese Symptome mit einer Aufgabe der beruflichen Tätigkeit einher, bedingten also einen Krankenstand. Im Prinzip können im Rahmen einer Somatisierungsstörung aber alle Organsysteme betroffen sein:

Der Beginn einer konzeptuell eng definierten Somatisierungsstörung liegt meist in der Spätadoleszenz und im jungen Erwachsenenalter. Nach den diagnostischen Kriterien von DSM-IV-TR wird eine erste Symptommanifestation vor dem 30. Lebensjahr gefordert, in der ICD-10 als charakteristisch angesehen. Der Krankheitsverlauf zieht sich in fluktuierender Intensität chronisch durch das ganze Leben. Die Diagnose einer Somatisierungsstörung (nach Feighner-Kriterien) ist selbst bei Längsschnittbeobachtungen zwischen 6 und 12 Jahren erstaunlich stabil (Dokucu und Cloninger 2006). Eine ungünstige Prognose ist häufig gegeben. Klinisch bedeutsam ist, dass trotz oft lebenslanger Morbidität die Mortalität nicht exzessiv erhöht zu sein scheint (Coryell 1981; Goodwin und Guze 1989).

Da diese traditionelle Gruppe in der Allgemeinbevölkerung aber lediglich mit einer Häufigkeit von deutlich unter 1 % vorliegt (Creed und Barsky 2004), sind hinsichtlich Verlauf und Prognose somatoformer Beschwerden jene Studien von höherer Versorgungsrelevanz, die deutliche niedrigere Somatisierungsindices verwendeten. Die Größe der hierüber jeweils erfassten Subgruppe mit chronisch persistierenden körperlichen Beschwerden ist einerseits stark vom Untersuchungskontext (Allgemeinbevölkerung vs. Ebenen des medizinischen Versorgungssystems), andererseits von jeweils zugrunde gelegten Konzeptebene („medizinisch unerklärte Symptome“ vs. definierte „somatoforme Störung“, z. B. Somatisierungsstörung) abhängig (Creed et al. 2011).

Im Primärversorgungssektor beträgt dieser Prozentsatz persistierender „medizinisch unerklärter Symptome“ ca. 10 % (Verhaak et al. 2006), im Sekundärversorgungssektor ist er mit ca. 40 % deutlich höher anzusetzen (Jackson et al. 2006a). In epidemiologischen Untersuchungen an der Allgemeinbevölkerung ist eine fluktuierende Verlaufstendenz der zumeist mild ausgeprägten Symptome typisch. Der Prozentsatz jener körperlichen Symptome und Beschwerden, die über ein Jahr bestehen, liegt unter 50 % (Simon und Gureje 1999; Hiller et al. 2006).

In prospektiven Studien, die ihren Ausgang bei einer Population mit initialer Kontaktaufnahme wegen „medizinisch unerklärter Körpersymptome“ nehmen, stellen sich differenzielle Verlaufstypen dar (olde Hartman et al. 2009). So waren z. B. 26 % von 229 Patienten, die wegen „medizinisch unerklärter körperlicher Symptome“ in einem universitären psychiatrischen Konsiliardienst vorgestellt wurden, nach 3 Monaten in einer Nachuntersuchung symptomfrei oder gebessert (Speckens et al. 1995). In einem 5-Jahres-Follow-up zeigte sich in über der Hälfte der Patienten eine weitgehende Symptomfreiheit, in einem Drittel aber persistierte die körperliche Symptomatik, ohne weiterhin organmedizinisch erklärbar zu sein. Ein Prädiktor für diesen chronischen Verlauf waren nicht Angst- oder depressive Störungen, wohl aber somatoforme Störungen (Jackson und Passamonti 2005). Hierbei sagte die Anzahl der beklagten körperlichen Symptome den Outcome präziser vorher als Gesundheitsängste (Jackson et al. 2006a). Zu ähnlich differenziellen Verlaufsaussagen kamen auch weitere Langzeitstudien (de Waal et al. 2008; McKenzie et al. 2010).

Die striktere diagnostische Definition der somatoformen Störungen mit einem konzeptuellen Bias auf eher chronische Verlaufsformen bringt es mit sich, dass die Rate der Patienten mit persistierenden somatoformen Beschwerden erwartungsgemäß höher als bei jener sehr viel breiter und auch vager definierten Gruppe mit „medizinisch unerklärten körperlichen Symptomen“ liegt. Sie wird auf ca. 50 % geschätzt (Rief und Rojas 2007; olde Hartman et al. 2009). Sie liegt möglicherweise bei Patienten, die in neurologischen Kontexten betreut werden, noch höher (Gara et al. 1998; Kapfhammer et al. 1998).

Patienten mit Somatisierungsstörung, multiplem somatoformen Syndrom, körperlicher Disstress-Störung oder somatischer Belastungsstörung sind eine Herausforderung für die gesamte Medizin, insbesondere aber für die primärztliche Versorgungsstufe (Croicu et al. 2014). Allgemeinmediziner und Internisten betreuen mehrheitlich Patienten mit einer mäßigen oder mittleren Anzahl von „medizinisch unerklärten Körpersymptomen“ und variablem Krankheitsverlauf sowie mit funktionellen Körpersyndromen (Hansen et al. 2012). Patienten mit komplizierten chronischen Krankheitsverläufen, mit hoher psychiatrischer Komorbidität und bedeutsamer psychosozialer Beeinträchtigung bewegen sich häufig zwischen den hierarchischen Stufen des ambulanten und stationären Versorgungssystems. Für ihre Führung ist der Hausarzt auf eine enge Kooperation mit spezialisierten psychiatrischen und psychosomatischen Fachärzten in ambulanter oder stationärer Therapie angewiesen.

Störende Symptome einer autonom-vegetativen Dysregulation kennzeichnen in der ICD-10 die diagnostische Rubrik der „somatoformen autonomen Funktionsstörung“. Das DSM-5 besitzt in seiner diagnostischen Aufgliederung hierfür kein Analogon. Die ICD-10 berücksichtigt mit dieser diagnostischen Subkategorie eine lange Tradition innerhalb der inneren Medizin und der Psychosomatik, in der „funktionelle Körpersyndrome“ seit jeher gesondert beachtet und mit zahlreichen Synonymen bezeichnet wurden (s. Übersicht). „Funktionell“ impliziert hierbei in Abgrenzung zu einer organisch-anatomischen Strukturläsion eine Störung physiologischer Funktionen, speziell des vegetativen Nervensystems.

Zur erstmals in der ICD-10 etablierten diagnostischen Kategorie der somatoformen autonomen Funktionsstörung liegen explizit nur wenige epidemiologische Studien vor. Ihr letztendlich problematischer konzeptueller Status mit zahlreichen Übergängen zu anderen diagnostischen Kategorien erlaubt nur ungefähre Schätzungen, die vorrangig aus Studien zur Häufigkeit „funktioneller Störungen“ in den unterschiedlichen Behandlungssettings des medizinischen Versorgungssystems stammen. Ein zusätzliches Problem ergibt sich, wenn das Vorliegen eines „funktionellen Symptoms“ nicht automatisch einen subjektiven Krankheitszustand bei einer betroffenen Person signalisieren muss (Hiller et al. 2006). Aus der Ubiquität passagerer funktioneller Symptome auch bei sich gesund fühlenden Personen ist zu folgern, dass zusätzliche Einflussfaktoren darüber entscheiden müssen, ob diese Beschwerden in ein subjektives Krankheitsgefühl mit schließlicher Kontaktaufnahme zu medizinischen Versorgungsinstitutionen einmünden.

Syndromal scheint zunächst eine erhöhte allgemeine psychovegetative Labilität vorzuherrschen. Aus Sicht der objektivierenden psychophysiologischen Forschung kann aber nicht behauptet werden, dass Patienten mit „funktionellen Störungen“ sich im Vergleich zu gesunden Probanden klar in Parametern messbarer vegetativer Funktionsstörungen unterschieden. Zwischen empirisch nachweisbarer Dysfunktionalität und subjektiv beeinträchtigter psychovegetativer Befindlichkeit besteht weder ein linearer noch ein kausaler Zusammenhang (Fahrenberg 1986).

Ein wichtiges diskriminierendes Merkmal besteht aber in einem erhöhten Neurotizismusscore für die Patientengruppe mit „funktionellen Syndromen“. In der persönlichkeitspsychologischen Konzeptualisierung nach Eysenck (1967) beschreibt dieser Testwert eine operationalisierte neurotische Persönlichkeitsdimension und umfasst Aspekte einer Hemmung, einer physiologischen Erregbarkeit, Selbstunsicherheit und Stimmungslabilität. Es ist diese emotionale Labilität, die mit einer verstärkten psychophysiologischen Reagibilität des autonomen Nervensystems verschränkt ist und als konstitutionell verankert angesehen werden kann. Es handelt sich hierbei um eine allgemeine vermittelnde Variable zwischen gestörter seelischer und psychosozialer Befindlichkeit, Persönlichkeit und vegetativem Nervensystem (Ormel et al. 2013).

In einer systematischen Bewertung von psychophysiologischen Risikofaktoren für die Entwicklung und den Verlauf von funktionellen Körpersyndromen kommt allgemein einer reduzierten parasympathischen Grundaktivität sowie einem Hypokortisolismus eine pathogenetische Bedeutung zu, die aber vermutlich nur jeweils Subgruppen von Patienten mit z. B. Colon irritabile, Fibromyalgie-Syndrom oder chronischem Müdigkeitssyndrom charakterisieren (Tak und Rosmalen 2010; Tak et al. 2011, Abschn. 4.3 und 6.3).

Aus der historisch zu verstehenden unterschiedlichen Konzeptualisierung der somatoformen Störungen innerhalb der Psychiatrie einerseits, der funktionellen Körpersyndrome innerhalb somatischer Fachdisziplinen andererseits, sollten keine verschiedenen ätiologischen Grundannahmen gefolgert werden. Vielmehr sprechen die hohen klinischen Konvergenzen in beiden diagnostischen Konzeptualisierungen dafür, dass die Ätiopathogenese der somatoformen autonomen Funktionsstörung sich wesentlich an den multifaktoriellen Modellvorstellungen orientiert, wie sie unter Abschn. 2.3 für die Somatisierungsstörung bzw. somatischen Belastungsstörung bereits dargestellt worden sind und unter Abschn. 4.3 für die Schmerzstörung noch weiter erörtert werden. Diese Syndrome stellen wesentlich das Resultat eines komplexen Anpassungs- und Stressverarbeitungsprozesses dar, bei dem weniger lokale Organdysfunktionen, sondern vielmehr zentralnervöse und hierüber gesteuerte autonom-nervöse Einflüsse von entscheidender Bedeutung sein dürften (Fink et al. 2007).

Eine somatoforme autonome Funktionsstörung kann sich in vielgestaltigen Syndromen manifestieren. Das klinische Erscheinungsbild umfasst:

Die individuelle Ausgestaltung einer somatoformen autonomen Funktionsstörung kann sich entweder vorrangig auf ein Organsystem zentrieren oder aber mehrere Organsysteme betreffen. In aller Regel sind bei näherem Nachfragen stets auch begleitende somatische und/oder psychische Randsymptome zu explorieren. Es ist aber auch möglich, dass das klinische Bild fast ausschließlich von einem sog. psychovegetativen Allgemeinsyndrom dominiert ist, in dem jene somatischen und psychischen Randsymptome ganz im Vordergrund stehen und ggf. von flüchtigen organbezogenen Organbeschwerden begleitet sind. Klinisch charakteristisch für Patienten mit einer somatoformen autonomen Funktionsstörung ist eine erhebliche Diskrepanz zwischen subjektiven Beschwerden und objektiven körperlichen Befunden (Loew et al. 1998).

Tab. 7 gibt einen Überblick über wichtige organzentrierte vegetative Symptomenkomplexe, so wie sie in den verschiedenen medizinischen Disziplinen bekannt sind.

Funktionelle Beschwerden können als Reaktion auf eine akute Belastung kurzdauernd sein und auch spontan ausheilen. Psychovegetative Störungen neigen aber insgesamt sehr viel häufiger zu einem chronischen Verlauf. Betrachtet man beispielsweise die mehrjährigen Verlaufsbeobachtungen in der Mannheimer Allgemeinbevölkerung durch Schepank (1990), so liegt die Spontanheilungsquote ggf. bei 30 %. Die inter- und intraindividuelle Verlaufsstabilität der funktionellen Störungen ist hierbei nicht sehr hoch (Rief und Rojas 2007). Mit einem Syndromwechsel ist im weiteren Verlauf zu rechnen.

Tab. 8 gibt die intraindividuelle Verlaufsstabilität häufiger funktioneller Symptome in der Mannheimer Kohortenstudie für die Untersuchungszeiträume A und B wieder. Sie beträgt für diese eher umschriebenen Beschwerden zwischen 28 % und 51 %.

Klinisch bedeutsam ist der Übergang v. a. in depressive und Angststörungen, wohingegen die Entwicklung aus einer funktionellen Störung in eine Organerkrankung relativ selten zu sein scheint (Tab. 9).

Diagnostik und Differenzialdiagnose bei einer vermuteten somatoformen autonomen Funktionsstörung beinhalten einerseits eine sorgfältige medizinische Statuserhebung, die Durchführung grundlegender, aber auch die Beschränkung auf nötige apparative Untersuchungen. Andererseits schließen sie eine detaillierte psychopathologische Befundung, eine psychodynamische Beurteilung sowie eine eingehende psychosoziale Anamnese ein. Das diagnostische und differenzialdiagnostische Vorgehen entspricht im Wesentlichen dem bei anderen somatoformen Störungen. Es ist in der Überzeugung des Autors dem bei einer „Somatisierungsstörung“ identisch.

Wegweisend kann bereits das klinische Bild eines „psychovegetativen Allgemeinsyndroms“ sein. Aber auch typische organzentrierte Symptomenkomplexe mit eruierbaren somatischen und psychischen vegetativen Randsymptomen erleichtern das diagnostische Erkennen.

Die in den vorangehenden Abschnitten für die somatoformen Störungen allgemein sowie speziell für die Somatisierungsstörung bzw. somatische Belastungsstörung zusammengestellten Therapieansätze besitzen auch Gültigkeit für die Behandlung der somatoformen autonomen Funktionsstörung.

Für die große Mehrheit der Patienten erscheint es sinnvoll, dass sie in der Führung des somatischen Arztes verbleiben. Eine begleitende Supervision kann vorteilhaft in Balint-Gruppen erfolgen. Die Überweisung in eine ambulante bzw. stationäre Fachpsychotherapie und/oder psychiatrische Behandlung hängt wesentlich von der Schwere und Komplexität der Störung, von der Motivierbarkeit, den strukturellen Voraussetzungen, der Flexibilität und Introspektionsfähigkeit sowie dem Leidensdruck vs. sekundären Krankheitsgewinn eines individuellen Patienten ab.

Schmerz ist das häufigste Symptom auf den unterschiedlichen medizinischen Versorgungsebenen und ist sowohl mit körperlicher als auch mit psychischer Krankheit assoziiert. Schmerz drückt eine sehr persönliche Empfindung mit eigenen Bedeutungen und Verhaltensweisen aus. Dem Definitionsvorschlag der International Association for the Study of Pain zufolge ist Schmerz „ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit einer echten oder potenziellen Gewebsschädigung einhergeht oder als solche beschrieben wird“. Und

…die durch einen schädlichen Stimulus in den Nozizeptoren und den Schmerzbahnen induzierte Aktivität ist nicht Schmerz, der immer einen psychologischen Zustand darstellt, wenngleich zugegebenermaßen der Schmerz am häufigsten eine unmittelbare physische Ursache besitzt (Merskey 1976, S. 217).

Die angedeuteten konzeptuellen Probleme einer psychiatrischen Kategorie „Schmerzstörung“ machen es verständlich, dass zuverlässige Daten zur Prävalenz erst seit einigen Jahren vorliegen. Schon einige epidemiologische Zahlen erlauben eine ungefähre Abschätzung dieses immensen gesundheitspolitischen Problems:

G. L. Engel (1959) kommt der Verdienst zu, das Schmerzerleben als ein umfassendes psychisches Regulationssystem erkannt und für die klinische Psychiatrie bzw. Psychosomatik erstmals fruchtbar thematisiert zu haben. Seiner Arbeit liegt die Beobachtung zugrunde, dass einige Personen offenkundig schmerzanfälliger („pain prone“) sind, und dass bei ihnen Schmerz eine wichtige Regulierungs- und Vermittlungsfunktion in ihrem psychosozialen Leben besitzt. Diese schmerzanfälligen Patienten zeichnen sich durch eine Reihe von biografischen und psychodynamischen Merkmalen aus:

Engel hob die kommunikative Funktion des Schmerzes bei dieser Patientengruppe hervor und betonte die psychodynamische Verbindung von Aggression, Schuld, Bestrafung, sexueller Erregung und Objektverlust. Eine Reihe von empirischen Studien erbrachte bestätigendende Belege für seine klinischen Beobachtungen (Adler et al. 1989; Merskey 2004). Sein „psychogener“ Erklärungsansatz folgte im Wesentlichen dem traditionellen Modell der Konversion, wie es implizit auch die diagnostischen Kriterien von DSM-III und DSM-III-R verlangten.

Ein prominentes, entweder lokalisiertes oder generalisiertes Schmerzsyndrom bestimmt die Klinik der Schmerzstörung. Hierbei handelt es sich definitionsgemäß um den subjektiven Bericht eines Patienten über einen seelischen Erlebniszustand. Als solcher kann dieser nur in ein indirektes Verhältnis zu vorliegenden oder aber fehlenden organischen Befunden gesetzt, und diese wiederum mit der schmerzassoziierten Behinderung des Individuums verglichen werden. Er ist nicht über objektivierbare Funktionsstörungen zu messen. Der pathogenetische Anteil psychologischer und sozialer Einflussfaktoren bei einem akuten oder chronischen Schmerzerleben bzw. -verhalten muss positiv exploriert und darf nicht einfach bei einer unterstellten Diskrepanz zu objektiven Organbefunden automatisch behauptet werden.

Das Klassifikationssystem von ICD-10 zielt in seinem diagnostischen Verständnis per se auf eine Chronizität der Schmerzstörung. Das DSM-IV-TR bietet auch die Kodierungsmöglichkeit eines „akuten Verlaufstypus“, bei dem psychologische Faktoren eine wichtige Rolle für die Entstehung und Exazerbation eines Schmerzsyndroms spielen. Das DSM-5 nimmt explizit keine Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Schmerzproblematik vor, betont aber in konzeptueller Hinsicht eher persistierende Schmerzen.

Speziell in der Konzeptualisierung der chronischen Schmerzkrankheit empfiehlt es sich, stets von einer komplexen psychologischen, sozialen und organischen Multikonditionalität auszugehen. Dies gilt es besonders auch dann zu berücksichtigen, wenn für die initiale Auslösesituation des Schmerzes wichtige psychosoziale und psychodynamische Belastungsfaktoren angenommen werden müssen.

Im Hinblick auf die eingangs kurz skizzierten diagnostischen Probleme scheinen die im DSM-IV-TR formulierten diagnostischen Kriterien einer „Schmerzstörung“ gewisse Vorteile gegenüber jenen in der ICD-10 zu besitzen. Das DSM-5 erfasst eine Reihe von psychologischen Einflussfaktoren vorteilhaft.

Das Anerkennen der multifaktoriellen, biopsychosozialen Genese und Aufrechterhaltung einer Schmerzstörung bildet die Basis für jegliche therapeutische Ansätze. Erste Voraussetzung für eine individuelle Therapieplanung aber ist, das Schmerzproblem in einen diagnostischen Rahmen zu stellen, der die häufig somatisch fokussierten Überzeugungen eines Patienten in seiner subjektiven Krankheitstheorie zunächst annimmt und nicht durch eine forcierte „Psychologisierung“ einen Therapieabbruch provoziert.

Der therapeutische Zugang kann durch die psychoedukative Vermittlung grundlegender neurophysiologischer Aspekte des Schmerzerlebens erleichtert werden. Schmerz selbst sollte anfänglich eher als eine Quelle von vielfältigen Belastungen als das Resultat psychosozialer Stressoren etikettiert werden. So gelingt es leichter, die Dimension der schmerzbedingten Vermeidung von sozialen Aktivitäten und Rollenfunktionen zu erschließen und gleichzeitig eine Perspektive zum aktiven Schmerzcoping zu eröffnen.

Nach Möglichkeit sollte die umfassende Evaluation eines Patienten mit chronischem Schmerzsyndrom innerhalb eines multidisziplinären Teams erfolgen. Dieser Kontext trägt am ehesten dazu bei, einen raschen Ärztewechsel zu vermeiden, eine tragfähige Compliance zu erzielen und auch das Risiko iatrogener Schädigungen zu minimieren. Orientierend für einzelne Therapieschritte können folgende Fragen sein (Henderson und Bass 2006):

Eine Konversionsstörung bzw. Störung mit funktionellen neurologischen Symptomen beinhaltet den Verlust oder die Veränderung einer neurologischen Funktion, die den Verdacht auf eine neurologische Krankheit nahe legt, aber durch eine definierte neurologische Krankheit nicht hinreichend erklärt wird. Die neurologische Symptomatik geht mit einem bedeutsamen subjektiven Leiden einher und führt zu einer psychosozialen Beeinträchtigung.

Exakte Angaben zur Inzidenz und Prävalenz von Konversionsstörungen werden durch eine Reihe methodischer Schwierigkeiten behindert. Diese betreffen unterschiedliche Konzeptualisierungen des Konversionsbegriffs mit variierenden diagnostischen Grenzziehungen. Sie beziehen sich auf die problematische Sicherstellung der Diagnose durch eine geforderte positive psychologische Stressverursachung einerseits, durch eine in der neurologischen Praxis etablierte klinische Semiologie und apparative Diagnostik andererseits. Heterogene Probanden- bzw. Patientenstichproben, eine Ausdehnung auf die Lebenszeit vs. eine Beschränkung auf den aktuellen Untersuchungszeitpunkt erschweren zusätzlich verlässliche Schätzungen. Berichtete Häufigkeitsraten bei Patientenpopulationen sind zudem stark vom jeweils gewählten ambulanten oder stationären Versorgungskontext sowie dem Typus der neurologischen Funktionsstörung abhängig.

In einem transkulturellen Fokus lassen sich unterschiedliche Häufigkeiten in prävalenten Konversionssymptomen, geschlechtsdifferenziellen Besonderheiten und eigenständigen kulturbezogenen Syndromen herausstellen. Die hohe Assoziation sowohl mit dissoziativen als auch mit somatoformen Störungen wird auch transkulturell bestätigt (Brown und Lewis-Fernández 2011).

Es können alle Altersgruppen betroffen sein, mit einem Häufigkeitsgipfel zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Wenngleich mehrere Befunde in der Literatur auf eine insgesamt höhere Häufigkeit von Konversionsstörungen bei Personen mit geringerem Bildungsniveau, aus niedrigeren sozioökonomischen Schichten, ländlichen Gegenden oder präindustriellen Gesellschaften verweisen, ist trotzdem an einer zu vereinfachten Sichtweise Skepsis angebracht (Kapfhammer et al. 1992). Frauen scheinen in allen vorliegenden Studien überrepräsentiert zu sein (Kapfhammer 2005). Bei Arbeitsunfällen oder in militärischen Kontexten entwickeln aber auch Männer sehr häufig Konversionssymptome (Palmer 2006).

In der Perspektive der Komorbidität fällt einerseits die im Vergleich zu anderen psychischen Störungen signifikant höhere Assoziation mit dissoziativen Störungen (Spitzer et al. 1999; Sar et al. 2004; Espirito-Santo und Pio-Abreu 2009), andererseits mit weiteren somatoformen und stressbezogenen Störungen auf (Kapfhammer et al. 1998). Die sehr häufige Koexistenz auch von Angst- und depressiven Störungen sowie von Persönlichkeitsstörungen ist klinisch von hoher Relevanz (Spitzer et al. 1999; Stone et al. 2010).

Ätiopathogenetische Modelle zur Konversionsstörung betonten traditionellerweise psychologische und psychosoziale Einflussfaktoren. Erst in jüngerer Zeit zeichnet sich verstärkt auch eine bedeutsame neurobiologische Dimension ab, die zu einem besseren Verständnis zugrunde liegender Mechanismen der funktionell-neurologischen Symptombildung beitragen kann.

Die klinische Phänomenologie von Konversionssyndromen ist in der ICD-10 wie im DSM-IV-TR auf neurologische Symptome eingeengt.

An Subtypen werden unterschieden:

Konversionssymptome treten in einem psychodynamischen und psychosozialen Belastungskontext überwiegend akut auf. Oft dauern sie nur kurz an. Bei mindestens der Hälfte der Patienten besteht eine gute Symptomremission bereits bei Entlassung aus dem Krankenhaus. Allerdings kommt es bei 20–25 % bereits innerhalb eines Jahres zu einem Rezidiv (Folks et al. 1984). In einer Längsschnittbetrachtung zeichnen sich sowohl intermittierende als auch chronische Verläufe ab.

Die Diagnose einer Konversionsstörung ist keine reine Ausschlussdiagnose. Sie beruht auf einer sehr sorgfältigen Erhebung des neurologischen und internistischen Status, die von der Durchführung notwendiger apparativer diagnostischer Maßnahmen gestützt sein muss (Stone et al. 2005a). Hierbei ist stets als wichtige klinische Leitlinie zu beachten, dass Konversionssymptome nicht selten in den Kontext allgemeinmedizinischer oder neurologischer Erkrankungen eingebettet sein können, ohne durch diese aber ausreichend erklärt zu werden. Dies gilt auch für die beachtliche psychiatrische Komorbidität (Spitzer et al. 1994, 1999). Speziell zusätzliche dissoziative Symptome sollten sorgfältig exploriert werden, da hierüber ein mehrheitlich komplizierterer Verlauf assoziiert zu sein scheint (Guz et al. 2004; Sar et al. 2004). Einflüsse von psychotropen Substanzen wie z. B. eine Überdosierung von Antiepileptika oder ein Entzug von Benzodiazepinen können in Einzelfällen als wichtige Rahmenbedingungen einer Konversionsbildung identifiziert werden (Kapfhammer 1994).

Im klinischen Alltag bewährt sich der Einsatz der AMDP-Skala für Dissoziation und Konversion (AMDP-DK), da er hilft, andere, zusammen mit den pseudoneurologischen Konversionssymptomen sehr häufig vergesellschaftete dissoziative Symptome sorgfältig zu erfassen (Spitzer et al. 2004).

Ein Patient mit einer Konversionsstörung wird in aller Regel zunächst von einem Neurologen gesehen. In dieser ärztlichen Beziehung sollten auch die ersten therapeutischen Maßnahmen erfolgen. Eine sorgfältige körperliche Statuserhebung einschließlich notwendiger diagnostischer Zusatzuntersuchungen ist hierfür Voraussetzung. Es ist wichtig, die erhobenen Befunde dem Patienten klar zu vermitteln. Sie müssen in einer akzeptierenden Weise interpretiert werden und dabei auch das Krankheitsverständnis des Patienten berücksichtigen. Die verständnisvolle Demonstration von positiven Zeichen einer neurologischen Funktionsstörung (Tab. 11) erweist sich als Erfolg versprechender Ansatz für einen grundlegenden therapeutischen Kontakt (Stone 2014).

Neurasthenie umschreibt syndromal einen Zustand einer anhaltenden übersteigerten Müdigkeit und Erschöpfung, einer exzessiven Ermüdbarkeit selbst nach geringen seelischen und körperlichen Anstrengungen sowie keiner Erholung nach ausreichender Zeit und Gelegenheit. Fluktuierende Konzentrationsstörungen, muskuläre Schwächen, lokalisierte und generalisierte Muskelschmerzen und andere körperliche Missempfindungen sind häufige Begleitsymptome.

Der unklare diagnostische Status von „Neurasthenie“ und „chronischem Müdigkeitssyndrom“ etc. mit unterschiedlichen Schwellendefinitionen, z. B. Dauer der Müdigkeit:

auch die nicht immer durchgängige Beachtung der in der ursprünglichen CDC-Definition auszuschließenden psychischen Störungen, wie z. B. Angst- oder depressiven Störungen (Jason et al. 2013), erschweren es, die in der Literatur publizierten Prävalenzzahlen direkt miteinander in Beziehung zu setzen. Wichtige Trends lassen sich aber ablesen.

Viele ätiopathogenetische Modelle litten bisher an einer zu einseitigen, meist eindimensionalen Ausrichtung. Es dominierten entweder vorrangig organisch zentrierte Ansätze oder vorrangig psychologisch orientierte Ansätze. Die vorliegende wissenschaftliche Literatur lässt wenig Zweifel daran, dass diese unidimensionalen Modelle zu kurz greifen und stattdessen integrierte, multifaktorielle Modelle anzustreben sind.

Die zentralen Symptome der Neurasthenie sind eine persistierende Erschöpfung, die sich auch nach einer ausreichenden Erholungsphase oder Bettruhe nicht bessert, sowie eine extreme Ermüdbarkeit selbst nach einfachen geistigen Bemühungen oder geringen körperlichen Anstrengungen. Dieses subjektive Gefühl ist unangenehm. Es beinhaltet Lustlosigkeit, Missgestimmtheit, Vitalitätsverlust, Ohnmacht und Resignation. Es impliziert eine charakteristische Spannungslosigkeit in der mentalen Erlebnissphäre wie auch in der körperlichen Befindlichkeit. Zahlreiche psychische Funktionen sind von diesem Zustand negativ betroffen. Es imponieren eine in der Intensität fluktuierende Konzentrationsbeeinträchtigung, Vergesslichkeit und reduzierte Auffassungsgabe.

An weiteren körperlichen Symptomen können Muskel- und Gelenkschmerzen, Muskelschwäche, körperliche Spannungsgefühle und Irritabilität bei Unfähigkeit sich zu entspannen, Kopfschmerz, prominente Schlafstörungen, nicht erholsamer Schlaf bei Hypersomnie, diffuse Schwindelgefühle, flüchtige Skotome und Photophobie bestehen. Unterschiedliche Grade von Depression und Angst sind häufig.

Mit der profunden Erschöpfung, der abnormen Ermüdbarkeit und fehlenden Leistungsfähigkeit gehen regelhaft eine Zurücknahme gewohnter sozialer und beruflicher Verhaltensweisen, eine Aufgabe körperlicher Aktivitäten, eine psychophysische Schonhaltung einher. Es imponiert subjektiv ein deutliches Krankheitsgefühl.

Beim chronischen Müdigkeitssyndrom kann zusätzlich eine Reihe von unspezifischen Entzündungszeichen vorliegen wie diskrete Erhöhung der Körpertemperatur, Halsschmerzen, schmerzhafte Lymphknotenschwellungen.

Zahlreiche Patienten berichten in einer retrospektiven Einschätzung ihrer Beschwerden häufig über einen akuten Beginn, der oft mit eindrucksvollen grippeähnlichen Symptomen verknüpft wird. Der Verlauf kann sehr variabel sein, unregelmäßig oder in kurzen Intervallen regelmäßig rezidivieren, aber auch chronisch persistieren. Die mittlere Verlaufsdauer wird mit über 50 Monaten angegeben (Sharpe und Wessely 2009).

US-amerikanische Studien berichteten über eine Besserung der Beschwerden in 22–60 % der Fälle nach 3 Jahren (Kroenke et al. 1988). In einer europäischen Untersuchung von Vercoulen et al. (1996) fanden sich günstige Verläufe allerdings in nur 3 %, und auch die Rate der symptomatischen Besserungen lag mit 17 % ebenfalls wesentlich niedriger. Eine ähnlich pessimistisch stimmende Verlaufsbeobachtung legten Wilson et al. (1994) vor. Gamma et al. (2007) zeigten in der Züricher Longitudinalstudie einen intermittierenden Verlauf mit starker Überlappung zur Depression auf. Joyce et al. (1997) gingen in ihrem systematischen Review der empirischen Studien davon aus, dass lediglich ca. 10 % der CFS-Patienten ihr prämorbides Funktionsniveau allmählich wieder erreichen. Kroenke et al. (1988) hoben hervor, dass CFS-Patienten eine Minderung der krankheitsbezogenen Lebensqualität („sickness impact profile“) aufweisen, die der von Patienten mit schweren somatischen Krankheiten vergleichbar ist. Diese eher pessimistische Verlaufsbeurteilung überwiegt auch in neueren Übersichten (Browne und Chalder 2006; Prins et al. 2006; Lange und Natelson 2009).